Контактный дерматит, Лекарственная аллергия, Псевдоаллергическая реакции — Внутренняя медицина. Псевдоаллергический дерматит


Контактный дерматит, Лекарственная аллергия, Псевдоаллергическая реакции — Внутренняя медицина |

Определение . Контактный дерматит — это аллергическая телефона экзема, которая чаще всего имеет профессиональный характер.

В качестве этиологических факторов могут выступать соединения хрома, никеля, эпоксидные смолы, р-фенилендиамин, формальдегид, которые входят в состав различных технических растворов, лаков, красок и т. В патогенезе различают две фазы: сенсибилизация (первичная реакция) и эффекторная фаза (вторичная реакция). Клинические проявления очень полиморфные: эритематоз, папулы, везикулы на коже.

Диагностика . Для диагностики используется формуляр проба. Техника постановки: на внутреннюю поверхность кожи предплечья, предварительно обработанную 70 ° спиртом, наносят марлю, смоченную в растворе аллергена, и параллельно — марлю с растворителем. Оценивают через 30 мин.

Оценка кожной аппликационной пробы.

Лечение . Единственное средство — устранение контакта с аллергеном.

Определение . Лекарственная аллергия — это патологическая реакция на медикамент, в основе которой лежат иммунологические механизмы.

Согласно современным представлениям выделяют несколько видов побочного действия лекарственных средств.

Классификация побочного действия медикаментозных средств.

И. Токсические реакции: в результате передозировки. Связанные с замедлением метаболизма терапевтических доз лекарственных средств. Обусловленные функциональной недостаточностью печени или почек. Отдаленные токсические эффекты (тератогенность, канцерогенность).

II. Суперинфекции и дисбактериозы.

III. Реакции, связанные с массивным бакте- риолизисом под действием лекарственных средств.

IV. Реакции, обусловленные особой чувствительностью к лекарственным средствам: необычные реакции, отличные от фармакологических, обусловленные, вероятно, энзимопатии.

V. Психогенные реакции. Аллергические реакции имеют ряд важных особенностей, отличающих их от других видов нежелательного действия лекарственных средств.

Отсутствие связи с фармакологическими свойствами препарата.

При первичном контакте с лекарственным средством аллергическая реакция не развивается, что связано с необходимостью развития сенсибилизации к нему (период иммунологической стадии «).

При наличии сенсибилизации аллергическая реакция может развиваться в ответ даже на незначительные количества препарата — несколько микрограммов. Практически любой препарат может быть аллергеном, за исключением некоторых химических веществ, которые являются естественными составляющими частями биологических жидкостей (глюкоза, хлорид натрия и т.п.).

Большинство лекарственных средств — это простые химические вещества с молекулярной массой менее 1000 D. Такого рода вещества небелковой природы есть в иммунологическом отношении, за редким исключением, неполноценными антигенами (гаптенами). Итак, для сенсибилизацийно- го влияния они должны превратиться в полный антиген. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимые меньшей мере три этапа: 1) образование гаптена — превращение лекарственного препарата в такую форму, что может реагировать с белками; 2) конъюгация гаптена, образовавшийся с белком конкретного организма или иной соответствующей молекулой-носителем, вследствие чего образуется полный антиген; 3) развитие иммунной реакции организма на образованный комплекс — гаптен-носитель, который стал для организма чужеродным.

Большинство лекарственных средств подлежат в организме метаболическим преобразованиям. Это приводит к образованию соединений, которые выделяются из организма или больше уже не распадаются. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, способное соединиться с белком организма, то при этом создается предпосылка для сенсибилизации. Известно очень много доказательств большую значимость такого рода метаболических изменений для развития лекарственной аллергии, чем первичная структура препарата. Особенностями метаболизма объясняется и тот факт, что только у определенного процента больных развиваются аллергические реакции, а после лечения от основной болезни во многих случаях препарат вообще может не вызвать аллергию. Можно понять и такие случаи, когда медикамент в течение ряда лет хорошо переносился, а затем внезапно вызвал аллергическую реакцию. Наличием различных путей биотрансформации лекарственных средств можно объяснить тот факт, что химически родственные соединения, например, салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота, имеют различные Сенсибилизационное свойства и редко дают перекрестные реакции. Наряду с реактогенностью гаптена, играет роль и способность белков организма к конъюгации. Различные белки имеют это свойство в неодинаковой степени. Так, известно, что многие виды присыпок и мазей, нанесенные на воспаленную поверхность кожи, чаще вызывают сенсибилизации. При профилактическом применении лекарственных средств аллергические реакции развиваются реже, чем при терапевтическом, например, при воспалительных процессах. Наряду с этим, локализация аллергической реакции на лекарства зависит от предыдущих органных дефектов. Многие препараты, как известно, имеют особое родство с определенными органами и клетками.

При развитии иммунного ответа на лекарственные средства продуцируются и гуморальные антитела (в том числе IgE), и сенсибилизированные Т-лимфоциты. Поэтому, с точки зрения иммунопатогенеза, в развитии лекарственной аллергии могут участвовать все 4 типа аллергических реакций по Джелли и Кумбсом.

Факторы риска лекарственной аллергии. По данным Института иммунологии (Россия), частота развития аллергических реакций на различные лекарственные средства существенно варьирует. Ниже приведены препараты, на которые чаще всего развиваются аллергические реакции, а также препараты и некоторые пищевые продукты, на которые проявляются перекрестные аллергические реакции, и их частота (по Л. В. Лусом).

Факторы, которые приводят к развитию истинных аллергических реакций на лекарственные средства. Наличие отягощенного аллергологического анамнеза. Наличие сопутствующих атопических болезней (атопический дерматит у 50%, атопическая бронхиальная астма и т.д.). Наличие болезней, которые требуют длительного и / или частого применения медикаментов. Наличие сопутствующих микозов кожи, слизистых оболочек, ногтей и т. Д.

Следует помнить, что довольно часто после употребления или парентерального введения химиотерапевтических препаратов развивается не настоящая, а Псевдоаллергический реакция.

Псевдоаллергический реакция — это патологический процесс, клинически подобный настоящей аллергической реакции, не имеющий иммунологической стадии своего развития.

Механизмы псевдоаллергии. Гистаминовыми механизм, обусловленный повышением концентрации гистамина: а) в результате высвобождения под действием различных либераторов; б) при нарушении механизмов его инактивации, в частности за длительного употребления противотуберкулезных препаратов, анальгетиков, антибактериальных средств; в) при поступлении гистамина и других аминов с пищей; г) при усиленном его образовании из гистидина, фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилуючою активностью, например, при дисбактериозе.

Механизм, обусловленный нарушением активации системы комплемента. Механизм, обусловленный нарушением метаболизма арахидоновой кислоты. Практическое врач должен помнить и учитывать факторы, которые приводят к развитию аллергических реакций на лекарственные средства (как настоящих, так и Псевдоаллергический).

Факторы, которые приводят к развитию Псевдоаллергический реакций на лекарственные средства.

2 Наличие сопутствующих болезней желудка и кишечника, печени, нейроэндокринной системы, обменных нарушений.

3 Пероральное введение химиотерапевтических препаратов больным с язвенным, эрозивным, геморрагическим поражениями желудка и кишечника.

4 Доза препарата, не соответствует массе тела и возраста больного.

5 Неадекватная терапия сопутствующих болезней, температура растворов, вводимых парентерально.

6 Одновременное введение несовместимых лекарственных средств.

7 Изменение pH среды.

Диагностика . Несмотря на большое количество информационного материала по диагностике лекарственной аллергии, нет ни одного метода ( in vivo или in vitro ), который позволил бы врачу достаточно достоверно и без всякой опасности для больного установить этиологический диагноз лекарственной аллергии. Тщательно собранный анамнез, как и раньше, имеет большое значение. Во многих случаях он позволяет распознать аллерген с достаточной достоверностью и делает излишним применение не всегда безопасных тестов с лекарственными препаратами. Больного нужно подробно расспрашивать обо всех лекарственных препаратах, которые он принимал накануне развития аллергической реакции, а также о наличии сенсибилизации. Перед назначением любого лекарственного препарата больному нужно задать вопросы, которые помогут врачу выяснить наличие факторов риска или сенсибилизации у конкретного больного:

Страдает сам больной или его родственники на какую аллергическую болезнь?

Принимал раньше больной этот лекарственный препарат, не было у него аллергических реакций на него?

Какими препаратами больной лечился долго и высокими дозами?

Не было ли обострение основной болезни, сыпи, кожного зуда после употребления лекарственных средств; если да, то каких, через какое время после начала употребления?

Проводили больному инъекции сывороток и вакцин?

Или су больного микоз кожи и ногтей (эпидермофития, трихофития)?

Имеет больной профессиональный контакт с медикаментами?

Или вызывает обострение основной болезни или появление аллергических симптомов контакт с животными?

Обнаружив в анамнезе те или иные проявления лекарственной аллергии, врач должен на лицевой стороне истории болезни красным карандашом сделать соответствующую запись. Решение вопроса осложняется в случаях, когда реакция возникла на фоне приема двух или более препаратов, при современной полипрагмазии встречается нередко. Возможна «скрытая» сенсибилизация (добавление антибиотика в корм сельскохозяйственным животным, некоторых веществ, в частности хинина — в тонизирующие напитки и т.п.). Конечно, даже в сомнительных случаях все лекарственные препараты отменяют. Быстрое исчезновение симптомов подтверждает возможный диагноз, однако следует уточнить, какой именно из лекарственных препаратов является аллергеном, особенно если необходимо длительное лечение. При целенаправленных элиминационных пробах следует принимать во внимание возможность перекрестных реакций и поступление лекарственных веществ в составе комбинированных препаратов, а также в продуктах питания и вкусовых добавках. Однако надо учитывать, что отрицательный результат элиминационную пробы не исключает лекарственной аллергии, а также возможность развития ее в дальнейшем, а положительный — не всегда свидетельствует об аллергической реакции.

К тяжелых проявлений аллергических реакций на медикаментозные средства принадлежат токсический эпидермальный некролиз (рис. 8.10) (синдром Лайелла),

Рис. 8.10. Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)

многоформная эритема (синдром Стивенса — Джонсона) (так называемые токсико-аллергические реакции).

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) характеризуется тем, что на коже и слизистых оболочках внезапно возникают многочисленные буровато-красные очаги на фоне которых затем образуются дряблые пузыри. В результате раскрытия их и отслойка поверхностных слоев эпидермиса образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Пораженная поверхность кожи составляет 80-90%. Симптом Никольского положительный. Общее состояние больного достаточно тяжелое. Имеющиеся септическая лихорадка, нарушение сердечной деятельности, признаки поражения почек токсико-аллергического характера. Лечение базируется на устранении причинного агента (медикамента). Назначают ГКС (системно и местно), антигистаминные препараты, дезинтоксикационную инфузионную терапию, симптоматическое лечение (диуретики, сердечно-сосудистые препараты и т. Д.).

Многоформная эритема (синдром Стивенса — Джонсона) (рис. 8.11) проявляется поражением преимущественно кожи и слизистых оболочек. В развитии имеют значение преимущественно вирусные агенты (аденовирусы, энтеровирусы), стрептококки и др.

Рис. 8.11. Многоформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона)

Характеризуется наличием полиморфных высыпаний (многоформная эритема), которые чаще всего занимают 30-40% поверхности тела. Волдыри имеют фиолетово-красный цвет, расположены группами. Поражение слизистых и кожи сопровождается висце- ритамы (эндомиокардит, пневмонит, менингит), артритами, лихорадкой. Лечение состоит из назначения ГКС (системно), антигистаминных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационной инфузионной терапии.

Следует отметить, что в последние годы отрицается связь указанных синдромов с лекарственной аллергией. Высказываются предположения об их связи с бактериальными, вирусными, микоплаз- мовимы возбудителями и рядом других факторов.

Диагностические тесты при медикаментозной аллергии. При необходимости рекомендуется соответствующий алгоритм кожных тестов с медикаментозными аллергенами.

Отмена антигистаминных Η, блокаторов за 24-78 ч. к тестированию; гидразина — 28-72 ч., астемизола — 4-6 недель.

Последовательное проведение капельной, скарификационные и внутрикожной проб (рис. 8.1 2а, б). Отрицательный контроль — с растворителем, положительный — с 0,01% раствором гистамина. Капельная проба. Начальная концентрация аллергенов: а) в високосенсибилизованих — от 0,5 ЕД / мл до 100 МЕ / мл; б) в других — 1000 ЕД / мл.

На кожу внутренней поверхности предплечья, предварительно обработанную спиртом, наносят по одной капле испытуемого лекарственного препарата, растворителя и гистамина. Через 20 мин учитывают местную и общую реакцию. Местная реакция — папула (волдырь) и гиперемия. Общая реакция — головокружение, зуд, слабость. При отрицательной местной и положительной общей реакции проба считается положительной.

Рис. 8.12. А — капельная проба; б — скарификационные проба

Оценка капельной пробы. Скарификационные пробу ставят при отрицательной капельной пробе в той же последовательности (сначала с низкой, а затем с высокой концентрацией аллергена, не повреждая кожные сосуды). Техника постановки: кожу внутренней поверхности предплечья обрабатывают 70 ° спиртом, затем наносят отдельными шприцами по капле гистамина 0,01%, аллергенов и тест-контрольной жидкости на расстоянии 4-5 см друг от друга. Стерильными Скарификатор проводят отдельно через каждую каплю по 2 параллельные царапины длиной 4-5 мм на расстоянии 2 мм между ними. Детям до 5 лет можно проводить по одной царапине. Царапины проводят поверхностно, нарушая только целостность эпидермиса, не травмируя кровеносные сосуды. Через 10 мин осторожно промокают каждую каплю отдельным ватным тампоном, через 10 мин оценивают пробы. Обязательное условие — отрицательный результат с тест контрольной жидкостью и положительный — с гистамином.

Оценка скарификационные пробы. Учитывают местную и общую реакции. Только при отсутствии реакции на контроль и положительной на гистамин и лекарственное аллерген можно утверждать о специфичности реакции. Внут ришньошкирна проба ставится при отрицательной скарификационные пробе. Введение медикаментозного препарата начинают с низкой дозы, постепенно повышая концентрацию.

Сейчас рекомендуется скарификационные пробы заменить на кожный прик-тест, как более надежную и стандартизированную методику.

Противопоказания к проведению кожных проб с лекарственными средствами.

1 Наличие безусловной аллергической реакции на препарат, в том числе анафилактического шока.

2 Острый период любой аллергической болезни.

3 Декомпенсированные болезни сердца, почек, печени, тиреотоксикоз, беременность, тяжелая форма сахарного диабета.

Профилактика и лечение. Профилактика лекарственной аллергии — это сложная проблема, для решения которой необходимы меры общего характера и индивидуальные. К первым относится борьба с полипрагмазией, получившая в последние годы эпидемический характер. Сюда же следует отнести запрет на продажу лекарств без рецептов. Нежелательно использование медикаментозных препаратов как консервантов — ацетилсалициловой кислоты для консервирования фруктов, левомицетина для заготовки крови и плазмы, пенициллина — для хранения продуктов при дальних перевозках в жаркую погоду. К индивидуальным мер профилактики относится прежде всего внимательное отношение к анамнеза больного. Многие из описанных в литературе случаев летального медикаментозного анафилактического шока связаны с тем, что больного просто не спросили о том, лечился он назначенным препаратом и как его переносил! Если в анамнезе есть указания на аллергическую реакцию, даже легкую (зуд, необильная крапивница, отек и зуд в месте введения), препарат необходимо заменить другим, учитывая возможность перекрестных антигенных свойств.

Общие принципы лечения при медикаментозной аллергии. При любых видах лекарственной аллергии необходимо отменить все лекарственные препараты. Оставляют только те, которые необходимы больному по жизненным показаниям.

Назначить голодную паузу или гипоаллергенную диету. Больному нужно много пить, лучше — кипяченую воду. В случае необходимости — очистительная клизма, энтеросорбенты. Если кожные проявления сопровождаются общими реакциями (повышение температуры тела, озноб), целесообразно проведение инфузионной терапии.

Применение антигистаминных препаратов. Если их введения не дает положительного результата, то применяют ГКС средними дозами (преднизолон). При отсутствии эффекта повышают дозу преднизолона или заменяют его дексаметазоном. При ангионевротическом отека опасной локализации, угрожающего жизни (отек гортани, головного мозга, кишечника и т.п.), вводят адреналин 0,1% — 0,2-0,5 мл п / к., Назначают преднизолон, дексаметазон. При развитии асфиксии — немедленная трахеотомия.

Посиндромную терапия основных проявлений лекарственной аллергии.

Обязательная запись в истории болезни о наличии лекарственной аллергии.

corvalol.ru

Контактный дерматит, Лекарственная аллергия, Псевдоаллергическая реакции — Внутренняя медицина |

Определение . Контактный дерматит — это аллергическая телефона экзема, которая чаще всего имеет профессиональный характер.

В качестве этиологических факторов могут выступать соединения хрома, никеля, эпоксидные смолы, р-фенилендиамин, формальдегид, которые входят в состав различных технических растворов, лаков, красок и т. В патогенезе различают две фазы: сенсибилизация (первичная реакция) и эффекторная фаза (вторичная реакция). Клинические проявления очень полиморфные: эритематоз, папулы, везикулы на коже.

Диагностика . Для диагностики используется формуляр проба. Техника постановки: на внутреннюю поверхность кожи предплечья, предварительно обработанную 70 ° спиртом, наносят марлю, смоченную в растворе аллергена, и параллельно — марлю с растворителем. Оценивают через 30 мин.

Оценка кожной аппликационной пробы.

Лечение . Единственное средство — устранение контакта с аллергеном.

Определение . Лекарственная аллергия — это патологическая реакция на медикамент, в основе которой лежат иммунологические механизмы.

Согласно современным представлениям выделяют несколько видов побочного действия лекарственных средств.

Классификация побочного действия медикаментозных средств.

И. Токсические реакции: в результате передозировки. Связанные с замедлением метаболизма терапевтических доз лекарственных средств. Обусловленные функциональной недостаточностью печени или почек. Отдаленные токсические эффекты (тератогенность, канцерогенность).

II. Суперинфекции и дисбактериозы.

III. Реакции, связанные с массивным бакте- риолизисом под действием лекарственных средств.

IV. Реакции, обусловленные особой чувствительностью к лекарственным средствам: необычные реакции, отличные от фармакологических, обусловленные, вероятно, энзимопатии.

V. Психогенные реакции. Аллергические реакции имеют ряд важных особенностей, отличающих их от других видов нежелательного действия лекарственных средств.

Отсутствие связи с фармакологическими свойствами препарата.

При первичном контакте с лекарственным средством аллергическая реакция не развивается, что связано с необходимостью развития сенсибилизации к нему (период иммунологической стадии «).

При наличии сенсибилизации аллергическая реакция может развиваться в ответ даже на незначительные количества препарата — несколько микрограммов. Практически любой препарат может быть аллергеном, за исключением некоторых химических веществ, которые являются естественными составляющими частями биологических жидкостей (глюкоза, хлорид натрия и т.п.).

Большинство лекарственных средств — это простые химические вещества с молекулярной массой менее 1000 D. Такого рода вещества небелковой природы есть в иммунологическом отношении, за редким исключением, неполноценными антигенами (гаптенами). Итак, для сенсибилизацийно- го влияния они должны превратиться в полный антиген. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимые меньшей мере три этапа: 1) образование гаптена — превращение лекарственного препарата в такую форму, что может реагировать с белками; 2) конъюгация гаптена, образовавшийся с белком конкретного организма или иной соответствующей молекулой-носителем, вследствие чего образуется полный антиген; 3) развитие иммунной реакции организма на образованный комплекс — гаптен-носитель, который стал для организма чужеродным.

Большинство лекарственных средств подлежат в организме метаболическим преобразованиям. Это приводит к образованию соединений, которые выделяются из организма или больше уже не распадаются. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, способное соединиться с белком организма, то при этом создается предпосылка для сенсибилизации. Известно очень много доказательств большую значимость такого рода метаболических изменений для развития лекарственной аллергии, чем первичная структура препарата. Особенностями метаболизма объясняется и тот факт, что только у определенного процента больных развиваются аллергические реакции, а после лечения от основной болезни во многих случаях препарат вообще может не вызвать аллергию. Можно понять и такие случаи, когда медикамент в течение ряда лет хорошо переносился, а затем внезапно вызвал аллергическую реакцию. Наличием различных путей биотрансформации лекарственных средств можно объяснить тот факт, что химически родственные соединения, например, салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота, имеют различные Сенсибилизационное свойства и редко дают перекрестные реакции. Наряду с реактогенностью гаптена, играет роль и способность белков организма к конъюгации. Различные белки имеют это свойство в неодинаковой степени. Так, известно, что многие виды присыпок и мазей, нанесенные на воспаленную поверхность кожи, чаще вызывают сенсибилизации. При профилактическом применении лекарственных средств аллергические реакции развиваются реже, чем при терапевтическом, например, при воспалительных процессах. Наряду с этим, локализация аллергической реакции на лекарства зависит от предыдущих органных дефектов. Многие препараты, как известно, имеют особое родство с определенными органами и клетками.

При развитии иммунного ответа на лекарственные средства продуцируются и гуморальные антитела (в том числе IgE), и сенсибилизированные Т-лимфоциты. Поэтому, с точки зрения иммунопатогенеза, в развитии лекарственной аллергии могут участвовать все 4 типа аллергических реакций по Джелли и Кумбсом.

Факторы риска лекарственной аллергии. По данным Института иммунологии (Россия), частота развития аллергических реакций на различные лекарственные средства существенно варьирует. Ниже приведены препараты, на которые чаще всего развиваются аллергические реакции, а также препараты и некоторые пищевые продукты, на которые проявляются перекрестные аллергические реакции, и их частота (по Л. В. Лусом).

Факторы, которые приводят к развитию истинных аллергических реакций на лекарственные средства. Наличие отягощенного аллергологического анамнеза. Наличие сопутствующих атопических болезней (атопический дерматит у 50%, атопическая бронхиальная астма и т.д.). Наличие болезней, которые требуют длительного и / или частого применения медикаментов. Наличие сопутствующих микозов кожи, слизистых оболочек, ногтей и т. Д.

Следует помнить, что довольно часто после употребления или парентерального введения химиотерапевтических препаратов развивается не настоящая, а Псевдоаллергический реакция.

Псевдоаллергический реакция — это патологический процесс, клинически подобный настоящей аллергической реакции, не имеющий иммунологической стадии своего развития.

Механизмы псевдоаллергии. Гистаминовыми механизм, обусловленный повышением концентрации гистамина: а) в результате высвобождения под действием различных либераторов; б) при нарушении механизмов его инактивации, в частности за длительного употребления противотуберкулезных препаратов, анальгетиков, антибактериальных средств; в) при поступлении гистамина и других аминов с пищей; г) при усиленном его образовании из гистидина, фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилуючою активностью, например, при дисбактериозе.

Механизм, обусловленный нарушением активации системы комплемента. Механизм, обусловленный нарушением метаболизма арахидоновой кислоты. Практическое врач должен помнить и учитывать факторы, которые приводят к развитию аллергических реакций на лекарственные средства (как настоящих, так и Псевдоаллергический).

Факторы, которые приводят к развитию Псевдоаллергический реакций на лекарственные средства.

2 Наличие сопутствующих болезней желудка и кишечника, печени, нейроэндокринной системы, обменных нарушений.

3 Пероральное введение химиотерапевтических препаратов больным с язвенным, эрозивным, геморрагическим поражениями желудка и кишечника.

4 Доза препарата, не соответствует массе тела и возраста больного.

5 Неадекватная терапия сопутствующих болезней, температура растворов, вводимых парентерально.

6 Одновременное введение несовместимых лекарственных средств.

7 Изменение pH среды.

Диагностика . Несмотря на большое количество информационного материала по диагностике лекарственной аллергии, нет ни одного метода ( in vivo или in vitro ), который позволил бы врачу достаточно достоверно и без всякой опасности для больного установить этиологический диагноз лекарственной аллергии. Тщательно собранный анамнез, как и раньше, имеет большое значение. Во многих случаях он позволяет распознать аллерген с достаточной достоверностью и делает излишним применение не всегда безопасных тестов с лекарственными препаратами. Больного нужно подробно расспрашивать обо всех лекарственных препаратах, которые он принимал накануне развития аллергической реакции, а также о наличии сенсибилизации. Перед назначением любого лекарственного препарата больному нужно задать вопросы, которые помогут врачу выяснить наличие факторов риска или сенсибилизации у конкретного больного:

Страдает сам больной или его родственники на какую аллергическую болезнь?

Принимал раньше больной этот лекарственный препарат, не было у него аллергических реакций на него?

Какими препаратами больной лечился долго и высокими дозами?

Не было ли обострение основной болезни, сыпи, кожного зуда после употребления лекарственных средств; если да, то каких, через какое время после начала употребления?

Проводили больному инъекции сывороток и вакцин?

Или су больного микоз кожи и ногтей (эпидермофития, трихофития)?

Имеет больной профессиональный контакт с медикаментами?

Или вызывает обострение основной болезни или появление аллергических симптомов контакт с животными?

Обнаружив в анамнезе те или иные проявления лекарственной аллергии, врач должен на лицевой стороне истории болезни красным карандашом сделать соответствующую запись. Решение вопроса осложняется в случаях, когда реакция возникла на фоне приема двух или более препаратов, при современной полипрагмазии встречается нередко. Возможна «скрытая» сенсибилизация (добавление антибиотика в корм сельскохозяйственным животным, некоторых веществ, в частности хинина — в тонизирующие напитки и т.п.). Конечно, даже в сомнительных случаях все лекарственные препараты отменяют. Быстрое исчезновение симптомов подтверждает возможный диагноз, однако следует уточнить, какой именно из лекарственных препаратов является аллергеном, особенно если необходимо длительное лечение. При целенаправленных элиминационных пробах следует принимать во внимание возможность перекрестных реакций и поступление лекарственных веществ в составе комбинированных препаратов, а также в продуктах питания и вкусовых добавках. Однако надо учитывать, что отрицательный результат элиминационную пробы не исключает лекарственной аллергии, а также возможность развития ее в дальнейшем, а положительный — не всегда свидетельствует об аллергической реакции.

К тяжелых проявлений аллергических реакций на медикаментозные средства принадлежат токсический эпидермальный некролиз (рис. 8.10) (синдром Лайелла),

Рис. 8.10. Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)

многоформная эритема (синдром Стивенса — Джонсона) (так называемые токсико-аллергические реакции).

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) характеризуется тем, что на коже и слизистых оболочках внезапно возникают многочисленные буровато-красные очаги на фоне которых затем образуются дряблые пузыри. В результате раскрытия их и отслойка поверхностных слоев эпидермиса образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Пораженная поверхность кожи составляет 80-90%. Симптом Никольского положительный. Общее состояние больного достаточно тяжелое. Имеющиеся септическая лихорадка, нарушение сердечной деятельности, признаки поражения почек токсико-аллергического характера. Лечение базируется на устранении причинного агента (медикамента). Назначают ГКС (системно и местно), антигистаминные препараты, дезинтоксикационную инфузионную терапию, симптоматическое лечение (диуретики, сердечно-сосудистые препараты и т. Д.).

Многоформная эритема (синдром Стивенса — Джонсона) (рис. 8.11) проявляется поражением преимущественно кожи и слизистых оболочек. В развитии имеют значение преимущественно вирусные агенты (аденовирусы, энтеровирусы), стрептококки и др.

Рис. 8.11. Многоформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона)

Характеризуется наличием полиморфных высыпаний (многоформная эритема), которые чаще всего занимают 30-40% поверхности тела. Волдыри имеют фиолетово-красный цвет, расположены группами. Поражение слизистых и кожи сопровождается висце- ритамы (эндомиокардит, пневмонит, менингит), артритами, лихорадкой. Лечение состоит из назначения ГКС (системно), антигистаминных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационной инфузионной терапии.

Следует отметить, что в последние годы отрицается связь указанных синдромов с лекарственной аллергией. Высказываются предположения об их связи с бактериальными, вирусными, микоплаз- мовимы возбудителями и рядом других факторов.

Диагностические тесты при медикаментозной аллергии. При необходимости рекомендуется соответствующий алгоритм кожных тестов с медикаментозными аллергенами.

Отмена антигистаминных Η, блокаторов за 24-78 ч. к тестированию; гидразина — 28-72 ч., астемизола — 4-6 недель.

Последовательное проведение капельной, скарификационные и внутрикожной проб (рис. 8.1 2а, б). Отрицательный контроль — с растворителем, положительный — с 0,01% раствором гистамина. Капельная проба. Начальная концентрация аллергенов: а) в високосенсибилизованих — от 0,5 ЕД / мл до 100 МЕ / мл; б) в других — 1000 ЕД / мл.

На кожу внутренней поверхности предплечья, предварительно обработанную спиртом, наносят по одной капле испытуемого лекарственного препарата, растворителя и гистамина. Через 20 мин учитывают местную и общую реакцию. Местная реакция — папула (волдырь) и гиперемия. Общая реакция — головокружение, зуд, слабость. При отрицательной местной и положительной общей реакции проба считается положительной.

Рис. 8.12. А — капельная проба; б — скарификационные проба

Оценка капельной пробы. Скарификационные пробу ставят при отрицательной капельной пробе в той же последовательности (сначала с низкой, а затем с высокой концентрацией аллергена, не повреждая кожные сосуды). Техника постановки: кожу внутренней поверхности предплечья обрабатывают 70 ° спиртом, затем наносят отдельными шприцами по капле гистамина 0,01%, аллергенов и тест-контрольной жидкости на расстоянии 4-5 см друг от друга. Стерильными Скарификатор проводят отдельно через каждую каплю по 2 параллельные царапины длиной 4-5 мм на расстоянии 2 мм между ними. Детям до 5 лет можно проводить по одной царапине. Царапины проводят поверхностно, нарушая только целостность эпидермиса, не травмируя кровеносные сосуды. Через 10 мин осторожно промокают каждую каплю отдельным ватным тампоном, через 10 мин оценивают пробы. Обязательное условие — отрицательный результат с тест контрольной жидкостью и положительный — с гистамином.

Оценка скарификационные пробы. Учитывают местную и общую реакции. Только при отсутствии реакции на контроль и положительной на гистамин и лекарственное аллерген можно утверждать о специфичности реакции. Внут ришньошкирна проба ставится при отрицательной скарификационные пробе. Введение медикаментозного препарата начинают с низкой дозы, постепенно повышая концентрацию.

Сейчас рекомендуется скарификационные пробы заменить на кожный прик-тест, как более надежную и стандартизированную методику.

Противопоказания к проведению кожных проб с лекарственными средствами.

1 Наличие безусловной аллергической реакции на препарат, в том числе анафилактического шока.

2 Острый период любой аллергической болезни.

3 Декомпенсированные болезни сердца, почек, печени, тиреотоксикоз, беременность, тяжелая форма сахарного диабета.

Профилактика и лечение. Профилактика лекарственной аллергии — это сложная проблема, для решения которой необходимы меры общего характера и индивидуальные. К первым относится борьба с полипрагмазией, получившая в последние годы эпидемический характер. Сюда же следует отнести запрет на продажу лекарств без рецептов. Нежелательно использование медикаментозных препаратов как консервантов — ацетилсалициловой кислоты для консервирования фруктов, левомицетина для заготовки крови и плазмы, пенициллина — для хранения продуктов при дальних перевозках в жаркую погоду. К индивидуальным мер профилактики относится прежде всего внимательное отношение к анамнеза больного. Многие из описанных в литературе случаев летального медикаментозного анафилактического шока связаны с тем, что больного просто не спросили о том, лечился он назначенным препаратом и как его переносил! Если в анамнезе есть указания на аллергическую реакцию, даже легкую (зуд, необильная крапивница, отек и зуд в месте введения), препарат необходимо заменить другим, учитывая возможность перекрестных антигенных свойств.

Общие принципы лечения при медикаментозной аллергии. При любых видах лекарственной аллергии необходимо отменить все лекарственные препараты. Оставляют только те, которые необходимы больному по жизненным показаниям.

Назначить голодную паузу или гипоаллергенную диету. Больному нужно много пить, лучше — кипяченую воду. В случае необходимости — очистительная клизма, энтеросорбенты. Если кожные проявления сопровождаются общими реакциями (повышение температуры тела, озноб), целесообразно проведение инфузионной терапии.

Применение антигистаминных препаратов. Если их введения не дает положительного результата, то применяют ГКС средними дозами (преднизолон). При отсутствии эффекта повышают дозу преднизолона или заменяют его дексаметазоном. При ангионевротическом отека опасной локализации, угрожающего жизни (отек гортани, головного мозга, кишечника и т.п.), вводят адреналин 0,1% — 0,2-0,5 мл п / к., Назначают преднизолон, дексаметазон. При развитии асфиксии — немедленная трахеотомия.

Посиндромную терапия основных проявлений лекарственной аллергии.

Обязательная запись в истории болезни о наличии лекарственной аллергии.

corvalol.ru

» Аллергия и псевдоаллергические реакции » Детский врач

Аллергия и псевдоаллергические реакции

Псевдоаллергическими реакциями принято называть состояния, клиническая картина которых напоминает аллергические заболевания, но имеющие иные механизмы развития.

Важнейшим отличием псевдоаллергии от аллергии является отсутствие специфической сенсибилизации организма и иммунологически опосредованной дегрануляции тучных клеток.

При псевдоаллергии освобождение медиаторов воспаления происходит без иммунных взаимодействий (полностью отсутствует иммунологическая фаза гиперэргии).

Псевдоаллергическая реакция не имеет иммунологической специфичности, т.е. протекает без участия антител и сенсибилизированных лимфоцитов. Для псевдоаллергической реакции характерны только патохимическая и патофизиологическая стадии. Дегрануляция базофилов и тучных клеток развивается в результате воздействия различных веществ (естественные пептиды, липополисахариды грамотрицательных бактерий, протеин А стафилококка, разнообразные медикаменты и др.). Вещества, стимулирующие процессы неспецифического высвобождения (либерации) гистамина и других, биологически активных веществ из гранул тучных клеток называются гистамино – либераторами.

Дифференциальная диагностика псевдоаллергической реакции и атопической (аллергии) (Чебуркин А.А., 1989 г.).

Дифференциально-диагностические различия аллергии и псевдоаллергии по клиническим признакам:

  1. Начало заболевания: атопия (аллергия) – грудной возраст; псевдоаллергия – чаще после 1 года;
  2. Характер заболевания: атопия (аллергия) – упорно рецидивирующий; псевдоаллергия – повторные эпизоды встречаются редко;
  3. Постоянство возникновения обострений при контакте с аллергеном/либератором: атопия (аллергия) – имеет место; псевдоаллергия — отсутствует;
  4. Зависимость появления симптомов от первичного и повторного воздействия аллергена/либератора: атопия (аллергия) — характерна; псевдоаллергия – не характерна;
  5. Зависимость от «дозы» пищевого продукта и медикамента: атопия (аллергия) — отсутствует; псевдоаллергия – четкая зависимость;
  6. Перекрестная гиперчувствительность: атопия (аллергия) — характерна; псевдоаллергия – не характерна;
  7. Распространенность процесса: атопия (аллергия) – распространенный и диффузный; псевдоаллергия — ограниченный;
  8. Симптомы поражения: атопия (аллергия) – выражены значительно или умеренно; псевдоаллергия – различная степень тяжести.

Дифференциально-диагностические различия аллергии и псевдоаллергии по результатам специальных методов исследования:

загрузка...

  1. Эозинофилия: атопия (аллергия) – наблюдается, но не всегда; псевдоаллергия – как правило, нет;
  2. Кожные провокационные пробы с «подозреваемыми» аллергенами: атопия (аллергия) — положительные; псевдоаллергия — отрицательные;
  3. Уровень общего IgE: атопия (аллергия) – значительно или умеренно (реже) повышен ; псевдоаллергия — нормальный;
  4. Число Т-лимфоцитов-супрессоров: атопия (аллергия) — снижено; псевдоаллергия — нормальное;
  5. Тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ): атопия (аллергия) — положительный; псевдоаллергия — отрицательный;

Дифференциально-диагностические различия аллергии и псевдоаллергии по результатам эффективности лечения:

1. Терапевтический эффект: атопия (аллергия) – эффект от специфической иммунотерапии (СИТ) и элиминационной диеты; псевдоаллергия – эффект от проведения комплекса неспецифической терапии;

Наиболее сильными пищевыми либераторами (аллергенами) являются красящие компоненты некоторых пищевых продуктов (яблок, земляники), рыба, бананы, а также лекарственные препараты (пенициллин, полимиксин А, тетрациклины, индометацин и др.), рентгенконтрастные вещества.

Поскольку имеются определенные различия в терапии «истинных» аллергических и псевдоаллергических реакций, то необходима дифференциальная диагностика этих состояний.

Псевдоаллергические реакции, в отличие от истинной аллергии, развиваются при первом контакте с либератором, имеют прямо пропорциональную степень выраженности от количества либератора, а также возникают спорадически на фоне сопутствующих заболеваний (ОРВИ, гастрит, дуоденит, отит, гепатит и др.) и дефектов лечения (полипрагмазия, введение несовместимых препаратов, превышение дозы).

Псевдоаллергическую реакцию подтверждают: нормальные уровни IgE и Т-супрессоров, отсутствие эозинофилии и отрицательные иммунологические пробы.

Следует иметь в виду, что в основе патогенеза крапивницы и других экзантем, отека Квинке, обструктивного синдрома, ринита, анафилактоидной реакции могут лежать одновременно аллергические и псевдоаллергические реакции. Несмотря на различия в начальных звеньях патогенеза, общность клинических признаков этих реакций (заболеваний) определяется спектром и, по-видимому, количеством продуцируемых провоспалительных медиаторов (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.). В свою очередь спектр медиаторов зависит от многих факторов, влияющих на функции ферментных систем клетки – конституциональных, наследственных, средовых. Так, например, более высокая либерация гистамина свойственна детям с экссудативным типом конституции, имеющих повторные эпизоды крапивницы, отека Квинке, ринита. Поэтому дифференцированную терапию, в том числе антигистаминными препаратами, назначают с учетом медиаторного спектра атопических и псевдоаллергических реакций.

В частности, Н1-антигистаминные препараты 1 поколения более эффективны при псевдоаллергических реакциях у детей с экссудативным типом конституции. В то же время, Н1-антигистаминные препараты 2 поколения, имеющие более широкий спектр действия, эффективны при сочетанных формах аллергии, которые реализуются с участием не только гистамина, но и других медиаторов воспаления (лейкотриенов, брадикинина), факторов клеточной адгезии и пр.

загрузка...

Похожие медицинские статьи

Запись "Аллергия и псевдоаллергические реакции" опубликована в рубрике Аллергология в Понедельник, Июль 2nd, 2012 в 11:03 пп. К записи добавлены такие Метки: аллергия, атопия, диагностика

detvrach.com

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к аллергии. Атопический дерматит протекает с периодическими обострениями, имеет возрастные особенности проявлений и характеризуется специфическими высыпаниями на коже, повышением уровня белка (сывороточного IgE) и повышенной чувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Роль наследственной предрасположенности в формировании атопического дерматита несомненна. Установлено, что 60% детей, родители которых болеют атопическим дерматитом, также страдали этим заболеванием.

Нередко в детском возрасте причинными факторами, провоцирующими развитие болезни, являются пищевые аллергены. Возможна этиологическая роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов.

К неаллергенным причинным факторам, которые способны спровоцировать развитие атопического дерматита, относятся психоэмоциональные нагрузки, изменения метеоситуации, пищевые добавки, вещества, загрязняющие окружающую среду, чужеродные для организмов химические вещества. Отрицательные климатические условия (чрезмерно высокие или низкие температуры), нарушения правил ухода за кожей (ношение грубой одежды, Использование различных химических веществ, чрезмерно горячей воды), плохие бытовые условия (высокая температура в сочетании с низкой влажностью), вакцинация, всевозможные инфекционные заболевания могут усугублять воздействие причинных факторов, указанных выше.

В коже человека содержатся специфические клетки — клетки Лангерганса, количество которых составляет приблизительно 2—4% всех клеток кожи. За счет своей формы и способности к передвижению они образуют равномерную сеть с другими клетками кожи. На поверхности клеток Лангерганса находятся рецепторы для белка, отвечающего за развитие аллергической реакции. Таким белком человеческого организма является иммуноглобулин класса Е (IgE). Наличие этих рецепторов на клетках Лангерганса является для атопического дерматита строго специфичным. При контакте с аллергеном эти клетки могут покидать типичное местоположение и перемещаться в более глубокие слои кожи. Функции клеток Лангерганса заключаются в представлении аллергена (чужеродного для организма вещества) другим клеткам, принимающим участие в развитии всех реакций аллергического характера. В более глубоких слоях кожи клетки Лангерганса вступают во взаимодействие с лимфоцитами, которые после распознавания чужеродного вещества дифференцируются в лимфоциты другого вида, которые запускают механизм образования антител к данному аллергену и фиксации его на тучных клетках и базофилах (аллергические клетки). Повторный контакт с аллергеном приводит к выделению из гранул, содержащихся в тучных клетках, медиаторов («запускателей») аллергии. После этого аллергический воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом атопического дерматита, приводит к формированию зудорасчесочного цикла: клетки кожи, повреждаемые при расчесывании, высвобождают вещества, которые привлекают клетки воспаления в очаг поражения.

Однако не у всех детей раннего возраста с дерматитом имеются признаки аллергического диатеза и лабораторное подтверждение аллергической настроенности организма. До года высыпания на коже могут быть проявлением так называемой транзиторной (временной) пищевой аллергии, обусловленной временным повышением уровня IgE. У этих детей имеет место повышенное спонтанное высвобождение биологически активных веществ из аллергических клеток, связанное с нестабильностью их клеточных мембран, и повышенная чувствительность к аллергенам.

Выделение большого количества химических веществ, вызывающих развитие аллергических реакций, возможно под влиянием веществ, содержащихся во многих фруктах, злаках и бобовых. Также к таким продуктам относятся клубника, цитрусовые, квашеная капуста, орехи, кофе и многие др.

Помимо атопического дерматита, который развивается в результате настоящей предрасположенности организма к аллергии, существуют еще и псевдоаллергические реакции. Факторами, предрасполагающими к формированию псевдоаллергических реакций, являются: недостаток витамина В6 и других витаминов группы В, дефицит микроэлементов (в частности, цинка), дефицит ненасыщенных жирных кислот, глистные и паразитарные инвазии, нарушенные процессы пищеварения, холецистит, дисбактериозы кишечника, избыток в продуктах питания чужеродных для организма веществ и удобрений. Все перечисленные факторы способствуют нарушению стабильности мембран клеток (в частности, тучных), что способствует развитию кожных проявлений, внешне схожих с атопическим дерматитом.

Проявления атопического дерматита весьма разнообразны — узелки, возвышающиеся над кожей; небольшие пузырьки, красные пятна, шелушение, струпья, трещины и эрозии. Характерный признак атопического дерматита — сильный зуд. У детей грудного возраста (младенческая форма атопического дерматита, проявляется до 3-х лет) элементы сыпи расположены преимущественно на лице, туловище, внутренних поверхностях рук и ног, волосистой части головы. В возрасте 3— 12 лет (детская форма атопического дерматита) элементы сыпи располагаются на внутренних поверхностях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках. При подростковой форме заболевания (проявляется в возрасте 12—18 лет) поражаются шея, внутренние поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди. У людей молодого возраста, как правило, сыпь локализуется на шее, тыльной поверхности кистей. Часто можно увидеть участки отсутствия кожного пигмента на лице и плечах (белый лишай), характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Моргана), усиление рисунка линий ладони (атопические ладони). При проведении по коже тупым предметом (например, ключом) остается белый след, который сохраняется довольно длительное время (белый дермографизм).

Степень тяжести атопического дерматита определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъективных признаков (зуд и нарушение сна).

Методами исследования, которые позволяют врачу подтвердить или опровергнуть диагноз атопического дерматита, являются исследования крови на содержание IgE, а также кожные аллергические пробы. Также, если это необходимо, проводят провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Терапия АД включает в себя диетотерапию, местное и общее (системное) лечение.

Диетотерапия — основа лечения атопического дерматита. Грудное вскармливание при соблюдении матерью гипоал-лергенной диеты является оптимальным для детей с данным заболеванием. При отсутствии молока у матери и аллергии к коровьему молоку используют соевые смеси (Нутрилон Соя, Алсой, Бона-соя, Фрисосой и др.) При непереносимости сои — смеси на основе продуктов гидролиза (частичного расщепления) белка (Нутрилон гипоаллергенный, Альфаре, Пепти-Юниор и др.). Введение прикормов начинают с овощного пюре (кабачки, патиссоны, цветная, белокочанная капуста картофель). Второй прикорм — безмолочные каши (гречневая, кукурузная, рисовая). При непереносимости говядины, имеющей антигенное сходство с белками коровьего молока, рекомендуют использовать постную свинину, конину, белое мясо индейки, крольчатину. При соблюдении строгой диеты в течение одного или нескольких лет повышенная чувствительность к аллергенам яиц, молока, пшеницы и сои у детей может исчезнуть. Чувствительность к аллергенам арахиса, лесных орехов, ракообразных и рыбы обычно сохраняется на протяжении всей жизни. Длительность строгого соблюдения диеты во многом зависит от возраста, в котором была начата диетотерапия. Удаление из рациона молочных продуктов в первое полугодие жизни может ограничить срок приема до 3—6 месяцев. При запаздывании лечения средняя продолжительность диеты составляет 6—12 месяцев. Частичная диета допустима при псевдоаллергических реакциях и вторичных (возникших на фоне какого-либо заболевания) формах пищевой аллергии. Примером неполной диеты служит замена натурального молока кисломолочными продуктами. Из диеты ребенка с атопическим дерматитом исключают клубнику, цитрусовые, бобовые, квашеную капусту, орехи, кофе и др. К мерам, снижающим аллергическое влияние пищи, относятся соблюдение технологии приготовления, условий и сроков хранения продуктов, использование овощей и фруктов, выращенных без применения удобрений, вымачивание круп и овощей в течение 10—12 ч перед приготовлением, двойное вываривание мяса, очистка питьевой воды. Необходимо ограничение сахара минимум на 50%, а также поваренной соли.

Проведение диет требует коррекции минеральных веществ, в частности кальция, витаминов В6, А, Е, В5, которые с диетической пищей попадают в организм ребенка в минимальном количестве или не поступают вовсе. Учитывая недостаточную активность работы желез желудочно-кишечного тракта у детей с атопическим дерматитом, в лечении широко используются ферментные препараты (фестал, панзинорм, ораза, панцитрат, креон). При дисбактериозе используют курсы биопрепаратов, в зависимости от результатов бактериологического обследования кала (2 трехнедельных курса в год).

Для детей любого возраста диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений атопического дерматита. Абсолютным критерием является положительный результат специфического обследования, проводимого в аллергологических центрах, а также свидетельства родителей или самого ребенка о провоцирующей роли данного продукта в обострении заболевания. Большое значение в лечении дерматита имеет ограничение сахара, соли (как веществ, усиливающих аллергические проявления), бульонов, острых, соленых и жареных блюд, которые могут усилить проницаемость желудочно-кишечного тракта для аллергенов. Для приготовления пищи используют очищенную фильтрами воду. Овощи и крупы перед варкой вымачивают. Следует избегать пищевых продуктов промышленного консервирования, которые содержат красители, консерванты, эмульгаторы.

Необходимо устранение любых бытовых аллергенов (домашние животные, пыль и др.).

Медикаментозное лечение в любом случае должен назначать только лечащий врач, так как самолечение может привести к неблагоприятным последствиям. В случае обострения заболевания назначаются антигистаминные препараты. Используют препараты I, II и III поколения. Седативный (успокаивающий) эффект препаратов I поколения используют для снятия зуда, нарушающего сон ребенка. При необходимости длительной терапии (лечение и профилактика обострений) применяют антигистаминные препараты II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

Широко применяют препараты, которые стабилизируют мембраны аллергических клеток, препятствуя выделению из них химических веществ, запускающих механизмы развития аллергической реакции. К мембраностабилизирующим препаратам относятся кетотифен, ксидифон, антиоксиданты (витамины А, Е, С и др.), налкром. Повышению эффективности лечения атопического дерматита способствует применение витаминов В6 и В15. Перспективным является применение β-каротина, который является источником поступления в организм витамина А, повышает устойчивость мембран клеток к действию токсических веществ и стимулирует иммунную систему. Полезны препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) и (или) фосфора, фитотерапия (корень солодки). У ряда детей хороший эффект достигается после трехмесячных курсов сочетанного приема желудочных капель и экстракта элеутерококка.

В связи со значимостью недостаточности пищеварительной функции в развитии дерматита после исследования кала решают вопрос о целесообразности назначения пищеварительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.), желчегонных средств. Если имеется лямблиоз, хеликобактериоз, гельминтозы, проводится специфическое лечение. Необходимо обязательное лечение дисбактериоза кишечника.

При выраженном гнойном поражении кожи и неэффективности местного использования антибиотиков эти препараты назначают внутрь или внутримышечно.

Необходимо ограничение воздействия факторов, провоцирующих обострение. Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены, чтобы уменьшить повреждение кожи при расчесывании. После мытья в прохладной воде с нейтральным мылом следует использовать смягчающие кремы или масла. Наружное лечение начинают с применения паст, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные средства. При обострении с воспалительными проявлениями используют примочки с жидкостью Бурова (раствор алюминия), 1 %-ным раствором танина и др.

При выраженных проявлениях атопического дерматита приходится прибегать к использованию гормональных препаратов — элокома (крем, мазь, лосьон), адвантана (эмульсия, крем, мазь). Эти препараты обладают высокой эффективностью и безопасностью. Их назначают I раз в сутки в период обострения, в том числе и у детей раннего возраста. Нерациональное использование гормональных средств может вызвать системные и местные побочные эффекты.

Полное выздоровление наступает у 17—30% детей с атопическим дерматитом. Неблагоприятными факторами прогноза заболевания являются: начало стойких высыпаний на коже в возрасте 1—3 месяцев, сочетание атопического дерматита с бронхиальной астмой, сочетание атопического дерматита с хронической инфекцией, сочетание атопического дерматита с вульгарным ихтиозом, неадекватное лечение. При псевдоаллергических реакциях прогноз более благоприятный. У большей части детей кожный процесс уменьшается к 1,5—2 годам и исчезает к 5 годам.

Профилактика:

• использование гипоаллергенных мягких моющих средств;

• использование специальных стиральных порошков и тщательное полоскание белья после стирки;

• отказ от тесной одежды и шерстяных изделий;

• ежедневную обработку кожи после ванны специальными смягчающими средствами;

• санаторно-курортное лечение на море.

Прогноз атопического дерматита во многом зависит от достоверности установления причины заболевания, тщательности лечения и соблюдения рекомендаций лечащего доктора.

 

Похожие статьи

medn.ru

Аллергический дерматит

Огромное количество людей с давних времен задаются вопросом, как лечить аллергический дерматит. Актуальность этого вопроса обусловлена тем, что неприятным недугом такого рода страдает немалое количество человек во всем мире, начиная от новорожденных детей и заканчивая стариками. Эта болезнь, начавшаяся в младенческом возрасте, может сопровождать человека всю жизнь, а может нести разовый характер и вскоре совсем исчезнуть. Этот факт говорит о том, что аллергический дерматит у взрослых будет отличаться от аллергии в раннем возрасте. А причины возникновения аллергического дерматита у всех разные. Итак, что такое аллергический дерматит?

Особенности и симптомы недуга

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит

Дерматит аллергический, его также называют крапивница, представляет собой воспаления и высыпания, образующиеся на коже и вызванные внешними или внутренними раздражителями. Это своеобразный ответ человеческого иммунитета, а именно лимфоцитов, на вредоносное влияние. Вещество, которое вызвало такую реакцию организма, называется аллергеном. Однако аллерген сам по себе не может стать причиной дерматита в связи со своим незначительным размером: иммунные клетки просто не распознают его.

Проявления аллергического дерматита происходят благодаря процессу соединения аллергена и крупных белков крови.

Зуд

Зуд

Симптомы данного недуга у взрослого человека во многих случаях идентичны и могут появляться на начальной стадии в виде покраснения участка кожи, сопровождаются постоянным зудом и жжением. Это первый признак аллергической реакции. Далее, на таком участке появляются высыпания и волдыри, наполненные жидкостью, которые при должном лечении перейдут в обычные прыщи, а затем, вообще, исчезнут. Если сыпь не лечить, то это приводит к образованию мокнущих ран, которые также называют язвочками. В дальнейшем пораженный участок покрывается мелкими корочками, кожа становится шероховатой.

Виды аллергического дерматита

Различают несколько видов аллергического дерматита, классификация которых осуществляется в зависимости от причин их возникновения.

Контактный аллергический дерматит – это самый распространенный вид аллергии. Проявляется он при прямом контакте с раздражителем, откуда и получил свое название. Однако реакция не возникает при первом контакте, а только при повторном, так как при первичном контакте иммунная система начинает борьбу с аллергеном, а процесс этот длится на протяжении нескольких недель. И лишь при последующем контакте с веществом, вызвавшим аллергию, организм дает реакцию, как своеобразный ответ иммунитета.

Моющие средства

Моющие средства

Причины аллергического дерматита объясняются чрезмерной чувствительностью организма на то или иное вещество. Нет определенного списка таких веществ, которые могут оказаться аллергенами, но есть наиболее вероятные и часто встречаемые.

Среди них можно выделить всевозможные:

  • моющие средства,
  • косметические продукты,
  • тканевую краску,
  • шерсть домашних животных .

Симптомы аллергического дерматита данного вида схожи с симптомами экземы. Пораженный участок покрывается красными пятнами, на месте которых в дальнейшем образуется сыпь, наполненная жидкостью. Так как крапивница является заболеванием всего организма, то описанные выше симптомы могут проявиться не только в области непосредственного контакта с аллергеном, но и в любой части тела, вне зависимости от того, на каком расстоянии находится этот участок от места контакта.

Для примера можно рассмотреть ситуацию, когда аллергическим веществом выступает тушь для ресниц. Это вызывает не только аллергический дерматит век и всего лица, но сыпать начинает также шею, плечи, а иногда и интимную зону. Аллергический дерматит на веках лечится с помощью специальных глазных капель.

Токсикодермия

ТоксикодермияТоксико–аллергический дерматит – эта форма аллергии еще носит название токсикодермия, или токсидермия. Название неслучайно и находит объяснение в том, что болезнь развивается в результате действия токсичных веществ. В отличие от контактного аллергического дерматита, токсико–аллергическая крапивница проявляет себя не из-за прямого физического контакта с аллергеном, а вследствие проникновения его в организм через дыхательные пути, пищеварительную систему или через кожу. Симптомы и лечение этих форм также отличаются.

Причиной появления токсидермии могут стать:

  1. Определенные продукты питания.
  2. Какие-либо растения в период цветения.
  3. Солнечные лучи.
  4. Лекарственные препараты и многое другое.

Перечислять всевозможные аллергены можно бесконечно. Однако развитие этой формы болезни возможно не только из-за определенных аллергических веществ, но и в результате внутренней патологии организма. Под внутренней патологией организма имеется в виду нестабильная работа желудочно-кишечного тракта, нестабильный обмен веществ и так далее.

Симптомы аллергического дерматита у взрослых напоминают симптомы кори и лишая, зачастую сопровождаются:

  • головной болью;
  • высокой температурой;
  • слабостью;
  • тошнотой;
  • отсутствием аппетита;
  • появлением сыпи.

Возникает риск нарушения работы различных органов, в частности, сердечно-сосудистой системы.Крапивница у детей

Крапивница у детей

Основной причиной возникновения данной формы дерматита является наследственная предрасположенность. Проявляться такая крапивница начинает еще в раннем возрасте, приблизительно от 6 месяцев, усиливаясь со временем.

Причинами аллергии в этом случае могут стать различные аллергены:

  • моющие средства;
  • попадание солнечных лучей;
  • определенные продукты питания;
  • внутреннее состояние человека.

Под внутренним состоянием имеется в виду: перенапряжение, стрессы, депрессия, снижение иммунитета. Симптомы нейродермита начинают проявляться изначально на лице и на шее в виде высыпания. Далее, поражаются участки сгибов коленей и локтей, ягодицы и интимные участки, часто появляется дерматит на ногах. Симптомы выражаются в виде покраснений, высыпаний, сопровождаемых сильным зудом, который усиливается в ночное время суток. В более острых стадиях очаги покрываются высыпаниями, которые выглядят, как прыщи.

Как правило, наблюдается обострение атопического дерматита осенью и зимой. Во время обострения рекомендуется придерживаться диеты, избегать переохлаждения и перегревания организма, а также использовать гипоаллергенные средства в быту.

Укус человеческой блохи

Укус человеческой блохи

Блошиный аллергический дерматит возникает в результате укусов насекомых, а если быть более точными — человеческих блох. Подобный недуг может появиться у любого человека и сопровождать его достаточно большой период времени. Обострения наблюдаются летом и в конце осени. Это обусловлено тем, что именно в этот период года данные насекомые максимально активируются. Крапивница возникает в результате воздействия ядовитой слюны, которая попадает с укусом в ранки.

Проявляется как высыпания, которые сильно чешутся. В результате человек становится нервным, беспокойным, теряет сон. Однако сыпь – это не самая большая неприятность, которую может доставить блошиный дерматит. Человеческая блоха может быть переносчиком очень неприятных инфекций, которым может заразиться человек. Последствия могут быть страшными. Поэтому, если у вас появились только прыщи, можно сказать, вам повезло.

Диагностика и лечение аллергического дерматита

При появлении симптомов аллергического дерматита, лечение не стоит откладывать в долгий ящик. Необходимо обратиться за помощью к специалисту, в данном случае к дерматологу и аллергологу. Диагностика, проводящаяся для определения стадии аллергического дерматита, включает в себя осмотр и опрос пациента. Далее, для того чтобы не спутать симптомы дерматита аллергического с симптомами других схожих заболеваний, берут анализ крови.

Аллергическая проба

Аллергическая проба

При аллергическом дерматите в крови обнаруживается большое количество лимфоцитов. В противном случае это — псевдоаллергия. Кроме того, очень ярким симптом считаются красные прыщи на теле.

После постановки диагноза проводят аллергические пробы. Под кожу пациента вводят наиболее вероятные аллергены и наблюдают за реакцией. Если возникает покраснение, то можно с уверенностью сказать, что аллерген обнаружен. После обнаружения причин аллергического дерматита можно назначать лечение. Острый аллергический дерматит может стать причиной госпитализации.

В свою очередь, лечение аллергического дерматита у взрослых, независимо от его формы, включает в себя соблюдение диеты, так как множество продуктов могут стать еще большими раздражителями и усугубить ситуацию. Если дерматит является контактным, в обязательном порядке нужно максимально ограничить контакт кожи с аллергеном. В этом случае симптоматика может пройти сама, без специального назначения лекарственных средств.

Если же ограничить контакт полностью не удается, в силу каких-либо причин, то при попадании раздражителя на кожу необходимо срочно промыть водой этот участок, а затем протереть этиловым спиртом до возникновения покраснений. Но если этого не сделать, то сыпь на коже может разрастаться.

Во всех остальных случаях специалистом назначается курс лечения, который включает в себя препараты как внутреннего, так и местного применения. Они направлены на ограничение симптомов аллергии и выведение из организма аллергических веществ.

Препараты третьего поколения

Препараты третьего поколения

Лекарственные средства внутреннего назначения делятся на 3 поколения.

Предпочтительнее всего препараты третьего поколения, так как они практически не имеют побочных действий, но процесс лечения при их применении протекает медленнее.

Самыми быстрыми препаратами, которые помогают вылечить дерматит, являются средства первого поколения, их назначают лишь при острой стадии аллергического дерматита и, в основном, при амбулаторном лечении.

Вызвано это побочными действиями таких лекарств, которые проявляются в виде сонливости и галлюцинаций. Препараты второго поколения отрицательно воздействуют на сердечно-сосудистую систему человека.

Местные препараты назначаются, для того чтобы:

  • уменьшить кожные воспаления;

Увлажнение рук

Увлажнение рук
  • увлажнить поврежденные участки кожи;
  • избежать повторного инфицирования;
  • ускорить регенерацию кожи.

Стоит отметить, что если дерматит сухой, то от медицинских препаратов точно отказываться не стоит, иначе могут возникнуть серьёзные осложнения.

Также существует множество способов лечения аллергического дерматита народными средствами, однако прибегать к ним стоит осторожно. Есть большая вероятность того, что появившиеся псевдоаллергические симптомы введут вас в заблуждение, в результате чего самостоятельный диагноз будет поставлен неправильно. Так как без диагностики специалиста выявление всех раздражителей невозможно.

В результате полученной информации даже человек почти не разбирающийся в медицине сможет понять, как проявляется данный недуг и как следует его лечить. Помните, что дерматит – не самый страшный диагноз, возникающий у человека. Прыщи на коже, по сравнению с онкологией, сущая ерунда.

Рекомендуем прочитать:

mirmedikov.ru

дерматолог, доктор медицинских наук А.И.Виноградов: консультация и лечение кожных заболеваний

 

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДЕРМАТОЗЫ – большая группа распространенных воспалительных заболеваний кожи, в основе которых лежит гиперчувствительность различных видов к разнообразным внешним и внутренним факторам, обусловленная истинной и псевдоаллергией. К их числу относятся атопический дерматит, аллергический контактный дерматит, токсико-аллергический дерматит, себорейный дерматит, различные виды экзем, нейродермит ограниченный, почесуха и крапивница. Причиной аллергических реакций может быть практически любой пищевой продукт. Выделяют продукты с высокой, средней и слабой аллергизирующей активностью. Пищевая аллергия является ведущей у детей первых лет жизни. С возрастом она постепенно теряет свое доминирующее значение. Увеличивается значимость бытовых и пыльцевых аллергенов, причем характерно постепенное расширение спектра аллергенов. Пыльцевая аллергия обусловлена в основном повышением чувствительности к пыльце злаковых трав, имеет значение также пыльца деревьев и сорных трав. С 5-7 лет жизни начинает формироваться аллергия к шерсти животных. При аллергических заболеваниях кожи также встречается гиперчувствительность к бактериальным, грибковым, вакцинальным, лекарственным и производственным аллергенам. Некоторые неаллергенные факторы могут вызывать обострение аллегодерматоза – психоэмоциональные нагрузки, определенные метеоусловия, табачный дым, пищевые добавки. В быту человек также сталкивается с большим количеством потенци­альных аллергенов: пластмассами, отделочными материалами, син­тетической одеждой, косметикой, красками и лаками, репеллента­ми, моющими средствами. В последние годы большое значение приобретает экологическое неблагополучие окружающей среды (особенно вредные промышленные выбросы).

 

Контактный дерматит является острым или хроническим заболеванием, развивающимся в результате непосредственного воздействия на кожу химического вещества, чаще обусловлен производственными факторами. Внешние проявления заболевания и зуд возникают всегда в месте воздействия аллергена, в тяжелых только случаях процесс становится генерализованным. Гиперчувствительность к сильному аллергену развивается примерно через 7-10 дней после контакта, к слабому – через месяцы и годы. Это могут быть кремы и мази, красители для тканей, лекарственные средства для наружного применения, местные обезболивающие средства, дезинфицирующие вещества, растворители, кремы для обуви, цемент, машинные масла, тени для век, металлы, украшения, резиновые изделия, спички, пищевые консерванты. При однократном контакте болезнь длится от нескольких дней до нескольких недель, проходит без лечения при регулярных контактах – месяцы и годы (хроническая форма).

аллергический контактный дерматит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Детская почесуха (строфулюс) встречается в возрасте 1 года жизни, но может появиться и в 5-7 лет, является аллергическим заболеванием (пищевая, лекарственная аллергия), часто на фоне дисбактериоза кишечника и функциональных расстройств пищеварения. Проявляется узелковыми высыпаниями с мелкими пузырьками на их поверхности и волдырями с довольно сильным зудом. Почесуха взрослых обычно возникает вследствие интоксикации, заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез, в период беременности и проявляется узелково-пузырьковой или узловой сыпью. В случае хронической формы обострения возникают в весенне-летний и осенне-зимний периоды.

 

Ограниченный нейродермит проявляется одним или несколькими зудящими очагами уплотнения кожи. Он может тянуться десятилетиями, если с помощью лекарств не остановить расчесывание и растирание кожи.

ограниченный нейродермит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Зуд часто приступообразный, провоцируется одеванием, снятием косметики, трением одежды, усиливается в постели перед сном. От расчесывания кожи больной нередко получает наслаждение. Со временем расчесывание превращается в привычку независимо от наличия зуда. Болезнь с трудом поддается лечению. Больному часто напоминают о прекращении растирания и расчесывания кожи.

 

Себорейный дерматит (экзема) – широко распространенное хроническое заболевание кожи, богатой сальными железами (волосистая часть головы, лицо, кожные складки, верхняя часть спины и груди). Перхоть является легкой формой себорейного дерматита волосистой части головы.

Заболевание обычно возникает в первые месяцы жизни, следующий пик – период полового созревания, далее в возрасте от 20 до 50 лет и старше. Себорейным дерматитом страдает 2-5% населения. Большинство людей сталкиваются с ним тот или иной период своей жизни. Зимой состояние кожи обычно ухудшается, а зуд усиливается при потении. Нередко возникают трудности разграничения его с псориазом. Заболевание требует длительной поддерживающей терапии и специального ухода за кожей. Многим больным помогает ультрафиолет.

 

Монетовидная (микробная) экзема является хроническим аллергическим дерматозом с круглыми бляшками, похожими на монеты, и зудом. Возникает в юности и пожилом возрасте, обострения происходят осенью и зимой. С трудом поддается лечению.

 

Дисгидротическая экзема поражает кисти и стопы (в том числе боковые поверхности пальцев, ладоней и подошв).

дисгидротическая экзема

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В основе заболевания лежат аллергия, эмоциональные перегрузки, жаркая и влажная погода. Протекает в острой или хронической формах. Проявляется множеством зудящих пузырьков, расположенных глубоко в коже, трещинами и шелушением. Страдают люди моложе 40 лет. Обострения длятся по нескольку недель. 

 

Истинная экзема проявляется симметричными высыпаниями на туловище, конечностях, лице (покраснение, пузырьки, узелки, зоны мокнутия, корки, иногда гнойнички).

истинная экзема

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Болезнь протекает хронически с периодами улучшения и обострения. В основе заболевания лежат аллергия и психоэмоциональный стресс.

 

Сухая экзема возникает обычно в пожилом возрасте, обостряется зимой. Поражается преимущественно кожа голеней, предплечий, кистей. Проявляется умеренным покраснением, сухостью и шелушением. Обострению способствуют частое мытье горячей водой с мылом, чрезмерная сухость и температура воздуха в жилых помещениях во время отопительного сезона.

 

Роговая (мозолевидная, тилотическая) экзема поражает кожу ладоней и подошв (очаги покраснения и разрастания роговых масс с образованием омозолелостей).

 

Крапивница также является часто встречающимся аллергическим заболеванием кожи. Каждый 4-6 человек хотя бы один раз в жизни переносит эту болезнь. Крапивница может быть обусловлена не только аллергическими, но и физическими факторами (холод, солнечный свет, механическое давление и вибрация). Очень часто крапивницу обусловливают глистные заболевания. У 80-90% больных причина остается невыясненной. Болезнь проявляется появлением волдырей, а в тяжелых случаях – подъемом температуры, появлением охриплости, одышки, болей в суставах, отеком с увеличением лица или конечности.

 

Токсидермии чаще всего обусловлены лекарствами (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, нестероидные противовоспалительные средства, противотуберкулезные препараты, мочегонные, противосудорожные, сахарпонижающие лекарства, снотворные, транквилизаторы, пероральные контрацептивы). Лекарственные токсидермии встречаются у 20% госпитализированных больных, на них приходится около 20% всех осложнений медикаментозной терапии. Часто они встречаются и в амбулаторной практике. Проявляются они чаще всего пятнисто-узелковой сыпью (как правило симметричной) и зудом, исчезающими после отмены вызвавшего их препарата.

токсидермия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Возникают как при введении препарата внутривенно, внутримышечно, внутрь, так и при нанесении лекарства на кожу. Сыпь появляется в сроки от 2-3 до 9-20 суток от начала лечения. Иногда может развиться так называемая лекарственная болезнь, более тяжелая и позднее развивающаяся токсидермия (через 2-6 недель после начала лечения). Токсидермия может появляться как во время лечения, так и после его окончания. При повторном приеме вызвавшего токсидермию лекарства сыпь почти всегда возникает вновь. Повторно применять такое лекарство нельзя. Часто они имитируют многие другие кожные и инфекционные заболевания. Иногда токсидермии угрожают жизни пациентов. У таких больных часто возникают генерализованное покраснение кожного покрова, отек лица, языка, пузыри на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния, отслойка кожи при прикосновении к ней, подъем температуры тела (часто выше 40 градусов по Цельсию), увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, увеличение суставов, одышка, свистящее дыхание, снижение артериального давления). Больной всегда должен иметь при себе список противопоказанных ему лекарств (карточка в бумажнике или опознавательный браслет). Иногда токсидермии вызываются пищевыми продуктами (горох, бобы, чечевица) и пищевыми красителями, содержащимися в продуктах питания и лекарствах. После перенесенной токсидермии на месте бывших высыпаний могут длительно (недели и месяцы) оставаться гипо- или гиперпигментированные пятна.

 

Атопический дерматит - это обусловленное многими причинами хронически- рецидивирующее заболевание с генетической предрасположенностью к аллергии и возрастной стадийностью, начинающееся в раннем детском возрасте, имеющее сезонное течение и характерные имму­нологические нарушения, проявляющееся признаками эк­зем или нейродермита (см. выше).

атопический дерматит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В основе заболевания лежит ато­пия - нефизиологическая реакция организма на физиологические стимулы при недостаточности иммунной системы и барьерных функций кожи и слизистых, проявляющаяся при действии специфических аллергенов и многочисленных неспецифических факторов окружающей среды с тен­денцией к расширению их спектра. Факторы риска -это внутренние и внешние причины и ус­ловия, увеличивающие вероятность развития заболевания, его не­благоприятного течения или исхода. К не­специфическим факторам повышенного риска развития атопического дерматита относятся токсикозы беременности, внутриутробная ги­поксия и родовые травмы, дефекты вскармливания на первом году жизни, частые острые воспалительные заболевания дыхательного тракта, затяжные роды, повышенная масса тела при рождении, ран­нее введение в прикорм фруктов и овощей, возраст матери более 30 лет. Патология желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы, выявляемая у большинства больных атопическим дермати­том, способствует увеличению проницаемости кишечника для аллергенов. Аллергическая реактивность в значительной мере определяет­ся наследственными особенностями организма.

атопический дерматит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В настоящее время атопический дерматит относят к так называемым мультифакториальным заболеваниям. Наличие атопии у родственников по данным различных авторов установлено у 40- 64% больных, причём аллергия чаще развивается у детей с положительным дву­сторонним семейным анамнезом по аллергии и достоверно чаще по линии матери, чем по линии отца или ближайших родственников. Однако наследственная предрасположенность как таковая не может служить причиной атопического дерматита. Генетические факторы являются предрасполагающими, расцениваются как патоло­гическая настроенность к заболеванию. Генетические особенности иммунологических, нейровегетативных и обменных функций у больных атопией определяют готовность к возникновению аллергических реакций и заболеваний. Для того, чтобы эта готовность проявилась, необходимо действие благопри­ятствующих факторов внешней и внутренней среды. В настоящее время продолжается поиск конкретных иммуноло­гических механизмов возникновения и развития атопического дерм­атита. В основе атопии лежит I тип аллерги­ческих реакций. Большинство исследователей выявля­ет гиперпродукцию иммуноглобулина Е при атопическом дерматите у взрослых и детей. Высокое содержание иммуноглобулина Е у больных атопическим дерматитом обнаружено не только в сыворотке крови, но и в коже больных. При этом заболевании выявляются и другие дефекты иммунитета. Нарушения иммунитета при атопии первичны, явля­ются составной частью характерного аллергического типа реактивности и обусловлены генетическими факторами. Неспособ­ность иммунной системы удалить аллерген до раз­вития повреждений, незаконченность иммунной реакции и использование для удаления аллергена воспаления - характерные осо­бенности данного типа реактивности. Некоторые специалисты расценивают аллергический ответ даже как "враж­дебную реакцию” и "просчёт" иммунного процесса. Кроме иммунной системы в регуляции реакции на аллерген участвует целый комплекс факторов нервной, эндокринной и гуморальной систем организма. В настоящее время, помимо того, известен и неиммунный механизм. В основе психогенных псевдоаллергических реакций лежат биохимические закономерности эмоционального стрес­са. Нервная система является главным регулятором реакций организма, определяет взаимодействие всех осталь­ных систем и органов, обеспечивает сохранность обменных процессов, взаимодействие с окружающей средой. Нервная система контролирует состояние иммунной системы, через которую реализуется воздействие аллергенов на организм. С другой стороны, аллергизация организма приводит всю нервную систему в состояние возбуждения и повышенной реак­тивности, то есть стресса. Психотравмирующие ситуации, провоцирующие рецидивы заболе­вания, выявляются у 30-84% больных атопическим дерматитом. Психичес­кие травмы и конфликтные ситуации становятся непосредственной причиной возникновения или обострения кожного процесса. Нервно-психические расстройства пограничного регистра встречаются у 84-95% страдающих аллергодерматозами. Атопический дерматит может быть отнесён к психосомати­ческим заболеваниям. Нарушения вегетативной регуляции приводят к развитию синдрома вегето-сосудистой дистонии. Вегетативная нервная система играет модулирующую роль в процессах иммуногенеза и аллергии.

ai-vinogradov.ucoz.ru