Презентация, доклад Атопический дерматит. Презентация атопический дерматит


Атопический дерматит - презентация, доклад, проект

Описание слайда:

В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т–лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE–опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т–лимфоцитам. При антигенном контакте идет определенный обмен внутри клеток Лангерганса. Антиген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т–клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0–лимфоцитами, что способствует активации Т–лимфоцитов–хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th3. Это сопровождается выделением цитокинов. При этом Th3–хелперы продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13 и активируют В–лимфоциты с локальной гиперпродукцией специфических IgE.При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ–5, ИЛ–6, ИЛ–8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы–долгожители, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, а также обеспечивают активацию Th2–хелперов с В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т–лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE–опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т–лимфоцитам. При антигенном контакте идет определенный обмен внутри клеток Лангерганса. Антиген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т–клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0–лимфоцитами, что способствует активации Т–лимфоцитов–хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th3. Это сопровождается выделением цитокинов. При этом Th3–хелперы продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13 и активируют В–лимфоциты с локальной гиперпродукцией специфических IgE.При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ–5, ИЛ–6, ИЛ–8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы–долгожители, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, а также обеспечивают активацию Th2–хелперов с преимущественной продукцией интерферона–гамма (ИФН–g). Этот процесс «переключения» Th3–клеток на Th2 связан с повышенной продукцией ИЛ–12, что способствует хронизации аллергического процесса в коже.

myslide.ru

Атопический дерматит у детей: диагностика,

лечение и Научно- профилактикапрактическая

Программа

Союз педиатров России 2001

1

Определение

Атопический дерматит –хроническое заболевание в основе которого лежитIg-E

зависимое воспаление кожи и её гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители

2

У кого развивается атопический

дерматит?

Атопический дерматит

развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды

3

Типичная клиническая картина

Субъективные признаки:

Зуд кожных покровов

Признаки острого воспаления:

Стойкая гиперемия или преходящая эритема, папулезно-везикулярныевысыпания, экссудация

Признаки хронического воспаления:

Сухость кожи, шелушение, экскориация, лихенификация

Локализация:

Симптомы носят распространенный или ограниченный характер

4

Возраст начала заболевания

Атопический дерматит развивается обычнов первые месяцы жизни, принимая затемрецидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности

5

Распространенность

АД

Аллергические заболевания у детей по распространенности занимаютпервое место среди всех неинфекционных

заболеваний детского возраста

Распространенность атопического дерматита среди детей экономически развитых стран ~10-28%

Доля атопического дерматита в структуре аллергических заболеваний ~50-75%

6

Факторы, усугубляющие действие причинных

факторов

Нарушения диетического режима (включая

несбалансированное питание матери во время беременности и лактации). Нерациональное вскармливание детей раннего возраста (ранний перевод на искусственное и смешанное вскармливание с использованием неадаптированных молочных смесей, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов, раннее использование цельного молока)

Бытовые факторы риска:

Высокая (>23°С) температура воздуха, низкая (< 60%) влажность, нерегулярная и сухая уборка, способствующая образованию коллекторов клещей и домашней пыли, нерациональное использование синтетических моющих средств, содержание в квартире домашних животных, пассивное курение, хронические инфекции в семье

Нарушение правил режима и ухода за кожей с

использованием средств не предназначенных для детей (мыло, шампуни, крремы, лосьоны с высокими значениями PH)

10

studfiles.net

Атопический дерматит

В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т–лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE–опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т–лимфоцитам. При антигенном контакте идет определенный обмен внутри клеток Лангерганса. Антиген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т–клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0–лимфоцитами, что способствует активации Т–лимфоцитов–хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th3. Это сопровождается выделением цитокинов. При этом Th3–хелперы продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13 и активируют В–лимфоциты с локальной гиперпродукцией специфических IgE.При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ–5, ИЛ–6, ИЛ–8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы–долгожители, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, а также обеспечивают активацию Th2–хелперов с В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т–лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE–опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т–лимфоцитам. При антигенном контакте идет определенный обмен внутри клеток Лангерганса. Антиген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т–клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0–лимфоцитами, что способствует активации Т–лимфоцитов–хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th3. Это сопровождается выделением цитокинов. При этом Th3–хелперы продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13 и активируют В–лимфоциты с локальной гиперпродукцией специфических IgE.При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ–5, ИЛ–6, ИЛ–8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы–долгожители, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, а также обеспечивают активацию Th2–хелперов с преимущественной продукцией интерферона–гамма (ИФН–g). Этот процесс «переключения» Th3–клеток на Th2 связан с повышенной продукцией ИЛ–12, что способствует хронизации аллергического процесса в коже.

allyslide.com