Патогенез и клинические проявления атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита


Патогенез атопического дерматита | Иммунинфо

В основе развития атопического дерматита лежит наследственно обусловленная дисфункция иммунной системы. Основную роль в патогенезе атопического дерматита играют реакции гиперчувствительности I типа. У больных атопическим дерматитом наблюдается дисбаланс Th2 и Th3-клеток с преобладанием Th3-ответа, повышенная способность тучных клеток и базофилов к выделению медиаторов воспаления, повышение активности клеток Лангерганса к презентации аллергена. Характерной чертой АтД является высокое содержание в сыворотке общего IgЕ и множественная сенсибилизация к атопическим аллергенам.

Вырабатываемые при атопическом дерматите антитела класса IgЕ вызывают дегрануляцию тучных клеток и базофилов, активируют макрофаги и стимулируют Th3-клетки в продукции провоспалительных цитокинов и других факторов: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ИЛ-1, ФНО, ФАТ, лейкотриенов, ГМ-КСФ. Высвобождение биологически активных веществ в межклеточное пространство приводит к расширению сосудов кожи, развитию эритемы, отека, инфильтрации кожи Th3-клетками, развитию кожного зуда, папулезной и везикулезной сыпи, т.е. развитию воспаления в коже.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играют нарушения вегетативной нервной системы, выражающиеся в повышении активности ?-адренорецепторов и холинорецепторов на фоне блокады бета-адренергических рецепторов. Отражением этого адренергического дисбаланса является характерный для этой категории больных белый дермографизм. При атопическом дерматите определяется повышенный уровень ацетилхолина в сыворотке крови и коже. Доказательством влияния вегетативной нервной системы на формирование патологии является симметричное расположение («типичные места») поражений кожи.

Предыдущая статьяЭтиология атопического дерматитаСледующая статьяКлинические проявления атопического дерматита

immuninfo.ru

Атопический дерматит: этиология

Атопический дерматит является распространенным заболеванием, на долю которого приходится половина случаев в общей структуре аллергической патологии с тенденцией к дальнейшему увеличению. Понять суть болезни можно лишь при рассмотрении причин и механизмов, участвующих в ее развитии. Поэтому при атопическом дерматите этиология и патогенез заслуживают пристального внимания.

Предрасполагающие факторы

Причины и условия, способствующие развитию болезни, рассматриваются в рамках раздела медицины, известного как этиология. Атопический дерматит возникает на фоне повышенной чувствительности организма к различным аллергенам, окружающим человека в повседневной жизни. Ими становятся следующие:

  • Пищевые (яйца, морепродукты, орехи, цитрусовые, клубника).
  • Растительные (пыльца, пух).
  • Животные (шерсть, перья, клещи, укусы насекомых).
  • Бытовые (пыль).
  • Химические (моющие средства, синтетические ткани).
  • Лекарственные (практически любые медикаменты).

Это вещества, которые становятся сенсибилизаторами и запускают развитие в организме патологических процессов. Все это происходит на фоне предрасположенности к такому типу реакций, которая формируется на генетическом уровне. При семейном анамнезе заболевания у обоих родителей риск дерматита у ребенка находится на уровне 60–80%, если же кожное поражение было у одного из них, то вероятность наследственно обусловленного заболевания снижается до 40%. Однако и без явных семейных случаев

Кроме того, в развитии атопического дерматита отмечается роль и других этиологических факторов эндогенной природы:

  • Гельминтозов.
  • Гормональных и обменных сбоев.
  • Нейроэндокринной патологии.
  • Расстройств пищеварения.
  • Интоксикаций.
  • Стрессовых состояний.

Заболевание возникает чаще всего уже в раннем детском возрасте, в условиях экссудативно-катарального диатеза, нарушений питания, экзематозных процессов. Они, наряду с генетической предрасположенностью, формируют предпосылки для атопического дерматита. Поэтому такие состояния нуждаются в своевременном выявлении у ребенка и полноценной коррекции, что позволит снизить риск развития болезни.

Выявление причин и факторов, способствующих развитию аллергического дерматоза – это основной аспект в его устранении. А значит, вопросам этиологии атопического дерматита следует уделять должное внимание.

Механизмы развития

Патогенезом называют раздел медицинской науки, изучающий механизмы, по которым идет развитие болезни. Основополагающее значение при атопическом дерматите имеют иммунопатологические процессы. Аллерген провоцирует в организме выработку антител (иммуноглобулинов класса E), которые расположены на клетках Лангерганса в коже. Последних у пациентов с рассматриваемым дерматозом значительно больше, чем обычно.

Клетки Лангерганса представляют собой тканевые макрофаги, которые после поглощения и расщепления антигена презентируют его лимфоцитарному звену. Далее происходит активация T-хелперов, которые вырабатывают цитокины (особенно ИЛ-4). Следующим этапом иммунного механизма идет сенсибилизация B-лимфоцитов, преобразующихся в плазматические клетки. Именно они и синтезируют специфические иммуноглобулины (антитела к аллергену), которые откладываются на клеточной мембране. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выделение из них биологических веществ (гистамин, простагландины, лейкотриены, кинины), инициирующих повышение сосудистой проницаемости и воспалительные реакции. В эту фазу наблюдаются покраснение кожи, отечность и зуд.

Выделение факторов хемотаксиса и интерлейкинов (ИЛ-5, 6, 8) стимулирует проникновение в патологический очаг макрофагов, нейтрофилов и эозинофилов (включая длительно живущие виды). Это становится определяющим фактором в хронизации дерматоза. А в ответ на длительный воспалительный процесс в организме уже вырабатываются иммуноглобулины G.

Патогенез атопического дерматита также характеризуется снижением супрессорной и киллерной активности иммунной системы. Резкое повышение уровней Ig E и Ig G, наряду со снижением уровня антител класса M и A, приводит к развитию кожных инфекций, нередко принимающих тяжелое течение.

В процессе исследований механизмов развития атопического дерматита было выявлено снижение экспрессии DR-антигенов на поверхности моноцитов и B-лимфоцитов, в то время, как T-лимфоциты, наоборот, имеют более плотное расположение подобных молекул. Также определена ассоциация заболевания с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (A1, A9, A24, B12, B13, D24), по которым можно предполагать о высоком риске развития дерматита у пациента.

Немаловажное значение в появлении патологии отводится эндогенной интоксикации, возникающей из-за ферментопатии пищеварительного тракта. Это ведет к нейроэндокринным нарушениям, дисбалансу в калликреин-кининовой системе и обмене катехоламинов, синтезе защитных антител.

На фоне аллергического воспаления в коже происходит повреждение эпидермиса и водно-жирового слоя. Через кожу увеличивается потеря жидкости, из-за чего она становится пересушенной, усиливаются процессы ороговения (гиперкератоз), появляются шелушение и зуд. А из-за снижения барьерных функций повышается риск вторичного инфицирования.

Изучение патогенеза аллергического дерматоза дает массу важных сведений о развитии и течении болезни, необходимых для понимания сути проблемы.

Этиопатогенез атопического дерматита включает информацию о причинах, факторах возникновения и механизмах, по которым развивается патология. Именно эти аспекты играют определяющую роль в формировании терапевтической стратегии, ведь для избавления от болезни нужно устранить контакт с аллергеном и разорвать иммунопатологические процессы.

moyakoja.ru

Патогенез атопического дерматита

ЗудАтопический  дерматит – заболевание с широким распространением и с тенденцией к росту в результате несовершенства методов лечения. 30% пациентов детского дерматовенеролога – больные атопическим дерматитом. Среди всех пациентов с дерматологическими заболеваниями 10-20% больные с атопическим дерматитом. Следует учитывать, что статистика регистрирует не все случаи атопического дерматита, ведь часть пациентов лечится самостоятельно народными средствами.

Определение.

Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание с покраснением, отёком, экссудацией (выделением жидкости), образованием корочек и шелушением, развивается у людей с наследственной предрасположенностью к атопии (повышенная чувствительность к каким-либо агентам, аллергенам). Лабораторно выявляется повышенный уровень  общего и специфического иммуноглобулина Е (Ig E) в крови.

Патогенез атопического дерматита. 

Патогенетическими факторами развития атопического дерматита являются:

  • Генетический фактор. В формировании синдрома атопии участвует около 20 генов, кодирующих различные ее признаки. Эти гены расположены на разных хромосомах и передаются  потомкам случайно. У больных атопическим дерматитом выявляют генетически обусловленную дисфункцию иммунной системы.
  • Мультифакторность, которая проявляется в сложном взаимодействии генетических и внешних факторов. Основное звено патогенеза атопического дерматита — генетически запрограммированная готовность организма к гиперпродукции иммуноглобулина Е (Ig E) и освобождение биологически активных веществ в ответ на контакт с  аллергеном, а также атипичная кожная реактивность. Мультифакторность патогенеза атопичского дерматита предопределяет разнообразие его клинических вариантов, стадийность течения.
  • Изучение функционального состояния нервной системы у больных АД выявило целый ряд нарушений — депрессивный синдром (52-71%), тревожно — фобический синдром (46-48%), неврастенический синдром (71%), астенический синдром (56%), ипохондрический синдром (64%). Есть определенная связь между тяжестью и распространенностью кожного процесса и тяжестью и сложностью психопатологического синдрома. Эти  данные свидетельствуют о наличии у больных атопическим дерматитом вегетативной дисфункции. Преневротические проявления у этих больных констатировали в 83 % случаев.
  • Изменения со стороны иммунной системы. Гуморальный иммунитет у больных АД характеризуется повышением концентрации иммуноглобулинов классов A , M , G , E. Инициирование иммунного ответа происходит на фоне измененной дифференцировки Т — хелперов, атопические реакции осуществляются преимущественно клетками Th3. Различные субпопуляции лимфоцитов  существенно изменяют свою активность у больных атопическим дерматитом, хотя достоверно не установлено, является ли это причиной или следствием иммунопатологического процесса.
  • Доказано, что у больных АД в период обострения наблюдается выраженный дисбаланс иммунного ответа со стороны клеточного иммунитета, что выражается в достоверном снижении количества В-лимфоцитов и общей Т-лимфоцитарной популяции, в основном за счет Т-супрессорной популяции, с одновременным ростом количества Т-хелперов и, соответственно, повышением Т-хелперно-супрессорного индекса, резким ростом естественных киллеров и активированных Т-лимфоцитов. Эти данные объясняют гиперергические искажённые реакции со стороны клеточного звена иммунитета в ответ на появление антигенной стимуляции у этих пациентов.
  • Изучение уровней цитокинового спектра крови позволило сделать вывод о достоверном повышении уровня IL-1b , IL-4 , TNF-a при одновременном снижении IL-2. Это объясняет нарушение регуляции антиген-специфического иммунного ответа и переключение продукции иммуноглобулинов на Ig E с одновременным ростом его продукции, характерным для больных  атопическим дерматитом.
  • Пищеварительная система. У детей, больных АД , наблюдается нарушение  функции поджелудочной железы и тонкого кишечника, гастринового звена их регуляции, что приводит к нарушению переваривания и всасывания пищи, создавая условия для массивного образования в тонком кишечнике аллергенов, иммунных комплексов, которые попадают в кровь, вызывая изменения в коже. Выявлено также нарушение пристеночного пищеварения.  У 39 % больных АД выявлены различные паразитарные инвазии кишок (гельминты, простейшие, бластоцисты т.д.).  Кишечный дисбактериоз наблюдали у 72% детей; считается, что он ухудшает течение АД. Одним из факторов развития хронического и тяжелого течения АД может быть персистирующая вирусная инфекция, в частности гепатит.

Итак, патогенез  атопического дерматита является сложным, комплексным и требует дальнейшего изучения.

infection-net.ru

Атопический дерматит у детей

Этиология.

Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В дальнейшем возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам. С возрастом спектр причинно-значимых аллергенов расширяется и, наряду с пищевой, выявляется аллергия к домашней пыли, клещам рода Dermatophagoides и плесневым грибам. Также возможно развитие обострений атопического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами [2,14,17,18,19,23].

Патогенез. Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атопического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная натенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно-опосредованных реакций в его развитии [1,10,15]. Также существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.

Вне зависимости от пусковых факторов, при сформировавшейся клинической картине у больных отмечается 2 принципиальных дефекта:

  1. доминирование холинергических процессов с угнетением адренергических и преобладанием цГМФ над цАМФ в клетке (возможно, в результате b-адренергической блокады – низкой активности аденилатциклазы или высокой активности фосфодиэстеразы), что предрасполагает к освобождению гистамина из тучных клеток, усилению проницаемости сосудов и др.

  2. дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 (хелперы/супрессоры), вероятно, и обуславливающий высокий уровень IgE. У части больных отмечается сниженный ответ лимфоцитов и гранулоцитов на адренергические стимулы, что также подтверждает дисфункцию Т-системы иммунитета [20,21].

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей выделяют 3 формы атопического дерматита: экссудативную, пролиферативную и смешанную [6,14,17,18,19,21].

Экссудативная форма характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространяться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов [6, 17,18,20,21].

Пролиферативная форма проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые его признаки возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атопического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение [1,2,10,16, 17,18,19,21,23].

Лечение.Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды [6,14,18,19,21]. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9-12 месяцев. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных [18,19]. При непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Ее можно заменить мясом других животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллергенной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии ЖКТ.

При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2-3 месяцев – назначают налкром или интал внутрь [6,14,21].

Проводится лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен, фенкарол) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол), которые назначают внутрь. При этом нужно проводить смену препарата каждые 5 дней. При распространенных формах атопического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (утром и вечером) введение препаратов антигистаминного действия, а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атопическом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Удобен препарат лоратадин (кларитин), принимаемый 1 раз в день. Уменьшить зуд можно назначением беллатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь [6,18,19,21].

С противорецидивной целью уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг 2 раза в день в течение 3-6 месяцев и более.

Важное место в лечении занимают витаминные препараты. Их следует назначать в период стихания острых кожных проявлений, в начале ремиссии, но при отсутствии аллергических реакций на сами эти препараты. Целесообразно применение пантотената кальция (витамин В5), который обладает гипосенсибилизирующим действием; пиридоксина или его активной формы – пиридоксальфосфата (витамин В6) поскольку при аллергодерматозах синтез В6 часто понижен. Показаны также рибофлавин (витамин В2), пангамат кальция (витамин В15), витамин А (ацетат или более активная форма – пальмитат). Витамин Е оказывает положительный мембрано-стабилизирующий эффект [18,19,21].

В связи с упоминавшимися выше нарушениями кишечного всасывания и пищеварения часто необходимо назначение пищеварительных ферментов (панкреатин, фестал, панзинорм, абомин) [14,18,19,21].

Рекомендуется лечение эубиотиками (бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин) при наличии признаков дисбактериоза кишечника [18,19].

Местно применяются для ликвидации мокнутия примочки свинцовой воды, анилиновые красители, 0,25% раствор нитрата серебра, 1-2% раствор танина и другие средства. После снятия острых явлений используют индифферентные мази, содержащие нафталан, деготь, анестезин. Иногда применяют гормональные мази, но это следует делать с осторожностью [1,2,14,16,17,18,19,21,23].

Применение энтеросорбентов при аллергических заболеваниях представляется весьма полезным, поскольку сорбенты, связывая пищевые и непищевые аллергены, а также обычные пищевые антигены, могут существенным образом уменьшать антигенную нагрузку на пищеварительную систему и иммунный барьер кишечника. Кроме того, применение энтерсорбентов способствует нормализации микробиоценоза кишечника и восстановлению структуры и функции слизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишки [9,12,21].

В свете изложенных фактов целесообразным представляется применение энтеросорбентов для дезинтоксикации организма и очищения ЖКТ, как составной части в

комплексном лечении нейродермитов и кожных проявлений диатеза [12].

Нейродермит (neurodermitis) - представляет собой хронически рецедивирующее заболевание кожи при котором изменения кожи развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом. Существуют две клинические формы:ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит).

Этиология и патогенез. Определенную роль играют генетические факторы, создающие предрасположенность к атопической аллергии, одним из механизмов является блокада бета-адренергических рецепторов, приводящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У боль-шинства больных атопическим дерматитом определяется повышенная способность продуцировать IgE на фоне уменьшения в периферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения IgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопичес-

кого дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.

Клиника. При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых мужчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи, внитренней поверхности бедер, мошенки, заднего прохода. Основным клиническим признаком является лихенизация кожи.

Диффузный нейродермит (атопический дерматит) представляет собой заболевание, которое, как правило начинается в грудном возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный ней-

родермит.

Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в ночные часы. Процесс локализуется в области боковых поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ, локтевых и подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована, сухая лихинизирована, на ней много экскориаций, корочек. Граници поражения не резкие, на местах расчесов эксудация. У ряда больных вовлекается красная кайма губ и прилегающая кожа - атопический хейлит. Течение длительное, обострения при-емущественно в осенне-зимний период. К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.

Лечение. Применяется неспецифическая десенсебилизирующая терапия, включая антигистаминные препараты витамины (пиридрксин, рибофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р в нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл), натрия тиосульфат, седативные препараты.При упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Местно кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталана, серы. (седуксен, триоксазин)

Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.

Схема лечения аллергодерматозов:

1. Кларитин по 1 таблетке 1 раз в день (утром) в течение 5 дней.

2. Кетасма в возрастной дозировке в течение 3-6 месяцев.

3. Лактобактерин или диалакт (лучше) по 5 доз 2 раза в день за 30-40 минут до еды в течение 10 дней.

4. Бифидумбактерин по 5 доз 2 раза в день за 30-40 минут до еды в течение 10 дней.

5. Панкреатин (панкреал, фестал, дигестал, панзинорм) по 1 таблетке 3-4 раза в день во время или сразу после еды в течение 10 дней.

6. Активированный уголь в порошке (белосорб, энтеросорб, энтеродез) по 1 столовой ложке с верхом в виде взвеси в воде принимать 1 раз в день утром натощак в течение 10-15 дней.

7. Местно:

- 1 часть яичного желтка

- 1 часть сливок

- 1 часть березового дегтя.

Смешать в однородную массу, нанести на небольшой (до 5 см) участок тела. На следующий день должно быть обострение местного процесса. Если на 3-й день произошло местное улучшение - продолжить обрабатывать всю поврежденную поверхность.

8. Антиоксидантный комплекс по схеме:

вит.А - 3 капсулы

вит. Е - 6 капсул

вит.С - 4 таблетки

принимать 1 раз в день во время еды через день 3 раза (доза насыщения). После этого:

вит.А - 1 капсула

вит.Е - 3 капсулы

вит.С - 2 таблетки

принимать 1 раз в день во время еды 2 раза в неделю длительно (поддерживающая доза).

Данная схема расщитана на антиоксидантный комплекс ПО Белмедпрепараты.

9. Напиток из пивных дрожжей:

- 25 г пивных дрожжей

- 4 чайные ложки сахара

- 1/2 стакана воды

все смешать и довести да кипения, но не кипятить. К полученной смеси добавить 1/2 стаканалюбого сока и выпить сразу же. Принимать в течение 10 дней.

P.S. Пункты 1-7 выполняются одновременно. Пункты 8-9 начинают выполнять после

окончания 3-6 пунктов.

Что такое атопия?Термин введен в 1923 г. д-ром Кока и означает "не на месте" или "иной". Атопию относят к симптомам-предшественникам развития астмы, аллергического ринита и кожного заболевания, называемого атопическим дерматитом. У больных с атопией отмечаются эозинофилия крови и тканей, иммунные дисфункции, связанные с угнетением клеточного иммунитета, повышение уровня IgE, увеличение трансэпидермальной потери воды, резкое повышение чувствительности к факторам, вызывающим зуд. Причина заболевания неизвестна, но у 70 % больных в семейном анамнезе отмечается по крайней мере одно из трех атопических заболеваний. Распространенность атопического дерматита возросла с 2 % у рожденных до 1960 г. до 9-20 % рожденных после 1970 г. Причина данного явления неизвестна.

Как диагностировать атопический дерматит? Характерных лабораторных показателей нет. Атопический дерматит можно диагностировать по наличию следующих 3-4 "больших" критериев: • Зуд — основной симптом заболевания, называемый "первичным повреждением" • Типичная клиническая картина и локализация для различных возрастных групп • Хроническое или хронически-рецидивирующее течение • Персональный или семейный анамнез атопии

Как меняется атопический дерматит с возрастом? Атопический дерматит может начаться в любом возрасте, однако у 60 % больных признаки заболевания появляются на первом году жизни, а у 20 % - к пятому. Выделяют 4 фазы дерматоза: • Младенческая (2 месяца - 2 года). В этот период атопический дерматит характеризуется интенсивным зудом, эритемой, папулами, везикулами и корками на щеках, лбу, волосистой части головы, в меньшей степени - на туловище и конечностях. Дерматит разрешается у половины больных к третьему году жизни (снимок А) • Детская (3 года - 11 лет). Очаги поражения более лихенифицированы и представлены ограниченными шелушащимися пятнами в области запястьев, лодыжек, бедер, ягодиц, локтевых и коленных сгибов, реже — поверхности разгибателей. У 2/3 больных атопический дерматит разрешается к 6-му году жизни (снимок В) • Подростковая (молодежная) (12-20 лет). Для этой фазы характерны утолщенные, сухие, лихенифицированные бляшки на лице, шее, верхних конечностях, спине и в области сгибателей (снимок С) • Взрослая (старше 20 лет). Атонический дерматит обычно разрешается в детстве, но у взрослых может сохраняться повышенная сухость кистей, лица, шеи, редко — обширных участков. Только у 10 % детей со стойким атоническим дерматитом он сохранится, когда они повзрослеют

Каковы сопутствующие изменения кожи у больных атопическим дерматитом? Сухость, выраженность кожных борозд ладоней, фолликулярный кератоз, вульгарный ихтиоз. Встречаются также двойные инфраорбитальные складки (линии Денни-Моргана), белый лишай, темная отечная кожа под глазами, чрезмерно выраженная носовая складка (из-за частого "теребления" носа). Повышены восприимчивость к кожной инфекции, особенно к герпесу простому и Staphylococcus aureus, и чувствительность кистей к холоду; часто наблюдается бледность в области носа, рта и ушей. Может развиться ранняя передняя субкапсулярная катаракта.

Что такое оспоподобные высыпания Капоши? Осложнение атопического дерматита вследствие распространения инфекции на фоне воспаленной кожи с образованием везикул с пупкообразным вдавливанием, вызванных простым герпесом (герпетическая экзема).

Какие факторы провоцируют или обостряют атопический дерматит? Наиболее частый провоцирующий фактор — чрезмерное мытье без применения смягчающих средств, а также другие местные раздражители: шерсть, синтетические материалы, минеральные масла, растворители, песок. Табачный дым, шерсть животных, домашние пылевые клещи, плесень, повышенное потоотделение нередко вызывают обострение у некоторых больных. Вторичная инфекция, вызванная St. aureus или Pityrosporum orbiculare, также способны ухудшать течение заболевания.

Играет ли роль в развитии атопического дерматита пищевая аллергия? Наиболее распространенные пищевые аллергены — это молоко, яйца, соя, морские продукты. Однако их роль в развитии обострения атопического дерматита остается неясной; нет также единого мнения об эффективности диет с исключением различных аллергенов.

Излечим ли атопический дерматит? Нет, но его развитие замедляется, если придерживаться следующих положений: • Избегать действия провоцирующих факторов • Уменьшать сухость кожи и зуд посредством нанесения смягчающих препаратов на влажную кожу, т. е. регидратации; применять мягкие мыла или их заменители; наносить эти средства в течение трех минут после мытья в ванне или под душем (эффективны мочевина и альфа-гидроксикислоты) • При остром воспалении и мокнутии применять открытые влажные компрессы, обладающие противозудным, очищающим, гидратирующим и охлаждающим свойствами • При подостром и хроническом течении основой терапии являются местные кортикостероиды • При торпидном течении показаны окклюзионные повязки с кортикостероидами, посредством которых проникновение препарата в кожу увеличивается в 100 раз. Они накладываются ежедневно на 8-12 ч в течение 3-7 дней • Препараты дегтя обладают сосудосуживающим, вяжущим, дезинфицирующим и противозудным свойствами • Эффективны общие или местные противозудные средства; препараты общего действия оказывают седативный и антигистаминный эффект • При присоединении вторичной инфекции показана антибиотикотерапия как минимум в течение двух недель

В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).

С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).

studfiles.net

Патогенез и клинические проявления атопического дерматита

Атопический дерматит

Атопический дерматит представляет собой наследственный аллергодерматоз, клиническими проявлениями которого являются папулы и лихенификация, сопровождающиеся зудом различной степени выраженности.

Патогенез и клинические проявления атопического дерматита

Этиопатогенез заболевания достаточно сложен и до конца не изучен. На совре­менном этапе атопический дерматит рассматривается как болезнь с генетической предрасположенностью к аллергическим кожным реакциям (атопия). Согласно дан­ным литературы, тип наследования носит полигенный характер. В клинической пра­ктике атопический дерматит у одних и тех же больных часто сочетается с аллергиче­ским ринитом, поллинозом, бронхиальной астмой, которые рассматривают как раз­личные проявления атопии. Нередко выявляют семейные случаи заболевания. Так, если в семье атопическим дерматитом страдает только один родитель, то вероятность возникновения болезни у ребенка составляет 45-50%, если оба родителя — 60-80%.

Тригтерными факторами развития заболевания-являются различные аллергены и неспецифические раздражители внешней и внутренней сред. К ним относятся: пи­щевые аллергены (яйца, рыба, орехи, цитрусовые и т.д.), ингаляционные аллергены (пыль, шерсть животных, пыльца растений, бактериальные и грибковые антигены и т.д.), пищевые добавки, табачный дым, ксенобиотики, психоэмоциональное напря­жение и др.

В патогенезе заболевания выделяют иммунные и неиммунные механизмы, ь от ношении атопического дерматита принято говорить о дисфункции иммунной СИ' стемы, которая характеризуется неадекватной иммунной реактивностью, о Ус ленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типо^. При этом ведущие иммунопатологические механизмы связывают с из^енеН£ь2ч в Т-клеточном звене иммунитета, Т-хелперов первого и второго типа (1^всТО." Это проявляется в изменении соотношения популяций Тп1/Тп2-лимфоци^ ^^ рону преобладания Т-хелперов второго типа. В результате, с одной стороны происходит усиление синтеза цитокинов, характерных для Th3 (ИЛ-4, ИЛ-5 и др.), что в итоге приводит к высокой продукции специфических IgE-антител и развитию эо-зинофильной реакции, а с другой — ведет к угнетению реакций ТЫ-лимфоцитов. За счет своего антагонистического влияния ИЛ-4 подавляет выработку у-интерферона Т-хелперами первого типа, что также способствует гиперпродукции IgE и пролифе­рации эозинофилов. В последующем IgE-антитела фиксируются на мембранах туч­ных клеток и базофилов. При повторном поступлении в организм аллергена послед­ний распознается фиксированными IgE, в результате чего происходит активация тучной клетки с высвобождением медиаторов аллергического воспаления — гиста-мина, серотонина, кининов.

В последнее время доказана роль и Thl-лимфоцитов в поддержании хроническо­го воспаления при атопическом дерматите. Эти клетки обнаружены в инфильтратах кожи, что объясняет усиленную продукцию ИЛ-2, ИЛ-12 и интерферонов, обуслов­ливающих длительное течение воспалительного процесса в дерме.

Большое значение в реализации иммунологической реактивности при атопиче­ском дерматите также отводится клеткам Лангерганса, эозинофилам, кератиноци-там, моноцитам и некоторым другим клеткам.

Помимо иммунных нарушений при атопическом дерматите имеют место и не­специфические патогенетические механизмы, к которым относятся вегетососуди-стые и нейроэндокринные нарушения. Изменения со стороны вегетативной нерв­ной системы заключаются в нарушении равновесия симпатической и парасимпати­ческой иннервации организма в виде повышенной активности а-адренорецепторов и холинорецепторов в сочетании с угнетением р-адренорецепторов сосудов кожи. Клиническим проявлением указанных изменений является наличие белого дер­мографизма. Значение нейроэндокринных нарушений в патогенезе атопического дерматита подтверждается наличием прямой связи между перенесенным стрессом, нервным напряжением и манифестацией заболевания. Кроме того, у больных атопи-ческим дерматитом часто выявляют дисфункции желудочно-кишечного тракта в ви­де дискинезий, дисбактериоза, ферментной недостаточности, синдрома мальабсорб-ции, что также рассматривается как определенные звенья патогенеза заболевания.

Как правило, атопический дерматит начинается в раннем детском возрасте и в своем развитии имеет несколько фаз течения: младенческую (от 2-3 месяцев до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет) и взрослую (от 12 лет и старше). При этом характер сыпи в разные фазы приобретает свои особенности.

В младенческом возрасте поражение кожи носит экзематозный характер. Клиническая картина представлена микровезикулами, расположенными на отеч­ной гиперемированной коже. Отмечаются явления мокнутия. Кроме того, имеются корки, шелушение, трещины. Излюбленной локализацией поражения является кожа лица, преимущественно в области щек, лба (свободным от высыпаний остается но-согубный треугольник). Затем в процесс постепенно могут вовлекаться разгибатель-ные поверхности плеч, предплечий, голеней, ягодицы, туловище. Частым осложне­нием атопического дерматита в данной фазе становится возникновение пиодермии, Дрожжевой инфекции.

В детскую фазу кожный процесс характеризуется гиперемией, отеком кожи, ли-хенификацией. Наблюдаются фолликулярные и лихеноидные папулы, сливающиеся в бляшки, экскориации, эрозии, геморрагические корочки, трещины, которые распо­лагаются на сгибательных поверхностях конечностей, шее, в области локтевых и под­коленных складок, на тыльной поверхности кистей и пальцев. Кожа сухая, покрыта большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Становясь су» хими, кожные покровы теряют в некоторой степени свои защитные свойства, и в ре­зультате становятся более подверженными рецидивирующим бактериальным ин­фекциям.

Во взрослую фазу высыпания представлены лихеноидными папулами, множе­ственными экскориациями и геморрагическими корочками. Сыпь локализуется на коже лица, шеи, верхней части туловища, в локтевых сгибах, вокруг запястий. Возможен вариант болезни по типу атопической экземы кистей, когда поражение носит хронический характер и локализуется только на кистях.

Однако какими бы ни были кожные проявления атопического дерматита, все три фазы заболевания объединяет один общий признак — зуд различной интенсивно­сти. Порой он предшествует появлению морфологических изменений на коже. Зуд у больных атопическим дерматитом отличается упорством; существуя длительное время, он причиняет пациентам мучительные страдания. Не в силах себя сдерживать, они расчесывают кожу так, что в местах расчесов и в кожных складках возникают экскориации, эрозии и трещины.

Поделитесь ссылкой:
  • < Назад
  • Вперёд >
Добавить комментарий

med-slovar.ru

этиология, клиника, патогенез, диагностика, лечение.

Подробности

Атопический дерматит (атопическая экзема, консти­туциональная экзема) — наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, про­является зудящей эритематозно-папулезной сыпью с яв­лениями лихенизации кожи. Один из самых частых дерматозов, развивается с раннего детства и сохрананяется в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез атопического дерматита.

Этиол и ПГ - генет предрасп (атопии) к аллерг р-циям, гиперреактив статус со склонностью сосудов к вазоконстрикции, гипериммуноглобулинемия £ (е-атопия) со склон к иммунодефициту, наследств наруш нейрогумор ре­гуляции (снижение адренорецепции), генет детерминир энзимопатией. Проявл заб у детей способ­ств интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время берем и лактации, искусстве вскармлив ребенка. + бак, вир или грибк инф, пищ, быт и производств аллергены, психо­эмоц нагрузки, + метеоролог ф-ры (пе­репады t, недост инсоляция).

ПГ: снижени­е супрессорной и киллерной активности Т-системы иммуните­та, дисбаланс продукц сыворот Ig, à стимуляция В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG. сниже­ние f-ной акт-ти лимфоцитов, угнетение хемотакси­са полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень ЦИК, сниже­на активность комплемента, наруш выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит.

Функциональные расстройства Ц и вегет НС прояв наруш психоэмоц сост, кор­ков нейродинамики, измен f-ного сост бета-адрено-рецепторов лимфоцитов. Харак­терны дисf ЖКТ — фермент недост, дисбактериоз, дискииезия, синдром мальабсорбции и наруш калликреин-кининов сист с активацией кининогенеза, à увелич проницаем сосу­дов кожи, воздейств кининов на свертываниt крови и фибринолиз, на нервно-рецепторный аппарат.

Килника атопического дерматита.

Клиника в ран детск возрасте (на 2—3-м месяце). Заб может продолж годы, ремиссии в основном лето и рецидивы осенью. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). ведущ по­ст симптом - интенсив, пост или приступообраз зуд. В младенческ и детской фа­зах очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечн, что может соответств экзематозному процессу (конституциональная экзема). В пубертатной и взрослой фазах эритематозно-лихеноидные высып слабо-роз цвета с тенденц к расп на сгиб пов-тях конечн и образов в локт сгибах, подколен­ных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильт­р кожи по типу диффуз нейродермита. су­хость, бледность с землистым оттенком кожи (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Пораж кожи мб локализов, распростр и универсальн (эритродермия). на лице симметр не островосп эритематозно-сквамозные очаги с нечетк контурами преимущественно в периорбит об­л, в зоне носогуб треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбит складчатость, губы сухие с мелк трещинами, в углах рта — заеды (атонический хейлит). На коже шеи, груди, спины, сгибат пов-ти конечн множеств мел­копапулезные (милиарные) элементы бледно-роз цвета, часть из них пруригинозный хар (папулы покрыты в цен­тр зоне геморраг точечной корочкой) на фоне слабовыраж неравномерн очагов эри­темы. В обл бок пов-тей шеи, локтевых сгибов, лучезапястн суст, подколен впадин выражена папулез­ная инфильтр и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрирован кож рисунком. В очагах пораж мелкопластинчат шелушение, трещины, экскориации. В тяж случаях упорство процесса, очаги лихенизации большие площади, возникая на тыле кистей, стоп, голенях, развив генерализ пораж в виде эритродермии с увелич периф ЛУ, субфебрильн. часто + пиококк и вир инф, сочетается с вульгарным ихтиозом. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У б-ных атоп дерматитом и их родственников часто др аллерг заб (бр астма, поллиноз).

Диагностика атопического дерматита.

Гистология: в эпидермисе акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме — рас­шир капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — ин­фильтраты из лимфоцитов.

Лаб анализы: ОАК, ОАМ, протеинограмма, гликемич и глюкозурич профиль, иммунограмма, исследе микрофлоры кишечника и фермент активности ЖКТ, исслед кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и др гельминтозы, исслед f щит железы, надпочечников, печени, под­жел железы.

Dst на клинике, анамнезе (заб, жизни, семейного) и обсле­дов.

Диф Ds с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение атопического дерматита.

Лечение гипоаллерген диета, средства, направл на элиминацию из орг-ма аллерге­нов, иммун комплексов, токсич метаболитов: разгру­зоч дни для взрослых, очистит клизмы, инфуз терапия — гемодез, реополиглюкин в/в кап, детокс средства: унитиол, тиосульфат натрия, тюбажи с сернокислой магнезией и мин водой. энтеросорбенты (активи­р уголь, энтеродез, гемосфер. В тяж слу­ч плазмаферез. антигистамин и антисеротонин препараты (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7—10 дней, Н2-блокаторы — дуовел, гистодил одно­кратно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соотв с иммунограммой: на Т-клеточное звено (тактивин, тималин, тимоген интраназально), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета — спленин, нуклеинат натрия, глицирам, этимизол, метилурацил, как адаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин. Проводят комплекс мероприятий, нормализ деят ЖКТ и устраняющ дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хр инф. Для воздейств на ЦНС и вегет НС седатив (валериана, пустырник, пион), транквилизаторы (нозепам, мезапам), пери­ф альфа-адреноблок (пирроксан 0,015 г), N-xoлиноблок (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтиче­ских средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию, фонофорез лек препа­ратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2— 10%), дегтем (2—5%), АСД-111 фракций (2—5%), линимент дибуно-ла, метилурациловую мазь, в остром периоде — КС мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.). диспансерное наблюдение и санаторно-курортное леч в теплом южном климате (Крым), в санаториях желуд-киш профиля (КавМинВоды).

fundamed.ru

Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения | Бутов Ю.С., Подолич О.А.

Для цитирования: Бутов Ю.С., Подолич О.А. Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения // РМЖ. 2002. №4. С. 176

РГМУ

Общие сведения

Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

В настоящее время АД рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, явно отличающаяся от контактного аллергического дерматита, микробной и себорейной экзем, ограниченного нейродермита. Возникает АД чаще всего в раннем детском возрасте на фоне экссудативного диатеза, экзематозного процесса, нередко с отягощенной наследственностью в связи с нерациональным питанием, интоксикациями, обменными нарушениями, расстройствами нервной и эндокринной систем (гипофункция коры надпочечников, половых желез, гиперфункция щитовидной железы), но может сформироваться и в зрелом возрасте.

Ведущими признаками атопии являются сильный зуд хроническое рецидивирующее течение, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке крови IgE, снижение IgM и IgA, резкое увеличение IgG, косвенно указывающих на гиперреактивность замедленного типа (Самсонов В.А. 1985, Суворова К.Н. 1998, Sanford A.J. 1995). Воздействие неблагоприятных, экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (генетической предрасположенности, иммунных нарушений) факторов, отягощают клиническую картину болезни. Тем не менее, этиология остается не выясненной, патогенез полностью не исследован, четкая классификация не разработана.

Патогенез

Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм – классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонин–геноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием «аксон–рефлекса», развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца – аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 – 50% случаев, от матери – в 60 – 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков.

У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 19–20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001).

В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочно–кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993).

Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.

В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997).

По данным Феденко Е.С. (2001) причинно–значимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В . Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Т–лимфоцитов. Установлено, что нулевые Т–хелперы (Тh0) под воздействием антигенов дифференцируются в Т–хелперы первого (Th2), либо Т–хелперы второго типов (Th3), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через a–TNF, а g–IFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL–4, IL–5 и IL–13.

При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th3, активируя b–клетки и синтез аллергических IgE–антител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgE–зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Т–лимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.

Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для «порочного круга».

Таким образом, проведенный анализ показывает, что в развитии АД принимает участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.

Клинические аспекты АД

Типичная клиническая картина АД характеризуется: зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или переходящей эритемой, папуловезикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихенификацией, носящими распространенный или ограниченный характер. Заболевание начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рицидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Атопические реакции в детском возрасте возникают:

Возможные клинические формы проявления:

– эритематозно–сквамозная;

– везикуло–крустозная;

– эритематозно–сквамозная со слабой или умеренной лихенификацией в локтевых и подколенных сгибах;

– лихеноидная с большим количеством лихеноидных папул;

– пруригоподобная (Суворова К.Н. 1998).

На основании проведенных исследований у детей с АД, Короткий Н.Г. выделил ряд клинико–патогенетических вариантов развития и течения заболевания:

1. Истинный, аллергический вариант АД с преобладанием специфического IgE–опосредованного иммунного механизма

2. Смешанный вариант АД, где выражены и специфические и неспецифические механизмы.

3. Псевдоаллергический вариант с преобладанием неспецифических механизмов.

При истинном, аллергическом и смешанном варианте АД тяжесть течения процесса зависит не только от поражения кожи, которая может быть не всегда значительная, но и от других органных проявлений атопии, в частности, бронхиальной астмы и патологии ЖКТ. При псевдоаллергическом варианте АД ведущее место в развитии патологического процесса отводится нейровегетативным и микроциркуляторным расстройством.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией, со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия, в большинстве случаев, способствует ремиссии заболевания или даже полному выздоровлению. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной сенсибилизирующей роли тех или иных продуктов в развитии обострений АД и их исключения.

Из пищевого рациона больных, страдающих АД исключают продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также – крепкие, мясные бульоны, жареные блюда, пряности, острые, соленые, копченые, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, яйца, сыры, кофе, мед , шоколад и цитрусовые фрукты.

В рацион следует включать кисломолочные продукты, каши (овсяные, гречневые, перловые крупы), отварные овощи и мясо. Разработанные диеты, должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляются при тесном сотрудничестве аллерголога и диетолога.

Медикаментозная терапия

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний.

В лечении АД, для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы, ново–пассит. В терапии используют также антидепрессанты. Амитриптилин назначают внутрь 0,025–0,05 г; ниаламид внутрь 0,025–0,01 г. Из транквилизаторов используют диазепам 0,005–0,015 г в сутки, лоразепам 0,001–0,0025 г в сутки.

Показание к назначению антигистаминных препаратов обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда и развития воспаления при АД. В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1–го поколения не целесообразно назначать детям школьного возраста. При планируемом длительном применении здесь рациональнее выбрать какой–либо антигистаминный препарат 2–го поколения (лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин). Эбастин (Кестин) не вызывает выраженного антихолинергического и седативного эффектов, назначается в суточной дозе 10 мг, а при выраженной симптоматике возможно повышение дозы до 20 мг. Цетиризин назначается в таблетках по 0,01 г в течении 7 дней, из расчета – 0,25 мг/кг 1–2 раза в сутки. Препараты 2–го поколения в настоящее время не применяются у детей до 2–х лет.

Диазолин, хлоропирамин, клемастин предпочтительнее применять в период выраженного кожного зуда, в течение 7–15 дней, если необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Ципрогептадин обладает антисеротониновой активностью, что расширяет область его применения. Клемастин от 6 до 12 лет по 0,5 – 1,0 мг, старше 12 лет по 1 мг 2 раза в сутки. Хлоропирамин назначают детям до 1 года по 6,25 мг (1/4 таб.), от 1 до 6 лет по 8,3 мг. (1/3 таб.), от 6 до 14 лет по 12,5 мг. 2–3 раза в сутки. В терапии нередко приходится комбинировать применение препаратов 1–го и 2–го поколений.

Мембраностабилизирующие средства. Из этой группы в терапии АД используют кетотифен и кромогликат натрия. Они стабилизируют мембраны тучных клеток, обладают антагонизмом по отношению к Н1–гистаминовым рецепторам, тормозят развитие аллергического процесса и могут выступать в качестве блокатора кальциевых каналов. Терапевтический эффект появляется через 2–4 недели. Кромогликат натрия дополнительно воздействует на слизистую оболочку ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Препарат назначают в острый и подострый период АД в комбинации с антигистаминными средствами. Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 3–4 раза в сутки; от 4 до 6 лет – по 100 мг 4 раза в сутки; от 7 до 14 лет – по 200 мг 4 раза в сутки. Продолжительность курса терапии составляет в среднем, от 1,5 до 6 месяцев.

Целесообразно назначение препаратов улучшающих пищеварение, для коррекции расщепления аллергенных субстанций пищи (Фестал, Мезим–форте, Хилак–форте).

Показана эффективность ферментных препаратов, учитывая нарушения ферментных систем органов ЖКТ у больных. (Короткий Н.Г. 2000). Дисбактериоз является показанием для полноправного использования пробиотиков, нормализующих микробный пейзаж кишечника.

Повышению эффективности лечения, способствует назначение витаминных препаратов. Из витаминов группы В отдается предпочтение кальцию пантотенату (В15), его назначают по 0,05–0,1 г 2 раза в день в течении месяца, и пиридоксаль фосфату (В6), который принимают по 0,1–0,2 г в день. Целесообразно назначение b–каротина, он повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболических токсинов, стимулирует иммунную систему и регулирует перикисное окисление липидов.

Иммунномодулирующая терапия проводится в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммуннологической недостаточности и наличием дефектов в иммунограмме. В виде снижения В–клеточного звена, фагоцитирующих клеток, увеличения IgE, дисбаланса Th2–Th3 клеток. К клиническим признакам следует отнести: наличие очагов пиогенной инфекции; частые обострения кожного процесса; частые ОРВИ с субфебрилитетом и лимфоаденопатией; отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии АД.

Применение системных антибиотиков целесообразно при субфебрильной температуре и лимфодените. С предварительным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдается использованию макролидов, цефалоспоринов 2–3–го поколений.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) чаще всего назначают в особо тяжелых, упорных случаях течения АД, применяются в условиях стационара и короткими курсами под прикрытием антацидных препаратов (Алмагель) и препаратов кальция (кальций глюконат, кальция глицерофосфат). Используют преднизолон, дексаметазон 20–25 мг в сутки, взрослым назначают инъекции бетаметазона. Механизм противовоспалительной активности ГКС состоит в блокировании активности фосфолипазы А, угнетении синтеза лейкотриенов и простагландинов, снижении активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, активизации синтеза гистаминазы (Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И. 1998).

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее место. С помощью местного лечения достигается ряд эффектов: подавление признаков воспаления кожи; устранение сухости; восстановление поврежденного эпителия; улучшение барьерных функций кожи.

Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений. Для того чтобы добиться успеха необходимо соблюдать определенную последовательность в назначении местного лечения. При острых мокнущих процессах используются примочки, дерматологические пасты. По мере стихания воспаления назначают нефторированные кортикостероиды в виде крема или мази. Мази оказывают более выраженное противовоспалительное действие и назначаются для лечении подострых и хронических кожных поражений. Кремы являются формой выбора для острых процессов.

В случаях присоединения пиодермии, назначают эритромициновую, линкомициновую, геоксизоновую мази, анилиновые красители. Среди других противовоспалительных препаратов, издавна используемых в терапии АД, следует указать средства содержащие деготь, нафталан, серу.

Коррекция сопутствующих заболеваний включает обследование, выявление и санацию очагов хронической инфекции, паразитарных инвазий, дисбактериоза, восстановление корковой нейродинамики и вегетативных нарушений.

Прогноз течения АД и качество жизни больного и его семьи во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики.

Основные направления профилактики – это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков

 

Литература:

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. etal.

2. Воронцов И.М. Атопический дерматит у детей. М.–с.263.

3. Гребенюк В.Н. Балаболкин И.И. Прогресс наружной кортикостероидной терапии АД//Педиатрия –1998г. №5 с.88–91.

4. Желтаков М.М. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические реакции, вызванные витаминами группы В. ВДВ 1969,№1,с.62–65

5. Короткий Н.Г. Патогенетическая роль нарушений гормональной регуляции полостного пищеварения и всасывания при АД и коррекция энзимными препаратами. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2000 – №1 – С. 12–17.

6. Яздовский В.В. HLA и аллергические заболевания. Пульмонология 1994, 4, 6–9.

7. Максимова А.Е. Особености микрофлоры кожи у больных АД. Автор. дисс. к.м.н.1997.

8. Мазитов Л.П. Современные аспекты патогенеза и лечение аллергодерматозов у детей. Российский медицинский журнал 2001г. т.9. №11 с. 457–459.

9. Наумов Ю.Н., Котенков В.И., Алексеев Л.П. Структура генов и антигенов HLA человека 1–2 классов./ Иммунология 1994,2,4–8.

10. Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии АД у детей //Аллергология–1998 №4 с.13–14.

12. Самсонов В.А. Нейродермит и бактериальная аллергия .Автореф. д.м.н. М. 1984.

13. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. М.1975. 234 с.

14. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей//М.БУК, лтд. 1998, с.299.

15. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. Русский мед. журнал. 1998,т.6, 368–367.

16. Торопова Н.П. Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей .Екатеренбург.1993,147 с.

17. Феденко Е.С. – Атопический дерматит: Обоснованием поэтапного подхода к терапии. Consilium medicum 2001г. т.3 №4 с.176–183.

18. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У. Распространенность симптомов БА, АР и АД у детей. /Аллергия, астма и клиническая иммунология. – 1998. – №9. – С. 58–69.

19. Leung D.Y.M. Role of IgE in atopic dermatitis//Curr. Opinion Immunol–1993–Vol.5–P.956.

20. Sanford A.J. «Genetic map of cromosome llg, including the atopy locus. Eur Hum Genet 1995, №3 с.188.

21. Casale T.B., Bowman S. Induction of human cutaneous mast cell degranulation by opiates peptides//Immunol–1984–Vol.73.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru