Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения. Этиология атопический дерматит


Атопический дерматит: этиология и патогенез

atopicheskdermatitАтопический дерматит (dermatitis atopica) — наследственно обусловленное аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной динамикой. Понятие атопии обозначает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию к определенным аллергенам. Атопический дерматит — одно из проявлений атопической болезни, которая включает также атоническую бронхиальную астму, аллергический риноконъюнктивит (поллиноз, «сенная лихорадка»).

Атопический дерматит — актуальная проблема в детской дерматологии, так как начинается в раннем детском возрасте, является самым распространенным аллергодерматозом у детей с тенденцией к постоянному росту заболеваемости, а также сочетается с поражениями респираторного тракта. Встречается у 10% детей грудного и младшего возраста, к периоду полового созревания у большинства детей происходит регресс заболевания. Только в 3-5% случаев заболевание «переходит» во взрослый возраст, что сопровождается тяжелым течением, выраженным ксерозом кожи, сочетанием с другими атоническими состояниями.

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание. Его развитие обусловлено воздействием на организм триггерных (пусковых, провоцирующих) факторов на фоне наследственной предрасположенности. Генетическая предрасположенность характеризуется полигенным типом наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции определенных систем. Примерно у 50% пациентов выявляют положительный семейный атопический анамнез.

В патогенезе атопического дерматита большую роль играет ряд факторов.

  • Дисфункция иммунной системы создает предпосылки для развития аллергических реакций и способствует присоединению вторичной инфекции у больных атопическим дерматитом.
    • Нарушение гуморального иммунитета. Характерен повышенный уровень IgE (особенно часто при сочетании атопического дерматита и респираторных нарушениях).
    • Ослабление клеточного звена иммунитета: снижение количества и активности естественных клеток-киллеров; уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов; увеличение популяции хелперных Т-лимфоцитов за счет популяции Тх2, что приводит к повышенной продукции цитокинов, снижению синтеза интерфероном (Тх2 > Тх1).
    • Нарушение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов и моноцитов.
    • Увеличение количества клеток Лангерганса, презентирующих лимфоцитам аллергены.
  • Патология органов пищеварительного тракта способствует поступлению в кроваток из кишечника токсических веществ (продуктов неполного переваривания, брожения) и бактериальных антигенов, приводящих к усилению аллергических реакций, особенно у детей грудного и раннего детского возраста, что связано с функциональной незрелостью кишечного барьера.
    • Дисбактериозы, инфекционные и паразитарные заболевания кишечника.
    • Заболевания печени и желчного пузыря, функциональные нарушения ЖКТ (дискинезия, ферментопатии).
    • Нарушение функции местного звена иммунитета ЖКТ (снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А).
  • Нарушение высшей нервной и вегетативной деятельности.
    • Нарушения вегетативной нервной системы: повышение холинактивности, блокада р- адренергических рецепторов и усиление а-адренореактивности. Данные изменения приводят к развитию у больных атопическим дерматитом склонности к вазоконстрикторным реакциям (особенно при механическом и холодовом воздействии на кожу), что клинически проявляется белым дермографизмом, усилением пиломоторного рефлекса, бледностью кожных покровов, холодными конечностями.
    • Изменения центральной нервной системы характеризуются своеобразным психоэмоциональным статусом больных атопическим дерматитом, который проявляется беспокойством, фобиями, навязчивостью, депрессивностью, неуверенностью, агрессивностью.
  • Эндокринные дисфункции, характеризующиеся снижением концентрации кортизола и подавлением адренокортикальной функции, а также гипоандрогенией, гипоэстрогенией, поддерживают торпидное течение атопического дерматита.
  • Генетическое нарушение барьерной функции кожи клинически характеризуется ее сухостью (ксерозом) и является предпосылкой для избыточного проникновения аллергенов и ирритантов из окружающей среды в кожу и запуском аллергических реакций.
    • Нарушение синтеза филаггрина — протеина, способствующего агрегации филаментов и регулирующего кератинизацию, при разрушении которого в эпидермисе не образуются натуральные увлажняющие факторы (NMF), удерживающие воду в эпидермисе.
    • Себостаз, т.е. уменьшение продукции сала сальными железами.
    • Несостоятельность эпидермального липидного барьера, связанная со снижением синтеза эпитермальных липидов кератиноцитами, и нарушение обмена веществ эссенциальных жирных кислот.

Триггерные (пусковые, провоцирующие) факторы условно можно разделить на две группы: специфические и неспецифические.

  • Специфические факторы вызывают индивидуальные реакции и являются раздражителями не для всех пациентов.
    • Пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, соя, цитрусовые, шоколад и т.д.). Роль пищевых раздражителей наиболее важна в развитии дерматита в грудном и раннем детском возрасте. Характерно сезонное изменение чувствительности к алиментарным факторам — летом она уменьшается, и часто больные лучше переносят продукты, на которые зимой отмечалось обострение кожного процесса.
    • Аэроаллергены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных, духи, летучие химические вещества и др.) имеют значимую роль в развитии обострения атопического дерматита при его сочетании с бронхиальной астмой и ринитом.
    • Лекарственные вещества.
  • Неспецифические факторы, на которые кожный процесс обостряется практически у всех больных и напрямую зависит от длительности и силы воздействия раздражающего фактора.
    • Погодные условия: холод, ветер, жара, сухой воздух.
    • Одежда из раздражающих кожу тканей (шерсть, синтетическая ткань, ткань с жесткой структурой), а также плотно облегающая одежда.
    • Моющие средства (мыло, шампуни, бытовая химия) и жесткая вода разрушают липидную пленку на коже, усиливая сухость и
    • зуд.
    • Микробная колонизация кожи: кокковая флора, вирус простого герпеса (ВПГ), петироспоральная флора, грибы.
    • Эмоциональные воздействия и стресс.

В развитии атопического дерматита большое значение уделяют перинатальным факторам риска развития атопического дерматита. К ним относят нарушение диеты, профессиональные вредности, хронические интоксикации, курение матери во время беременности.

ftiza.info

Атопический дерматит

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает все большее значение в современной медицине. Рост заболеваемости в последнее десятилетие, хроническое, с частыми рецидивами, течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики сегодня ставят это заболевание в ряд наиболее актуальных проблем медицины.

Согласно современным представлениям, атопичйский дерматит - это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией. В основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Заболевание часто встречается в сочетании с личным или семейным анамнезом аллергического ринита, астмы или поллиноза.

Термин "атопия" (от греч. атопос - необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином "атопии" понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител. Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. "Атопический дерматит" - термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы - конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

^ во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh2/Тh3-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th3 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, - все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы. Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе.

Характерными для атопического дерматита являются белый дермографизм и извращенная реакция на внутрикожное введение ацетилхолина. За этими изменениями кожи кроется, очевидно, основной биохимический дефект, суть которого во многом еще не ясна. У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

^ атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией.

^ Кожа страдающих атопическим дерматитом, особенно в период ремиссии или "дремлющего течения", отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы, обычно расцениваемые как Keratosis pilaris. В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, таковыми признаками могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век. Периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными индикаторами атопической личности.

Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

^

В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания - младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

^ обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер.

Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.

Заболевание в младенческой фазе может осложняться пиогенной инфекцией, а также дрожжевыми поражениями, которым нередко сопутствует лимфаденит. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этой фазе заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

^ начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода.

Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы.

^ наступает в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве.

Поражения представлены леноидными папулами и очагами лихенификации. Мокнутие бывает лишь изредка.

Излюбленная локализация - верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

Выделяя фазы атопического дерматита, необходимо подчеркнуть, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и со второй или третьей фазы. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности, представленные в виде трех классических фаз.

Таблица 1. Основные клинические признаки атопического дерматита

  • зуд кожи;
  • типичная морфология и расположение сыпи;
  • тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
  • личный или семейный анамнез атопического заболевания;
  • белый дермографизм
Сопутствующие заболевания и осложнения

Другие проявления атопии, например такие, как респираторная аллергия, выявляются у большинства больных атопическим дерматитом. Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых и ужаления, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная "герпетиформная экзема" (Капоши вариолиформное высыпание), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

Диагноз "атопический дерматит" в типичных случаях не представляет существенных затруднений (см. табл. 1). Помимо основных диагностических признаков атопического дерматита большую помощь в диагностике оказывают дополнительные признаки, к которым можно отнести описанный выше кожный статус бессимптомного атопического больного (ксероз, ихтиоз, гиперлинеарность ладоней, хейлит, заеды, Keratosis pilaris, Pityriasis alba, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение и др.), глазные осложнения и склонность к инфекционным заболеваниям кожи.

На этой основе разработаны международные диагностические критерии диагностики, включающие выделение основных (обязательные) и дополнительных диагностических признаков. Их различное сочетание (например, три основных и три дополнительных) является достаточным для постановки диагноза. Однако наш опыт показывает, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в настоящее время разработан Scorad коэффициент. Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов. Он стал широко использоваться практическими врачами и исследователями.

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы дообследования, требующие, однако, специальной интерпретации. Среди них важнейшими следует назвать специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование. IgE-антитела. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных атопическим дерматитом и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом.

PACT (радиоаллергосорбентный тест), МАСТ, ИФА-методы для определения содержания специфических IgE-антител in vitro.

Наш опыт использования этих методов при АД показывает их высокую диагностическую значимость. На их основе строится эффективная профилактическая программа (см. табл. 2).

Таблица 2. Этиологическая структура аллергии у больных атопическим дерматитом [по данным RAST)

Аллергены(код аллергена"Pharmacia") КоличествоположительныхRAST, %
Пыльцевые
q 1 Вешняя трaва 31,3
3 Ежа сборная 40,9
4 Овсяница луговая 40,0
5 Рай-грaсс 34,7
6 Тимофеевка луговая 40,0
8 Мятлик луговой 40,5
12 Рожь посевная 20,2
w 1 Амброзия 5,26
5 Полынь горькая 37,8
6 Полынь обыкновенная 36,0
7 Маргаритка 24,3
8 Одуванчик 27,7
9 Подорожник 10,4
10 Марь сорная 8,33
15 Лебеда 0
f 1 Клен 12,8
2 Ольха 39,3
3 Береза 44
4 Орешник 29,8
7 Дуб 21,5
12 Ива козья 16,2
14 Тополь 8,7
15 Ясень 9,7
16 Сосна 3,3
Бытовые
d 1 Dermatophag. pteron. 14,1
2 Dermatophag. farinae 10,3
h 1 Домашняя пыль N1 26
2 Домашняя пыль N2 30
3 Домашняя пыль N3 25
Эпидермальные
e 1 Эпидермис кошки 33,3
2 Эпидермис собаки 15
3 Эпидермис лошади 10,8
4 Эпидермис коровы 12,3
10 Перо гуся 1,85
70 Перо гуся 1,7
85 Пух цыпленка 3,2
86 Перо утки 5,4
Пищевые
f 1 Яичный белок 7,8
2 Молоко 2,2
3 Рыба (треска) 13,8
4 Пшеница 24,4
5 Рожь посевная 22
6 Ячмень 14,8
7 Овес 14,3
9 Рис 11,4
11 Гречка 17,1
12 Горох 10,1
20 Миндаль 2,6
23 Крабы 0
25 Помидоры 7,7
26 Свинина 9,3
31 Морковь 11,4
33 Апельсины 6,7
35 Картофель 13,9
47 Чеснок 12,3
48 Лук 7,8
511 (75) Яичный желток 5,5
530 Сыр "Чеддер" 1,4
531 Сыр "Рокфор" 3,3
Грибковые
m 1 Плесень пеницилла 26,8
2 Кладоспориум 24,4
3 Аспергиллус 24,4
4 Мукор рацемозус 21,1
5 Кандида ольба 22,5
6 Альтернария альтернaта 26,3
Грибковые
р 1 Аскариды 12,5
2 Эхинококки 0
3 Шистосомы 8,7
Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму атопического дерматита от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокорригирующую терапию. В серии проведенных нами исследований доказано существование четырех клинико-иммунологических вариантов течения АД, что позволяет проводить иммунокорригирующую терапию с учетом особенностей иммунного реагирования конкретного пациента.

Лечение

Приступая к лечению атопического дерматита, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. Клинико-лабораторное обследование больного позволяет установить ведущий патогенетический механизм, выявить факторы риска, наметить план лечебно-профилактических мероприятий. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов.

В тех случаях, когда атопический дерматит является проявлением атопического синдрома (сопутствует астма, ринит и т.д.) или вызван нарушением функции других органов и систем, следует обеспечить коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний. Например, в детском возрасте большую роль играют дисфункции желудочно-кишечного тракта, в пубертатном - эндокринные дисфункции и т.д.

Диетотерапия может приносить значительное улучшение, в том числе предотвращать сильные обострения.

^

Элиминационная диета, то есть диета, направленная на устранение диагностированных аллергенов, обычно не представляет трудностей у старших детей и взрослых. Как первый шаг диетического режима рекомендуется исключить яйца и коровье молоко независимо от того, были ли они провоцирующим фактором. Существенным является то обстоятельство, что у больных атопическим дерматитом нередко отсутствует корреляция между кожными тестами (или PACT) и пищевым анамнезом.

При назначении в период обострения гипоaллергенной диеты необходимо прежде всего исключить экстрактивные азотистые вещества: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, рыбу, овощи и т.д. Полностью исключают из рациона шоколад, какао, цитрусовые, землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, икру. Также исключают пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей, имеющих высокую сенсибилизирующую способность.

Особую роль при атопическом дерматите играет гипохлоридная диета (но не менее 3 г натрия хлорида в сутки).

В связи с сообщениями о нарушении метаболизма жирных кислот у больных атопическим дерматитом им рекомендуется диетическая добавка, содержащая жирные кислоты. Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот, или в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

^ Медикаментозное лечение должно проводиться строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (кортикостероиды, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, - антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты являются неотъемлемой частью фармакотерапии атопического дерматита. Препараты данной группы назначают для снятия симптомов зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

Проводя лечение антигистаминными препаратами первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты следует менять каждые 5-7 дней. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим (атропиноподобное) действием. Как следствие - противопоказания при глаукоме, аденоме предстательной железы, бронхиальной астме (увеличение вязкости мокроты). Проникая через гематоэнцефалический барьер, препараты первого поколения вызывают седативный эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

В настоящее время накоплен значительный опыт применения антигистаминных препаратов второго поколения - лоратодин (Кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин. К препаратам второго поколения не развивается тахифилаксия (привыкание), при приеме отсутствует атропиноподобный побочный эффект. Тем не менее особое место в терапии АД отводится Кларитину. На сегодняшний день это самый безопасный и эффективный антигистаминный препарат, являющийся наиболее часто назначаемым в мире. Это связано с тем, что Кларитин не только лишен побочных эффектов АГ-препаратов первого поколения, но даже при значительном (до 16 раз) увеличении суточной дозы не вызывает практически никакого побочного действия, характерного для ряда АГ-препаратов второго поколения (незначительный седативный эффект, увеличение интервала QT, мерцание желудочков и пр.). Наш многолетний опыт применения Кларитина показал его высокую эффективность и переносимость.

Системное введение кортикостероидов применяется ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами. Кортикостероиды (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием инфузионных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя методы экстракорпоральной дезинтоксикации (гемосорбция и плазмаферез).

Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда назначаются с 9 лет. Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (тактивин, диуцифон, левамизол, нуклеинат натрия, изопринозин и др.). Причем иммунокорригирующая терапия должна проводиться под строгим контролем иммунологических показателей.

В общую терапию больных АД необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные зубиотики (бифидумбактерим, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.

В целом для детей, больных АД, нами всегда рекомендуется лечебно-профилактическая триада АД - мембраностабилизирующие препараты (задитен), ферменты и эубиотики.

Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита и веторона.

^ проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Широкое применение в наружной терапии получили кортикостероидные препараты. Основными, базисными кортикостероидами при лечении АД продолжают оставаться такие препараты, как целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь) - включает противовоспалительный, антибактериальный и противогрибковый компоненты.

В последние годы на фармацевтическом рынке представлены новые нефторированные кортикостероиды местного использования. К ним следует отнести Элоком и Адвантан.

В настоящее время наибольший опыт применения в дерматологии среди новых препаратов накоплен по Элокому (мометазона фуроат 0,1%) как во всем мире, так и в практике российских врачей. В связи с этим хотелось бы подробнее осветить некоторые особенности Элокома. Уникальная структура мометазона с наличием фуроатного кольца обеспечивает высокую противовоспалительную эффективность, не уступающую фторсодержащим ГКС. Длительный противовоспалительный эффект позволяет назначать Элоком 1 раз в сутки. Низкая системная абсорбция Элокома (0,4-0,7%) дает уверенность врачам в отсутствии системных осложнений (конечно, при условии соблюдения основных правил использования ГКС). Известно, что за все время использования Элокома во врачебной практике, а это более 13 лет, не зарегистрированы случаи осложнений со стороны ГГН системы. В то же время отсутствие молекулы фтора в структуре Элокома обеспечивает высокую местную безопасность препарата (ведь именно использование фторированных и особенно дважды фторированных препаратов повышает риск развития атрофии кожи). Данные международных исследований свидетельствуют, что уровень безопасности Элокома соответствует гидрокортизону ацетату 1%. Препараты Элоком и Адвантан рекомендованы Министерством здравоохранения РФ и Союзом педиатров России для лечения атопического дерматита у детей в качестве отраслевого стандарта. Важным преимуществом Элокома является также наличие трех лекарственных форм - мазь, крем и лосьон. Это позволяет применять Элоком при разных стадиях атопического дерматита, на различные участки кожи и у маленьких детей (с двух лет).

Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка - в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.).

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для атопического дерматита должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д. Эффективна предложенная и апробированнная нами превентивная фармакотерапия с применением мембраностабилизирующих препаратов (задитен, кетотифен, интал). Профилактическое (превентивное) их назначение в периоды ожидаемого обострения АД (весна, осень) длительными 3-месячными курсами позволяет предотвращать рецидивы.

При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Социально-бытовая адаптация, профессиональные аспекты, психотерапия и аутотренинг также имеют большое значение.

Важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом. Следует проводить беседы о сущности заболевания, аллергенах, вызывающих обострения, возможных осложнениях, присоединениях респираторной аллергии, необходимости профилактики обострений и многом другом. В целом эти мероприятия проводятся в виде специальных обучающих программ (тренинги).

medznate.ru

Атопический дерматит у детей: лечение, профилактика, причины, диагностика

атопический дерматит у детей Атопический дерматит (экзема, атопическая экзема, пруриго Бенье, нейродермит) – это хроническое воспалительное поражение кожных покровов, которое сопровождается зудом кожи и имеет склонность к рецидивам. Наиболее часто развитие данного заболевания наблюдается у детей. Вызывать атопический дерматит у детей могут как некоторые аллергены, так и неспецифические раздражители.

Чаще всего развитие заболевания наблюдается у детей до 1 года. Проявляется детский дерматит сухостью, краснотой и зудом кожных покровов, кроме этого у больного наблюдаются повышенная раздражительность, нарушения сна. Взрослые и дети школьного возраста испытывают затруднения в общении, причинами которого является нетерпимость больного к внешним раздражителям, неспособность адекватно реагировать на замечания и критику.

Содержание статьи:

Вернуться к оглавлению

Эпидемиология болезни

  • Наследственные факторы, а именно повышенная чувствительность кожных покровов. Замечено, что если в семье атопическим дерматитом страдает мать, то развития данного недуга у ребенка наступает в 81% случаев, если отец – 60%.
  • Заболеваемость, ежегодно регистрируется около 10% случаев возникновения недуга среди детей.
  • Возникновение болезни в неонатальном периоде. У 60% больных заболевание начало развиваться на первом полугодии жизни.
  • У одной трети младенцев атопический дерматит провоцировал возникновение бронхиальной астмы.

Что касается прогноза болезни, то при правильном лечении в младенческом возрасте можно добиться стойкой клинической ремиссии. Благоприятный прогноз болезнь имеет при проявлении до 3 лет. В этом возрасте атопический дерматит может скрывать пищевую аллергию, дающую выраженный кожный синдром. Если причиной недуга является пищевая аллергия, то с взрослением ребенка и формированием у него системы ЖКТ и иммунной системы данное заболевание отступает.

Существует и вероятность перетекания атопического дерматита в хронический ринит или бронхиальную астму. Благоприятный прогноз заболевания существенно зависит от того, насколько рано и точно были распознаны симптомы дерматита, а также от правильно назначенного лечения. При грамотной терапии можно полностью вылечить данный недуг.

Вернуться к оглавлению

Причины болезни

загрузка...

Причины атопического дерматита у детей:

  • Наследственность.
  • Инфекционное поражение кожи.
  • Несоблюдение правил гигиены.
  • Климат.
  • Аллергены, поступающие в организм вместе с пищей.
  • Неспецифические факторы, вызывающие аллергию, например, пылевые клещи.
  • Хронические стрессовые ситуации, которые могут быть причиной зуда и расчесывания кожи.
Вернуться к оглавлению

Клиническая картина

Существует три формы заболевания:

  • Младенческая, дети от рождения и до 3 лет.
  • Детская, от 3 до 7 лет.
  • Взрослая.

Согласно статистике 45% возникновения недуга наблюдается у младенцев в возрасте до полугода, 60% – в первый год жизни и 20% – у детей и взрослых старше 5 лет.

расположение дерматита у младенцев

Младенческая форма болезни поражает кожные покровы на щеках, шее, лице и наружной поверхности ног и рук.

Детская форма недуга характеризуется локализацией очагов на задней поверхности шеи, в подколенных и локтевых складках, на запястьях и на спине.

Признаки взрослой фазы атопии – высыпания на лице, руках, шее, спине и флексорной поверхности.

Достаточно часто заболевание осложняется присоединением стрептодермии или фуникулеза, герпесной инфекции. Недуг может сочетаться с развитием катаракты и ихтиоза, а в сочетании с аномалиями волос и ихтиозом атопия может быть одним из симптомов синдрома Нетертона.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы и признаки недуга

Диагностическими критериями дерматита являются:

  • Зуд:
  • Характер и расположение кожных высыпаний.
  • Течение болезни, ее длительность и периоды обострения.
  • Наличие аллергических недугов, таких как аллергически ринит, конъюнктивит и бронхиальная астма.
  • Возникновение признаков атопии в младенческом возрасте.
  • «Семейная атопия» или наследственные факторы, влияющие на развитие болезни.

В соответствии с этими диагностическими критериями и может быть поставлен окончательный диагноз.

Вернуться к оглавлению

Признаки атопии:

  1. Сухость кожи (ихтиоз или ксеродерма).
  2. Атопические ладони (гиперлинеарность ладоней, усиление рисунка на коже).
  3. Фолликулярный кератоз (наличие шелушения и уплотнений вокруг волосяных фолликулов).
  4. Белый дермографизм, который носит стойкий характер.
  5. Заеды, трещины и сухость кожи губ.
  6. Трещины за ушами.
  7. Конъюнктивит, особенно частые его рецидивы.
  8. Воспаление сосков.
  9. Потемнение кожи глазниц.
  10. Линия Денье-Моргана.
  11. Кератоконус (выпячивание роговицы в виде конуса в самом ее центре).
  12. Значительное разрежение наружного края бровей.

Если у пациента имеются 3 и больше вышеуказанных признаков, то можно говорить о развитии заболевания и назначать лечение.

Для лечения дерматита, в том числе и атопического, широко используются гомеопатические препараты. Гомеопатия предлагает много вариантов лечения данной болезни. Врач-гомеопат способен предложить достаточно эффективные методы лечения, которые способны дать хорошие результаты и привести к стойкой ремиссии болезни.

Вернуться к оглавлению

Профилактика заболевания

Профилактика атопического дерматита у детей заключается в первую очередь в исключении аллергенов, способных провоцировать недуг.

Провоцировать атопию могут:

  1. Пищевые аллергены.
  2. Микроорганизмы.
  3. Аэроаллергены.
  4. Аутоантигены.
  5. Неспецифические раздражающие факторы.
  6. Стресс.
Вернуться к оглавлению

Пищевые аллергены

дерматит на щеках у ребенкаВызывать аллергию может абсолютно любой продукт питания. Аллергия возникает на белковые компоненты пищи. Пищевые аллергены варьируются в зависимости от возраста. Для младенцев часто пищевыми аллергенами становятся коровье молоко, рыба, соя, мед, яйца, злаки и орехи.

С возрастом существенно снижается восприимчивость к компонентам пищи, вырабатывается толерантность к аллергенам. Однако случаи, когда клиническая симптоматика на рыбу, лесные орехи и арахис сохраняется на протяжении всей жизни, не так уж и редки.

Если существует пищевая аллергия, усиленная аллергией на пыльцу некоторых растений, то с возрастом данная сенсибилизация только усиливается.

Вернуться к оглавлению

Микроорганизмы

Микроорганизмы имеют большое влияние на развитие атопии. Атопический дерматит достаточно часто сопровождается кожными бактериальными инфекциями, возбудителями которых являются такие бактерии, как Saureus и дрожжи Malassezia. Синтез дрожжей Malassezia является спецификой именно для атопии. У пациентов, страдающих аллергическим ринитом и бронхиальной астмой, синтез данных микроорганизмов не наблюдается.

Вернуться к оглавлению

Аэроаллергены

С возрастом пищевые аллергены отходят на второй план, но появляются аэроаллергены, провоцирующие атопическое поражение кожных покровов. К аэроаллергенам относят пыльцевые, эпидермальные и бытовые раздражители, попадающие в организм человека вместе с воздухом.

Источником бытовых аллергенов чаще всего является обычная пыль, а именно пылевые клещи, которые питаются чешуйками кожи, составляющими 80% от всего количества пыли. Что касается эпидермальной аллергии, то ее развитие провоцируют домашние животные.

Если атопия имеет свойство обостряться в весенне-летний период, то провоцировать ее может пыльца растений.

Обострения атопии могут быть связаны и с нарушениями в работе нервной системы. Возникает следующая взаимосвязь: при обостренном поражении кожных покровов нервная система получает специфические сигналы, которые ведут к развитию невротических расстройств и наоборот, тяжелые невротические расстройства значительно ухудшают течение атопии.

Вернуться к оглавлению

Аутоантигены

Ухудшать течение атопии может аутореактивность больного на человеческие протеины.(напишите об этом еще предложение, иначе выходит негармоничный абзац).

Вернуться к оглавлению

Не специфические раздражающие факторы

Провоцировать болезнь могут такие факторы, как механическое раздражение кожных покровов. Вызывать такое раздражение может одежда из грубых тканей, некоторые химические раздражители, например, чистящие и моющие средства, порошок и другие. Выявить не специфические факторы воздействия, влияющие на развитие симптомов недуга, можно только методом исключения.

Вернуться к оглавлению

Стресс

Стрессовые ситуации могут провоцировать развитие болезни. Систематические поражения нервной системы приводят к возникновению ответных реакций, которые проявляются атопическими высыпаниями на коже.

Если у ребенка атопический дерматит невыясненной этиологии, то следует по очереди исключать все факторы, которые могут вызвать его развитие.

Вернуться к оглавлению

Лечение атопии

лечение атопииУ пациентов, страдающих атопией, снижен порог чувствительности к зуду. Таким образом, расчесывание кожных покровов может быть вызвано и незначительным количеством аллергенов. Влиять на возникновение недуга у пациентов с гиперчувствительностью кожи может также и изменение влажности, и повышенное потоотделение.

Следовательно, если заболевание имеет тяжелую форму течения, то первое, что необходимо сделать – это снять зуд. На уменьшение зуда практически не имеют влияния антигистаминные препараты, так как высвобождение гистамина в организме больного является не единственной причиной возникновения зуда. Гистамины имеют эффективное действие только в случаях проявления атопии, топические ингибиторы кальциневрина и сопровождающейся крапивницей. Снять зуд при атопическом дерматите могут кортикостероиды, которые воздействуют на воспаленные клетки.

Для того чтобы успешно вылечить данную болезнь следует даже при первых проявлениях детского дерматита показать ребенка дерматологу. Только квалифицированный специалист может поставить окончательный диагноз и назначить наиболее приемлемую схему лечения.

К методам лечения атопии относятся:

  1. Лечение при помощи ультрафиолетового излучения.
  2. Уколы с антигистаминном, таблетки, мази с кортикостероидами. Такие методы лечения используют в особо тяжелых случаях атопии. Данные средства способны быстро убрать воспаление и зуд.
  3. Специальная диета, которая максимально исключает пищевые аллергены, провоцирующие атопию. При грудном вскармливании, диета назначается матери.

Для того чтобы контролировать проявление болезни необходимо:

  • Достаточно увлажнять кожу. Для увлажнения лучше всего использовать не лосьоны, а кремы, так как они дают более стойкий увлажняющий эффект.
  • Избегать неспецифических факторов, которые могут повреждать кожные покровы: химически активных жидкостей (в т. ч. моющих и чистящих средств), одежды из грубых тканей и других.
  • Не давать ребенку расчесывать пораженные кожные покровы.
  • Уменьшить время купания ребенка, а также купать малыша в теплой, а не горячей воде.
  • Для укрепления иммунной системы малыша рекомендуется кормить его грудью как минимум до 6 месяцев.

Лечение атопии может быть системным и местным. К местному лечению относят обработку кожных покровов смягчающими средствами, увлажнение, антибактериальную терапию, терапию глюкокортикостероидами и ингибиторами кальциневрина.

К системным методам лечения относят системное лечение кортикостероидами, антимикробную терапию, терапию циклоспорином А, азиатропином, антигистаминами, иммунотерапию и фототерапию.

Лечение для каждого пациента устанавливается индивидуально и зависит от степени тяжести болезни.

загрузка...

netrodinkam.ru

Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения

Профессор Ю.С. Бутов, О.А. ПодоличРГМУ

Общие сведения

Атопический дерматит (АД) распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 5060%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин "атопический дерматит" предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

В настоящее время АД рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, явно отличающаяся от контактного аллергического дерматита, микробной и себорейной экзем, ограниченного нейродермита. Возникает АД чаще всего в раннем детском возрасте на фоне экссудативного диатеза, экзематозного процесса, нередко с отягощенной наследственностью в связи с нерациональным питанием, интоксикациями, обменными нарушениями, расстройствами нервной и эндокринной систем (гипофункция коры надпочечников, половых желез, гиперфункция щитовидной железы), но может сформироваться и в зрелом возрасте.

Ведущими признаками атопии являются сильный зуд хроническое рецидивирующее течение, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке крови IgE, снижение IgM и IgA, резкое увеличение IgG, косвенно указывающих на гиперреактивность замедленного типа (Самсонов В.А. 1985, Суворова К.Н. 1998, Sanford A.J. 1995). Воздействие неблагоприятных, экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (генетической предрасположенности, иммунных нарушений) факторов, отягощают клиническую картину болезни. Тем не менее, этиология остается не выясненной, патогенез полностью не исследован, четкая классификация не разработана.

Патогенез

Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонингеноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами.

Под действием "аксонрефлекса", развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 50% случаев, от матери в 60 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков.

У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 1920 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001).

В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочнокишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993).

Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков.

Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.

В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997).

По данным Феденко Е.С. (2001) причиннозначимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В . Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Тлимфоцитов. Установлено, что нулевые Тхелперы (Тh0) под воздействием антигенов дифференцируются в Тхелперы первого (Th2), либо Тхелперы второго типов (Th3), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через aTNF, а gIFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL4, IL5 и IL13.

При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th3, активируя bклетки и синтез аллергических IgEантител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgEзависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Тлимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.

Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для "порочного круга".

Таким образом, проведенный анализ показывает, что в развитии АД принимает участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.

Клинические аспекты АД

Типичная клиническая картина АД характеризуется: зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или переходящей эритемой, папуловезикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихенификацией, носящими распространенный или ограниченный характер.

Заболевание начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рицидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Атопические реакции в детском возрасте возникают:

нередко в виде островоспалительных экссудативных реакций; с локализацией на лице, в складках, наружных поверхностях конечностей; прослеживается четкая взаимосвязь с алиментарными факторами; с последующим хроническим, волнообразным течением воспаления, вегетативной дистонией и лихенификацией. На последующих этапах у больных формируются: стойкая лехинизация; менее значимые реакции на аллергенные раздражители; менее четкая сезонность.

Возможные клинические формы проявления:

эритематозносквамозная; везикулокрустозная; эритематозносквамозная со слабой или умеренной лихенификацией в локтевых и подколенных сгибах; лихеноидная с большим количеством лихеноидных папул; пруригоподобная (Суворова К.Н. 1998).

На основании проведенных исследований у детей с АД, Короткий Н.Г. выделил ряд клиникопатогенетических вариантов развития и течения заболевания:

1. Истинный, аллергический вариант АД с преобладанием специфического IgEопосредованного иммунного механизма

2. Смешанный вариант АД, где выражены и специфические и неспецифические механизмы.

3. Псевдоаллергический вариант с преобладанием неспецифических механизмов.

При истинном, аллергическом и смешанном варианте АД тяжесть течения процесса зависит не только от поражения кожи, которая может быть не всегда значительная, но и от других органных проявлений атопии, в частности, бронхиальной астмы и патологии ЖКТ. При псевдоаллергическом варианте АД ведущее место в развитии патологического процесса отводится нейровегетативным и микроциркуляторным расстройством.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией, со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия, в большинстве случаев, способствует ремиссии заболевания или даже полному выздоровлению. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной сенсибилизирующей роли тех или иных продуктов в развитии обострений АД и их исключения.

Из пищевого рациона больных, страдающих АД исключают продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также крепкие, мясные бульоны, жареные блюда, пряности, острые, соленые, копченые, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, яйца, сыры, кофе, мед , шоколад и цитрусовые фрукты.

В рацион следует включать кисломолочные продукты, каши (овсяные, гречневые, перловые крупы), отварные овощи и мясо.

Разработанные диеты, должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляются при тесном сотрудничестве аллерголога и диетолога.

Медикаментозная терапия

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний.

В лечении АД, для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы, новопассит. В терапии используют также антидепрессанты. Амитриптилин назначают внутрь 0,0250,05 г; ниаламид внутрь 0,0250,01 г. Из транквилизаторов используют диазепам 0,0050,015 г в сутки, лоразепам 0,0010,0025 г в сутки.

Показание к назначению антигистаминных препаратов обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда и развития воспаления при АД. В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1го поколения не целесообразно назначать детям школьного возраста. При планируемом длительном применении здесь рациональнее выбрать какойлибо антигистаминный препарат 2го поколения (лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин). Эбастин (Кестин) не вызывает выраженного антихолинергического и седативного эффектов, назначается в суточной дозе 10 мг, а при выраженной симптоматике возможно повышение дозы до 20 мг. Цетиризин назначается в таблетках по 0,01 г в течении 7 дней, из расчета 0,25 мг/кг 12 раза в сутки. Препараты 2го поколения в настоящее время не применяются у детей до 2х лет.

Диазолин, хлоропирамин, клемастин предпочтительнее применять в период выраженного кожного зуда, в течение 715 дней, если необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Ципрогептадин обладает антисеротониновой активностью, что расширяет область его применения. Клемастин от 6 до 12 лет по 0,5 1,0 мг, старше 12 лет по 1 мг 2 раза в сутки. Хлоропирамин назначают детям до 1 года по 6,25 мг (1/4 таб.), от 1 до 6 лет по 8,3 мг. (1/3 таб.), от 6 до 14 лет по 12,5 мг. 23 раза в сутки. В терапии нередко приходится комбинировать применение препаратов 1го и 2го поколений.

Мембраностабилизирующие средства. Из этой группы в терапии АД используют кетотифен и кромогликат натрия. Они стабилизируют мембраны тучных клеток, обладают антагонизмом по отношению к Н1гистаминовым рецепторам, тормозят развитие аллергического процесса и могут выступать в качестве блокатора кальциевых каналов.

Терапевтический эффект появляется через 24 недели. Кромогликат натрия дополнительно воздействует на слизистую оболочку ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Препарат назначают в острый и подострый период АД в комбинации с антигистаминными средствами. Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 34 раза в сутки; от 4 до 6 лет по 100 мг 4 раза в сутки; от 7 до 14 лет по 200 мг 4 раза в сутки. Продолжительность курса терапии составляет в среднем, от 1,5 до 6 месяцев.

Целесообразно назначение препаратов улучшающих пищеварение, для коррекции расщепления аллергенных субстанций пищи (Фестал, Мезимфорте, Хилакфорте).

Показана эффективность ферментных препаратов, учитывая нарушения ферментных систем органов ЖКТ у больных. (Короткий Н.Г. 2000). Дисбактериоз является показанием для полноправного использования пробиотиков, нормализующих микробный пейзаж кишечника.

Повышению эффективности лечения, способствует назначение витаминных препаратов. Из витаминов группы В отдается предпочтение кальцию пантотенату (В15), его назначают по 0,050,1 г 2 раза в день в течении месяца, и пиридоксаль фосфату (В6), который принимают по 0,10,2 г в день. Целесообразно назначение bкаротина, он повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболических токсинов, стимулирует иммунную систему и регулирует перикисное окисление липидов.

Иммунномодулирующая терапия проводится в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммуннологической недостаточности и наличием дефектов в иммунограмме. В виде снижения Вклеточного звена, фагоцитирующих клеток, увеличения IgE, дисбаланса Th2Th3 клеток. К клиническим признакам следует отнести: наличие очагов пиогенной инфекции; частые обострения кожного процесса; частые ОРВИ с субфебрилитетом и лимфоаденопатией; отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии АД.

Применение системных антибиотиков целесообразно при субфебрильной температуре и лимфодените. С предварительным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдается использованию макролидов, цефалоспоринов 23го поколений.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) чаще всего назначают в особо тяжелых, упорных случаях течения АД, применяются в условиях стационара и короткими курсами под прикрытием антацидных препаратов (Алмагель) и препаратов кальция (кальций глюконат, кальция глицерофосфат).

Используют преднизолон, дексаметазон 2025 мг в сутки, взрослым назначают инъекции бетаметазона. Механизм противовоспалительной активности ГКС состоит в блокировании активности фосфолипазы А, угнетении синтеза лейкотриенов и простагландинов, снижении активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, активизации синтеза гистаминазы (Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И. 1998).

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее место. С помощью местного лечения достигается ряд эффектов: подавление признаков воспаления кожи; устранение сухости; восстановление поврежденного эпителия; улучшение барьерных функций кожи.

Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений. Для того чтобы добиться успеха необходимо соблюдать определенную последовательность в назначении местного лечения. При острых мокнущих процессах используются примочки, дерматологические пасты. По мере стихания воспаления назначают нефторированные кортикостероиды в виде крема или мази. Мази оказывают более выраженное противовоспалительное действие и назначаются для лечении подострых и хронических кожных поражений. Кремы являются формой выбора для острых процессов.

В случаях присоединения пиодермии, назначают эритромициновую, линкомициновую, геоксизоновую мази, анилиновые красители. Среди других противовоспалительных препаратов, издавна используемых в терапии АД, следует указать средства содержащие деготь, нафталан, серу.

Коррекция сопутствующих заболеваний включает обследование, выявление и санацию очагов хронической инфекции, паразитарных инвазий, дисбактериоза, восстановление корковой нейродинамики и вегетативных нарушений.

Прогноз течения АД и качество жизни больного и его семьи во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики.

Основные направления профилактики это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков

Литература:

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. etal.

2. Воронцов И.М. Атопический дерматит у детей. М.с.263.

3. Гребенюк В.Н. Балаболкин И.И. Прогресс наружной кортикостероидной терапии АД//Педиатрия 1998г. №5 с.8891.

4. Желтаков М.М. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические реакции, вызванные витаминами группы В. ВДВ 1969,№1,с.6265

5. Короткий Н.Г. Патогенетическая роль нарушений гормональной регуляции полостного пищеварения и всасывания при АД и коррекция энзимными препаратами. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2000 №1 С. 1217.

6. Яздовский В.В. HLA и аллергические заболевания. Пульмонология 1994, 4, 69.

7. Максимова А.Е. Особености микрофлоры кожи у больных АД. Автор. дисс. к.м.н.1997.

8. Мазитов Л.П. Современные аспекты патогенеза и лечение аллергодерматозов у детей. Российский медицинский журнал 2001г. т.9. №11 с. 457459.

9. Наумов Ю.Н., Котенков В.И., Алексеев Л.П. Структура генов и антигенов HLA человека 12 классов./ Иммунология 1994,2,48.

10. Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии АД у детей //Аллергология1998 №4 с.1314.

12. Самсонов В.А. Нейродермит и бактериальная аллергия .Автореф. д.м.н. М. 1984.

13. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. М.1975. 234 с.

14. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей//М.БУК, лтд. 1998, с.299.

15. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. Русский мед. журнал. 1998,т.6, 368367.

16. Торопова Н.П. Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей .Екатеренбург.1993,147 с.

17. Феденко Е.С. Атопический дерматит: Обоснованием поэтапного подхода к терапии. Consilium medicum 2001г. т.3 №4 с.176183.

18. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У. Распространенность симптомов БА, АР и АД у детей. /Аллергия, астма и клиническая иммунология. 1998. №9. С. 5869.

19. Leung D.Y.M. Role of IgE in atopic dermatitis//Curr. Opinion Immunol1993Vol.5P.956.

20. Sanford A.J. "Genetic map of cromosome llg, including the atopy locus. Eur Hum Genet 1995, №3 с.188.

21. Casale T.B., Bowman S. Induction of human cutaneous mast cell degranulation by opiates peptides//Immunol1984Vol.73.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала

www.medcentre.com.ua

Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения - Дерматиты

Профессор Ю.С. Бутов, О.А. Подолич РГМУ

Общие сведения

Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин “атопический дерматит” предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

В настоящее время АД рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, явно отличающаяся от контактного аллергического дерматита, микробной и себорейной экзем, ограниченного нейродермита. Возникает АД чаще всего в раннем детском возрасте на фоне экссудативного диатеза, экзематозного процесса, нередко с отягощенной наследственностью в связи с нерациональным питанием, интоксикациями, обменными нарушениями, расстройствами нервной и эндокринной систем (гипофункция коры надпочечников, половых желез, гиперфункция щитовидной железы), но может сформироваться и в зрелом возрасте.

Ведущими признаками атопии являются сильный зуд хроническое рецидивирующее течение, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке крови IgE, снижение IgM и IgA, резкое увеличение IgG, косвенно указывающих на гиперреактивность замедленного типа (Самсонов В.А. 1985, Суворова К.Н. 1998, Sanford A.J. 1995). Воздействие неблагоприятных, экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (генетической предрасположенности, иммунных нарушений) факторов, отягощают клиническую картину болезни. Тем не менее, этиология остается не выясненной, патогенез полностью не исследован, четкая классификация не разработана.

Патогенез

Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм – классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонин–геноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием “аксон–рефлекса”, развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца – аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 – 50% случаев, от матери – в 60

– 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков.

У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 19–20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001).

В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочно–кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993).

Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.

В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997).

По данным Феденко Е.С. (2001) причинно–значимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В . Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Т–лимфоцитов. Установлено, что нулевые Т–хелперы (Тh

0) под воздействием антигенов дифференцируются в Т–хелперы первого (Th2), либо Т–хелперы второго типов (Th3), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через a–TNF, а g–IFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL–4, IL–5 и IL–13.

При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th

2, активируя b–клетки и синтез аллергических IgE–антител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgE–зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Т–лимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.

Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для “порочного круга”.

Таким образом, проведенный анализ показывает, что в развитии АД принимает участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.

Клинические аспекты АД

Типичная клиническая картина АД характеризуется: зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или переходящей эритемой, папуловезикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихенификацией, носящими распространенный или ограниченный характер. Заболевание начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рицидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Атопические реакции в детском возрасте возникают:

  • нередко в виде островоспалительных экссудативных реакций;
  • с локализацией на лице, в складках, наружных поверхностях конечностей;
  • прослеживается четкая взаимосвязь с алиментарными факторами;
  • с последующим хроническим, волнообразным течением воспаления, вегетативной дистонией и лихенификацией.

На последующих этапах у больных формируются:

  • стойкая лехинизация;
  • менее значимые реакции на аллергенные раздражители;
  • менее четкая сезонность.

Возможные клинические формы проявления:

– эритематозно–сквамозная;

– везикуло–крустозная;

– эритематозно–сквамозная со слабой или умеренной лихенификацией в локтевых и подколенных сгибах;

– лихеноидная с большим количеством лихеноидных папул;

– пруригоподобная (Суворова К.Н. 1998).

На основании проведенных исследований у детей с АД, Короткий Н.Г. выделил ряд клинико–патогенетических вариантов развития и течения заболевания:

1. Истинный, аллергический вариант АД с преобладанием специфического IgE–опосредованного иммунного механизма

2. Смешанный вариант АД, где выражены и специфические и неспецифические механизмы.

3. Псевдоаллергический вариант с преобладанием неспецифических механизмов.

При истинном, аллергическом и смешанном варианте АД тяжесть течения процесса зависит не только от поражения кожи, которая может быть не всегда значительная, но и от других органных проявлений атопии, в частности, бронхиальной астмы и патологии ЖКТ. При псевдоаллергическом варианте АД ведущее место в развитии патологического процесса отводится нейровегетативным и микроциркуляторным расстройством.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией, со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия, в большинстве случаев, способствует ремиссии заболевания или даже полному выздоровлению. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной сенсибилизирующей роли тех или иных продуктов в развитии обострений АД и их исключения.

Из пищевого рациона больных, страдающих АД исключают продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также – крепкие, мясные бульоны, жареные блюда, пряности, острые, соленые, копченые, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, яйца

, сыры, кофе, мед , шоколад и цитрусовые фрукты.

В рацион следует включать кисломолочные продукты, каши (овсяные, гречневые, перловые крупы), отварные овощи и мясо. Разработанные диеты, должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляются при тесном сотрудничестве аллерголога и диетолога.

Медикаментозная терапия

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний.

В лечении АД, для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы, ново–пассит. В терапии используют также антидепрессанты. Амитриптилин назначают внутрь 0,025–0,05 г; ниаламид внутрь 0,025–0,01 г. Из транквилизаторов используют диазепам 0,005–0,015 г в сутки, лоразепам 0,001–0,0025 г в сутки.

Показание к назначению антигистаминных препаратов обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда и развития воспаления при АД. В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1–го поколения не целесообразно назначать детям школьного возраста. При планируемом длительном применении здесь рациональнее выбрать какой–либо антигистаминный препарат 2–го поколения (лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин). Эбастин (Кестин) не вызывает выраженного антихолинергического и седативного эффектов, назначается в суточной дозе 10 мг, а при выраженной симптоматике возможно повышение дозы до 20 мг. Цетиризин назначается в таблетках по 0,01 г в течении 7 дней, из расчета – 0,25 мг/кг 1–2 раза в сутки. Препараты 2–го поколения в настоящее время не применяются у детей до 2–х лет.

Диазолин, хлоропирамин, клемастин предпочтительнее применять в период выраженного кожного зуда, в течение 7–15 дней, если необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Ципрогептадин обладает антисеротониновой активностью, что расширяет область его применения. Клемастин от 6 до 12 лет по 0,5 – 1,0 мг, старше 12 лет по 1 мг 2 раза в сутки. Хлоропирамин назначают детям до 1 года по 6,25 мг (1/4 таб.), от 1 до 6 лет по 8,3 мг. (1/3 таб.), от 6 до 14 лет по 12,5 мг. 2–3 раза в сутки. В терапии нередко приходится комбинировать применение препаратов 1–го и 2–го поколений.

Мембраностабилизирующие средства. Из этой группы в терапии АД используют кетотифен и кромогликат натрия. Они стабилизируют мембраны тучных клеток, обладают антагонизмом по отношению к Н

1–гистаминовым рецепторам, тормозят развитие аллергического процесса и могут выступать в качестве блокатора кальциевых каналов. Терапевтический эффект появляется через 2–4 недели. Кромогликат натрия дополнительно воздействует на слизистую оболочку ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Препарат назначают в острый и подострый период АД в комбинации с антигистаминными средствами. Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 3–4 раза в сутки; от 4 до 6 лет – по 100 мг 4 раза в сутки; от 7 до 14 лет – по 200 мг 4 раза в сутки. Продолжительность курса терапии составляет в среднем, от 1,5 до 6 месяцев.

Целесообразно назначение препаратов улучшающих пищеварение, для коррекции расщепления аллергенных субстанций пищи (Фестал, Мезим–форте, Хилак–форте).

Показана эффективность ферментных препаратов, учитывая нарушения ферментных систем органов ЖКТ у больных. (Короткий Н.Г. 2000). Дисбактериоз является показанием для полноправного использования пробиотиков, нормализующих микробный пейзаж кишечника.

Повышению эффективности лечения, способствует назначение витаминных препаратов. Из витаминов группы В отдается предпочтение кальцию пантотенату (В

15), его назначают по 0,05–0,1 г 2 раза в день в течении месяца, и пиридоксаль фосфату (В6), который принимают по 0,1–0,2 г в день. Целесообразно назначение b–каротина, он повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболических токсинов, стимулирует иммунную систему и регулирует перикисное окисление липидов.

Иммунномодулирующая терапия проводится в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммуннологической недостаточности и наличием дефектов в иммунограмме. В виде снижения В–клеточного звена, фагоцитирующих клеток, увеличения IgE, дисбаланса Th

1–Th3 клеток. К клиническим признакам следует отнести: наличие очагов пиогенной инфекции; частые обострения кожного процесса; частые ОРВИ с субфебрилитетом и лимфоаденопатией; отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии АД.

Применение системных

антибиотиков целесообразно при субфебрильной температуре и лимфодените. С предварительным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдается использованию макролидов, цефалоспоринов 2–3–го поколений.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) чаще всего назначают в особо тяжелых, упорных случаях течения АД, применяются в условиях стационара и короткими курсами под прикрытием антацидных препаратов (Алмагель) и препаратов кальция (кальций глюконат, кальция глицерофосфат). Используют преднизолон, дексаметазон 20–25 мг в сутки, взрослым назначают инъекции бетаметазона. Механизм противовоспалительной активности ГКС состоит в блокировании активности фосфолипазы А, угнетении синтеза лейкотриенов и простагландинов, снижении активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, активизации синтеза гистаминазы (Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И. 1998).

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее место. С помощью местного лечения достигается ряд эффектов: подавление признаков воспаления кожи; устранение сухости; восстановление поврежденного эпителия; улучшение барьерных функций кожи.

Выбор препарата определяется стадией болезни,

фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений. Для того чтобы добиться успеха необходимо соблюдать определенную последовательность в назначении местного лечения. При острых мокнущих процессах используются примочки, дерматологические пасты. По мере стихания воспаления назначают нефторированные кортикостероиды в виде крема или мази. Мази оказывают более выраженное противовоспалительное действие и назначаются для лечении подострых и хронических кожных поражений. Кремы являются формой выбора для острых процессов.

В случаях присоединения пиодермии, назначают эритромициновую, линкомициновую, геоксизоновую мази, анилиновые красители. Среди других противовоспалительных препаратов, издавна используемых в терапии АД, следует указать средства содержащие деготь, нафталан, серу.

Коррекция сопутствующих заболеваний включает обследование, выявление и санацию очагов хронической инфекции, паразитарных инвазий, дисбактериоза, восстановление корковой нейродинамики и вегетативных нарушений.

Прогноз течения АД и качество жизни больного и его семьи во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики.

Основные направления профилактики – это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков

Литература:

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., W

illiams H.C. etal.

2. Воронцов И.М. Атопический дерматит у детей. М.–с.263.

3. Гребенюк В.Н. Балаболкин И.И. Прогресс наружной кортикостероидной терапии АД//Педиатрия –1998г. №5 с.88–91.

4. Желтаков М.М. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические реакции, вызванные витаминами группы В. ВДВ 1969,№1,с.62–65

5. Короткий Н.Г. Патогенетическая роль нарушений гормональной регуляции полостного пищеварения и всасывания при АД и коррекция энзимными препаратами. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2000 – №1 – С. 12–17.

6. Яздовский В.В. HLA и аллергические заболевания. Пульмонология 1994, 4, 6–9.

7. Максимова А.Е. Особености микрофлоры кожи у больных АД. Автор. дисс. к.м.н.1997.

8. Мазитов Л.П. Современные аспекты патогенеза и лечение аллергодерматозов у детей. Российский медицинский журнал 2001г. т.9. №11 с. 457–459.

9. Наумов Ю.Н., Котенков В.И., Алексеев Л.П. Структура генов и антигенов HLA человека 1–2 классов./ Иммунология 1994,2,4–8.

10. Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии АД у детей //Аллергология–1998 №4 с.13–14.

12. Самсонов В.А. Нейродермит и бактериальная аллергия .Автореф. д.м.н. М. 1984.

13. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. М.1975. 234 с.

14. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей//М.БУК, лтд. 1998, с.299.

15. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. Русский мед. журнал. 1998,т.6, 368–367.

16. Торопова Н.П. Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей .Екатеренбург.1993,147 с.

17. Феденко Е.С. – Атопический дерматит: Обоснованием поэтапного подхода к терапии. Consilium medicum 2001г. т.3 №4 с.176–183.

18. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У. Распространенность симптомов БА, АР и АД у детей. /Аллергия, астма и клиническая иммунология. – 1998. – №9. – С. 58–69.

19. Leung D.Y.M. Role of IgE in atopic dermatitis//Curr. Opinion Immunol–1993–Vol.5–P.956.

20. Sanford A.J. “Genetic map of cromosome llg, including the atopy locus. Eur Hum Genet 1995, №3 с.188.

21. Casale T.B., Bowman S. Induction of human cutaneous mast cell degranulation by opiates peptides//Immunol–1984–Vol.73.

Русский Медицинский Журнал

 

 

 

www.nedug.ru

Персональный сайт - 2. Атопический дерматит. Этиология. Патогенез. Прогноз

2. Атопический дерматит. Этиология. Патогенез. Прогноз: — хронигеское аллергическое заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии. АД имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и/или лихеноид-ными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Этиология. Роль наследственной предрасположенности в формировании АД несомненна. Установлено, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдали этим заболеванием. Чаще всего в детском возрасте этиологическими факторами являются пищевые аллергены. Возможна этиологическая роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов. К неаллергенным причинным факторам относят: — психоэмоциональные нагрузки; — изменения метеоситуации; — пищевые добавки; — поллютанты; — ксенобиотики. Отрицательные климатические влияния (чрезмерно высокие или низкие температуры), нарушения правил ухода за кожей (раздражающее действие грубой одежды, химических веществ, горячей воды), плохие бытовые условия (высокая температура в сочетании с низкой влажностью), вакцинация, инфекционные заболевания могут усугублять воздействие причинных факторов. Патогенез. Термин АД подразумевает иммунологический патогенез заболевания.

· Клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) находятся внутри эпидермиса и составляют примерно 2—4% всех эпидермальных клеток. За счет своей формы (в виде продольно вытянутых дендритов) и миграционной способности они образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами. • На поверхности клеток Лангерганса представлены рецепторы для Fc-фрагмента молекулы IgE. Наличие этих рецепторов на клетках Лангерганса является для АД строго специфичным, так как у больных бронхиальной астмой без АД, а также у больных с контактным дерматитом эти рецепторы на эпидермоцитах не выявлены. • При контакте с антигеном эти клетки могут покидать типичное надба-зальное местоположение и перемещаться в дистально и проксимально расположенные слои тканей. • Клетки Лангерганса выполняют функцию антигенпрезентирующих, преобразуя антигены в гранулах Бирбекка и выделяя их на поверхность мембраны. • В паракортексе антигенпрезентирующие клетки вступают во взаимодействие с ThO-лимфоцитами, которые после распознавания антигена дифференцируются в ТЫ- и ТЬ2-клетки. Тп2-клетки способствуют образованию В-лим-фоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и ба-зофилах. • Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следует Е-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами. • Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формированию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспаления в очаг поражения. Особое значение в развитии и течении АД придают роли белка Staphylococcus aureus, в частности его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90% детей, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции ряда токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам. Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% больных. Неблагоприятными факторами прогноза АД являются: — начало стойких высыпаний на коже в возрасте 1—3 месяцев; — сочетание АД с бронхиальной астмой; — сочетание АД с персистирующей инфекцией; — сочетание АД с вульгарным ихтиозом; — неадекватная терапия. При псевдоаллергическом механизме развития дерматита прогноз более благоприятный. У большей части детей кожный процесс уменьшается к полу-тора-двум годам и исчезает к пяти.

 

 

kakbeololo.narod.ru

L20 Атопический дерматит

Клиническая картина

Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуловезикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмеча- ется экссудация с образованием чешуйкокорок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности. Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже — на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный. Эритематозно-сквамозная форма с  лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и  папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с  большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. 43 Атопический дерматит Наблюдаются гиперпигментация кожи периорбитальной области, появ- ление складки под нижним веком (линии Денни — Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже — приступообразный. Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий. Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершинах которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий. Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эрите- мы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и  нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфаденопатия). 

symptomd.ru