Реферат: Дерматиты. Синдром Лайелла. Экзема. Дерматиты реферат


Реферат Дерматит

скачать

Реферат на тему:

План:

    Введение
  • 1 Классификация
  • 2 Этиология
  • 3 Патогенез
  • 4 Клиника
  • 5 Диагностика
  • 6 Наиболее распространённые формы дерматитов
    • 6.1 Простой контактный дерматит
    • 6.2 Аллергический дерматит
    • 6.3 Аллергический контактный дерматит
    • 6.4 Крапивница
    • 6.5 Атопический дерматит
  • 7 Лечение
  • 8 Прогноз

Введение

Эту статью следует викифицировать.

Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей.

Дерматит — контактное острое воспалительное поражение кожи, возникающее в результате воздействия на нее раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Относится к группе аллергодерматозов. Аллергодерматозы — гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа. В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.

1. Классификация

Различают 3 стадии:

  1. Острая (Микровезикульная или макровезикульная) — возникает сразу после контакта с раздражителем и исчезает после прекращения контакта.
  2. Подострая (корковая или чешуйчатая)
  3. Хроническая (Аконтотическая) — возникает при периодических контактах с раздражителем в течение долгого времени.

2. Этиология

В основе лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В качестве аллергенов могут выступать химические вещества, лекарственные и косметические средства.

3. Патогенез

Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании проявлений заболевания важную роль играют макрофаги, так как они связываются с аллергенами уже в первые часы.

4. Клиника

Первичные элементы — папулы, везикулы, отёки, бляшки. Вторичные элементы — трещины, корки, чешуйки.

Симптомы большинства дерматитов:

  • Воспалительное покраснение
  • Отёчность
  • Зуд
  • Жжение
  • Повышение температуры кожи в месте воспаления
  • Ощущение жара в месте воспаления
  • Появление волдырей, пузырей…

5. Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза (истории заболевания) и клинической картины. Для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи.

6. Наиболее распространённые формы дерматитов

6.1. Простой контактный дерматит

Проявляется немедленно или вскоре после контакта с раздражителем. Площадь поражения соответствует площади контакта. Вызывают: безусловные раздражители (давление, температурные, кислотные и щелочные воздействия, трение, растения (крапива). При простом контактном дерматите происходит прямое поражение тканей кожи. Проявление и протекание определяется силой воздействия (степень ожога, обморожений). Для предотвращения контактного дерматита необходимо удалить раздражитель с кожи.

6.2. Аллергический дерматит

Вызывается аллергической реакцией на какой-то аллерген. Как и все формы аллергии, он возникает у лиц, предрасположенных к данной реакции. Проявляется типичными аллергическими симптомами на коже (например сыпью).

6.3. Аллергический контактный дерматит

В отличие от простого дерматита возникает не сразу, а после контакта с аллергеном. Для того, чтобы сформировалась аллергическая реакция (Сенсибилизация) необходимо от одной до нескольких недель и организм становится чувствительным к аллергену, при следующем контакте развивается дерматит.

Площадь реакции может выходить за площадь контакта. Процесс: попавший на кожу аллерген захватывается клетками эпидермиса и частично преобразуясь проникает в лимфу где с ним сталкиваются клетки иммунной системы Т-лимфоциты, они приводят в действие весь механизм защиты и кожа становится чувствительной к аллергену. Заживающее воспаление часто оставляет корки и чешуйки. Симптомы: яркое покраснение кожи, пузыри, отёк.

Аллергические дерматиты возникают в зависимости от чувствительности организма к аллергену и, как правило, передаются по наследству.

6.4. Крапивница

На коже появляются эфемерные высыпания — волдыри, сопровождающиеся зудом и жжением.

6.5. Атопический дерматит

Атопический дерматит — сложное хроническое заболевание аллергической природы. Факторы: аллергены, контактные, вдыхаемые (пыльца, пыль) или поступающие с пищей. Атопический дерматит обычно развивается в раннем детском возрасте. Проходит или остаётся на всю жизнь.

Синонимами атопического дерматита: у взрослых — нейродермит и экзема, у детей — диатез.

http://articles.komarovskiy.net/allergicheskij-dermatit.html - Комаровский, Евгений Олегович, статья «Аллергический дерматит»

7. Лечение

Общие принципы 1) устранение раздражителя 2) назначение антигистаминных препаратов перорально или внутримышечно 3) местное наложение кортикостероидных, дезинфицирующих и эпителизирующих мазей 4) в тяжелых случаях необходима госпитализация в стационар.

8. Прогноз

Шаблон:Инфекционные заболевания Микозы

wreferat.baza-referat.ru

Курсовая работа - Дерматиты. Синдром Лайелла. Экзема

МГУ им. М.В. Ломоносова

Факультет Фундаментальной Медицины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат:

«Дерматиты. Синдром Лайелла. Экзема»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Подготовила: студентка 401 группы

Баранова Софья Григорьевна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва, 2009

 

 

Дерматит.

Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи в результате воздействия на нее внешних факторов (химических, физических, биологических). Различают простые дерматиты и аллергические дерматиты.

Простые дерматиты возникают у всех людей при воздействии на кожу облигатного (обязательного) раздражителя (кипяток, концентрированные минеральные кислоты, щелочи др.). Степень выраженности воспалительных явлений при них (эритема, пузырьки и пузыри, некроз) зависит от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу. Воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя и возникают без скрытого периода. Простые дерматиты на производстве и в быту чаще всего возникают в результате несчастного случая (ожоги термические и химические, отморожения и др.).

Аллергические дерматиты — результат воздействия факультативных раздражителей (сенсибилизаторов), возникают они лишь у лиц с повышенной к ним чувствительностью. Наиболее часто аллергические дерматиты развиваются в результате повторных воздействий на кожу синтетических стиральных порошков, косметических средств, инсектицидов, медикаментов, солей хрома, никеля и т.д. При аллергическом дерматите воспалительные явления в очаге поражения клинически сходны с таковыми при экземе (гиперемия, мелкие везикулы, мокнутие, корки, шелушение) и могут выходить за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель.

Диагностика простых дерматитов затруднений обычно не вызывает; при постановке диагноза аллергического дерматита нередко используют кожные пробы, обязательные при выявлении производственного сенсибилизатора.

Лечение.

Дерматиты от механических факторов

Лечение умеренно выраженного травматического дерматита (в эритематозной стадии) заключается в применении индифферентных присыпок. При резко выраженных эритеме и отеке — примочки или влажно-высыхающие повязки (2-4% раствор борной кислоты, свинцовая вода) или кортикостероидные кремы (например, Адвантан крем 0,1% при мокнутии) и мази. При вскрытии пузырей поверхность смазывают спиртовым раствором анилинового красителя, накладывают стерильную повязку, при нагноении покрышку пузыря удаляют; в случае развития лимфангита или лимфаденита показаны антибиотики. На эрозивную поверхность накладывают дезинфицирующую повязку, а по прекращении мокнутия -эпителизирующую мазь (борно-нафталановую, дерматоловую). При хроническом дерматите рекомендуются тепловые процедуры, кератолитические, кератопластические средства.

Дерматит от ионизирующей радиации

В лечении больные с ранней лучевой реакцией кожи и лучевой алопецией обычно не нуждаются. Для лечения в эритематозной стадии, а также при резко выраженной и затянувшейся на несколько дней начальной эритеме достаточны противовоспалительные средства: повязки с измельченным льдом, примочки, пасты, кортикостероидные мази и кремы, линол, линетол. В буллезной стадии из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость, после чего накладывается слегка давящая повязка. При нагноении экссудата необходимо удалить покрышку пузыря, наложить повязку с дезинфицирующей примочкой или мазью и назначить антибиотики. Хорошим дезинфицирующим и обезболивающим действием обладают примочки из 0, 5% раствора нитрата серебра. После ликвидации острых воспалительных явлений показано применение повязок, пропитанных стерильными растительными маслами. Пораженные нижние конечности рекомендуется иммобилизировать и придать им приподнятое положение в постели.

Лечение в язвенно-некротической стадии представляет большие трудности. При ограниченном очаге поражения лучшим методом является иссечение очага в пределах здоровых тканей. В других случаях терапия должна быть направлена на поднятие защитных сил организма, предупреждение инфекции и ликвидацию дистрофического поражения тканей. С этих позиций по индивидуальным показаниям применяют следующее: питание, богатое белками и витаминами, капельные гемотрансфузии (до 200 мл через каждые 4-6 дней), аутогемотерапию, цитозин, экстракт из листьев алоэ; назначают также аскорбиновую кислоту с рутином, тиамин, витамин Е, викасол, хлорид кальция, пахикарпин, антигистаминные средства, кортикостероидные препараты, антибиотики; при выраженных болях — анальгетики, снотворные, наркотики. Имеются сведения о благоприятном действии на лучевые язвы ультразвука. Для наружного лечения рекомендуются средства, стимулирующие регенеративные процессы, в частности листья или эмульсии алоэ, облепиховое масло, плазма и сыворотка крови, фибринная пленка, мази «Солкосерил» (стимулятор регенерации), «Вулнузан», 5-10% метилурациловая мазь и др. В упорных случаях производят пластическую операцию. При крайне тяжелом повреждении тканей с поражением глубоких сосудов приходится прибегать к ампутации конечности.

Лечение дерматита, вызванного радиоактивными веществами, следует начинать с тщательного удаления этих веществ с поверхности кожи, т. к. радиоактивные вещества проникают в роговой слой. Волосы, за исключением пушковых, рекомендуется сбрить, а ногти как можно короче обрезать.

Лечение хронического лучевого дерматита при отсутствии язв проводится индифферентными, слабыми кератолитическими, кортикостероидными мазями. В случае образования бородавчатых разрастаний, папиллом и очагов гиперкератоза применяют диатермокоагуляцию или криотерапию. Лечение хронических язвенных форм не отличается от лечения соответствующих форм острого лучевого дерматита.

                             Дерматиты от химических факторов

В первую очередь необходимо исключить контакт больного с хим. веществом, являющимся повреждающим фактором. При хим. ожогах, возникающих при попадании на кожу кислот и щелочей, — промывание пораженных участков текущей водопроводной водой в течение 5 — 10 мин., а в более поздние сроки — 30-40 мин. без перерыва. После этого накладывают повязку, смоченную раствором борной кислоты (при ожоге щелочью) или с содовой кашицей (при ожоге кислотой). Далее лечат открытым способом. При ожоге фосфором обожженный участок погружают в воду или смывают фосфор водой и 5% раствором медного купороса, после чего присыпают тальком (нельзя применять мази).

Дерматит от наружного применения лекарственных веществ обычно стихают после отмены этих средств. Профилактика заключается в осторожном применении при заболеваниях кожи лекарственных средств, в частности антибиотиков, могущих вызвать дерматит: не применять длительно местно, при признаках обострения кожного поражения немедленно отменять их. Во избежание развития проф. дерматитов с антибиотиками следует работать в резиновых перчатках, иногда бывает необходимо перейти на другую работу.

При аллергическом дерматите назначают десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты). По данным ряда авторов, при аллергическом дерматите удается путем специфической десенсибилизации достичь подавления или снижения гиперчувствительности по отношению, например, к хрому, никелю, кобальту.

Профилактика профессиональных дерматитов включает общественные и личные меры защиты. Технол. мероприятия: автоматизация, механизация и герметизация производственных процессов, установка специальных щитков и других приспособлений на станках для защиты кожи от вреднодействующих веществ; замена раздражающих и сенсибилизирующих кожу веществ или уменьшение их концентрации. Сан. -техн. и санитарно-гигиенические мероприятия: обеспечение предприятий душевыми и умывальниками с подачей горячей воды, своевременная смена спецодежды, влажная уборка производственных помещений; содержание рабочего места в надлежащей чистоте и применение индивидуальных средств защиты, в частности защитных паст, и тщательная обработка микротравм.

Проф. отбор особенно важен при работе с нефтяными и минеральными маслами; например, профилактически нельзя допускать на эти производства лиц с выраженной себореей и страдающих угревой сыпью, кератозом.

Периодические медосмотры необходимы для выявления ранней стадии дерматитов и диспансеризации больных.

 

 

Аллергические дерматиты

Помимо устранения причины, вызвавшей реакцию, при выраженных клинических проявлениях следует назначить общее лечение, то есть: гипосенсибилизирующую терапию (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантеноат, кальция пангамат, калия оротат, аскорбиновую кислоту). Помимо вышупомянутого, в тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

Наружное лечение проводится в зависимости от выраженности процесса. При эритеме слдует назначить окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые взвеси, цинковые мази (2-3%), кремы и мази с глюкокортикоидами. При экссудации показаны примочки, анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара=содержит: кислоты салициловой 2 части, цинка окиси и крахмала по 25 частей, вазелина 48 частей, цинковая с 1-2% дерматолом). В случае, если наступила стадия разрешения воспалительного процесса, можно применять мази с рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая).

Признаны эффективными гормональные препараты, такие как дефторированный Латикорт (гирокортизон), Бетадерм (в составе гентамицин и бетаметазон), представленные в трех основных лекарственных формах – гель, крем, мазь, что дает возможность использовать их во все фазы лечебного процесса и наносить на любой участок кожи. Из негормональных эффективен препарат Аргосульфан (сульфаниламидный препарат, лекарственная форма — крем), содержащий в своем составе атомы серебра, и комбинированный препарат для местного применения Виосепт, обладающем противовоспалительной, болеутоляющей, противозудной и антисептической активностью.

Для детей в возрасте до 6 месяцев препаратом выбора может быть пока гидрокортизона бутират (Локоид), так как другие высокоэффективные и безопасные наружные кортикостероидные препараты, используемые у детей (мометазона фуроат — Элоком и метилпреднизолона ацепонат- Адвантан), разрешено применять соответственно с 2 летнего и 6 — месячного возраста. Хорошо зарекоммендовали себя бальзамы и кремы Экзомега, Трикзера, Атодерм.

Токсикодермия.

Токсикодермия, или токсико-аллергический дерматит, – острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического фактора, который попадает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном, внутримышечном введении. Таким образом, этиологический фактор действует не непосредственно на кожу, как при дерматитах, а проникает в нее гематогенным путем.

В последнее время проблема токсикодермии обострилась, что связано с расширяющимся внедрением бытовой химии, ухудшением экологической обстановки, появлением новых лекарственных препаратов. В этиологии токсикодермии главную роль играют экзогенные причины, реже – эндогенные. К экзогенным причинам относятся лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, попадающие в организм через пищеварительные и дыхательные пути. Кроме того, лекарственные препараты могут вызывать токсикодермию при любом способе их введения: внутривенном, внутримышечном, подкожном, а также в результате всасывания через кожу при наружном применении. Эндогенные причины – это аутоинтоксикации необычными продуктами обмена, появляющимися в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек, щитовидной железы; новообразований, болезней обмена, глистных инвазий.

Основу патогенеза токсикодермии составляет аллергическая реакция. В большинстве случаев речь идет о лекарственной токсикодермии. Лекарственная токсикодермия является проявлением сенсибилизирующего действия медикамента. В ее патогенезе часто сочетаются токсический и аллергический компоненты, что и обусловливает развитие характерных для лекарственной болезни многообразных поражений кожи, слизистых оболочек, нервной и сосудистой систем, внутренних органов. Причиной развития токсикодермии могут быть самые разные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, амидопирин, галоиды, транквилизаторы, вакцины и сыворотки, витамины, препараты органического мышьяка, йод, аминазин, АКТГ, соединения хинина и многие другие. Известны даже случаи развития токсикодермии к антигистаминным препаратам и кортикостероидам. Лекарственные токсикодермии наблюдаются у 2–3% госпитализированных больных и составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения. Риск возникновения токсикодермии считают высоким (3 – 5%) при лечении пенициллинами, карбамазепином, аллопуринолом, препаратами золота; средним при лечении сульфаниламидами, пероральными сахароснижающими средствами, диуретиками, нестероидными противовоспалительными (НПВС), изониазидом, хлорамфениколом, эритромицином, стрептомицином; низкимпри лечении барбитуратами, бензодиазепинами, фенотиазинами, тетрациклинами.

Токсическая реакция может быть вызвана употреблением недоброкачественной пищи, а также попаданием в организм мышьяка, ртути. Причиной токсикодермии может быть идиосинкразия к какому-либо веществу. Токсикодермии могут быть вызваны некоторыми аллергенными пищевыми продуктами. К ним относятся: яйца, мед, орехи, клубника, цитрусовые, шоколад, кофе, чеснок, многие специи, копчености, маринады, морепродукты и т.д. Среди факторов бытовой химии нужно выделить стиральные порошки, моющие средства, краски, лаки, растворители, бензин, керосин, инсектициды, красители для мехов и одежды (особенно содержащие урсол), синтетические полимерные соединения, эпоксидные смолы и др.

Иммунные механизмы лекарственной токсикодермии

1. Аллергические реакции немедленного типа. Опосредуются IgE. Антиген – лекарственное средство. Взаимодействие препарата с IgE приводит к выбросу гистамина, простагландинов и других веществ из тучных клеток. Проявления: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

2. Цитотоксические аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) фиксировано на клеточной мембране. При комплементопосредованной цитотоксичности связывание препарата (пенициллины; цефалоспорины; сульфаниламиды; рифампицин) с цитотоксическим антителом приводит к активации комплемента и лизису тромбоцитов и лейкоцитов. При антителозависимой клеточной цитотоксичности соединения антитела с препаратом (хинин, хинидин, салициламид, изониазид, хлорпромазин, препатары, содержащие сульфаниламидную группу) активирует лизис клеток или их фагоцитоз.

3. Иммунокомплексные аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) в кровотоке образует иммунные комплексы с антителами, которые откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Таков патогенез сывороточной болезни. Латентный период реакции – 5 – 7 сут. Проявления: васкулит, крапивница, артрит, нефрит, альвеолит.

4. Аллергические реакции замедленного типа опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген – лекарственное средство. Сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. По этому механизму может развиваться лекарственная сыпь.

Неиммунные механизмылекарственной токсикодермии

1. Наследственная недостаточность ферментов (идиосинкразия в узком смысле слова).

2. Кумуляция (например, меланоз при лечении препаратами золота или амиодароном).

3. Местное раздражающее действие препарата.

4. Индивидуальная непереносимость препарата (идиосинкразия в широком смысле слова).

5. Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения (фототоксические реакции). Возможно также развитие иммунных фотоаллергических реакций.

                                  Клиническая картина

Токсикодермия в большинстве случаев возникает остро и характеризуется распространенными, диссеминированными, симметричными и мономорфными сыпями, состоящими из пятнистых, папапулезных, узловатых, везикулезных, буллезных, пустулезных и папулопустулезных зудящих элементов. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки.

Среди пятнистых токсикодермий можно выделить: гиперемические, геморрагические (пурпура) и пигментные (токсическая меланодермия от мышьяка, метациклина, углеводородов нефти или каменного угля). Пятна гиперемии могут располагаться изолированно друг от друга (розеолезная токсикодермия) или сливаться, образуя обширные участки гиперемии, доходя порой до универсального поражения кожи (эритродермия). Высыпания могут носить кольцевидный характер. При разрешении нередко наблюдается шелушение, в случае поражения ладоней и подошв возможно полное отторжение рогового слоя. При возникновении шелушения только в центре розеолезных пятен клиническая картина напоминает розовый лишай Жибера. Выраженный зуд, связь с приемом лекарственного препарата или недоброкачественного продукта, обильные высыпания на конечностях, наличие высыпаний на лице, рецидивы заболевания – все эти симптомы характерны для токсикодермии.

Для папулезных токсикодермий характерно диссеминированное поражение. Появляется сыпь из плоских полигональных папул, напоминающих красный плоский лишай, ее появление может быть вызвано длительным приемом хингамина, хинина, фенотиазинов, ПАСК, стрептомицина, тетрациклина, препаратов йода, ртути и т.д.

Узловатые токсикодермии характеризуются образованием болезненных островоспалительных узлов, слегка возвышающихся над уровнем кожи, имеющих расплывчатые очертания (острая узловатая эритема).

При везикулезных токсикодермиях сыпь состоит из крупных везикул, окаймленных узким венчиком гиперемии. Процесс диссеминированный. Возможны ограниченные проявления везикулезной токсикодермии в области ладоней и подошв (в виде дисгидротических пузырьков).

Пустулезные токсикодермии обычно связаны с воздействием препаратов галогенов. В их развитии играют определенную роль и находящиеся в сально-волосяном аппарате стафилококки, активизирующиеся под влиянием перечисленных препаратов. Эти вещества выделяются из организма с кожным салом, поэтому проявления токсикодермии сильнее выражены на участках, более богатых сальными железами (грудь, лицо, верхняя часть спины). Сыпь состоит из пустул или угрей (бромистые угри, йодистые угри). Причиной развития угревой токсикодермии могут быть витамины В6, В12, изониазид, барбитураты, стероиды, литий.

Средибуллезных токсикодермий выделяют локализованную и диссеминированную формы. Локализованная форма появляется на ограниченном участке и называется фиксированной. Фиксированная токсикодермия характеризуется появлением одного или нескольких округлой формы пятен, диаметр их достигает 2 – 3 см, через несколько дней они приобретают синюшный, а затем коричневый оттенок. В центре некоторых пятен образуется пузырь. Излюбленная локализация фиксированной токсикодермии – половые органы и слизистая оболочка полости рта, также высыпания могут локализоваться на других участках кожи. При появлении высыпаний на слизистой рта пузыри быстро вскрываются, образуя эрозии. Фиксированная токсикодермия развивается в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, мышьяка и других препаратов. При каждом повторном приеме соответствующего препарата процесс рецидивирует на тех же местах, все более усиливая пигментацию, и постепенно распространяется на другие участки кожного покрова. Если прием препарата прекращен, то в течение 7 – 10 дней процесс разрешается, в случае рецидивов процесс может протекать более длительно. Клиническая картина распространенной буллезной токсикодермии может иметь сходство с проявлениями многоформной экссудативной эритемы. В пользу последней свидетельствуют: преимущественное поражение тыльной поверхности кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и осень), общие катаральные явления, отсутствие связи с приемом медикаментов.

Тяжелейшая форма многоформной экссудативной эритемы – синдром Стивенса-Джонсона – обычно начинается внезапно и остро, с высокой температурой. На конъюнктиве век образуются ложные пленки, желтые или бело-желтые, которые можно полностью снять. Они могут занимать конъюнктиву глазного яблока и роговицу. Исчезают в течение 3 – 6 нед. В осложненных случаях остаются рубцы конъюнктивы и бельмо роговицы. Почти одновременно с изменениями конъюнктивы на коже появляются эритематозные пятна, пузыри или бугорки, отек и кровянисто-серозный экссудат на губах, слизистой оболочке рта до небной дуги с множественными пленками, со зловонным гнойным отделяемым изо рта, наружных половых органов.

При тяжелом течении токсикодермиииз общих симптомов могут наблюдаться функциональные нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, сменяющаяся депрессивным состоянием, бессонница, эмоциональная лабильность и др.), повышение температуры, сопровождающееся общим недомоганием, разбитостью, преходящими артралгиями, симптомами поражения сердечно-сосудистой системы, в том числе и мелких сосудов (что обусловливает развитие геморрагического компонента), а также печени и почек (лекарственная болезнь). Субъективные симптомы в основном сводятся к ощущению зуда, жжения и болезненности кожи пораженных участков.

Помимо перечисленных, встречаются и другие, более редкие формы токсикодермий. Такие лекарственные препараты, как сульфаниламиды, антибиотики, антикоагулянты, барбитураты, салицилаты могут вызывать аллергический васкулит. Мышьяк при длительном применении может способствовать появлению токсикодермии в виде гиперкератоза ладоней и подошв. Бром и йод вызывают бромодерму и йододерму, которые характеризуются появлением мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными корками, после их удаления обнажается папилломатозная поверхность инфильтрата.

Течение лекарственной токсикодермии при условии быстрой отмены препарата обычно непродолжительное. Однако в случае поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов прогноз может быть неблагоприятным. По серьезности прогноза и трудности диагностики на первом месте среди поражений внутренних органов стоит аллергический миокардит. Иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде медикаментозного люпоидного синдрома, похожего на системную красную волчанку, но быстро разрешающегося после прекращения действия лекарственного препарата. Течение токсикодермий, вызванных экзогенными причинами, обычно острое. Токсикодермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически.

                                  Диагностика

Установить причину токсикодермии нелегко, а зачастую невозможно. Дифференциально-диагностическое значение имеет наличие симптомов поражения внутренних органов, нервной системы, сосудов при лекарственной токсикодермии. Дифференцировать буллезную токсикодермию на половых органах (в эрозивной стадии) следует от твердого шанкра, генитального герпеса, эрозивного баланопостита; розеолезную, папулезную, пустулезную токсикодермии – от соответствующих сифилидов вторичного периода сифилиса. Розеолезные проявления необходимо также дифференцировать от сыпи при краснухе, кори, скарлатине; буллезную форму отличать от ветряной оспы, пустулезную – от пиодермии.

При диагностике лекарственной токсикодермии исключают все другие причины сыпи, в частности, инфекционные. Сделать это не всегда просто: сыпь при вирусной инфекции бывает неотличима от сыпи, вызванной каким-либо препаратом, назначенным до лечения этой инфекции. Оценивают время, которое прошло от начала лечения препаратом до появления симптомов и эффект отмены препарата (есть ли улучшение). Выясняют, отмечались ли ранее подобные реакции на данный препарат.

Для подтверждения причинной роли подозреваемого фактора применяют различные диагностические пробы, в том числе кожные. Более убедительные результаты дают провокационные пробы, при которых введение этиологического фактора осуществляют тем же путем, каким осуществлялся прием препарата, вызвавшего токсикодермию. Так, если токсикодермия возникла при приеме препарата внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначая минимальную терапевтическую дозу препарата. Проба считается положительной при развитии рецидива токсикодермии. Кожные пробы с этим же веществом могут быть отрицательными. При фиксированной токсикодермии положительными могут быть только тесты, проводимые на месте разрешившихся очагов. Провокационные пробы требуют соблюдения особой осторожности, их не следует проводить у пациентов, перенесших тяжелую форму токсикодермии.

Существуют диагностические пробы, проводимые вне организма человека, также позволяющие подтвердить этиологический фактор: реакция агломерации лейкоцитов по Флеку, тест дегрануляции базофилов по Шелли, реакция бласттрансформации лимфоцитов, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты и др. Эти пробы основаны на реакции клеток крови больного с тем химическим веществом, которое вызвало сенсибилизацию. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные реакции.

                                  Лечение. Важнейшее условие лечения токсикодермии – прерывание воздействия этиологического фактора (отменяют назначенные лекарства, освобождают от работы, связанной с воздействием профессиональных вредностей, исключают контакт с бытовой химией, назначают гипоаллергенную диету). Для ускоренного выведения токсических веществ из организма назначают мочегонные средства, слабительные; проводят восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек при токсикодермиях эндогенного происхождения. Возможно внутривенное введение поливидона, а также проведение плазмафереза, гемосорбции.

Больных с токсикодермией, сопровождающейся повышением температуры тела и явлениями общей интоксикации, лучше госпитализировать.

В качестве десенсибилизирующих препаратов применяют растворы глюконата кальция, тиосульфата натрия внутривенно. Более эффективно чередование двух препаратов через день. Обязательно назначение антигистаминных средств. В более тяжелых случаях препараты вводят парентерально.

Желательно проводить энтеросорбцию (активированный уголь и др. сорбенты). Для улучшения работы желудочно-кишечного тракта назначают ферменты и эубиотики (бифидум-, коли-, лактобактерин).

Наружное лечение обычно проводят противозудными болтушками, кортикостероидными мазями (бетаметазон, флуметазон, будезонид и др.), кремами и аэрозолями. При тяжелой токсикодермии назначают кортикостероидные препараты внутрь и внутривенно (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).

Синдром Лайелла.

Токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз или синдром Лайелла (СЛ) является тяжелейшей формой медикаментозной токсикодермии, описан Лайеллом в 1956 г. СЛ развивается как реакция на сочетанное воздействие токсических, лекарственных и инфекционных агентов, возникающая на фоне высокой степени гиперчувствительности организма.

Чаще всего причинами СЛ являются лекарственные средства: сульфаниламидные препараты, антибиотики (эритромицин, пенициллины, тетрациклины, стрептомицин и др.), барбитураты, анальгетики (фенилбутазон, салицилаты, парацетамол, пироксикам, диклофенак, цефалоспорины, фторхинолоны и др. Другими причинами СЛ могут быть интоксикации химическими веществами или испорченными пищевыми продуктами.

Основа патогенеза СЛ – аллергическая реакция. Как правило, у пациентов в анамнезе отмечается гиперчувствительность к каким-либо препаратам или веществам. Часто развитию заболевания предшествует острый инфекционный процесс, по поводу которого и принимается препарат, вызывающий в последствии острый эпидермальный некролиз. Иммунные механизмы включают цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки эпидермиса. Наблюдается инфильтрация эпидермиса активированными лимфоцитами и макрофагами, выделяющими цитокины, которые вызывают гибель клеток, лихорадку и другие проявления.

Клиническая картина: заболевание развивается через несколько часов или дней после первого приема препарата (от 1 дня до 3 нед). Иногда наблюдается продромальный периодв виде лихорадки, слабости, головной боли, боли в мышцах, болезненности кожи, жжения или зуда конъюнктивы. Внезапно по

www.ronl.ru

Реферат Атопический дерматит

Опубликовать скачать

Реферат на тему:

План:

    Введение
  • 1 Эпидемиология
  • 2 Факторы риска развития атопического дерматита
  • 3 Классификация
    • 3.1 Стадии развития, периоды и фазы заболевания
    • 3.2 Клинические формы в зависимости от возраста
    • 3.3 По распространенности процесса
    • 3.4 По тяжести течения
    • 3.5 Клинико-этиологические варианты
    • 3.6 Осложнения
  • 4 Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита
    • 4.1 Большие (обязательные)критерии диагностики
    • 4.2 Малые (дополнительные) критерии диагностики
  • 5 Механизмы развития атопического дерматита
  • 6 Подходы к лечению
    • 6.1 Направления терапии АД
    • 6.2 Основные цели терапии
    • 6.3 Противовоспалительная терапия при АД
      • 6.3.1 Острая фаза
      • 6.3.2 Хроническая фаза
      • 6.3.3 Профилактика обострений
  • 7 Профилактика атопического дерматита
  • 8 Диета
  • 9 Прогноз
  • 10 Рекомендации
  • Литература

Введение

Атопический дерматит (АД) или диффузный нейродермит (устаревшее название) — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

1. Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

2. Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60-80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

3. Классификация

3.1. Стадии развития, периоды и фазы заболевания

  • Начальная стадия
  • Стадия выраженных изменений
    • острая фаза
    • хроническая фаза
  • Стадия ремиссии
    • полная ремиссия
    • неполная ремиссия (подострый период)
  • Клиническое выздоровление

3.2. Клинические формы в зависимости от возраста

  • Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная
  • Детская (от 2 до 12 лет) — эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
  • Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) — лихеноидная, пруригинозная

3.3. По распространенности процесса

  • Ограниченный
  • Распространенный
  • Диффузный

3.4. По тяжести течения

  • легкое
  • среднетяжелое
  • тяжелое

3.5. Клинико-этиологические варианты

  • С преобладанием аллергии:
    • пищевой
    • клещевой
    • грибковой
    • пыльцевой и пр.
  • Со вторичным инфицированием.

3.6. Осложнения

  • пиодермия
  • вирусная инфекция
  • грибковое поражение

4. Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

4.1. Большие (обязательные)критерии диагностики

  • Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
  • Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область)
  • Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
  • Хроническое рецидивирующее течение

4.2. Малые (дополнительные) критерии диагностики

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
  • Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
  • Шелушение, ксероз, ихтиоз
  • Неспецифические дерматиты рук и ног
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
  • Белый дермографизм
  • Зуд при повышенном потоотделении
  • Складки на передней поверхности шеи
  • Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

5. Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th2\Th3 — лимфоцитов в сторону Th3-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

6. Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

6.1. Направления терапии АД

  • 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
  • 2. Системная фармакотерапия
    • антигистаминные препараты
    • мембраностабилизирующие препараты
    • препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
    • витамины
    • иммуномодулирующие препараты
    • препараты, регулирующие функцию нервной системы
    • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
    • антибиотики
    • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
  • 3. Наружная терапия
  • 4. Реабилитация

6.2. Основные цели терапии

  • Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
  • Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
  • Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
  • Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

6.3. Противовоспалительная терапия при АД

6.3.1. Острая фаза
  • Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) — 4-6 недель.
  • Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель
  • Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии эксудации.
  • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней
  • Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).
6.3.2. Хроническая фаза
  • Антигистаминные препараты 2-го поколения — 3-4 месяца
  • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
  • Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты , например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.
  • Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
6.3.3. Профилактика обострений
  • Антигистаминные препараты 2-го поколения — 6 месяцев и более
  • Иммуномодуляторы (индивидуально)
  • Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
  • Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)

7. Профилактика атопического дерматита

  • Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсибилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
  • Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и\или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
  • Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

8. Диета

Следует исключить аллергические (химические) триггеры.

9. Прогноз

атопический дерматит имеет волнообразное течение:у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают,а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание ,тем выше шанс его персистирующего течения,особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.

10. Рекомендации

  • Соблюдение гипоаллергенной диеты. Исключение сенситезаторов.
  • Поддержание в помещении температуры воздуха не выше +23 °C, относительной влажности не менее 60 %.
  • Отсутствие источников пыли в комнате больного (ковры, книги). Влажная уборка в помещении не реже 1 раза в неделю.
  • Замена перьевых, пуховых подушек и шерстяных одеял на синтетические.
  • Удаление очагов возможного образования плесени (швы в ванной, линолеум, обои).
  • Удаление любых домашних животных, и растений. Уничтожение насекомых (моль, тараканы). Лечение апи-, фитопрепаратами исключено.
  • Ограничение или исключение использования различных раздражающих средств (стиральных порошков, синтетических моющих средств, растворителей, клея, лаков, красок и т. п.).
  • Носка одежды из шерсти и синтетических материалов только поверх хлопчатобумажной.
  • Ограничение интенсивных, чрезмерных физических нагрузок.
  • Исключение, нивелирование стрессовых ситуаций.
  • Расчесывание и растирание кожи исключено.
  • Применение для купания слабощелочного или индифферентного мыла (ланолинового, детского) или высококачественных шампуней, не содержащих искусственных красителей, отдушек и консервантов.
  • Использование при купании мягких мочалок из ткани.
  • Использование смягчающего, увлажняющего нейтрального крема на кожу после ванны или душа. Желательно с керамидами.
скачатьДанный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 12.07.11 13:54:14Похожие рефераты: Дерматит, Себорейный дерматит, Дерматит гусеничный, Тизаноптерный дерматит, Крысиный клещевой дерматит, Мышиный клещевой дерматит, Птичий клещевой дерматит.

Категории: Заболевания по алфавиту, Педиатрия, Аллергология, Дерматология.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

wreferat.baza-referat.ru

Реферат - Дерматиты. Синдром Лайелла. Экзема

МГУ им. М.В. Ломоносова

Факультет Фундаментальной Медицины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат:

«Дерматиты. Синдром Лайелла. Экзема»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Подготовила: студентка 401 группы

Баранова Софья Григорьевна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва, 2009

 

 

Дерматит.

Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи в результате воздействия на нее внешних факторов (химических, физических, биологических). Различают простые дерматиты и аллергические дерматиты.

Простые дерматиты возникают у всех людей при воздействии на кожу облигатного (обязательного) раздражителя (кипяток, концентрированные минеральные кислоты, щелочи др.). Степень выраженности воспалительных явлений при них (эритема, пузырьки и пузыри, некроз) зависит от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу. Воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя и возникают без скрытого периода. Простые дерматиты на производстве и в быту чаще всего возникают в результате несчастного случая (ожоги термические и химические, отморожения и др.).

Аллергические дерматиты — результат воздействия факультативных раздражителей (сенсибилизаторов), возникают они лишь у лиц с повышенной к ним чувствительностью. Наиболее часто аллергические дерматиты развиваются в результате повторных воздействий на кожу синтетических стиральных порошков, косметических средств, инсектицидов, медикаментов, солей хрома, никеля и т.д. При аллергическом дерматите воспалительные явления в очаге поражения клинически сходны с таковыми при экземе (гиперемия, мелкие везикулы, мокнутие, корки, шелушение) и могут выходить за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель.

Диагностика простых дерматитов затруднений обычно не вызывает; при постановке диагноза аллергического дерматита нередко используют кожные пробы, обязательные при выявлении производственного сенсибилизатора.

Лечение.

Дерматиты от механических факторов

Лечение умеренно выраженного травматического дерматита (в эритематозной стадии) заключается в применении индифферентных присыпок. При резко выраженных эритеме и отеке — примочки или влажно-высыхающие повязки (2-4% раствор борной кислоты, свинцовая вода) или кортикостероидные кремы (например, Адвантан крем 0,1% при мокнутии) и мази. При вскрытии пузырей поверхность смазывают спиртовым раствором анилинового красителя, накладывают стерильную повязку, при нагноении покрышку пузыря удаляют; в случае развития лимфангита или лимфаденита показаны антибиотики. На эрозивную поверхность накладывают дезинфицирующую повязку, а по прекращении мокнутия -эпителизирующую мазь (борно-нафталановую, дерматоловую). При хроническом дерматите рекомендуются тепловые процедуры, кератолитические, кератопластические средства.

Дерматит от ионизирующей радиации

В лечении больные с ранней лучевой реакцией кожи и лучевой алопецией обычно не нуждаются. Для лечения в эритематозной стадии, а также при резко выраженной и затянувшейся на несколько дней начальной эритеме достаточны противовоспалительные средства: повязки с измельченным льдом, примочки, пасты, кортикостероидные мази и кремы, линол, линетол. В буллезной стадии из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость, после чего накладывается слегка давящая повязка. При нагноении экссудата необходимо удалить покрышку пузыря, наложить повязку с дезинфицирующей примочкой или мазью и назначить антибиотики. Хорошим дезинфицирующим и обезболивающим действием обладают примочки из 0, 5% раствора нитрата серебра. После ликвидации острых воспалительных явлений показано применение повязок, пропитанных стерильными растительными маслами. Пораженные нижние конечности рекомендуется иммобилизировать и придать им приподнятое положение в постели.

Лечение в язвенно-некротической стадии представляет большие трудности. При ограниченном очаге поражения лучшим методом является иссечение очага в пределах здоровых тканей. В других случаях терапия должна быть направлена на поднятие защитных сил организма, предупреждение инфекции и ликвидацию дистрофического поражения тканей. С этих позиций по индивидуальным показаниям применяют следующее: питание, богатое белками и витаминами, капельные гемотрансфузии (до 200 мл через каждые 4-6 дней), аутогемотерапию, цитозин, экстракт из листьев алоэ; назначают также аскорбиновую кислоту с рутином, тиамин, витамин Е, викасол, хлорид кальция, пахикарпин, антигистаминные средства, кортикостероидные препараты, антибиотики; при выраженных болях — анальгетики, снотворные, наркотики. Имеются сведения о благоприятном действии на лучевые язвы ультразвука. Для наружного лечения рекомендуются средства, стимулирующие регенеративные процессы, в частности листья или эмульсии алоэ, облепиховое масло, плазма и сыворотка крови, фибринная пленка, мази «Солкосерил» (стимулятор регенерации), «Вулнузан», 5-10% метилурациловая мазь и др. В упорных случаях производят пластическую операцию. При крайне тяжелом повреждении тканей с поражением глубоких сосудов приходится прибегать к ампутации конечности.

Лечение дерматита, вызванного радиоактивными веществами, следует начинать с тщательного удаления этих веществ с поверхности кожи, т. к. радиоактивные вещества проникают в роговой слой. Волосы, за исключением пушковых, рекомендуется сбрить, а ногти как можно короче обрезать.

Лечение хронического лучевого дерматита при отсутствии язв проводится индифферентными, слабыми кератолитическими, кортикостероидными мазями. В случае образования бородавчатых разрастаний, папиллом и очагов гиперкератоза применяют диатермокоагуляцию или криотерапию. Лечение хронических язвенных форм не отличается от лечения соответствующих форм острого лучевого дерматита.

                             Дерматиты от химических факторов

В первую очередь необходимо исключить контакт больного с хим. веществом, являющимся повреждающим фактором. При хим. ожогах, возникающих при попадании на кожу кислот и щелочей, — промывание пораженных участков текущей водопроводной водой в течение 5 — 10 мин., а в более поздние сроки — 30-40 мин. без перерыва. После этого накладывают повязку, смоченную раствором борной кислоты (при ожоге щелочью) или с содовой кашицей (при ожоге кислотой). Далее лечат открытым способом. При ожоге фосфором обожженный участок погружают в воду или смывают фосфор водой и 5% раствором медного купороса, после чего присыпают тальком (нельзя применять мази).

Дерматит от наружного применения лекарственных веществ обычно стихают после отмены этих средств. Профилактика заключается в осторожном применении при заболеваниях кожи лекарственных средств, в частности антибиотиков, могущих вызвать дерматит: не применять длительно местно, при признаках обострения кожного поражения немедленно отменять их. Во избежание развития проф. дерматитов с антибиотиками следует работать в резиновых перчатках, иногда бывает необходимо перейти на другую работу.

При аллергическом дерматите назначают десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты). По данным ряда авторов, при аллергическом дерматите удается путем специфической десенсибилизации достичь подавления или снижения гиперчувствительности по отношению, например, к хрому, никелю, кобальту.

Профилактика профессиональных дерматитов включает общественные и личные меры защиты. Технол. мероприятия: автоматизация, механизация и герметизация производственных процессов, установка специальных щитков и других приспособлений на станках для защиты кожи от вреднодействующих веществ; замена раздражающих и сенсибилизирующих кожу веществ или уменьшение их концентрации. Сан. -техн. и санитарно-гигиенические мероприятия: обеспечение предприятий душевыми и умывальниками с подачей горячей воды, своевременная смена спецодежды, влажная уборка производственных помещений; содержание рабочего места в надлежащей чистоте и применение индивидуальных средств защиты, в частности защитных паст, и тщательная обработка микротравм.

Проф. отбор особенно важен при работе с нефтяными и минеральными маслами; например, профилактически нельзя допускать на эти производства лиц с выраженной себореей и страдающих угревой сыпью, кератозом.

Периодические медосмотры необходимы для выявления ранней стадии дерматитов и диспансеризации больных.

 

 

Аллергические дерматиты

Помимо устранения причины, вызвавшей реакцию, при выраженных клинических проявлениях следует назначить общее лечение, то есть: гипосенсибилизирующую терапию (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантеноат, кальция пангамат, калия оротат, аскорбиновую кислоту). Помимо вышупомянутого, в тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

Наружное лечение проводится в зависимости от выраженности процесса. При эритеме слдует назначить окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые взвеси, цинковые мази (2-3%), кремы и мази с глюкокортикоидами. При экссудации показаны примочки, анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара=содержит: кислоты салициловой 2 части, цинка окиси и крахмала по 25 частей, вазелина 48 частей, цинковая с 1-2% дерматолом). В случае, если наступила стадия разрешения воспалительного процесса, можно применять мази с рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая).

Признаны эффективными гормональные препараты, такие как дефторированный Латикорт (гирокортизон), Бетадерм (в составе гентамицин и бетаметазон), представленные в трех основных лекарственных формах – гель, крем, мазь, что дает возможность использовать их во все фазы лечебного процесса и наносить на любой участок кожи. Из негормональных эффективен препарат Аргосульфан (сульфаниламидный препарат, лекарственная форма — крем), содержащий в своем составе атомы серебра, и комбинированный препарат для местного применения Виосепт, обладающем противовоспалительной, болеутоляющей, противозудной и антисептической активностью.

Для детей в возрасте до 6 месяцев препаратом выбора может быть пока гидрокортизона бутират (Локоид), так как другие высокоэффективные и безопасные наружные кортикостероидные препараты, используемые у детей (мометазона фуроат — Элоком и метилпреднизолона ацепонат- Адвантан), разрешено применять соответственно с 2 летнего и 6 — месячного возраста. Хорошо зарекоммендовали себя бальзамы и кремы Экзомега, Трикзера, Атодерм.

Токсикодермия.

Токсикодермия, или токсико-аллергический дерматит, – острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического фактора, который попадает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном, внутримышечном введении. Таким образом, этиологический фактор действует не непосредственно на кожу, как при дерматитах, а проникает в нее гематогенным путем.

В последнее время проблема токсикодермии обострилась, что связано с расширяющимся внедрением бытовой химии, ухудшением экологической обстановки, появлением новых лекарственных препаратов. В этиологии токсикодермии главную роль играют экзогенные причины, реже – эндогенные. К экзогенным причинам относятся лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, попадающие в организм через пищеварительные и дыхательные пути. Кроме того, лекарственные препараты могут вызывать токсикодермию при любом способе их введения: внутривенном, внутримышечном, подкожном, а также в результате всасывания через кожу при наружном применении. Эндогенные причины – это аутоинтоксикации необычными продуктами обмена, появляющимися в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек, щитовидной железы; новообразований, болезней обмена, глистных инвазий.

Основу патогенеза токсикодермии составляет аллергическая реакция. В большинстве случаев речь идет о лекарственной токсикодермии. Лекарственная токсикодермия является проявлением сенсибилизирующего действия медикамента. В ее патогенезе часто сочетаются токсический и аллергический компоненты, что и обусловливает развитие характерных для лекарственной болезни многообразных поражений кожи, слизистых оболочек, нервной и сосудистой систем, внутренних органов. Причиной развития токсикодермии могут быть самые разные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, амидопирин, галоиды, транквилизаторы, вакцины и сыворотки, витамины, препараты органического мышьяка, йод, аминазин, АКТГ, соединения хинина и многие другие. Известны даже случаи развития токсикодермии к антигистаминным препаратам и кортикостероидам. Лекарственные токсикодермии наблюдаются у 2–3% госпитализированных больных и составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения. Риск возникновения токсикодермии считают высоким (3 – 5%) при лечении пенициллинами, карбамазепином, аллопуринолом, препаратами золота; средним при лечении сульфаниламидами, пероральными сахароснижающими средствами, диуретиками, нестероидными противовоспалительными (НПВС), изониазидом, хлорамфениколом, эритромицином, стрептомицином; низкимпри лечении барбитуратами, бензодиазепинами, фенотиазинами, тетрациклинами.

Токсическая реакция может быть вызвана употреблением недоброкачественной пищи, а также попаданием в организм мышьяка, ртути. Причиной токсикодермии может быть идиосинкразия к какому-либо веществу. Токсикодермии могут быть вызваны некоторыми аллергенными пищевыми продуктами. К ним относятся: яйца, мед, орехи, клубника, цитрусовые, шоколад, кофе, чеснок, многие специи, копчености, маринады, морепродукты и т.д. Среди факторов бытовой химии нужно выделить стиральные порошки, моющие средства, краски, лаки, растворители, бензин, керосин, инсектициды, красители для мехов и одежды (особенно содержащие урсол), синтетические полимерные соединения, эпоксидные смолы и др.

Иммунные механизмы лекарственной токсикодермии

1. Аллергические реакции немедленного типа. Опосредуются IgE. Антиген – лекарственное средство. Взаимодействие препарата с IgE приводит к выбросу гистамина, простагландинов и других веществ из тучных клеток. Проявления: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

2. Цитотоксические аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) фиксировано на клеточной мембране. При комплементопосредованной цитотоксичности связывание препарата (пенициллины; цефалоспорины; сульфаниламиды; рифампицин) с цитотоксическим антителом приводит к активации комплемента и лизису тромбоцитов и лейкоцитов. При антителозависимой клеточной цитотоксичности соединения антитела с препаратом (хинин, хинидин, салициламид, изониазид, хлорпромазин, препатары, содержащие сульфаниламидную группу) активирует лизис клеток или их фагоцитоз.

3. Иммунокомплексные аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) в кровотоке образует иммунные комплексы с антителами, которые откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Таков патогенез сывороточной болезни. Латентный период реакции – 5 – 7 сут. Проявления: васкулит, крапивница, артрит, нефрит, альвеолит.

4. Аллергические реакции замедленного типа опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген – лекарственное средство. Сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. По этому механизму может развиваться лекарственная сыпь.

Неиммунные механизмылекарственной токсикодермии

1. Наследственная недостаточность ферментов (идиосинкразия в узком смысле слова).

2. Кумуляция (например, меланоз при лечении препаратами золота или амиодароном).

3. Местное раздражающее действие препарата.

4. Индивидуальная непереносимость препарата (идиосинкразия в широком смысле слова).

5. Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения (фототоксические реакции). Возможно также развитие иммунных фотоаллергических реакций.

                                  Клиническая картина

Токсикодермия в большинстве случаев возникает остро и характеризуется распространенными, диссеминированными, симметричными и мономорфными сыпями, состоящими из пятнистых, папапулезных, узловатых, везикулезных, буллезных, пустулезных и папулопустулезных зудящих элементов. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки.

Среди пятнистых токсикодермий можно выделить: гиперемические, геморрагические (пурпура) и пигментные (токсическая меланодермия от мышьяка, метациклина, углеводородов нефти или каменного угля). Пятна гиперемии могут располагаться изолированно друг от друга (розеолезная токсикодермия) или сливаться, образуя обширные участки гиперемии, доходя порой до универсального поражения кожи (эритродермия). Высыпания могут носить кольцевидный характер. При разрешении нередко наблюдается шелушение, в случае поражения ладоней и подошв возможно полное отторжение рогового слоя. При возникновении шелушения только в центре розеолезных пятен клиническая картина напоминает розовый лишай Жибера. Выраженный зуд, связь с приемом лекарственного препарата или недоброкачественного продукта, обильные высыпания на конечностях, наличие высыпаний на лице, рецидивы заболевания – все эти симптомы характерны для токсикодермии.

Для папулезных токсикодермий характерно диссеминированное поражение. Появляется сыпь из плоских полигональных папул, напоминающих красный плоский лишай, ее появление может быть вызвано длительным приемом хингамина, хинина, фенотиазинов, ПАСК, стрептомицина, тетрациклина, препаратов йода, ртути и т.д.

Узловатые токсикодермии характеризуются образованием болезненных островоспалительных узлов, слегка возвышающихся над уровнем кожи, имеющих расплывчатые очертания (острая узловатая эритема).

При везикулезных токсикодермиях сыпь состоит из крупных везикул, окаймленных узким венчиком гиперемии. Процесс диссеминированный. Возможны ограниченные проявления везикулезной токсикодермии в области ладоней и подошв (в виде дисгидротических пузырьков).

Пустулезные токсикодермии обычно связаны с воздействием препаратов галогенов. В их развитии играют определенную роль и находящиеся в сально-волосяном аппарате стафилококки, активизирующиеся под влиянием перечисленных препаратов. Эти вещества выделяются из организма с кожным салом, поэтому проявления токсикодермии сильнее выражены на участках, более богатых сальными железами (грудь, лицо, верхняя часть спины). Сыпь состоит из пустул или угрей (бромистые угри, йодистые угри). Причиной развития угревой токсикодермии могут быть витамины В6, В12, изониазид, барбитураты, стероиды, литий.

Средибуллезных токсикодермий выделяют локализованную и диссеминированную формы. Локализованная форма появляется на ограниченном участке и называется фиксированной. Фиксированная токсикодермия характеризуется появлением одного или нескольких округлой формы пятен, диаметр их достигает 2 – 3 см, через несколько дней они приобретают синюшный, а затем коричневый оттенок. В центре некоторых пятен образуется пузырь. Излюбленная локализация фиксированной токсикодермии – половые органы и слизистая оболочка полости рта, также высыпания могут локализоваться на других участках кожи. При появлении высыпаний на слизистой рта пузыри быстро вскрываются, образуя эрозии. Фиксированная токсикодермия развивается в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, мышьяка и других препаратов. При каждом повторном приеме соответствующего препарата процесс рецидивирует на тех же местах, все более усиливая пигментацию, и постепенно распространяется на другие участки кожного покрова. Если прием препарата прекращен, то в течение 7 – 10 дней процесс разрешается, в случае рецидивов процесс может протекать более длительно. Клиническая картина распространенной буллезной токсикодермии может иметь сходство с проявлениями многоформной экссудативной эритемы. В пользу последней свидетельствуют: преимущественное поражение тыльной поверхности кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и осень), общие катаральные явления, отсутствие связи с приемом медикаментов.

Тяжелейшая форма многоформной экссудативной эритемы – синдром Стивенса-Джонсона – обычно начинается внезапно и остро, с высокой температурой. На конъюнктиве век образуются ложные пленки, желтые или бело-желтые, которые можно полностью снять. Они могут занимать конъюнктиву глазного яблока и роговицу. Исчезают в течение 3 – 6 нед. В осложненных случаях остаются рубцы конъюнктивы и бельмо роговицы. Почти одновременно с изменениями конъюнктивы на коже появляются эритематозные пятна, пузыри или бугорки, отек и кровянисто-серозный экссудат на губах, слизистой оболочке рта до небной дуги с множественными пленками, со зловонным гнойным отделяемым изо рта, наружных половых органов.

При тяжелом течении токсикодермиииз общих симптомов могут наблюдаться функциональные нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, сменяющаяся депрессивным состоянием, бессонница, эмоциональная лабильность и др.), повышение температуры, сопровождающееся общим недомоганием, разбитостью, преходящими артралгиями, симптомами поражения сердечно-сосудистой системы, в том числе и мелких сосудов (что обусловливает развитие геморрагического компонента), а также печени и почек (лекарственная болезнь). Субъективные симптомы в основном сводятся к ощущению зуда, жжения и болезненности кожи пораженных участков.

Помимо перечисленных, встречаются и другие, более редкие формы токсикодермий. Такие лекарственные препараты, как сульфаниламиды, антибиотики, антикоагулянты, барбитураты, салицилаты могут вызывать аллергический васкулит. Мышьяк при длительном применении может способствовать появлению токсикодермии в виде гиперкератоза ладоней и подошв. Бром и йод вызывают бромодерму и йододерму, которые характеризуются появлением мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными корками, после их удаления обнажается папилломатозная поверхность инфильтрата.

Течение лекарственной токсикодермии при условии быстрой отмены препарата обычно непродолжительное. Однако в случае поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов прогноз может быть неблагоприятным. По серьезности прогноза и трудности диагностики на первом месте среди поражений внутренних органов стоит аллергический миокардит. Иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде медикаментозного люпоидного синдрома, похожего на системную красную волчанку, но быстро разрешающегося после прекращения действия лекарственного препарата. Течение токсикодермий, вызванных экзогенными причинами, обычно острое. Токсикодермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически.

                                  Диагностика

Установить причину токсикодермии нелегко, а зачастую невозможно. Дифференциально-диагностическое значение имеет наличие симптомов поражения внутренних органов, нервной системы, сосудов при лекарственной токсикодермии. Дифференцировать буллезную токсикодермию на половых органах (в эрозивной стадии) следует от твердого шанкра, генитального герпеса, эрозивного баланопостита; розеолезную, папулезную, пустулезную токсикодермии – от соответствующих сифилидов вторичного периода сифилиса. Розеолезные проявления необходимо также дифференцировать от сыпи при краснухе, кори, скарлатине; буллезную форму отличать от ветряной оспы, пустулезную – от пиодермии.

При диагностике лекарственной токсикодермии исключают все другие причины сыпи, в частности, инфекционные. Сделать это не всегда просто: сыпь при вирусной инфекции бывает неотличима от сыпи, вызванной каким-либо препаратом, назначенным до лечения этой инфекции. Оценивают время, которое прошло от начала лечения препаратом до появления симптомов и эффект отмены препарата (есть ли улучшение). Выясняют, отмечались ли ранее подобные реакции на данный препарат.

Для подтверждения причинной роли подозреваемого фактора применяют различные диагностические пробы, в том числе кожные. Более убедительные результаты дают провокационные пробы, при которых введение этиологического фактора осуществляют тем же путем, каким осуществлялся прием препарата, вызвавшего токсикодермию. Так, если токсикодермия возникла при приеме препарата внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначая минимальную терапевтическую дозу препарата. Проба считается положительной при развитии рецидива токсикодермии. Кожные пробы с этим же веществом могут быть отрицательными. При фиксированной токсикодермии положительными могут быть только тесты, проводимые на месте разрешившихся очагов. Провокационные пробы требуют соблюдения особой осторожности, их не следует проводить у пациентов, перенесших тяжелую форму токсикодермии.

Существуют диагностические пробы, проводимые вне организма человека, также позволяющие подтвердить этиологический фактор: реакция агломерации лейкоцитов по Флеку, тест дегрануляции базофилов по Шелли, реакция бласттрансформации лимфоцитов, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты и др. Эти пробы основаны на реакции клеток крови больного с тем химическим веществом, которое вызвало сенсибилизацию. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные реакции.

                                  Лечение. Важнейшее условие лечения токсикодермии – прерывание воздействия этиологического фактора (отменяют назначенные лекарства, освобождают от работы, связанной с воздействием профессиональных вредностей, исключают контакт с бытовой химией, назначают гипоаллергенную диету). Для ускоренного выведения токсических веществ из организма назначают мочегонные средства, слабительные; проводят восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек при токсикодермиях эндогенного происхождения. Возможно внутривенное введение поливидона, а также проведение плазмафереза, гемосорбции.

Больных с токсикодермией, сопровождающейся повышением температуры тела и явлениями общей интоксикации, лучше госпитализировать.

В качестве десенсибилизирующих препаратов применяют растворы глюконата кальция, тиосульфата натрия внутривенно. Более эффективно чередование двух препаратов через день. Обязательно назначение антигистаминных средств. В более тяжелых случаях препараты вводят парентерально.

Желательно проводить энтеросорбцию (активированный уголь и др. сорбенты). Для улучшения работы желудочно-кишечного тракта назначают ферменты и эубиотики (бифидум-, коли-, лактобактерин).

Наружное лечение обычно проводят противозудными болтушками, кортикостероидными мазями (бетаметазон, флуметазон, будезонид и др.), кремами и аэрозолями. При тяжелой токсикодермии назначают кортикостероидные препараты внутрь и внутривенно (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).

Синдром Лайелла.

Токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз или синдром Лайелла (СЛ) является тяжелейшей формой медикаментозной токсикодермии, описан Лайеллом в 1956 г. СЛ развивается как реакция на сочетанное воздействие токсических, лекарственных и инфекционных агентов, возникающая на фоне высокой степени гиперчувствительности организма.

Чаще всего причинами СЛ являются лекарственные средства: сульфаниламидные препараты, антибиотики (эритромицин, пенициллины, тетрациклины, стрептомицин и др.), барбитураты, анальгетики (фенилбутазон, салицилаты, парацетамол, пироксикам, диклофенак, цефалоспорины, фторхинолоны и др. Другими причинами СЛ могут быть интоксикации химическими веществами или испорченными пищевыми продуктами.

Основа патогенеза СЛ – аллергическая реакция. Как правило, у пациентов в анамнезе отмечается гиперчувствительность к каким-либо препаратам или веществам. Часто развитию заболевания предшествует острый инфекционный процесс, по поводу которого и принимается препарат, вызывающий в последствии острый эпидермальный некролиз. Иммунные механизмы включают цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки эпидермиса. Наблюдается инфильтрация эпидермиса активированными лимфоцитами и макрофагами, выделяющими цитокины, которые вызывают гибель клеток, лихорадку и другие проявления.

Клиническая картина: заболевание развивается через несколько часов или дней после первого приема препарата (от 1 дня до 3 нед). Иногда наблюдается продромальный периодв виде лихорадки, слабости, головной боли, боли в мышцах, болезненности кожи, жжения или зуда конъюнктивы. Внезапно по

www.ronl.ru