Контактный дерматит у детей. Дерматит линейный


Линейный дерматит - Информация по дерматологии

Линейный дерматит (хронический дет­ский буллезный дерматоз) — это редкий дерматоз, встречается преимущественно в первом 10-летии жизни, особенно в дошкольном возрасте.

Причины

Этиология неизвестна. Субэпидермальные пу­зыри сопровождаются смешанной воспалительной инфильтрацией. На вершинах сосочков дермы об­наруживаются нейтрофильные инфильтраты, как при герпетиформном дерматите, или эозинофиль­ные, как при буллезном пемфигоиде, поэтому для уточнения диагноза требуется прямое иммунофлюоресцентное исследование, которое выявляет линейные отложения иммуноглобулина А и иногда СЗ на границе эпидермиса и дермы в местах пузырей и вокруг них. Непрямое иммунофлюоресцентное исследование иногда выявляет антитела в сыворотке крови. Иммуноэлектронная микроско­пия показывает, что антитела направлены против плотной подпластинки, а иногда, кроме того, против прозрачной пластинки. Анти­ген линейного дерматита имеет молекулярную массу 120 кДа. Гистологическое и иммунофлюоресцентное исследования позволяют провести дифференциальный диагноз линейного дерматита с пузырчат­кой, буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматитом и полиморфной экссудативной эри­темой. Чтобы отличить от буллезного импетиго, сходного по начальным проявлениям, достаточно микроскопии окрашенного мазка и посева содер­жимого пузыря. В отличие от буллезного эпидермолиза отсутствует склонность к образованию пу­зырей в ответ на травмирование кожи.

Симптомы

Высы­пания при линейном дерматите состоят из крупных напряженных пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым на неизмененном или уртикарном основании. Из­любленная их локализация — половые органы и ягодицы, периоральная область, волосистая часть головы. Колбасовидные пузыри могут располагать­ся кольцами или розетками вокруг центральной корки. На обширных участках кожи появляются эритематозные папулы со спирально свернутыми краями, окруженные пузырями с це­лой покрышкой. Зуд бывает не всегда, но иногда очень интенсивен. Общие симптомы отсутствуют, так же как глютеновая энтеропатия, но выявляется четкая связь с НLА-В8.

Лечение

Во многих случаях эффективен сульфапиридин или дапсон внутрь. При лечении линейного дерматита сульфапиридином необходимо поддерживать достаточ­ный диурез и щелочную реакцию мочи во избежа­ние отложения кристаллов препарата в паренхиме почек и регулярно проводить гематологические и биохимические исследования, чтобы не пропу­стить побочного действия. При неэффективности каждого из указанных препаратов по отдельности благоприятное действие может оказать их соче­тание или кортикостероидная терапия. Обычная длительность заболевания 2-4 года. Иногда оно бывает более длительным или рецидивирующим, но отдаленных последствий не оставляет.

Полезно:

surgeryzone.net

Линейный лишай - причины, симптомы, диагностика и лечение

Линейный лишай

Линейный лишай – дерматологическое заболевание неясной этиологии, при котором наблюдается папулезная сыпь (появление узелковых элементов на кожных покровах). Симптомом этого состояния являются высыпания в виде узких полос на конечностях и туловище. Линии распространения сыпи практически всегда соответствуют расположению нервных стволов. Диагностика линейного лишая ввиду специфичности проявлений этого заболевания обычно не представляет особых проблем. Используют данные дерматологического осмотра, изредка производят биопсию кожи на пораженных участках. Этиотропного лечения линейного лишая не существует, применяют поддерживающую терапию, назначают витамины и кортикостероидные средства.

Линейный лишай (полосовидный лишай, lichen striatus) – одна из редких разновидностей дерматозов. Причины развития заболевания до сих пор недостаточно изучены. Патология была впервые описана в 1941 году дерматологами Ф. Сене и М. Каро. Линейный лишай обычно поражает детей в возрасте 2-3-х лет, изредка встречается у подростков и взрослых. По данным медицинской статистики, болезнь чаще диагностируется у девочек, чем у мальчиков. Проявления заболевания возникают внезапно и через некоторое время самопроизвольно исчезают даже при отсутствии лечения, по этой причине линейный лишай считается относительно легко протекающим дерматозом. Прогноз благоприятный. Все проявления, включая остаточную гипопигментацию, исчезают в течение 3-4 лет.

Причины линейного лишая

Этиология этого дерматологического состояния достоверно не установлена, имеются лишь предположения относительно его природы. Наибольшей популярностью пользуется теория о взаимосвязи кожных проявлений и поражения периферических нервов. Гипотеза отчасти подтверждается расположением узелков, которые выстраиваются в узкие полосы, соответствующие проекции нервных стволов. Это обстоятельство и сходство изменений кожи, выявляемых в процессе гистологического исследования, позволяет некоторым исследователям связывать линейный лишай с таким состоянием, как нейродермит.

По другой теории возникновения линейного лишая заболевание обусловлено врожденными нарушениями развития нервных и кожных тканей. В качестве доказательства справедливости этого предположения часто указывают преимущественно детский возраст больных. Кроме того, в некоторых случаях локализация высыпаний при линейном лишае соответствует не расположению нервов, а так называемым линиям Блашко. Эти линии являются следствием миграции эмбриональных кожных клеток и у здорового человека обычно неразличимы невооруженным глазом. С точки зрения второй гипотезы линейный лишай может рассматриваться как кожные проявления легкой формы эмбриопатии. Однако на сегодняшний день ни одна из указанных теорий развития заболевания не является доказанной и общепринятой.

Симптомы линейного лишая

Как правило, симптомы линейного лишая возникают в возрасте 2-3-х лет. Для заболевания характерно стремительное начало, переход от здоровой кожи к выраженным высыпаниям может занимать всего несколько часов. Выраженность сыпи постепенно растет, достигая максимума в течение нескольких месяцев. Ведущим проявлением заболевания являются типичные высыпания, которые чаще всего возникают на кожных покровах рук, голеней, ягодиц и спины, иногда на лице. Распределение сыпи при линейном лишае представляет собой узкие полосы шириной до 1-2 сантиметров и длиной от 5 до 30 сантиметров. Линии могут быть прямыми, волнистыми или в форме причудливых завитков. Поражение кожных покровов при линейном лишае обычно одностороннее, симметричное расположение сыпи практически не встречается.

При расположении на конечностях полосы сыпи всегда идут параллельно продольной оси руки или ноги. Сначала они сильнее проявляются в проксимальной части, затем узелки постепенно возникают дистальнее. Сами высыпания при линейном лишае обычно представлены папулезно-сквамозными элементами размером 2-3 миллиметра, немного выступающими над поверхностью кожи. Их цвет варьируется от слегка розового до ярко-красного, интенсивность окраски элементов со временем постепенно уменьшается. Кожный зуд встречается редко, никаких других общих или дерматологических симптомов при линейном лишае не выявляется. При начале разрешения сыпи папулы начинают светлеть, после их исчезновения остаются участки гипопигментации. При типичном разрешении линейного лишая нарушения пигментации кожных покровов также постепенно исчезают.

Диагностика линейного лишая

Несмотря на то, что большинство разновидностей дерматозов достаточно сложно диагностировать и дифференцировать, линейный лишай за счет своих специфических симптомов довольно легко распознается в ходе обычного осмотра дерматолога. На кожных покровах пациента выявляются высыпания в виде четко выделенных полос, соответствующих анатомическому положению нервов, или, реже, линиям Блашко. Отдельные элементы сыпи представлены папулезными узелками размерами 2-3 миллиметра розового или красного цвета, при застарелых поражениях может отмечаться гипопигментация кожи, свидетельствующая о начале самопроизвольного (или под воздействием лечения) разрешения симптомов линейного лишая.

В спорных случаях производится биопсия пораженных участков кожи с их дальнейшем гистологическим изучением. При линейном лишае в дерме выявляются лимфоцитарные и гистиоцитарные инфильтраты с преимущественно периваскулярным расположением. В эпидермисе обнаруживается незначительное количество лимфоцитов и очаги акантоза, возможно нарушение процессов ороговения. Гистологическое исследование в первую очередь необходимо для дифференциальной диагностики линейного лишая, который следует отличать от линейной формы красного плоского лишая, унилатерального невуса и некоторых форм псориаза. В редких случаях эти состояния настолько похожи по своим клиническим проявлениям, что только изучение тканевой структуры очагов поражения может внести ясность в диагноз.

Лечение линейного лишая

Позиция относительно лечения линейного лишая в дерматологии неоднозначная. По мнению одних специалистов, учитывая тенденцию этого состояния к самопроизвольному разрешению, никакие терапевтические меры не требуются. В отдельных случаях для уменьшения такого симптома, как кожный зуд, допускается использование кортикостероидных и нафталиновых мазей. Другие дерматологи утверждают, что поддерживающее лечение способно стимулировать начало разрешения кожных высыпаний при линейном лишае и значительно ускорить выздоровление. Мнение обеих групп специалистов имеет право на существование, поскольку данное заболевание действительно почти всегда рано или поздно самопроизвольно излечивается.

В процессе терапии линейного лишая местно назначают кортикостероидную, цинковую и нафтизиновую мази для уменьшения зуда и выраженности воспалительных проявлений. Из препаратов общего действия чаще всего используют витамины, особенно Е и группы В – по некоторым данным, это ускоряет течение заболевания почти в два раза. В лечении линейного лишая также широко применяют физиотерапевтические мероприятия: ультрафиолетовое облучение, ПУВА-терапию и электрофорез витаминными средствами. Предполагается, что посещение морских курортов и купание также благотворно влияют на организм при этом состоянии.

Прогноз и профилактика линейного лишая

Прогноз линейного лишая благоприятный, средняя длительность течения патологии при отсутствии лечения составляет 2-3 года. Еще несколько месяцев (иногда до года) на поверхности кожных покровов сохраняются остаточные явления в виде участков гипопигментации линейной формы. Терапевтические мероприятия имеют неодинаковую эффективность у разных больных, но в некоторых случаях могут сокращать срок течения линейного лишая в два раза. Из-за неясности этиологии и внезапности развития профилактические мероприятия при этом дерматологическом состоянии не разработаны.

www.krasotaimedicina.ru

Лишай линейный: фото, симптомы, диагностика

Линейный лихен в дерматологии считается редким видом дерматоза, которому характерны полосовидные высыпания, наблюдающиеся чаще всего у детей, реже у женщин и практически в единичных случаях у мужчин. Что касается факторов, провоцирующих появление линейного лишая, то до сих пор ученые не могут назвать истинных причин и предлагают лишь одну более-менее правдоподобную гипотезу – воспаления периферических нервов.

Характерные симптомы и локализация

цветногостригущего
  • Практически всегда отсутствует зуд в области поражения;
  • Сыпь не сопровождается болезненными ощущениями;
  • Высыпания напоминают по форме длинную полоску, в то время как у цветного и стригущего лишаев очаги поражения округлой формы;
  • Размер очагов поражения, который значительно меньше, чем у любого другого вида.

В редких случаях сыпь может локализоваться в области шеи, что очень характерно для линейного эпидермального невуса, с которым также проводят дифференциальный диагноз. При появлении первых симптомов можно даже спутать с розовым лишаем, для которого на начальной стадии не характерны ни зуд, ни жжение очагов поражения.

Фото линейного лишая

Диагностика и лечение

Диагностика линейного лихена не составляет никакого труда и опытному дерматологу достаточно будет взглянуть на клиническую картину. В случае возникновения сомнений может быть назначена гистологическое исследование. Чаще всего путают с красным плоским лишаем, который имеет схожую симптоматику в линейной форме.

Что касается лечения, то в большинстве случаев сыпь проходит в течении 2-3 недель, не оставляя после себя никаких следов. Если же течение болезни выражено жжением или зудом, то могут быть назначены противовоспалительные мази. Здесь мы подробно описывали лечение всех видов лишая в домашних условиях. В профилактических целях рекомендован курс витаминов группы В.

Если рассматривать линейный лишай как самостоятельное заболевание, то во всех случаях прогноз благоприятный, несмотря на то, что диагностируют его у детей в возрасте от 1 до 5 лет.

Врачи предупреждают! Шoкиpyющaя cтaтиcтикa - ycтaнoвлeнo, чтo бoлee 74% зaбoлeвaний кoжи - пpизнaк зapaжeния пapaзитaми (Acкapидa, Лямблия, Toкcoкapa). Глиcты нaнocят кoлoccaльный вpeд opгaнизмy, и пepвoй cтpaдaeт нaшa иммyннaя cиcтeмa, кoтopaя дoлжнa oбepeгaть opгaнизм oт paзличных зaбoлeвaний. Глава Института Паразитологии пoдeлился ceкpeтoм, кaк быcтpo oт них избaвитьcя и oчиcтить cвoю кoжy, oкaзывaeтcя дocтaтoчнo... Читать далее...

Загрузка...

boleznikogi.com

Линейный дерматоз, развившийся у детей раннего возраста на фоне аллергических болезней: клинические наблюдения

ЛИНЕЙНЫЙ ДЕРМАТОЗ, РАЗВИВШИЙСЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

 

 

Гребенюк В.Н., Гришко Т.Н., Чамурлиева М.Н., Соколова А.А.

РМАПО*, ГКБ№14 им. Короленко, Городская поликлиника №2

*, Москва

Цель работы: продемонстрировать редкие клинические случаи  развития линейного дерматоза на фоне аллергических заболева­ний у детей.

Материалы и методы. Под наблюдением находились 2 пациен­та. Девочка, 3-х лет с трехмесячнего возраста наблюдалась у дер­матолога по поводу атопического дерматита. Частые обострения  заболевания были обычно связаны с погрешностями в питании.  При аллергологическом исследовании выявлена повышенная сен­сибилизация к молоку и соевым бобам. Несмотря на соблюдение  гипоаллергенной диеты и амбулаторное лечение, включающее  препарат адвантан, наступило сильное обострение кожного про­цесса, и больная госпитализирована в ГКБ №14 им. В.Г.Короленко  для дальнейшего обследования и лечения.При поступлении больную беспокоил выраженный зуд; патоло­гический процесс на коже носил распространенный островоспа­лительный характер. Эритематосквамозные очаги неправильных  очертаний, склонные к слиянию, а также экскориации, покрытые  гнойно-геморрагическими корками, располагались на коже лица,  ушных раковин, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей.На основании данных анамнеза, клинических и лабораторных  исследований больной установлен диагноз атопического дермати­та.

В процессе лечения на фоне наступившей выраженной поло­жительной динамики кожного процесса (исчезновение зуда, зна­чительное регрессирование высыпаний атопического дерматита)  у пациентки отмечалось появление непрерывающихся полосовид­ных эритематосквамозных и везикулезных высыпаний, местами  покрытых серозными корками. Локализовались они по задней по­верхности правого бедра с переходом на переднюю поверхность  голени, тыльную область стопы и вовлечением в патологический  процесс ногтевых пластин III и IV пальцев. У другого пациента, мальчика 4-х лет, с которым на амбулатор­ный прием обратилась мать, были жалобы на зудящие высыпания  на коже левой нижней конечности. Из анамнеза жизни: рос и раз­вивался соответственно возрасту, наследственность не отягощена.  У сестры-близнеца и у других родственников подобное заболева­ние не отмечено. Пациент страдает хроническим обструктивным  бронхитом.

Мать заметила появление высыпаний вначале в области левой  ягодицы в октябре 2009г. В 3-летнем возрасте у ребенка в течение  короткого времени процесс на коже распространился на бедро, го­лень, сопровождался зудом. Мать самостоятельно смазывала вы­сыпания детским кремом, эффекта от которого не отмечала, после  чего обратилась к дерматологу.Объективно: патологический процесс носит распространен­ный характер, локализуется на коже левой нижней конечности,  представлен четко очерченными, веррукозными, линейно рас­положенными папулезными высыпаниями коричневатого цвета,  возвышающимися над уровнем кожи. На поверхности некоторых  очагов имеются экскориации, геморрагические корки. Отмечает­ся стабильное течение процесса на коже без прогрессирования.  Обструктивный хронический бронхит имеет некоторые признаки  трансформации в бронхиальную астму. Результаты и обсуждение: впервые появившиеся у детей одно­сторонние линейно-полосовидные высыпания укладываются в  клинику  линейного  одностороннего  дерматоза  экзематозного  типа. Данное сочетание является весьма редким наблюдением  и не встречается в доступной англо- и русскоязычной литера­туре. Наибольшее количество подобных случаев (116) описано  Фараджевым З.Г. в 1985 году. В своей работе автор на основании  клинико-морфологического,  электро-физиологического,  радио­метрического исследований предложил классификацию линейных и унилатеральных дерматозов, которая включила три группы. Два  приведенных клинических наблюдения можно условно отнести к 1-й группе, которая характеризуется клинической и гистологиче­ской определенностью нозологической формы дерматоза. Однако,  у автора не было случаев сочетания атопического дерматита и хро­нического обструктивного бронхита с линейным дерматозом, что  дополнительно указывает на редкость приведенных наблюдений.

Выводы: прослеживается определенная закономерность воз­никновения данных случаев: у обоих пациентов в раннем детском  возрасте на фоне аллергических заболеваний развился односто­ронний линейно- полосовидный дерматоз экзематозного типа без  какой-

либо явной причины.

www.dermatology.ru

Линейного дерматоза — Все заболевания кожи

При генерализованном атрофическом доброкачественном буллезном эпидермолизе пузыри образуются на коже рук, ног, туловища, лица и волосистой части головы. Больные не умирают, но на протяжении всей жизни малейшая травма приводит к образованию пузырей.

Состояние ухудшается при повышении температуры воздуха. На месте эрозий при вскрытии пузырей остаются атрофические рубцы.

Возможны дистрофия ногтей, выпадение волос, легкое поражение слизистых, дефекты зубной эмали.

При дистрофическом буллезном эпидермолизе пузыри формируются глубоко под базальной мембраной эпидермиса, после заживления остаются рубцы и милиумы (миниатюрные кисты на коже, содержащие кератин).

При доминантном дистрофическом буллезном эпидермолизе Коккейна-Турена характерны пузыри на руках, ногах, дистрофия ногтей, милиумы, рубцы.

Слизистая рта поражается редко, зубы не страдают.

Рецессивный дистрофический буллезный эпидермолиз обычно начинается сразу после рождения. При локализованном варианте пузыри образуются на руках и ногах, на их месте остаются рубцы.

Генерализованный рецессивный дистрофический буллезный эпидермолиз Аллопо-Сименса отличается тяжелым течением, приводит к инвалидности. Тип наследования аутосомно-рецессивный.

Пузыри возникают по всему телу.

Характерно срастание пальцев ног и рук, что приводит к деформации по типу «варежки», образуются сгибательные контрактуры суставов.

Кроме того характерны дефекты зубной эмали, рубцовые изменения роговицы, слизистой рта пищевода, сужение мочеиспускательного канала и заднего прохода.

Наблюдается истощение, задержка роста, анемия.

Самое грозное осложнение — рак на месте рецидивирующей эрозии.

Диагноз ставится врачом по анамнезу и клинической картине, на основании световой микроскопии, электронной микроскопии и иммуногистохимичекого исследования.

Существуют методы выявления генетических мутаций, лежащих в основе заболевания.

Клинически на первом году жизни дифференциальный диагноз между типами буллезного эпидермолиза провести непросто но ранняя диагностика очень важна в связи с огромными различиями в плане прогноза течения заболевания и смертности. Поэтому важно как можно раньше проводить лабораторную и инструментальную диагностику, при наличии показаний — проводить пренатальную диагностику генетических нарушений.

Лечение пациентов симптоматическое. Поддерживающие мероприятия зависят от тяжести заболевания.

Ведение пациента включает уход за кожей (мероприятия по предотвращению развития пузырей, инфицирования кожи, купирование боли), организация полноценного питания для роста и заживления образующихся ран с учетом поражения слизистой полости рта и зубов, наблюдение нижеперечисленных специалистов-консультантов:

педиатр , дерматолог, офтальмолог , гастроэнтеролог , нутрициолог, гематолог, пластический хирург и хирург кисти, физиотерапевт и профпатолог для взрослых пациентов, анестезиолог, стоматолог, логопед, социальный работник (1,6).

Пузырчатка

Пузырчатка — это тяжелый дерматоз с острым или хроническим течением.

В основе его лежит аутоиммунное поражение кожи и слизистых, которое проявляется разрывом межклеточных связей в эпидермисе и образованием пузырей.

По поводу возможных механизмов разрыва межклеточных связей в эпидермисе существуют две гипотезы. Согласно одной из них, антитела непосредственно поражают белки межклеточных соединений. Другая гипотеза предполагает запуск антителами синтеза ферментов, повреждающих межклеточные соединения самими кератинацитами.

Пузырчатка также включает в себя группу заболеваний, среди которых самым распространенным является обыкновенная пузырчатка.

Данным заболеванием чаще всего страдают евреи и выходцы из средиземноморских стран. Возраст — 40 — 60 лет.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Заболевание начинается с поражения слизистой полости рта, кожная сыпь появляется спустя несколько месяцев, через 6-12 месяцев становится генерализованной.

Гораздо реже обильная распространенная сыпь появляется сразу. Сопровождается жжением и болью, а зуд отсутствует.

Болезненные эрозии в полости рта затрудняют прием пищи.

Отмечаются носовые кровотечения, охриплость, нарушения глотания, слабость, недомогание, похудание.

При осмотре отмечаются везикулы и пузыри с серозным содержимым, вялые, обширные эрозии, легко кровоточащие мом покрытые корками.

Высыпания чрезвычайно болезненны.

Характерным является симптом Никольского: при легком надавливании пальцем вблизи пузыря на здоровую кожу отслаивается эпидермис, оставляя обширную эрозию. Надавливание на покрышку пузыря приводит к увеличению его площади. На слизистой по причине быстрого вскрытия пузырей наблюдаются эрозии.

Для биопсии (световой микроскопии) выбирают небольшой свежий пузырь, а если такового нет — край крупного пузыря или эрозии.

Характерными признаками является отделение кератиноцитов друг от друга (акантолизис), формирование полостей непосредственно над базальным слоем эпидермиса.

В пузырях содержатся круглые кератиноциты (клетки Цанка, акантолитические клетки).

Иммунофлюорисцентная микроскопия выявляет отложение IgG и компонента комплемента C3 в межклеточном веществе эпидермиса.

В анализе крови выявляют IgG аутоантитела к десмоглеину III-пемфигус антитела.

Для лечения заболевания применяют глюккортикостероиды, другие методы лечения, такие как цитостатики, иммунодепрессанты, плазмаферез, препараты золота, моноклональные антитела против поверхностного рецептора лимфоцитов CD20 нормальный иммуноглобулин для внутривенного введения применяют реже.

Местно применяют ванны с добавлением антисептиков, влажные повязки, местные глюкокортикостероиды, инъекции глюкокортикостероидов в очаги поражения, применяют капельницы для коррекции водно — электролитных нарушений.

Вегетирующая пузырчатка

Помимо обыкновенной пузырчатки существует вегетирующая пузырчатка для которой характерны поражение кожных складок, околоротовой области.

Характерное проявление — эрозии, покрытые вегетациями (разрастаниями грануляционной ткани).

Для данного заболевания, как и для обыкновенной пузырчатки при биопсии характерно наличие акантолиза над базальным слоем эпидермиса.

Кроме того обнаруживают внутриэпидермальные абсцессы с эозинофилами и акантолитическими клетками. Также обнаруживаются IgG антитела.

Возможен переход обыкновенной пузырчатки в вегетирующую и наоборот.

Листовидная пузырчатка

Листовидная пузырчатка (эксфолиативная пузырчатка) — поверхностная форма пузырчатки, для которой характерно отслоение кожи на уровне зернистого слоя эпидермиса.

Излюбленная локализация — лицо, волосистая часть головы, верхняя часть груди и живот. Аутоиммунные IgG-антитела специфичны к межклеточному белку эпидермиса — десмоглеину I, что объясняет иной уровень отслоения эпидермиса и иную клиническую картину.

Обычно не поражаются слизистые оболочки, в отличие от обыкновенной пузырчатки.

Бразильская пузырчатка

Разновидностью листовидной пузырчатки является бразильская пузырчатка, эндемичная для сельских рацонов южной и центральной Бразилии.

Заболевание проходит после переезда больных в город и рецидивирует после возвращения в эндемичный район.

Предполагают инфекционную природу заболевания.

Эритематозная пузырчатка

Эритематозная пузырчатка также является разновидностью листовидной пузырчатки. Характерно локализованное поражение лица, предгрудинной и межлопаточной областей.

Высыпания представлены красными бляшками, покрытыми корками и эрозиями.

В плане лабораторной диагностики при анализе крови на аутоантитела обнаруживают не только IgG к межклеточному веществу, но и антинуклеарные антитела.

Лекарственная пузырчатка

Кожные поражения, напоминающие обыкновенную, листовидную или эритематозную пузырчатку могут возникать при приеме ряда лекарственных средств для лечения ревматических, сердечнососудистых заболеваний.

Это так называемая лекарственная пузырчатка.

Высыпания (не всегда) проходят после отмены препарата.

Паранеопластическая пузырчатка

Паранеопластическая пузырчатка отличается тем, что в се симптомы, характерные для обыкновенной пузырчатки, могут возникать при наличии злокачественных новообразований (1,7).

Буллезный пемфигоид

Буллезный пемфигоид также является аутоиммунным заболеванием, которое проявляется пузырями и имеет хроническое течение.

Заболевают лица пожилого возраста (60-80 лет). Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Частота возникновения заболевания — 4,5-14 случаев на миллион человек в год. По анными английских и французских исследований: до 42,8 на миллион человек в год.

Заболевания возникает спонтанно, реже под воздействием травм, ожогов, радиотерапии и ультрафиолетового излучения, приеме некоторых сердечно сосудистых лекарств, гормонов и нейролептиков, а также на фоне злокачественных новообразований.

Недавние исследования выявили связь возникновения заболевания с перенесенным инсультом, деменцией, болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом и другими неврологическими заболеваниями, рядом аутоиммунных заболеваний.

Механизм заболевания связан с образованием аутоантител к белкам, обеспечивающим связь между кератиноцитами и базальной мембраной эпидермиса (BPAG2 и BPAG1 — антигены, коллаген XII типа), активацией комплемента и привлечению эозинофилов и нейтрофилов, высвобождением биологически активных веществ из клеток воспаления.

Заболевания начинается с сыпи, напоминающей крапивницу, которая спустя недели и месяцы превращается в пузыри.

Реже встречается внезапное появление пузырей на всем теле, беспокоит мучительный зуд. Позже при разрыве пузырей отмечается болезненность эрозий. Общее состояние чаще всего не нарушено.

При осмотре выявляются красные и отечные бляшки и папулы, напоминающие крапивницу, на их фоне, реже на чистой коже появляются пузыри с плотной покрышкой, заполненные прозрачным серозным или геморрагическим (кровяным) содержимым.

Излюбленная локализация — подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер, паховая область, живот, сгибательная поверхность предплечий, голени (часто поражаются первыми).

Возможны генерализованные поражения. Из слизистых оболочек поражается полость рта.

При световой микроскопии на границе эпидермиса и дермы обнаруживают расположенные «гуськом» нейтрофилы. В сосочковом слое дермы — инфильтраты из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, субэпидермальные пузыри. При электронной микроскопии — расслоение вдоль границы эпидермиса и дермы (расслоение светлой пластинки базальной мембраны).

Иммунофлюорисцентная микроскопия выявляет отложение IgG и компонента комплемента С3 вдоль базальной мембраны.

В анализе крови выявляют IgG аутоантитела к двум белкам кератиноццитов базального слоя эпидермиса — антигенам буллезного пемфигоида.

Лечение осуществляется глюкокортикостероидами для приема внутрь, цитостатиками, сульфаниламидными препаратами с противовоспалительной активностью. В совсем легких случаях бывает достаточно глюкокортикостероидов для местного применения (1,3).

Герпес беременных

Герпес беременных (пемфигоид беременных) — редкое кожное заболевание, которое встречается во время беременности и в послеродовом периоде и сильным зудом. Распространенность 1 случай на 1.700-10.000 случаев беременности.

Заболевание обычно начинается на 4-7 месяце беременности, но также может возникнуть в первом триместре и сразу после родов (на 5-7 день).

При повторных беременностях болезнь нередко рецидивирует, начинаясь на более ранних сроках и с более тяжелыми проявлениями. Провоцирующими факторами служат также лекарственные препараты эстрогенов и прогестагенов, трофобластическая опухоль.

Характерен сильнейший мучительный зуд. Основные элементы сыпи — папулы (узелки) и везикулы. Встречаются мелкие и крупные волдыри, крупные напряженные пулыри, эрозии и корки.

Элементы располагаются группами, как при герпесе.

Чаще высыпания локализуются на животе (особенно околопупочной области), предплечьях, в области молочных желез, ягодиц, слизистые не поражены, голова и шея поражаются крайне редко.

Высыпания проходят через 4-60 недель после беременности, длительное течение заболевания после родов описано в единичных случаях и расценивается как «персистирующий герпес беременных».

При лабораторных исследованиях гистологически обнаруживают субэпидермальные пузыри, при иммунофлюорисцентной микроскопии — массивные линейные отложения вдоль базальной мембраны компонента комплемента С3, в 30% случаев — в сочетании с отложениями IgG, реже в сочетании с отложениями IgA IgM-антител.

В крови больных присутствуют IgG антитела к базальной мембране (так называемый BPAg2-антиген).

В большинстве случаев выявляют комплементсвязывающий фактор герпеса беременных — IgG антител, обладающих сродством к комплементу.

Возможны изменения в общем и биохимическом анализах крови — снижение лимфоцитов, повышение фибриногена, щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов.

У 5% детей, родившихся от больных матерей встречаются высыпания: волдыри, везикулы и пузыри, которые разрешаются самостоятельно через несколько недель после рождения.

Данные исследований по частоте смертности новорожденных и преждевременных родов противоречивы.

Для лечения применяют системные глюкокортикостероиды, некоторым больным оказывается достаточно местных гормональных и антигистаминных препаратов.

После родов и прекращения кормления грудью к терапии могут быть подключены некоторые антибиотики и витаминные препараты, обладающие противовоспалительной активностью (1,5).

Другие буллезные дерматозы

Существует ряд других заболеваний с аутоиммунным поражением кожи и клинически проявляющихся пузырными и везикулярными высыпаниями:

Хроническая доброкачественная семейная пузырчатка

Хроническая доброкачественная семейная пузырчатка (болезнь Хейли-Хейли) — это заболевание, проявляющееся наличием красных бляшек, эрозий, мокнутия, трещин на коже подмышечных впадин, паховой области, мошонки, кожи под молочными железами.

Заболевание имеет наследственную природу.

Диагноз подтверждается на биопсии.

Для лечения применяют антибиотики и противогрибковые средства, местные глюкокортикостероиды.

Рубцующий пемфигоид

Рубцующий пемфигоид — это заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек рта, ротоглотки, носоглотки, пищевода, половых органов и прямой кишки, глаз с образованием пузырей, в дальнейшем — эрозий.

Кожа поражается в 30% случаев.

Это редкое заболевание, поражающее лиц пожилого возраста.

Осложнения:

    симблефарон (сращение конъюнктивы век с конъюнктивой глазного яблока), энтропион (заворот века), хронический кератит, разрастание сосудов роговицы и слепата, сужение пищевода.

Диагноз подтверждается наличием в крови антител к антигену буллезного пемфигоида 2, антигену слизистых М168, коллагену VII типа, β-4 цепи интегрина, ламинину-5.

Лечение: системные глюкокортикостероиды и сульфаниламиные препараты с противовоспалительной активностью.

IgA- линейный дерматит

IgA-линейный дерматит — это редкий пузырный дерматоз, характеризующийся клинической картиной такой же, как и при герпетиформном дерматите, однако при нем отсутствует целиакия.

Отличительным признаком является также поражение слизистых оболочек.

При иммунофлюорисцентной микроскопии обнаруживают линейные отложения IgA вдоль базальной мембраны, в крови обнаруживают аутоантитела к базальной мембране эпителия.

Лечение: сульфаниламидндые препараты с противовоспалительной активностью, низкие дозы системных глюкокортикостероидов.

Приобретенный буллезный эпидермолиз

Приобретенный буллезный эпидермолиз — хронический пузырный дерматоз, при котором образование субэпидермальных пузырей связано с наличием аутоантител а коллагену VII типа.

Заболевание является наследственным, лечение в основном симптоматическое (1).

Пруригинозные уртикарные папулы и чешуи беременных

Также при беременности помимо герпеса беременных может развиться заболевание пруригинозные уртикарные папулы и чешуи беременных (PUPPP), имеющее некоторые отличия по механизму развития и гистологическим признакам, обнаруживаемых при иммунофлюорисцентной микроскопии (5).

Таким образом, буллезные дерматозы — это очень большая группа наследственных и аутоиммунных заболеваний кожи, среди которых существуют болезни, связанные с целиакией, такие как герпетиформный дерматит.

Для многих пациентов требуется специальный режим питания и введение диетических ограничений как в связи с непереносимостью глютена, так и по причине поражения слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пищевода и, как следствие, затруднения приема обычной твердой пищи.

Источник: http://www.allergyfree.ru/information/bulleznyie_dermatozyi_.html

school701.ru

Контактный дерматит у детей - Информация по дерматологии

Контактный дерматит у детей подразделяют на простой, вызванный неспецифическим повреж­дением кожи, и аллергический, в основе которого аллергическая реакция замедленного типа. Чаще встреча­ется простой контактный дерматит.

Простой контактный дерматит у детей возникает вследствие длительного или многократного воз­действия целого ряда веществ: слюна, сок цитрусовых, пенящиеся средства для ванн, моющие средства, абразивные материалы, резко щелочное мыло патентованные медикаменты. Слюна, возможно самый распространенный повреждающий фактор Она вызывает контактный дерматит на лице и в складках шеи при слюнотечении у грудных и ум­ственно отсталых детей и периоральный дерматите четкими границами у детей более старшего возрас­та, имеющих привычку бессознательно облизывать губы при их сухости. Из экзогенных факторов самые распространенные — сок цитру­совых, патентованные медикаменты и пенящиеся средства для ванн. Последние могут вызывать рез­кий зуд. Причиной простого контактного дермати­та бывает также скопление пота и влажность кожи при ношении закрытой обуви.

Клинически простой контактный дерматит у детей не­отличим от аллергического контактного и атопиче­ского дерматита. Дифференцировать их позволяет подробный анамнез и учет возраста ребенка и ло­кализации поражения. Склонность к контактному дерматиту весьма индивидуальна. Некоторые дети настолько чувствительны к самым незначитель­ным воздействиям, что определить этиологический фактор на основании анамнеза невозможно. Как правило, устранение повреждающего агента и крат­ковременное местное применение кортикостерои­дов приводит к выздоровлению. Важно объяснить ребенку и родителям, как избежать воздействия повреждающего агента.

Пеленочный дерматит можно рассматривать как прототип контактного дерматита у детей. В ответ на постоянную влажность кожи, трение, мацерацию, длительный контакт с мочой, калом, остающи­мися в пеленках моющими средствами и препа­ратами для ухода за кожей на соответствующих участках кожи появляются эритема, шелушение, часто — высыпание папул, везикул или пузырей, трещины, эрозии. Высыпания бывают очаговыми или сливными. Бедренно-половые складки ча­сто остаются непораженными. При длительном течении гипертрофированные широкие папулы и инфильтративные узлы могут имитировать си­филитические высыпания. Часто присоединяется бактериальная или кандидозная инфекция. При резком воспалении ребенок становится беспокой­ным, так как испытывает болезненные ощущения. При стойком и не поддающемся общепринятому лечению дерматите, проводя дифференциальную диагностику надо иметь в виду аллергический кон­тактный дерматит, себорейный дерматит, кандидоз, атопический дерматит и такие редкие заболевании, как гистиоцитоз X (клеток Лангерганса) и энтеропатический акродерматит.

В большинстве случаев пеленочный дерматит уступает простым терапевтическим средствам. Однако некоторые дети к нему очень предрас­положены, лечение у них представляет трудную задачу. Необходима частая смена подгузников и тщательное обмывание наружных половых органов и прилежащей кожи во избежание повреждающе­го действия избыточной влажности и длительного контакта с калом и аммиаком мочи. Поддерживать относительную сухость кожи помогают одноразо­вые подгузники (памперсы) с интенсивно адсор­бирующими наполнителями. Эффективно преду­преждает дерматит частое наложение средств, полностью закрывающих кожу (вазелин, паста с окисью цинка) после ее тщательного обмывания. В случаях, когда эти простые меры к излечению не приводят, нередко оказывается достаточным нало­жить небольшое количество 0,5—1% гидрокортизоновой мази при каждой смене подгузников. Однако при длительном применении кортикостероидов, особенно фторированных, возможно их побочное Действие. До применения кортикостероидов не­обходимо исключить кандидоз кожи. Для него характерна розово-красная болезненная эритема с множественными папулами и пустулами диаме­тром 1-2 мм по краям. Кандидоз лечат противо­грибковыми препаратами, активными в отношении Candida spp., местно.

Детский подошвенный дерматоз — распростра­ненная форма контактного дерматита у детей, в основном наблюдающаяся у детей препубертатного возрас­та. Он поражает места, испытывающие нагрузку при ходьбе, и сопровождается скорее болью, чем зудом. Кожа подошв кажется блестящей. На ней появляются обширные трещины, причиняющие боль. Причина дерматита — попеременное воздей­ствие чрезмерной влажности и быстрого высыха­ния, вызывающее растрескивание рогового слоя эпидермиса и образование трещин. Заболеванию способствуют потливость стоп или быстрое выти­рание кожи без применения увлажняющих средств, ношение закрытой обуви из синтетических мате­риалов. Для его предупреждения достаточно при­менять густые смягчающие средства после снятия обуви и носков или после купания.

Аллергический контактный дерматит у детей пред­ставляет собой аллергическую реакцию замедлен­ного типа в ответ на попадание на кожу антигена, опосредованную механизмами клеточного имму­нитета. Антиген проникает в кожу, связывается с белками кожи и в виде гаптен-протеиновых ком­плексов и переносится АПК Лангерганса в регио­нарные лимфатические узлы. Первичный иммун­ный ответ происходит в лимфатических узлах. Его генерализация, по-видимому, обусловлена распро­странением сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Сенсибилизация занимает несколько дней и при новом воздействии антигена проявляется аллер­гическим контактным дерматитом. Генерализация может произойти также путем попадания достаточ­ного количества антигена в кровоток. Если сенси­билизация произошла, она сохраняется много лет и каждый новый контакт с аллергеном вызывает воспалительную реакцию через 8-12 ч.

Острый аллергический контактный дерматит у детей представляет собой экзематозный дерматит с эри­темой, резким зудом, в тяжелых случаях с отеком, везикулярным и буллезным высыпанием. При хроническом течении он имеет черты хроничес­кой экземы: лихенизация, шелушение, трещины, изменение пигментации. Расположение высыпа­ний часто имеет диагностическое значение. Ле­тучие антигены обычно вызывают дерматит лица и рук. Дерматит, обусловленный сенсибилизацией компонентами ювелирных изделий, косметических средств, одежды, обуви, растительными аллергена­ми имеет соответствующую локализацию.

Дерматит вследствие сенсибилизации расти­тельными аллергенами (плющ, сумах ядовитый, дуб) отличается линейным расположением вези­кулярных высыпаний в местах, где листья задели кожу. Вопреки распространенному мнению, экссу­дат из лопнувших везикул, попадая на кожу, новых высыпаний не вызывает. Их может спровоцировать аллерген, оставшийся на коже, под ногтями или на одежде, если он не был удален мытьем и стиркой. Аллерген может находиться на шерсти животных. Аллергены смолы присутствуют в живых растениях и древесине. При сенсибилизации аллергенами одних растений возможна перекрест­ная реакция на аллергены других.

Никелевый дерматит обычно вызывается кон­тактом с содержащими никель ювелирными изде­лиями и металлическими застежками на одежде. Причиной контактного аллергического дерматита на ушных раковинах нередко бывают так называе­мые лечебные серьги, которые вставляют в отвер­стие после прокола мочки уха, так как никельсо­держащая проволока обеспечивает формирование раневого канала лучше, чем проволока из нержаве­ющей стали или неметаллические материалы. При высокой чувствительности к никелю дерматит вы­зывают даже его следы в золотых украшениях.

Обувной дерматит поражает тыл стопы и пальцев ног, обычно симметрично. Кожа между пальцами остается непораженной. Другие формы аллергического контактного дерматита у детей, в отличие от простого контактного, редко поражают ладони и подошвы. Аллергенами при обувном контактном дерматите у детей бывают антиоксиданты и ускорители вулканиза­ции обувной резины, соли хрома, используемые в дубильном процессе, и красители кожи. Причиной их попадания на кожу нередко бывает чрезмерная потливость ног.

Одежда содержит целый ряд аллергенов: краси­тели, фиксаторы, отделочные материалы, волокна, смолы, моющие средства. Красители часто недоста­точно прочно связаны с тканью и выделяются из нее при воздействии пота, так же как формальдегидные смолы. Частая причина контактного дерматита у детей — одеж­да из эластика.

Косметические препараты и лекарственные сред­ства для местного применения нередко ускользают от внимания при сборе анамнеза, особенно если больной применял их по поводу уже существовав­шего дерматита. Наиболее часто причинами кон­тактного аллергического дерматита бывают неомицин, тимеросал (мертиолат), антигистаминные средства для местного применения (каладрил), анестетики (дибукаин/наперкейнал и циклометикаин/сурфакейн), консерванты (зфиры параоксибензойной кислоты) и этилендиамин, при­сутствующий во многих лекарственных средствах в качестве стабилизатора. Все типы косметических препаратов способны вызывать дерматит на лице. При аллергическом дерматите, вызванном лаком для ногтей, часто поражаются веки.

В дифференциальный диагноз контактного ал­лергического дерматита входят другие типы экзе­мы, дерматофитии, везикуло-буллезный дерматоз. Установить этиологию дерматита помогает аппли­кационная проба.

При лечении этого типа контактного дерматита у детей главное — пре­кратить контакт с аллергеном. Для снятия воспа­лительной реакции назначают холодные примочки и кортикостероидную мазь. Благоприятное дей­ствие оказывает прием внутрь антигистаминных препаратов. При остром обильном образовании пузырей, массивном отеке вокруг глаз или в обла­сти наружных половых органов показан короткий (2 недели, включая постепенную отмену) курс корти­костероидов внутрь. Осложнение инфекцией тре­бует антибактериальной терапии. Специфическую десенсибилизацию используют редко.

Полезно:

surgeryzone.net

Дерматоз Дюринга

Дерматоз, или герпетиформный дерматит, Дюринга – кожное заболевание с хроническим течением, проявляющееся разнообразными группирующимися кожными элементами и зудом. Он относится к пузырным дерматозам.

Чаще всего заболевают люди в возрасте от 25 до 55 лет, преимущественно мужчины. Нередко болезнь поражает и детей.

Причины и механизмы развития

В основе заболевания лежит непереносимость глютена.

Запускает каскад патологических реакций синдром нарушенного всасывания, обусловленный непереносимостью белка злаков (глютена). Считается, что причиной нарушения усвоения глютена является дефицит фермента, расщепляющего этот белок в пищеварительном тракте. Этот дефицит генетически обусловлен. При этом в организм поступает одна из фракций этого белка – глиадин. Он повреждает слизистую оболочку кишечника, в тяжелых случаях вызывая серьезное заболевание – целиакию.

Организм реагирует на поступление глиадина выработкой антител. Они присоединяются к молекулам глиадина, формируя иммунные комплексы. Такие комплексы циркулируют в крови и оседают в верхних слоях дермы под эпидермисом. Иммунные комплексы провоцируют развитие воспалительной реакции.

Под эпидермисом происходит усиление кровообращения, там скапливаются иммуноактивные клетки: нейтрофилы, эозинофилы. Они выделяют биологически активные вещества, участвующие в воспалительном процессе. Одновременно образуются ферменты, разрушающие ткани кожи. Происходит отслойка эпидермиса от дермы.

Герпетиформный дерматит Дюринга может развиваться на фоне эндокринных изменений, в том числе беременности и менопаузы. Провоцирующими факторами являются хронические интоксикации, нервное и физическое переутомление, употребление йодсодержащих продуктов.

Это заболевание нередко появляется на фоне злокачественных опухолей, поэтому его относят к параонкологическим дерматозам.

Клиническая картина

Заболевание может начаться в любом возрасте. Оно протекает в течение многих лет, часто с длительными периодами ремиссии, когда человек чувствует себя здоровым. Если болезнь впервые проявляется у детей, она может самостоятельно пройти в юношеском возрасте.

Вначале на здоровой коже возникает покалывание, зуд, жжение. Через 8 – 12 часов на фоне здоровой кожи или эритемы (покраснения) появляются патологические элементы. Характерен истинный полиморфизм элементов: одновременно могут присутствовать напряженные пузырьки (везикулы) разного размера, крупные пузыри, папулы (мелкие бесполостные элементы сыпи, приподнятые над кожей), волдыри (плотные возвышающиеся участки кожи). Внутри везикул и пузырей может быть геморрагическое, то есть кровянистой содержимое.

Высыпания сопровождают сильный зуд и жжение. При расчесывании кожи появляются экскориации (ссадины, царапины), покрывающиеся корочками. Пузыри могут самостоятельно вскрываться, после чего на их месте остается пигментация (потемнение) кожи. Затем присоединяются и вторичные элементы – чешуйки, корочки, эрозии.

Располагаются эти элементы симметрично, группами. Типичная локализация их – внешние (разгибательные) поверхности локтевых и коленных суставов, ягодицы, крестец, лопатки, лицо.

У пациентов иногда повышается температура тела, в остальном их общее состояние не страдает.

Особенности у детей

Болезнь поражает одинаково и мальчиков, и девочек. Начало заболевания внезапное, острое. У детей возможно развитие одной из двух клинических форм: буллезной и линейного дерматоза. Буллезная форма более легкая, она соответствует картине, описанной выше у взрослых.

Линейный IgA-зависимый дерматоз – особая форма дерматоза Дюринга, встречающаяся только у детей, чаще всего в возрасте 5 – 8 лет. Он характеризуется упорным течением. Основа заболевания – иммунные комплексы, расположенные в коже строго линейно. Внешне болезнь проявляется крупными плотными пузырями вытянутой формы. Они располагаются по краям эритематозных пятен. Такие элементы в большом количестве располагаются на лице, туловище, ягодицах, а также на слизистой оболочке полости рта и половых органов. Эта форма дерматоза Дюринга часто возникает как реакция на лекарства (диклофенак, ванкомицин и другие).

При осмотре ребенка с дерматозом Дюринга нужно оценить работу желудочно-кишечного тракта и исключить целиакию. Выясняют также, употреблял ли маленький пациент продукты с большим содержанием йода.

Диагностика

Подтверждают диагноз три дополнительных признака:

  1. Отрицательный симптом Никольского (при трении эпидермис не отслаивается, пузыри не образуются).
  2. Большое количество эозинофилов в содержимом пузыря.
  3. Отложение IgA и С3 фракции комплемента в сосочках дермы, выявляемое с помощью метода прямой иммунофлюоресценции.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • вульгарная пузырчатка;
  • пемфигоид;
  • распространенная форма герпеса;
  • полиморфная экссудативная эритема.

Лечение

Препарат Дапсон

Внутрь назначают препарат дапсон курсами. Механизм его действия до конца неясен. Предполагают, что он либо подавляет протеолитические ферменты, либо угнетает активность иммунных клеток. У всех больных дапсон вызывает разрушение эритроцитов (гемолиз), в зависимости от дозы, а также другие тяжелые побочные эффекты.

Для уменьшения выраженности нежелательных явлений дополнительно назначают витамины С, В12, препараты железа, метилурацил, антиоксиданты (липоевая кислота, метионин).

При плохой переносимости дапсона можно назначать диуцифон или сульфапиридин.

Назначают противозудные средства (телфаст, зиртек), аэрозоли с глюкокортикоидами.

Одновременно проводят аутогемотерапию, переливание плазмы, гемотрансфузии, экстракорпоральную детоксикацию.

При неэффективности дапсона используют преднизолон для приема внутрь.

Напряженные пузыри аккуратно прокалывают и обрабатывают бриллиантовым зеленым. Облегчают зуд ванны с перманганатом калия.

В период ремиссии возможно санаторно-курортное лечение на сероводородных источниках.

В лечении дерматоза Дюринга очень важна диета. Необходимо полностью исключить из питания продукты, богатые глютеном, прежде всего злаки (пшеница, рожь, овес, ячмень), а также йодированную соль, морскую капусту и морскую рыбу. В период обострения следует отказаться от фруктов, овощей, бобовых, жирного мяса, цельного молока. Ограничиваются фруктовые соки и кисломолочные продукты.

Важно исключить у такого пациента целиакию – врожденное заболевание, характеризующееся поражением кишечника вследствие непереносимости глютена.

Прогноз для жизни при наличии  этого заболевания благоприятный.

К какому врачу обратиться

Если у ребенка или взрослого появляется сыпь, зуд, пузыри и другие повреждения кожи, следует обратиться к дерматологу. После осмотра доктор установит диагноз. Вероятно, потребуется консультация других врачей для дифференциальной диагностики: инфекциониста, аллерголога. Исключить целиакию поможет гастроэнтеролог, а расскажет о правильном питании диетолог.

 

Загрузка...

Посмотрите популярные статьи

myfamilydoctor.ru