Субкорнеальный пустулезный дерматит. Дерматит гнойничковый


Дерматит гнойный

Дерматит гнойный возникает в результате механического повреждения кожного покрова при грязном содержании или длительном раздражении поврежденной кожи химическими веществами и навозной жижей.

Клинические признаки. Характерны ярко выраженный отек кожи и подкожной клетчатки, болевая реакция, повышение местной и общей температуры тела. Развиваются нагноительные процессы, отмечается некротический распад склерозированной кожи. Последняя покрывается корочками и густым, марким, неприятного запаха гноем. Вследствие выраженного кератолиза трещины кожи значительно увеличиваются, обнажается сосочковый слой. При удалении корочек и густого гноя на дне кожного дефекта обнаруживаются ярко-красные гипертрофированные сосочки, по внешнему виду напоминающие воспаленную грануляционную ткань. Если гнойный дерматит локализуется на сгибательной поверхности путово-венечной области, то обнаженные сосочки систематически раздражаются. Продолжительное возбуждение рецепторно- го аппарата сосочков приводит к нарушению трофики и ухудшению процесса, что приводит одни сосочки к некрозу, другие - к гиперплазии, в результате чего они начинают выступать за края кожи. В коже и подкожной клетчатке развивается склероз.

При несвоевременном устранении причин, вызвавших данное заболевание, и отсутствии необходимого лечения острый гнойный дерматит конечности может перейти в хронический и в последующем - в веррукозный (бородавчатый).

Лечение. Оно должно быть комплексным. После удаления шерстного покрова область поражения конечности тщательно моют с мылом, затем делают ванны с раствором, содержащим 2 % хлорамина, 0,5 % калия перманганата и другие антисептические средства. С поврежденной кожи удаляют некротизированные ткани и обильно смазывают ее спиртовыми растворами или припудривают сложными бактериостатическими порошками.

Если гнойный дерматит сопровождается гипертрофией и гиперплазией сосочков, то целесообразно после очистительных антисептических ванн пораженную кожу и прилегающую зону обработать тампонами, смоченными спиртом пополам с глицерином, или наложить повязку с 2%-ным спиртовым раствором формалина. Такие аппликации повторяют 2-3 раза через день, затем применяют повязки с бактериостатическими мазями или линиментами (синтомициновая эмульсия, бальзамическая мазь А. В. Вишневского и др.). После того как появятся грануляции, применяют пасту Лассара и другие мази, способствующие эпителизации. При локализации процесса в других частях тела необходимо использовать часто сменяемые повязки. На кожу накладывают свинцовые или другие вяжущие примочки или используют спиртовые растворы пиоктанина, бриллиантовой и малахитовой зелени, метиленовой сини. Затем пораженную поверхность покрывают легкой защитной повязкой с линиментами (синтомициновая эмульсия, бальзамическая мазь А. В. Вишневского) и другими мягчительно- бактерицидными мазями.

Целесообразно применять мягчительные и кератолические мази, короткий новокаиновый блок в сочетании с парафиновыми или озокеритовыми аппликациями. Можно использовать также вапоризацию, тканевые подсадки, пирогенал. Делают новокаино- вые блокады или внутривенно вводят 0,25-0,5%-ный раствор новокаина, а при необходимости осуществляют и общую противо- микробную терапию (внутримышечное введение антибиотиков).

Используют и другие средства, улучшающие общее состояние организма и подавляющие инфекцию.

Подробности Раздел: Хирургические болезни животных Просмотров: 6787

zoovet.info

Пустулезный дерматит

Если у вас экзема, то мы рекомендуем купить книгу "Свобода от экземы". Следуя трем простым шагам, Вы сможете навсегда вылечить экзему и вернуть себе здоровую и чистую кожу. Также можете задать вопросы на форуме

Пустулезный дерматитПустулезный дерматит – заболевание кожи, характеризующееся возникновением везикул, пузырьков (пустул) и струпьев. Их локализация на теле может абсолютно разнообразной, но есть и «излюбленные места»: губы, нижние и верхние конечности. Обычно этим болеют люди, часто контактирующие с животными, в основном овцами. К ним можно отнести чабанов, стригалей, ветеринарных специалистов, работников убойных пунктов. Само заболевание способно поражать организм любого пола, в основном, в возрасте от 14 до 32 лет, как в теплый, так и в холодный сезон; оно, можно сказать, распространено по всему земному шару, но чаще его с ним сталкиваются в районах Центральной Африки.

Причиной, или этиологическим фактором, пустулезного дерматита чаще всего являются стафилококки (грамположительные бактерии), в особенности золотистый и белый стафилококк, а также некоторые виды стрептококков (тоже грамположительные бактерии). Не остались без внимания вирусы, способные передаваться от животных к человеку : вирусы эктимы, миксоматоза и т.д. Важно знать, что наибольшая вероятность заразиться пустулезным дерматитом при наличии ворот инфекции – какого-либо повреждения, раны. При этом открывается доступ к глубоко лежащим тканям. Как следствие, в них начинается защитная реакция на чужеродный организм – воспалительный процесс, сопровождающийся резким снижением иммунитета, небольшим повышением температуры, общей слабостью, также возможны головные боли. На этом этапе состояние может утяжелиться присоединением вторичной инфекции микробного характера. После перенесения заболевания развивается стойкий иммунитет на период 6-9 месяцев.

Пустулезный дерматит, как процесс, складывается из последовательных сменяющих друг друга стадий. Его инкубационный период (размножение агентов в организме человека без проявления симптомов болезни) длится примерно 3-6 дней. В начале заболевания образуются фолликулярные пузырьки диаметром около 3 см — пустулы, окруженные воспалительным венчиком (проявляется покраснением вокруг пузырька). Они могут сливаться между собой, вызывать зуд. Также часто наблюдаются отека вокруг пораженных поверхностей. В течение нескольких дней пузырьки вскрываются и начинают сохнуть, образуя корки. После того как корки отпадут, примерно, через месяц, на их месте образуются атрофические рубчики. В общем, сроки течения заболевания укладываются в диапазон от 3 месяцев до 4 лет, основная часть пациентов болеет около 12-20 месяцев. Прогноз у такого дерматита вполне благоприятный. Конечно, каждый случай индивидуален, и в некоторых могут возникнуть осложнения, связанные, в первую очередь, с вторичной инфекцией. Встречается элефантиаз, или слоновость (больше характерен при поражении нижних конечностей). При этом происходит повреждение лимфатических сосудов и, как следствие, застой лимфы в конечностях, тогда они имеют вид, сходный с ногами слона.

Основным лечением пустулезного дерматита является длительная антибиотикотерапия, при этом лучше препараты комбинировать. Такой долгий срок течения заболевания неслучаен: пустулезный дерматит устойчив ко многим препаратам. Наибольшую активность проявляют септрин, антибиотики группы тетрациклинов. Примером комплексной терапии является использования проспидина в сочетании с антибиотиками и кортикостероидами.

Уберечься от заболевания можно, строго соблюдая правила личной гигиены при работе с животными, относящимися к мелкому рогатому скоту: ветеринарам – работать в перчатках, сотрудникам ферм следить за целостностью кожных покровов, а при повреждении – обрабатывать рану антисептиком.

ekzemat.ru

Прыщи при атопическом дерматите

Принадлежность кожных изменений к проявлению атопического дерматита «узнается» по характерной клинической картине в виде высыпаний на коже и сильного зуда. Начало заболевания приходится на детский возраст, но некоторые пациенты могут обнаружить у себя первые проявления болезни и в юношеском возрасте, и даже будучи взрослым и пожилым человеком.

На что обратить внимание?

Появляются первоначальные высыпания на здоровой неизмененной коже и имеют вид небольших узелков едва заметных или бледно-розового цвета, склонных к слиянию с образованием пятен (эритем) размерами до 5 см. Поверхность эритем может быть отечной или шелушащейся. Прыщики при атопическом дерматите представляют собой мелкие незначительные уплотнения, слегка возвышающиеся над кожей (папулы). Довольно быстро они превращаются в пузырьки (везикулы), которые могут достигать 0,5 см. Пузырьки обычно заполнены воспалительной жидкостью, иногда с примесью крови, которая появляется в тяжелых случаях. Излюбленное место высыпаний – верхняя половина туловища с диффузным поражением верхних конечностей, шеи и лица, иногда их можно увидеть в области складок.

Вторичные элементы

Дальнейшие изменения первичных элементов приводят к образованию вторичных высыпаний, которые выглядят как:

— чешуйки и корки. Образуются в результате отторжения поверхностных слоев эпидермиса и локализуются (чаще всего) на локтях. Могут пропитываться гнойным содержимым пузырьков;

— эрозии и трещины. Возникают на месте пузырьков вследствие нарушения целостности кожных покровов (или слизистой оболочки). Контуры эрозий и везикул совпадают, а трещины имеют линейный вид, располагаются поверхностно и могут заживать без рубцевания;

— лихенизация. Уплотнение и утолщение кожи, придающие ей грубый и шероховатый вид, кожный рисунок в этих участках усиливается, напоминая глубокие борозды. В основе процесса лежит утолщение нижних слоев эпидермиса вследствие инфильтрации воспалительными клеточными элементами;

— дисхромия. Крупноочаговая пигментация или гипопигментация (обесцвечивание), повторяет форму первичных или вторичных элементов, на месте которых она образуется, поэтому чаще всего увидеть лихенизацию можно на туловище или плечах, преимущественно при хроническом течении заболевания.

Как еще проявляется дерматит?

Вместе с высыпаниями обнаруживаются и другие признаки атопического дерматита:

— интенсивный, порой просто нестерпимый зуд, который ощущается практически постоянно. Можно заметить его усиление при приеме непереносимой пищи, волнении или в ночное время. Особенно сильным зуд бывает при лихеноидных высыпаниях, и служит причиной расчесов, осложняющихся вторичной инфекцией. Тогда прыщи при дерматите похожи на гнойнички.

— сухость кожных покровов, как пораженных участков, так и свободных от высыпаний. Сначала ощущается только стянутость кожи (чаще лица), к которой в скором времени присоединяется зуд, покраснение, шелушение и мелкие трещинки. Постепенно кожа огрубевает, а трещины становятся глубокими.

Убедить в атопическом дерматите может и своеобразное воспаление слизистой оболочки рта, так называемый, хейлит: сухие растрескавшиеся губы с выраженной складчатостью, мелкими чешуйками и сильным зудом. Повреждение красной каймы губ, углов рта и прилежащей кожи – один из самых достоверных признаков атопического дерматита, который сохраняется даже при его ремиссии.

Стоит обратить внимание и на лицо. Длительное течение заболевания придает ему характерный уставший вид. Наружная сторона бровей истончена, верхние и нижние веки отечные с выраженной складчатостью и шелушением, кожа лица бледная с признаками хейлита. Такие изменения получили название «атопическое лицо».

При внимательном рассмотрении заушных складок можно увидеть инфицированные участки с трещинами и корками, а также прощупать увеличенные лимфоузлы на шее и в подбородочной области. Повреждение ногтей пальцев рук проявляется трещинами, истончением и глубокими бороздами. Волосы теряют свой блеск, секутся и имеют неприглядный тусклый вид. Сниженный иммунитет предрасполагает к периодически возникающей вторичной кожной инфекции, поэтому частое появление стрептодермии, гнойных корок, фурункулов, ринитов, бронхитов и грибковых поражений тоже может навести на мысль об атопическом дерматите.

Иногда, определив форму дерматита, можно предположить и причину его развития, так как преобладание какого-либо высыпного элемента в большинстве случаев отражает связь болезни с внешними факторами риска. Поэтому при лихеноидной форме стоит обратить внимание на психическое состояние и наличие стрессов, при пруригоподобной форме (с плотными папулами) – на хроническое воспаление толстого кишечника и повышенную чувствительность к домашним животным, а при экзематозной форме (с самопроизвольно лопающимися пузырьками) – на пищевую и микробную аллергию.

В типичных случаях поставить самому правильный диагноз не сложно, если знать, как выглядят прыщи при атопическом дерматите, фото которых можно найти в специальной литературе и на страницах интернета. Однако торопиться с окончательным выводом не стоит – многие кожные и иные болезни могут иметь общие с данным заболеванием признаки. Избежать ошибки помогут квалифицированные специалисты, которые к тому же назначат необходимое лечение и обеспечат его контроль.

Интересные статьи:

xn----7sbbnfdscbkjr4aoizjbc7h.xn--p1ai

Субкорнеальный пустулезный дерматит

Субкорнеальный пустулезный дерматит

Субкорнеальный пустулезный дерматит (болезнь Снеддона-Уилкинсона) – редкая хроническая патология кожи неясной этиологии, характеризующаяся высыпаниями буллёзно-пустулёзного характера. Клинически проявляется возникновением эритемы, на фоне которой формируются небольшие фликтены с акантолитическими клетками внутри и красной каймой по периметру. Элементы имеют четкие границы, склонны к группировке. Локализуются на туловище и конечностях, вскрываются с образованием поверхностных эрозий и исходом в гиперпигментацию. Диагноз ставят клинически и гистологически, используют пробы Тцанка и Ядассона. Лечение включает антибактериальную терапию, кортикостероиды, ретиноиды наружно и внутрь, УФО.

Субкорнеальный пустулезный дерматит

Субкорнеальный пустулезный дерматит – одна из редких разновидностей пустулёзного псориаза неясного генеза, возможно, специфическое переходное состояние от пузырного дерматоза к псориатическому пустулёзу. Впервые описание патологического процесса дал в 1872 году австрийский дерматолог Ф. Герба. Официально в качестве самостоятельной нозологической единицы, субкорнеальный пустулёзный дерматит стали рассматривать только с 1956 года, после того, как английские дерматологи Снеддон и Уилкинсон сумели доказать уникальность его клинических проявлений.

Патологический процесс не имеет сезонных и расовых особенностей, не обладает эндемичностью. Есть данные о том, что заболевание возникает у женщин зрелого возраста в 4 раза чаще, чем у мужчин. Обострения наблюдаются преимущественно в летнее время. Актуальность проблемы для современной дерматологии связана с нарушением качества жизни пациентов, страдающих субкорнеальным пустулёзным дерматитом, возможностью трансформации в более тяжёлые случаи псориатического пустулёза и риском развития паранеопластического процесса.

Причины субкорнеального пустулёзного дерматита

Триггерами пустулёза являются как экзогенные факторы (инфекции), так и эндогенные нарушения (иммунологические, эндокринные). Механизм развития до конца не изучен. Считается, что в случае иммунного генеза патологического процесса происходят изменения в иммунных комплексах, а в сыворотке крови появляется фактор некроза опухоли (ФНО) или кахектин, который продуцируется макрофагами и Т-лимфоцитами. Основная роль этого цитокина заключается в реализации «программы саморазрушения» (апоптоза) злокачественных клеток под воздействием кислорода и окиси азота. Кроме того, ФНО в зависимости от концентрации стимулирует процесс воспаления, синтез Т-хелперов и В-лимфоцитов, но при избытке провоцирует сепсис и кахексию, угнетая скорость расщепления жирных кислот. Вероятно, «переходность» субкорнеального пустулёзного дерматита в значительной мере обусловлена именно этим фактором.

Образующиеся при нарушении целостности клеток иммунной системы под воздействием экзогенных факторов (инфекции) и эндогенных причин (иммунологические нарушения) биологически активные вещества, обладающие иммунорегуляторными свойствами, стимулируют формирование иммунных комплексов, продуцирующих интерлейкины, которые усиливают воспаление и пролиферацию клеток дермы, повышают проницаемость сосудов, обуславливают гипертермию кожи. Так сначала возникает эритема, а затем из-за преобладания в воспалении экссудативных процессов формируются пустулы.

При эндокринных нарушениях ведущая роль отводится сбоям не только в белковом, но и в других видах обмена (жировом, углеводном). Кахектин обуславливает инсулинозависимость при сахарном диабете, повышая свёртываемость крови, оказывая негативное влияние на кровоснабжение поджелудочной железы и частично нарушая её работу. По такому же сценарию нарушаются функции щитовидной и паращитовидных желез. Параллельно ФНО стимулирует белковый обмен, поставляя в дерму избыток «строительного материала». В ответ в коже возникает воспаление, усиливается пролиферация клеток эпидермиса, что приводит к возникновению эритемы и пустул.

Симптомы субкорнеального пустулёзного дерматита

Патологический процесс начинается с высыпаний на коже туловища или конечностей первичных элементов в виде гиперемированных пятен, поверхность которых покрыта буллами диаметром до 1,5 см с мутным содержимым и вялой покрышкой. Внутри буллы, как правило, стерильны, но возможно обнаружение единичных акантолитических клеток в начале процесса и множества – в разгаре болезни. По периметру пустулы окружены воспалительным ободком, расположены герпетиформно (дугообразно), склонны группироваться, быстро вскрываются, обнажая эрозивную поверхность. В результате на коже формируется пёстрая картина: половина пустул покрыта гнойно-геморрагическими корочками, половина полуприкрыта оставшимися крышками пустул. После регресса на месте пустул остаётся гиперпигментация, могут возникать новые буллы. Высыпания сопровождаются неинтенсивным зудом и незначительным нарушением общего состояния пациента.

Иногда к эрозиям присоединяется вторичная пиококковая инфекция вплоть до гангренозной пиодермии. Чаще всего это происходит в складках кожи. Слизистые поражаются крайне редко. Симптом Никольского отрицательный. Первичные элементы, сливаясь, образуют очаги с неровными границами, которые начинают разрешаться с центра. На освободившейся поверхности сразу же возникают новые высыпания, поскольку патологический процесс длится месяцами, визуально кожа напоминает очертания материков на географической карте. Особенностью субкорнеального пустулёзного дерматита является неполная ремиссия, продолжительность которой может колебаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагностика субкорнеального пустулёзного дерматита

Диагноз представляет определённые затруднения в силу схожести симптоматики заболевания с большим числом других патологий. Дерматологи ориентируются на клинические проявления и анамнез, проводят пробу Тцанка на акантолитические клетки и йодную пробу Ядассона с целью исключения пузырных дерматозов. При необходимости используют данные гистологии (подроговые буллы, умеренный акантоз, гиперкератоз, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое). Отличительной гистологической особенностью патологического процесса является отсутствие спонгиоформных пустул Когоя и наличие локального воспаления.

В ходе диагностики субкорнеального пустулёзного дерматита применяют биохимический анализ крови с подробной характеристикой глобулиновых фракций, а также анализ крови на ФНО (фактор некроза опухоли). С его помощью проводят оценку уровня защиты иммунитета, определяют возможность трансформации в паранеопластический процесс и наличие системной патологии. Дифференцируют субкорнеальный пустулёзный дерматит с дерматитом Дюринга, импетиго Герба, бактеридом Эндрюса, пемфигусом, буллёзной экземой.

Лечение субкорнеального пустулёзного дерматита

Трудность терапии патологического процесса заключается в отсутствии специального алгоритма лечения. Симптоматическая терапия не обладает достаточной эффективностью и способствует неполной ремиссии заболевания. Поэтому основным направлением в лечении субкорнеального пустулёзного дерматита является выявление латентно текущей сопутствующей патологии и очагов фокальной инфекции с их корректировкой, а также лечение длительно существующих хронических заболеваний. Для этого применяют антибиотикотерапию, ретиноиды, кортикостероиды, сульфоны и их различные комбинации в зависимости от степени распространённости и тяжести патологического процесса. Подключают антигистаминные препараты, сульфаниламиды, витаминотерапию.

Несмотря на то, что субкорнеальный пустулёзный дерматит имеет доброкачественное течение в сравнении с другими разновидностями пустулёзного псориаза, терапию тяжёлых форм заболевания проводят в стационарных условиях. Наружно используют гормональные мази, кремы, содержащие ретиноиды, антибиотики, комбинированные аэрозоли, анилиновые красители. Назначают УФО и ПУВА-терапию. Прогноз относительно благоприятный с учётом неполной ремиссии и возможности трансформации в паранеопластические процессы.

mymednews.ru

Атопический дерматит у детей и инфекции, осложняющие течение болезни | #01/11

Атопический дерматит является серьезной медицинской проблемой, с которой встречаются в повседневной практике врачи различных специальностей. Это обусловлено его широкой распространенностью в детской популяции. В последние время во многих странах мира отмечается тенденция к увеличению числа детей с атопическим дерматитом (АД) и более тяжелому его течению, приводящему к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации (инвалидизации) [2, 3]. Одной из важнейших особенностей атопического дерматита является раннее начало и быстрое формирование хронических форм [6]. Распространенность атопического дерматита по данным различных авторов составляет от 5% до 20% населения [1].

Атопический дерматит чаще встречается у девочек, чем у мальчиков (1,5:1) (Kuster W., 1990). До двухлетнего возраста эта болезнь регистрируется у 50% детей, имеющих аллергические заболевания; в возрасте 5 лет — у 60%. Обычно АД сочетается с бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, при этом у 40% детей устанавливается бронхиальная астма, а у 25% больных отмечаются симптомы аллергического ринита (Moreno Gimenez J. C., 2000).

Атопический дерматит является многофакторным, генетически детерминированным заболеванием, основу которого составляют иммунологические механизмы, опосредованные IgE- и не IgE-аллергическими реакциями (EAACI, 2006).

Факторы, способствующие развитию атопического дерматита, можно разделить на внутренние и внешние. Внутренние включают в себя неиммунологические и иммунологические факторы. К неиммунологическим факторам относятся: отягощенная аллергией наследственность; дисфункция эпидермального барьера кожи, вызывающая сухость кожи за счет трансэпидермальной потери воды, изменения кожных липидов, снижение порога зуда. К иммунологическим факторам относятся дисбаланс Th2 и Th3 лимфоцитов, повышенная дегрануляция тучных клеток, повышенная антиген-презентирующая активность клеток Лангерганса, повышение продукции IgE-антител. Среди внешних факторов следует выделить воздействие аллергенов, реактивных химических соединений, аллергенов, микроорганизмов, стресса, климатических факторов.

В развитии атопического дерматита у детей существенное значение имеют генетические факторы. Риск развития атопического дерматита наибольший у детей, в семье которых оба родителя страдают каким-либо аллергическим заболеванием. При этом риск развития атопического дерматита составлял 57%, когда аллергическим заболеванием страдает мать, и 46%, когда атопическое заболевание было у отца.

Предрасположенность к атопии вообще и к атопическому дерматиту в частности связана с мультифакториальным или полигенным наследованием, зависимым от взаимодействия нескольких генов более чем на одном локусе.

Кожа больных атопическим дерматитом, как правило, обычно постоянно сухая. Baradesca E. and Maibach H. I. (1990) обнаружили увеличение транс­эпидермальной потери воды и невозможность удерживать жидкость роговым слоем кожи у больных атопическим дерматитом, это объясняли изменениями в составе липидов эпидермиса. У детей, больных атопическим дерматитом, уменьшается уровень таких липидов, как эстерифицированные жирные кислоты, триглицериды и сквален (Rajka G., 1992).

Также у больных атопическим дерматитом обнаружена недостаточность в сыворотке крови одного из ферментов липидного обмена — дельта-6-десатуразы. Этот фермент в нормальных условиях способствует превращению линолевой кислоты в гамма-линолевую и дигидрогамма-линолевую, которая в свою очередь под действием фермента дельта-5-десатуразы превращается в арахидоновую кислоту [11, 12].

Помимо этого при дальнейшем изучении было выявлено снижение уровня церамидов в коже. Дефицит церамидов может являться важным фактором, приводящим не только к сухости кожи, но и способствующим снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса у этих больных.

Одной из существенных причин, способствующих рецидивирующему, упорному течению АД, является колонизация поверхности кожи золотистым стафилококком (ЗС), способным поддерживать воспаление и приводить к сенсибилизации организма. Как известно, этот микроорганизм относится к условно-патогенной микрофлоре, однако при определенных условиях он способен не только вызывать развитие вторичной инфекции на коже, но и поддерживать бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию IgE-антител. По данным литературы, у 80–95% больных атопическим дерматитом ЗС является доминирующим микроорганизмом среди определяемых на пораженных участках кожи микробов. Плотность его на непораженной коже у больных атопическим дерматитом может достигать 107 КОЕ на 1 см 2 [9, 10]. Продуцируя ряд токсинов (энтеротоксин А, энтеротоксин Б, эксфолиативный токсин и токсин стафилококкового шокового синдрома), обладающих достаточной молекулярной массой, чтобы выступать в качестве аллергенов, золотистый стафилококк способен индуцировать продукцию специфических IgE-антител. Более чем у 50% больных атопическим дерматитом выявлены антитела к энтеротоксинам [7, 8].

Способствует развитию бактериальных осложнений сухость кожных покровов, хронический зуд, снижение иммунологических свойств кожи и в целом нарушение барьерной функции.

Наиболее частыми бактериальными осложнениями атопического дерматита являются пиодермии, которые связаны с наслоением на уже имеющееся аллергическое воспаление стрептококковой или стафилококковой инфекции, с развитием стрептодермии или стафилодермии соответственно. При стрептококковой инфекции клинически они могут проявляться в виде фликтены, вульгарной эктимы, рожистого воспаления, хейлита; при стафилококковой инфекции — в виде остеофолликулита, фолликулита, фурункула, карбункула, везикулопустулеза, абсцессов. При осложнении атопического дерматита бактериальной инфекцией процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Стафилодермии

Их клинические особенности определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) — остеофолликулярная пустула проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы, в процесс вовлекается волосяной фолликул.

Фолликулит — это воспалительное поражение волосяного мешочка, вызванное стафилококками. Фолликулит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностный фолликулит характеризуется образованием множественных небольших (1–2 мм, отдельные могут достигать 5 мм) гнойничков, пронизанных в центре волосом и окруженных узкой розовой каймой. На 3–4 день их содержимое подсыхает, появляются желтые корочки, после отпадения которых на коже не остается следов. При глубоком фолликулите на коже образуются болезненные узелки красного цвета величиной 5 мм и больше в диаметре, иногда с гнойничком посредине. Через несколько дней узелок рассасывается или нагнаивается, а затем вскрывается. После заживления такого узелка часто остается рубчик.

Фурункулы, карбункулы, гидраденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и свое­образной локализации.

Фурункул — глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3–5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием.

Карбункул — гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке, и нескольких гнойно-некротических стержней.

Пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке. Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая поверхность.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки.

Клиническая картина гидраденита: процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1–2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму, в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем две недели, заканчиваясь рубцеванием.

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Множественные абсцессы (псевдофурункулез) — острое гнойное воспаление эккриновых потовых желез. Начинается заболевание с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожа над ними не изменена, нормальной окраски, подвижна. Через два дня узелок увеличивается. Кожа приобретает застойно-красный оттенок, инфильтрируется. В центре узла определяется флуктуация. При вскрытии абсцесса выделяется гной. Из-за отсутствия некроза и некротического стержня этот процесс получил название «псевдофурункулез». Заболевание сопровождается повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ.

Стрептодермии — различные виды стрептококкового импетиго

Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряб­лой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Ангулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus spр. Они проявляются в виде язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков [4, 5].

Уникальность кожи как органа заключается в том, что она при поражении доступна непосредственному нанесению на нее лекарственных средств, поэтому одним из основных методов лечения атопического дерматита является наружная терапия.

Лечение

Современная наружная терапия атопического дерматита должна вносить определенную лепту в воздействие на основные звенья патогенеза атопического воспаления кожи, а также способствовать устранению патогенных морфологических нарушений кожи и восстановлению ее функционального состояния.

Наружная терапия имеет многонаправленный характер. Различные рационально и адекватно используемые средства наружного лечения способствуют регрессированию кожных воспалительных проявлений атопической аллергии, в частности, эритемы, отечности, мокнутия, сухости, шелушения, инфильтрации, лихенизации. Параллельно с угасанием кожных симптомов стихают и прекращаются субъективные ощущения: зуд, жжение, кожный дискомфорт. Методы наружной терапии предусматривают использование широкого спектра средств, в том числе для купирования признаков вторичной инфекции.

Так, для лечения бактериальных осложнений атопического дерматита хорошо зарекомендовали себя комбинированные средства: крем Фуцидин Г и крем Фуцикорт). Активными компонентами данных средств являются топические кортикостероиды и антибиотик фузидовая кислота. Так, крем Фуцидин Г содержит гидрокортизон ацетат и фузидовую кислоту, а крем Фуцикорт — бетаметазон и фузидовую кислоту.

Фузидовая кислота — природный антибиотик, продуцируемый грибом Fusarium coccineum.

Фармакологическое действие — антибактериальное, бактериостатическое. Подавляет синтез белка бактерий. Имеет узкий спектр действия, действует в основном на грамположительные бактерии: эффективен преимущественно в отношении Staphylococcus spp., включая большинство штаммов S. aureus (в т. ч. MRSA — метициллинорезистентный S. aureus) и S. epidermidis (в т. ч. метициллинорезистентные), обладает активностью в отношении Corynebacterium spp., Cladosporium spp.; проявляет низкую активность в отношении Streptococcus spp., в т. ч. S. pneumoniae. Эффективен в отношении стафилококков, устойчивых к пенициллинам, стрептомицину, хлорамфениколу, эритромицину. Неактивен в отношении большинства грамотрицательных бактерий, за исключением Neisseria spp. (включая Neisseria meningitides, Neisseria gonorrhoeae), в т. ч. неактивен в отношении Salmonella spp., Proteus spp., Escherichia coli.

Механизм действия препарата связан с подавлением синтеза белка за счет ингибирования фактора транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи, что в конечном итоге оказывает бактериостатическое и бактерицидное действие. Из важных характеристик препарата следует отметить, что Фуцидин Г не дает перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации.

Проникающая способность через неповрежденную кожу составляет более 2%, что сопоставимо с проникающей способностью местных кортикостероидов.

Фуцидин Г показан к применению при АД различной степени тяжести с признаками вторичной бактериальной инфекции. Используется Фуцидин Г на любых участках кожи, в том числе и на коже лица, шеи и складках. Крем Фуцикорт применяется в основном на коже верхних и нижних конечностях, кистей и стоп, при среднетяжелых и тяжелых поражениях кожи. Наружные комбинированные препараты фузидовой кислоты и топических кортикостероидов используются у детей от 1 месяца до 17 лет. Общая продолжительность лечения составляет от 1 до 2–3 недель в зависимости от выраженности кожного процесса и элементов вторичной инфекции.

Собственные наблюдения показали, что использование Фуцидина Г и Фуцикорта у детей с атопическим дерматитом, осложненным бактериальной инфекцией (средний возраст 5,6 + 2,1), показало положительное влияние на состояние кожного процесса, купирование элементов бактериальной инфекции, ускорение клинического выздоровления и улучшение прогноза заболевания. Положительный эффект отмечался уже с первых дней лечения и сопровождался существенным уменьшением кожных высыпаний и исчезновением признаков вторичной инфекции кожи у наблюдаемых детей. Побочных реакций на прием Фуцидина Г и Фуцикорта не отмечалось. Следует отметить, что средства наружной терапии, в основу которых входит фузидовая кислота и топические кортикостероиды различной силы действия, способствуют ускорению разрешения воспалительных процессов на коже и симптомов вторичной инфекции. Особенностью данных наружных средств является комбинация фузидовой кислоты с топическими кортикостероидами, различными по силе действия, что позволяет использовать их при любой степени тяжести и локализации атопического дерматита, при различной степени выраженности бактериальной инфекции на коже у детей разных возрастных группах. Фуцидин Г и Фуцикорт являются высокоэффектиными средствами наружной терапии атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией бактериальной этиологии.

Следует отметить, что эффективность терапии существенно выше при комплексном подходе с использованием элиминационных мероприятий, диетотерапии, антигистаминных препаратов и средств, направленных на купирование сопутствующих проявлений.

В последнее время все большее внимание уделяется применению средств лечебной косметики, которая используется не только для ухода за кожей больных атопическим дерматитом в период ремиссии, но и в период обострения, поскольку многие из них способны уменьшать степень воспалительных процессов на коже. Одним из современных требований наружной терапии атопического дерматита является гидратация кожи, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожных покровов, что можно достичь благодаря использованию специализированных средств ухода за поврежденной кожей. Постоянное их использование, как в периоде обострения, так и в ремиссии заболевания, является необходимым условием современной наружной терапии. Благодаря уходу за кожей у больных атопическим дерматитом устраняется сухость кожи, восстанавливается и улучшается барьерная функция кожи, уменьшается частота и степень выраженности обострений кожного процесса, снижается потребность в топических кортикостероидах, удлиняется ремиссия заболевания и улучшается качество жизни больного.

Среди широкого спектра средств лечебной косметики весьма актуальна гамма Cu+Zn+, предназначенная для ухода сухой, раздраженной, атопичной кожи.

Cu+Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит комплекс TLR2-Regul, пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка). Ее можно применять в период обострения атопического дерматита в виде монотерапии в случае, если отсутствует риск присоединения вторичной инфекции, а также в комбинации с топическими кортикостероидами и антибиотиками.

Спрей, содержащий смектит, комплекс TLR2-Regul, глюконат меди, глюконат цинка, термальную воду Урьяж, обладает сильным абсорбирующим действием и показан для нанесения на участки кожи с экссудацией.

Запатентованный TLR2-регулирую­щий комплекс обладает противовоспалительным действием, вызванного микроорганизмами, путем блокирования TLR2-рецепторов, ограничивает воспаление, вызываемое SA и PBA через TLR2, усиливает естественную антимикробную защиту кожи.

Термальная вода Урьяж насыщена микроэлементами (Cu, Zn, Mn) и минералами (Ca, Si, Mg), успокаивает и снимает раздражение, заживляет, снижает уровень гистамина, регулирует нейрогенное воспаление, обладает антиоксидантным действием, оказывает противозудное действие.

Комбинация меди и цинка в форме глюконатов органического происхождения, которые более совместимы, чем сульфаты (минерального происхождения). Признаны более эффективными и лучше переносимыми. В оптимальных концентрациях глюконат меди и глюконат цинка останавливают рост микроорганизмов и ограничивают их воспалительный потенциал, понижают контаминацию S. aureus.

Знание современных средств наружной терапии и средств ухода за кожей у больных атопическим дерматитом имеет особое значение для успешного лечения этого сложного и трудного заболевания.

Литература

  1. Williams H. C. On the definition and epidemiology of atopic dermatitis // Dermatol Clinics. 1995; 13: 649–657.
  2. Инструктивные и методические материалы по установлению инвалидности у детей. М., 1996.
  3. Международная номенклатура нарушений, ограничений жизнедеятельности и социальной недостаточности: Материалы. М., 1995.
  4. Казначеева Л. Ф., Молокова А. В., Казначеев К. С. Профилактика вторичного инфицирования кожи у детей с атопическим дерматитом. Рациональная терапия и уход // Российский аллергологический журнал. 2005, № 3, с. 82–86.
  5. Ревякина В. А. Атопический дерматит у детей: осложненные формы // Лечащий Врач. 2003, № 3, с. 53–56.
  6. Балаболкин И. И. Особенности иммунного ответа у детей с аллергическими заболеваниями и их иммунокорригирующая терапия // Педиатрия. 1994, № 5, с. 62–66.
  7. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В., Ищенко О. Е. Актуальные вопросы патогенеза атопического дерматита и роли суперантигена в развитии различных клинико-патогенетических вариантов заболевания у детей Вопр. совр. педиатрии. 2003, т. 2, № 3, 6, с. 6–11.
  8. Ong P. Y., Ohtake T., Brandt C. et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis // N. Engl. J. Med., 2002, v. 347, p. 1199–2000.
  9. 9. Bunikowski R., Mielke M., Skarabis H. et al. Prevalence and role of serum IgE antibodies to the Staphylococcus aureus-derived superantigens SEA and SEB in children with atopic dermatitis //J. Allergy Clin. Immunol., 1999, v. 103, p. 119–124.
  10. Leung D. Y. M., Harbeck R., Bina P. et al. Presence of IgE antibodies to staphylococcal exotoxins on the skin of patients with atopic dermatitis. Evidence for a new group of allergens // J. Clin. Invest. 1993, v. 92, p. 1374–1380.
  11. Eicheler W., Happle R., Hoffmann R. 5 alpha-reductase activity in the human hair follicle concentrates in the dermal papilla // Arch. Dermatol. Res. 1998, vol. 290, № 3, p. 126–132.
  12. Hollmann J., Melnik B. C., Lee M. S., Hofmann U., Plewig G. Stratum corneum and nail lipids in patients with atopic dermatitis. Decrease in ceramides — a pathogenetic factor in atopic xerosis // Hautarzt. 1991, vol. 42, № 5, p. 302–306.
А. С. АгафоновВ. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

НИИ питания РАМН, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

 

www.lvrach.ru

причины появления, развития и их лечение

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) представляют собой группу инфекционных болезней, вызываемых стрептококками и стафилококками. На здоровом теле эти микроорганизмы существуют в ограниченных количествах, ничем не проявляя себя. Но при любых «входных воротах» – повреждениях кожи, вызванных микротравмами, дерматозами с кожным зудом, загрязненным кожным покровом, снижении иммунитета, хронических недугах, изменении состава пота и повышенном потоотделении – начинают активно развиваться.

Иногда пиодермии могут быть спровоцированы другими инфекциями – синегнойной и кишечной палочкой, вульгарным протеем, пневмококками. Гнойничковые проблемы кожи – достаточно распространенные заболевания.

Причины и условия возникновения кожных болезней

Пиодермии

Гнойничковые заболевания кожи вызываются стрептококками и стафилококками

Среди возбудителей пиодермий на первом месте стафилококки и стрептококки. Стафилококки чаще заселяют верхние слои кожи: устье фолликула, потовые и сальные железы.

Стрептококки колонизируют эпидермис: лицо, участки естественных складок.

При нормальном гомеостазе, умеренном выделении пота микроорганизмы, обитающие на коже, служат своеобразным «тормозом», вытесняющим патогенную микрофлору. Эндокринные и иммунные расстройства меняют химический состав пота и кожного сала, провоцируя активность чужеродной микрофлоры.

Механизм развития кожных заболеваний

Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины, влияющие на активность пиококков и возникновение пиодермитов. К первой группе относятся:

  • Травмы кожи различного характера (порезы, раздражения, укусы комаров, расчесывания).
  • Мацерация (переувлажнение) кожи при повышенном потоотделении или постоянном присутствии влаги на роговом слое.
  • Загрязнение кожи: на бытовом уровне (игнорирование гигиенических норм) или профессиональном (постоянное раздражение кожи горюче-смазочными материалами, частицами угольной пыли и т.п.).
  • Общий или локальный перегрев или охлаждение.

Внутренние факторы:

  • Хронические инфекции (патологии мочеполовой системы, последствия невылеченного кариеса, ЛОР-болезни).
  • Эндокринные проблемы, связанные с сахарным диабетом, гиперандрогенией, гиперкортицизмом.
  • Хроническое отравление алкоголем или наркотиками.
  • Несбалансированный рацион (белковый дефицит, авитаминоз).
  • Расстройства иммунитета, спровоцированные применением глюкокортикоидных лекарств и иммунодепрессантов, при ВИЧ и после облучения.

И те, и другие причины снижают все виды иммунитета и возможности кожи. Постепенно состав микрофлоры ухудшается.

Классификация пиодермий

Типы болезней зависят от причины, их вызывающей, поэтому разделяют их на стафилококковые, стрептококковые и смешанные патологии. Каждый вид болезни может быть поверхностным и глубоким, протекающим остро и хронически. При поверхностной форме инфекция поражает эпидермис и дерму, при глубокой – дерму и гиподерму.

Стафилококковые разновидности

Среди пиодермий с острым течением болезни различают:

  • Поверхностную форму: остиофолликулит, фолликулит, импетиго буллезный (у детей), пемфигоид грудничков.
  • Глубокую разновидность, встречающуюся при фурункулах, фолликулите, карбункулах, гидрадените.

Хроническая стадия стафилококковых кожных болезней бывает:

  • Поверхностной, как при сикозе вульгарном.
  • Глубокой – при фурункулезе, декальвирующем фолликулите.
Гнойничковые инфекции

Пиодермии являются достаточно распространенными заболеваниями

Стрептококковые инфекции

Острая форма характерна:

  • Для поверхностных видов импетиго и опрелостей.
  • При глубоких рожистых воспалениях и эктиме.

Хроническая стадия встречается при диффузной стрептодермии.

Смешанный тип

Стрептостафилококковые пиодермии в острой форме бывают:

  • Поверхностными, как импетиго вульгарное.
  • Глубокими – вульгарная эктима.

Из хронических форм смешанной пиодермии различают:

  • Язвенно-гнойничковую болезнь.
  • Язвенно-вегетирующую пиодермию.
  • Абсцедирующую пиодермию.

Гнойничковые заболевания кожи возникают на абсолютно чистой коже или на базе предыдущих проблем с кожей – чесотки, экземы, педикулеза, дерматита.

Клинические особенности

Сыпь при гнойничковых инфекциях полиморфна. Вид первичных высыпаний будет зависеть от степени повреждения тканей.

Стафилококковые возбудители размножаются на волосяных фолликулах и потовых железах и провоцируют воспаления.

Причины кожных инфекций

Высыпания при пиодермии полифорны

Разные виды кожных повреждений могут выглядеть одинаково, к примеру фолликулярные гнойнички бывают при остиофолликулите, фолликулите и сикозе, а воспалительный узелок может быть признаком фолликулита или просто фурункула. Стрептококковые инфекции предпочитают гладкую кожу.

Главным внешним симптомом поверхностной стрептодермии служит пузырь. При тонкой роговой прослойке он имеет дряблый вид (фликтена), при гиперкератозе (на ладонях, ступнях) поверхностные пузыри более твердые, наполненные серозной жидкостью.

Если инфекция глубокая, высыпания будут в виде эктимы – эпидермодермальной пустулы с локальным некрозом отечной эритемой с разрастающимся очагом воспаления (например, рожистого).

Стафилококковые кожные инфекции

  1. Остиофолликулит – это воспаление фолликула. Имеет вид маленького (Ǿ 2-3 см) гнойника в форме полусферы или конуса с кремового оттенка гноем, окруженным ореолом гиперемии. Развивается инфекция на открытой части тела (на лице, шее, голове, сгибах рук и ног). Эти участки часто находятся под воздействием механических и химических раздражителей (трение, бритье, бытовая и производственная химия). Через 2-3 дня покраснение исчезает, бурая корка подсыхает. После ее отторжения немного меняется цвет кожи. При трении или мацерации болезнь может прогрессировать, переходить в более тяжелые формы.
  2. Фолликулит – гнойное воспаление, поражающее волосяной мешочек. Поверхностный процесс начинается, как и предыдущая пиодермия, с маленького гнойника, углубляющегося в устье. Окружающая кожа краснеет и уплотняется, гнойник увеличивается до 5-7 мм в диаметре. Если инфекция первична, папула в форме конуса или полусферы до 5 мм в диаметре. Через 2-3 дня появляется плотная пустула, исчезающая через неделю. После отслоения подсохшей корки наблюдается застойное покраснение. При глубокой форме поражается весь волосяной мешочек. Болезненный процесс сопровождается покраснением, отеками, инфильтрацией
  3. Импетиго развивается у ребенка уже в роддоме (при нарушении гигиенических норм ухода). Внедрившиеся в дерму стафилококки, вырабатывают эксфолиатин, разрушающий эпидермис. Формируются желтые гнойные пузыри. Патология получила название пузырчатки младенцев. У детей болезнь развивается в первую неделю или месяц жизни. При осмотре можно увидеть пузыри размером с лесной орех с гнойным наполнителем. Появляются они на чистой коже в окружении воспаленного ореола. Когда пузырь вскроется, остается мокрая эрозия с остатками верхнего слоя без корки. Сыпь можно увидеть на груди, спинке, в складках конечностей. Злокачественная форма поражает все тело ребёнка. Начинается недуг с жаром, усилением эритемы на пупке, вокруг рта, в складках. Кожа отслаивается, висит лепестками на поврежденных зонах. Без своевременного лечения импетиго у детей возможен летальный исход.
  4. Вульгарный сикоз – хроническая форма заболевания. Главные признаки: периодически проявляющиеся остиофолликулиты и поверхностные фолликулиты с инфильтрацией проблемной зоны. Чаще болеют взрослые мужчины, высыпания можно наблюдать возле усов и бороды, на лобке, под мышками, бровях, веках и голове. Предпосылками гнойничковых заболеваний кожи головы могут быть частое бритье и хронические инфекции волосистой части. Начинается воспаление с отдельных пустул, постоянно рецидивирующих на одном участке. Постепенно вовлекаются новые фолликулы, и очаг разрастается. Кожа в проблемной зоне синеет, инфильтруется. При вскрытии пустул наблюдаются скопления корок, после их отслоения остается мокрое пятно. Волосы удаляются безболезненно, на их месте можно увидеть стекловидную муфту. Болезнь протекает долго, с периодическими рецидивами. Дискомфорт при этом незначительный: зуд и жжение. Если не лечить, состояние нормализуется спонтанно через 2-3 месяца.
  5. Сикоз люпоидный – редкий вид патологии, когда кожа атрофируется, облысение наблюдается и без гнойников. Возбудитель – золотистый стафилококк, вероятно присутствие и другой микрофлоры. Предпосылками служит падение иммунитета у диабетиков и хронические инфекции. Поражает мужчин после 40 лет. Заселяются колонии вокруг усов и бороды, на висках и темени. При эритеме с легко отделяемыми корками и серыми чешуйками развиваются группами узлы и пустулы, образуя темно-красную бляшку Ǿ 2-3 см. Со временем в центре она бледнеет, становится тонкой и гладкой и как бы втягивается внутрь. Наблюдаются все признаки ее атрофии, новые фолликулы уже не появляются, сохраняются отдельные волоски. Радиус очага воспаления (до 1 см) заполнен фолликулярными папулами, постепенно его размеры увеличиваются, пятно приобретает асимметричную форму, синдрома яблочного желе при диаскопии не наблюдается. Процесс растягивается на несколько лет. Дискомфорт возникает только на голове из-за близости апоневроза.
  6. Фурункул – это глубокое воспаление фолликула и тканей. Узел развивается вокруг пораженного фолликула, где и накапливается гной. Постепенно болезнь охватывает ткани и сальную железу, превращаясь в болезненный узел. На лице заметны отеки. Через 3-4 дня формируется свищ, после его вскрытия получается язва с зеленым некротическим стержнем у основания. Через 2-3 дня он отторгается с кровянистыми выделениями. Пульсация и боли уменьшаются. На месте язвы будет втянутый рубец. Фурункул поселяется на любом месте с волосяными фолликулами. На лице они наиболее травматичны и при раздражении могут спровоцировать тромбофлебит лица с отеками, высокой температурой, спутанным сознанием. Травмируемые фурункулы конечностей опасны осложнением в виде острого гломерулонефрита.
  7. Фурункулез – это фурункулы с периодическими повторами при острой форме и единичными проявлениями при хронической. Бывает локальным и обширным. Острую форму провоцируют экзогенные факторы, хроническую стадию – сахарный диабет, инфекции, авитаминоз, погрешности в питании, отравления, снижение иммунитета.
  8. Карбункул – тяжелая пиодермия, в которую вовлечены глубокие слои кожи и множество фолликулов. В патогенезе особое значение имеют сахарный диабет и иммунодепрессивное состояние. Локализуется на пояснице, шее, руках и ногах. Формирование узла сопровождается головной болью, повышением температуры, почернением зоны воспаления. Вскрывается карбункул через 5-7 дней. Язва постепенно зарубцовывается, состояние нормализуется. Без медицинской помощи процесс затягивается на 2-3 недели. Карбункул на лице может давать осложнения в виде тромбофлебита вен, эмболии, сепсиса, тромбоза мозга.
  9. Гидраденит – воспаление апокриновых желез в зрелом возрасте в результате травматизации кожи или неграмотного использования дезодорантов. Локализуется под мышками, но возможно поражение зоны сосков, половых органов, пупка. Сначала узел под кожей можно определить только наощупь. Постепенно место краснеет и синеет, появляется боль. Свищи вскрываются, выделяется желто-зеленый экссудат. Рубец на месте свища – втянутый. Если лечение своевременное, абсцесса можно избежать.

Стрептококковые и смешанные пиодермии

  1. Импетиго стрептококковое чаще поражает детей и женщин, особенно летом. Высыпания локализуются возле ушей, носа, рта, рук и ног. Передается инфекция при контактах, травмах, мацерации. Окруженные красной каймой, желто-зеленые корки постепенно разрастаются. После вскрытия фликтен инфекция быстро прогрессирует. При положительном течении эрозия эпителизуется без устойчивых следов. Осложнения возможны в виде лимфангита и имфаденита, экзематизации, у детей – гломерулонефрита. Вульгарное импетиго провоцируют патогенные стрептококки, постепенно присоединяются стафиолококки, вызывая нагноения и подсыхающие желто-зеленые корки. Чаще всего им болеют дети, возможны вспышки эпидемии.
  2. Стрептококковая опрелость – продолжительное, часто повторяющееся воспаление контактных тканей. При плохой гигиене контактная поверхность в складках раздражается, разлагаются потовые выделения. Воспаление часто дополняют дрожжевые грибки. Способствуют опрелостям сахарный диабет 2 типа, ожирение, подагра, себорейный дерматит. В отечных складках кожа мокнет, появляются эрозии, трещины. Жалобы на боль и зуд. При регрессе пигментация сохраняется.
  3. Стрептодермия диффузная – хроническое кожное заболевание кожи ног после переохлаждения, мацерации, проблем с сосудами. Чаще всего поражаются голени, особенно при наличии ран и свищей. Гнойники подсыхают, под корками остаются эрозии с серозным гноем. При разрастании очага возможны осложнения: лимфагнит и лимфаденит. Без своевременного лечения болезнь переходит в хроническую форму.
  4. Эктима вульгарная – глубокий вид стрептодермии, развивающийся на фоне травм, загрязнений, нарушения кровотока в ногах, интоксикациях. Кроме голеней, возможно поражение бедер, ягодиц, поясничного отдела. Начинается с большого пузыря с мутным наполнителем и красной каймой. После некроза формируется язва с коричневой коркой. Самостоятельно зарубцовывается в течение месяца, оставляя гиперпигментированный рубец. Возможны осложнения в виде флебита, лимфангита, лимфаденита.
  5. Рожистое заболевание – глубокое кожное повреждение, с симптомами интоксикации и лихорадки. Источники инфицирования – любые больные со стрептококками (ангина, ринит, тонзиллит, стрептодермия). Частые травмы, трещины, расчесы провоцируют рецидивы, приводящие к рубцовым изменениям и формированию слоновости ног. Начало воспаления острое: возникает отек с горячей кожей. Жалобы на боль, жжение, распирание, поднимается температура. Выделяют обычную форму (с эритемой и отеком), булезно-геморрагическую, флегмозную ( с нагноением) и гангренозную (с гангреной). Осложнения тяжелые: слоновость, флегмоны, абсцессы, гангрена. На лице возможен сепсис, тромбоз синусов мозга. Больных с рожей желательно госпитализировать.

Диагностика и принципы лечения гнойничковых болезней

Совет от редакции

Для лечения и профилактики осложнений гнойничковых заболеваний кожи хорошо зарекомендовало себя средство Илон К, производимое известной немецкой фармацевтической компанией «Cesra Arzneimittel GmbH & Co».

Илон выпускается в форме мази, основу которой составляют терпентиновые вещества - масло и экстракт лиственницы, оказывающие заживляющее, антибактериальное и тонизирующее действие. Как вспомогательное средство Илон К широко применяется для лечения легких, локализованных гнойничковых поражений кожи различной этиологии, таких, как фолликулит, фурункулы, абсцессы, панариции и воспаления потовых желез. В зависимости от степени нагноения, наносить мазь на пораженный участок кожи нужно один или два раза в день, сверху наложить стерильную повязку или пластырь.

Мазь Илон К не является антибиотиком, и поэтому практически не имеет противопоказаний. Натуральный состав мази позволяет применять ее не только при лечении, но и для профилактики появления гнойных воспалений на коже.

Теперь, широко известную во многих странах Европы, СНГ и Прибалтики, мазь Илон К можно купить и в аптеках России. Обязательно приобретите ее, и она станет постоянным «жителем» Вашей домашней аптечки.

Мелкие и крупные прыщи на подбородке у женщин: причины и симптомыПиодермии лечит дерматолог, миколог, хирург. Кроме симптоматического лечения, требуется основательное обследование. Обязателен анализ крови на содержание глюкозы. Особое внимание надо уделить угревым высыпаниям после полового созревания. Флюорограмма легких поможет исключить туберкулез кожи. Анализ кала выявит дисбиоз кишечника. Женщины проходят УЗИ для обследования матки и придатков, так как воспаления яичников, изменения гормонального фона сопровождаются высыпаниями (особенно на подбородке).

Лечение кожных заболеваний

Гнойничковые заболевания кожи лечит дерматолог, миколог, хирург

Чтобы повлиять на причину болезни, надо проводить антимикробную терапию, блокировать провоцирующие факторы, скорректировать углеводный обмен, назначить витаминный комплекс, устранить хронические инфекционные патологии.

Этиотропное лечение должно подавлять пиококковую флору. Практикуют как местное, так и общее лечение. Системную терапию проводят при:

  • Множественных пиодермиях и быстром распространении инфекции.
  • Увеличенных и болезненных лимфоузлах.
  • Жаре, ознобе, недомоганиях и других реакциях организма.
  • Осложненные и глубокие пиодермии лица с угрозой осложнений.

У ослабленных больных (после облучения, с синдромом ВИЧ, гематологическими патологиями) лечение должно быть с учетом всех клинических данных. Общая терапия предполагает назначение антибиотиков, сульфаниламидов. Выбор препаратов проводится на основе анализа гнойного экссудата (посев, выделение возбудителя, проверка его чувствительности к лекарствам).

Медикаменты пенициллиновой группы могут вызвать токсикодермию,поэтому больным с гнойной экземой их не назначают. Возможны обострения и при псориазе.

Наружное лечение зависит степени поражения и формы болезни. В острых случаях пустулы вскрывают, обрабатывая раны антисептиком. При глубоких ранах показана разрешающая терапия, ускоряющая саморазрешение инфильтрата: повязки с ихтиоловой мазью, УВЧ, сухое тепло. Компрессы, озокерит, парафиновые ванночки противопоказаны.

Сульфаниламиды

Лечение подбирается на основе анализа гнойного экссудата

При глубоких абсцессах их вскрывают хирургическими методами, организуя дренаж с турундами, пропитанными антисептическим раствором.

На стадии грануляций рекомендованы повязки с мазями на основе биостимуляторов и антисептиков.

При хронической стадии гнойные корки с поверхности надо удалять механически с помощью тампонов, пропитанных перекисью водорода. Предварительно их размягчают мазью-антисептиком. После устранения корки рану промывают антисептиком.

Из неспецифических методов используют аутогемотерапию, введение белковых кровезаменителей, пирогенала, продигиозана, метилурацила и спленина. Для укрепления иммунитета у детей и взрослых фитотерапевты рекомендуют эхинацею, женьшень, лимонник китайский.

Профилактика пиодермий

Профилактика гнойничковых заболеваний кожи предполагает временный запрет водных процедур, компрессов, локального массажа, применение антисептиков для проблемной кожи, способствующих распространению инфекции. При поражении кожи головы мыть волосы нельзя. Их подстригают в проблемной зоне, но не выбривают. Здоровую кожу по краям очага воспаления обрабатывают 1-2% раствором салициловой кислоты или перманганата калия.

Ногти надо коротко подстричь, перед процедурами обработать 2% раствором йода. Выдавливать пустулы нельзя!

Пиодермии способны спровоцировать эпидемии в детских учреждениях, поэтому так важно соблюдать санитарный режим, своевременно изолировать больных и выявлять потенциальных носителей инфекции.

Особое внимание – микротравмам: их обрабатывают раствором анилиновых красителей, йодом, пленочным аэрозолем Лифузоль.

Важно своевременно выявлять и лечить болезни, ухудшающие защитные свойства кожи.

doctoros.ru

Дерматит гнойный

Дерматит гнойный возникает в результате механического повреждения кожного покрова при грязном содержании или длительном раздражении поврежденной кожи химическими веществами и навозной жижей.

Клинические признаки. Характерны ярко выраженный отек кожи и подкожной клетчатки, болевая реакция, повышение местной и общей температуры тела. Развиваются нагноительные процессы, отмечается некротический распад склерозированной кожи. Последняя покрывается корочками и густым, марким, неприятного запаха гноем. Вследствие выраженного кератолиза трещины кожи значительно увеличиваются, обнажается сосочковый слой. При удалении корочек и густого гноя на дне кожного дефекта обнаруживаются ярко-красные гипертрофированные сосочки, по внешнему виду напоминающие воспаленную грануляционную ткань. Если гнойный дерматит локализуется на сгибательной поверхности путово-венечной области, то обнаженные сосочки систематически раздражаются. Продолжительное возбуждение рецепторно- го аппарата сосочков приводит к нарушению трофики и ухудшению процесса, что приводит одни сосочки к некрозу, другие - к гиперплазии, в результате чего они начинают выступать за края кожи. В коже и подкожной клетчатке развивается склероз.

При несвоевременном устранении причин, вызвавших данное заболевание, и отсутствии необходимого лечения острый гнойный дерматит конечности может перейти в хронический и в последующем - в веррукозный (бородавчатый).

Лечение. Оно должно быть комплексным. После удаления шерстного покрова область поражения конечности тщательно моют с мылом, затем делают ванны с раствором, содержащим 2 % хлорамина, 0,5 % калия перманганата и другие антисептические средства. С поврежденной кожи удаляют некротизированные ткани и обильно смазывают ее спиртовыми растворами или припудривают сложными бактериостатическими порошками.

Если гнойный дерматит сопровождается гипертрофией и гиперплазией сосочков, то целесообразно после очистительных антисептических ванн пораженную кожу и прилегающую зону обработать тампонами, смоченными спиртом пополам с глицерином, или наложить повязку с 2%-ным спиртовым раствором формалина. Такие аппликации повторяют 2-3 раза через день, затем применяют повязки с бактериостатическими мазями или линиментами (синтомициновая эмульсия, бальзамическая мазь А. В. Вишневского и др.). После того как появятся грануляции, применяют пасту Лассара и другие мази, способствующие эпителизации. При локализации процесса в других частях тела необходимо использовать часто сменяемые повязки. На кожу накладывают свинцовые или другие вяжущие примочки или используют спиртовые растворы пиоктанина, бриллиантовой и малахитовой зелени, метиленовой сини. Затем пораженную поверхность покрывают легкой защитной повязкой с линиментами (синтомициновая эмульсия, бальзамическая мазь А. В. Вишневского) и другими мягчительно- бактерицидными мазями.

Целесообразно применять мягчительные и кератолические мази, короткий новокаиновый блок в сочетании с парафиновыми или озокеритовыми аппликациями. Можно использовать также вапоризацию, тканевые подсадки, пирогенал. Делают новокаино- вые блокады или внутривенно вводят 0,25-0,5%-ный раствор новокаина, а при необходимости осуществляют и общую противо- микробную терапию (внутримышечное введение антибиотиков).

Используют и другие средства, улучшающие общее состояние организма и подавляющие инфекцию.

zooclub74.ru