бронхиальная астма введение. Введение бронхиальная астма


Бронхиальная астма: патогенез, введение

Бронхиальная астма: патогенез, введение

У любого человека реактивность бронхов повышается после респираторных вирусных инфекций и под влиянием присутствующих в воздухе окислителей, в первую очередь озона и двуокиси азота (но не двуокиси серы). Вирусная инфекция вызывает длительное, до нескольких месяцев, повышение реактивности бронхов. Напротив, окислители, в частности озон , повышают ее всего на несколько дней.

После контакта с аллергеном реактивность бронхов повышается очень быстро, в течение нескольких минут, и сохраняется повышенной до нескольких недель. Если доза аллергена была высока, обструкция бронхов может возникать ежедневно на протяжении длительного времени без повторного контакта с аллергеном, под действием любых неспецифических раздражителей.

До сих пор точно неизвестно, почему повышена реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой. Среди множества возможных причин в настоящее время общепризнана одна - воспаление слизистой дыхательных путей. В промывных водах бронхов у больных находят большое количество опущенного эпителия , тучных клеток , нейтрофилов , эозинофилов и лимфоцитов , которые, как известно, содержат множество биологически активных веществ. При биопсии в слизистой бронхов часто обнаруживают отек, инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами и лимфоцитами, утолщение базальной мембраны эпителия, а также гипертрофию слизистых желез. Наиболее постоянные изменения - клеточная инфильтрация и гиперемия вследствие вазодилатации и открывания ранее не функционировавших капилляров. Реже обнаруживают слущивание эпителия. Смысл описанных гистологических изменений до конца не ясен. Полагают, что проявления бронхиальной астмы обусловлены взаимодействием собственных клеток слизистой дыхательных путей с клетками, инфильтрирующими ее.

Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов , которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется:

- повышением сопротивления дыхательных путей;

- перерастяжением легких;

- гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких;

- гипервентиляцией.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит неспецифическое повышение реактивности бронхов. Чем выше реактивность бронхов , тем тяжелее протекает заболевание, сложнее лечение и выше риск ночных и утренних приступов (из-за значительных суточных колебаний функционирования легких).

Важная роль отводится тучным клеткам , эозинофилам , макрофагам , нейтрофилам и лимфоцитам . Высвобождаемые при дегрануляции тучных клеток медиаторы воспаления - гистамин , брадикинин , лейкотриен С , лейкотриен D и лейкотриен Е , фактор активации тромбоцитов и простагландин Е2 , простагландин E2aльфа и простагландин D2 - вызывают острую воспалительную реакцию : спазм гладкой мускулатуры бронхов, вазодилатацию , отек слизистой. Лейкотриены , кроме того, задействованы и в других патогенетических механизмах - они вызывают секрецию слизи и нарушение восходящего тока слизи, что создает условия для перехода острого воспаления в хроническое.

Под действием факторов хемотаксиса ( лейкотриена В4 , анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов ) возникает миграция эозинофилов , тромбоцитов и нейтрофилов в очаг воспаления . Эти клетки, а также альвеолярные макрофаги и эпителий дыхательных путей становятся дополнительным источником медиаторов воспаления .

Ведущая роль в развитии дальнейших событий, по-видимому, принадлежит эозинофилам . Белки, содержащиеся в гранулах эозинофилов, - главный основный белок эозинофилов и катионный белок эозинофилов - повреждают эпителий дыхательный путей. Он слущивается в просвет бронхов и обнаруживается в мокроте в виде скоплений эпителиальных клеток. Повреждение эпителия ведет к утрате им барьерной и секреторной функций, а также к секреции факторов хемотаксиса и дальнейшему усилению воспаления . Кроме того, возможно раздражение чувствительных нервных окончаний, вследствие чего возникает генерализованная рефлекторная реакция бронхов на местное воспаление.

Важная роль в развитии воспаления принадлежит также Т-лимфоцитам . Эти клетки, в большом количестве присутствующие у больных в бронхах , секретируют цитокины и участвуют в регуляции клеточного и гуморального иммунитета . Т-хелперы типа 1 , секретируя ИЛ-2 и интерферон гамма , стимулируют пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активируют макрофаги . Т-хелперы типа 2 , секретируя ИЛ-4 и ИЛ-5 , стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов и синтез иммуноглобулинов . ИЛ-5 , кроме того, стимулирует пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов , а возможно, и дегрануляцию базофилов .

Вклад каждого из названных выше клеточных и гуморальных факторов в формирование повышенной реактивности бронхов и развитие бронхиальной астмы неизвестен. Сам по себе ни один из них не может вызвать заболевание.

Во-первых, вещества, высвобождающиеся при дегрануляции тучных клеток , в повышенных количествах обнаруживаются в крови у больных крапивницей и другими опосредуемыми тучными клетками болезнями, в бронхах - у людей, страдающих иными, отличными от бронхиальной астмы атопическими заболеваниями . Вероятно, чтобы эти вещества спровоцировали приступ бронхиальной астмы, необходимы какието особые условия.

Во-вторых, воспалительная инфильтрация слизистой бронхов, считавшаяся патогномоничной для бронхиальной астмы, выявлена также у больных, страдающих другими атопическими заболеваниями , и, таким образом, должна быть отнесена к неспецифическим признакам атопии .

И наконец, введение цитокинов ( препаратов ИЛ-2 , молграмостима , сарграмостима ) онкологическим больным с лечебной целью вызывает у них эозинофилию и активацию иммунокомпетентных клеток , но не бронхиальную астму.

Факторы, провоцирующие приступы бронхиальной астмы, можно разделить на семь групп: аллергены, лекарственные средства и химические соединения, загрязнители воздуха, профессиональные вредности, инфекции, физическая нагрузка, эмоциональные перегрузки.

Ссылки:

medbiol.ru

Бронхиальная астма

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Рефератна тему: «Бронхиальная астма»

Выполнил:

Преподаватель:

Москва – 2006

ВведениеБронхиальная астма(asthmabronchiale) представляет собой хронически про­текающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вслед­ствие действия различных иммунологических и неиммунологических меха­низмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри­вают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встре­чающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3—7% всего населения. ЭтиологияВ развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, раз­личные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 - 80% больных бронхиальной аст­мой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 - 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллер­гены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными про­фессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значе­ние имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, гри­бы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и ин­фекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метео­рологические факторы (холодный воздух), а также наследствен­ная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных (чаще у де­тей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.ПатогенезВ основе возникающих у больных бронхиальной астмой измене­ний бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу ана­филаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллерге­нов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы­ми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводя­щих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и ал­лергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной ги­перчувствительности).

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также раз­личные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой по­вышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентра­ции цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вто­ричном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, даю­щих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.Патологоанатомическая картина

При вскрытии больных, умерших во время приступа брон­хиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выяв­ляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.КлассификацияВ зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенси­билизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают ато­ническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.Клиническая картинаВ развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспо­могательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведен­ном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных по­лей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выяв­ляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматиче­ской) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специ­альные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллер­гены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении со­путствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.Течение и осложненияБронхиальная астма протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или син­дром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2 возрастает до 60—80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.ЛечениеПроводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исклю­чение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попы­таться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления ре­акции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения использу­ют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто при­меняют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокро­ты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопси­са, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмо­нии, назначают антибактериальные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назна­чают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиаль­ной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата мед­ленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь под­держивающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гор­мональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эф­фектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внут­ривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препа­рата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической ко­мы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, при­меняют фторотановый наркоз.Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окру­жающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональны­ми вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфек­ции (особенно в носоглотке).

topuch.ru

бронхиальная астма введение, ответы врачей, консультация

Health-ua.org - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему 'бронхиальная астма введение' и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Базисная терапия бронхиальной астмы

Читать дальше

Базисная терапия бронхиальной астмы

Базисная терапия бронхиальной астмы направлена на снижение хронического воспалительного процесса в бронхах и может продолжаться длительное время до достижения ремиссии, то есть исчезновения симптомов болезни.

Профилактика бронхиальной астмы

Читать дальше

Профилактика бронхиальной астмы

Профилактика бронхиальной астмы позволяет предупредить развитие заболевания (или снизить риск его появления) у людей с повышенной склонностью к нему. В этом случае речь идет о первичной профилактике болезни.

Осложнения бронхиальной астмы

Читать дальше

Осложнения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – хроническое заболевания дыхательных путей и если лечение этого заболевания не начать своевременно, то существенно возрастает риск различных осложнений.

2013-02-09 15:59:36

Спрашивает ИРИНА:

Добрый день!Мне 48 лет.15 из них болею бронхиальной астмой гормонально зависимый вариант,ХОБ,диффузный пневмосклероз,эмфизема лёгких.Приступы за последний год участились,снимаю беротеком за день до 6-8 раз,а потом когда не помогает внутривенно струйно ввожу эуффиллин+дексаметазон на физ.р-ре.И всё это происходит через день-два.В 2007 году пробовала серетид в дозах 25/50 и 25/125,но видимого улучшения не было,приступы остались,купировала всё тем же в/в введением дексаметазона+эуффиллин.Лечащий врач-терапевт со злорадством сказала всем помогает,а тебе нет и не предложила другого лечения,махнула на меня рукой.Вот так и мучусь.Болят сильно ноги и суставы по всему телу.Болит желудок и печень увеличена. Постоянно горечь во рту.Я знаю,что это последствия дексаметазона,принимаемого мной очень часто.У меня вопрос.При моём состоянии могу ли я рассчитывать на переход аэрозольных гормональных ингаляторов и каких именно,и какое ещё лечение можно применить,чтобы облегчить моё состояние?Заранее благодарю за ответ.

17 июня 2013 года

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович:

Добрый день, Ирина , можете , далеко не все возможности терапии у Вас использованы , дозировки серетида очевидно нужно было подбирать более высокие , подключать препараты из группы м-холинолитиков, антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Что бы объективно оценить Вашу ситуацию, нужно ознакомится со всем проделанным обследованием , пришлите мне его на почту – [email protected] .

Монтелукаст при бронхиальной астме в педиатрической практике 

Читать дальше

Монтелукаст при бронхиальной астме в педиатрической практике 

Актуальность проблемы терапии бронхиальной астмы (БА) сложно переоценить: по оценкам ВОЗ,  примерно 235 миллионов человек в мире в настоящее время страдают от астмы и, согласно прогнозам, эта цифра возрастет еще на 100 миллионов в течение последующих 5 лет. Социальный и экономический ущерб от бронхиальной астмы в мире превышает ущерб от СПИДа и туберкулеза вместе взятых. Кроме того, астма является наиболее распространенной хронической болезнью среди детей.

Повышение температуры у ребенка после прививки – хорошо или плохо

Читать дальше

Повышение температуры у ребенка после прививки – хорошо или плохо

Страшными рассказами о последствиях вакцинации у детей полон интернет и средства массовой информации. Именно поэтому абсолютное большинство родителей, сделав ребенку прививку, испытывают вполне объяснимую настороженность и внимательно следят за состоянием ребенка. Давайте разберемся, что такое общие прививочные реакции и стоит ли их бояться.

www.health-ua.org


Смотрите также