Бронхиальная астма. Смерть от астмы как происходит


  Глава 15 ВНЕЗАПНЫЕ СМЕРТИ ПРИ АСТМЕ

  Элементарное исследование, приведенное нами выше, показало: интенсивное, особенно двойное (прямое плюс гормональное), расширение бронхов по своей физиологической сущности просто обязано убивать астматика. Обязано! Особенно в сочетании со стрессами, когда в кровь поступают дополнительно расширяющие бронхи адреналиновые выбросы из мозгового вещества надпочечников. Такие факты действительно имели место. 12 марта 1993 года «Медицинская газета» опубликовала статью кандидата медицинских наук И. Лунички- ной «Новое слово о бронхиальной астме». Цитируем эту статью: «Первые проблемы с астмой появились в 30—40-е годы нашего столетия (XX века. — М. Ж), когда в качестве бронхорасширяющего средства для снятия приступов удушья стали широко применяться адреналин и особенно его синтетические аналоги, обладающие более эффективным и длительным действием... Позднее, в 50—60-е годы нашего столетия, когда на основе химической формулы адреналина появились его синтетические аналоги в аэрозольных баллончиках, по странам Западной Европы прокатилась волна внезапных смертей, когда молодых людей находили мертвыми с этими баллончиками в руках. Не останавливаясь подробно на развитии фармакологической науки в этой области, проблему можно выразить одной фразой: бронхорасширяющие препараты становились все более совершенными, а смертность от астмы продолжала расти. Следующий этап прогресса в лечении астмы наступил с эрой появления противовоспалительных гормональных препаратов в таблетках и аэрозолях. Но, несмотря на это, коварство болезни оставляло мало надежд — смертность от астмы, например, в США возросла за последние годы в два раза. И трагедия заключается в том, что повышается количество внезапных смертей от астмы. Любой удовлетворительно чувствующий себя астматик, принимающий самые мощные гормональные препараты, не застрахован от того, что после приятного или неприятного события в его жизни он может внезапно погибнуть. Итак, и самые совершенные бронхорасширяющие средства и гормональные препараты не устранили проблемы смертности от этого заболевания». Неподготовленному читателю может показаться, что «Медицинская газета» опубликовала эту статью для научного выяснения подлинных причин внезапной смертности больных астмой людей. Но это совсем не входило в планы газеты. Она называет этапы усиления бронхорасширения (в том числе и гормональные) при астме этапами прогресса. В действительности это этапы разгула физиологической некомпетентности в медицине. Особое возмущение вызывает клеветническое заявление о коварстве болезни, приводящем к росту смертности. Это не результат коварства болезни, а результат невежества людей, насаждавших все более мощное бронхорасширение при астме. Такое бронхорасширение по физиологической своей сути обязано быть смертельным даже для здоровых людей, а не только для астматиков! Возникает закономерный вопрос: почему авторитеты медицины так старательно обходят простейшую мысль — прекратить безумие гонки бронхорасширения при астме? Ведь именно эта гонка, даже если основываться только на приведенной выше газетной статье, должна быть названа первой причиной возросшей смертности. (А наши исследования полностью подтвердили это положение.) Ответов на наш вопрос несколько. Ответ первый: кроме бронхорасширителей, официальная медицина не знает других способов борьбы с астмой (хотя они существуют!), и авторитеты просто не имеют другого ответа на вопрос: «Что делать?» Ответ второй: придется признавать свои ошибки. Но ведь это невозможно! Ответ третий: фармацевтические производства не хотят терять прибыли от производства бронхорасширителей. Возможно, найдутся умные фармацевты, которые, по крайней мере, заменят гормональные компоненты бронхорасширителей на достаточно мощные капиллярорасширяющие средства, способные противопоставить натиску альвеол отпор со стороны капилляров альвеол. Простейший эуфиллин, например, обладает свойством расширять сосуды и бронхи одновременно. Однако научить официальную медицину правильно лечить астму снижением давления крови в малом круге кровообращения, правильно диагностировать астму, не выдавая систематически сердечную астму за бронхиальную, практически невозможно. Авторитеты не терпят ничего нового. Возможно, нужны другие авторитеты? Нам необходимо вернуться к статье в «Медицинской газете» (12.03.1993) «Новое слово о бронхиальной астме». Это важно для того, чтобы понять, каким образом удается медицине оклеветать астму, обвинив ее в случаях внезапной смерти больных, в чем виновата только сама медицина, насаждающая некомпетентные методы лечения интенсивным бронхорасширением. Научно и честно обосновать это невозможно. Но есть всякие умельцы... Редакционное предисловие к статье в такой степени ошеломляет научной некорректностью, что его необходимо привести полностью: «Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает! Таков был главный тезис пресс-конференции, состоявшейся в НИИ возрастной физиологии Российской академии образования. Вниманию собравшихся специалистов и корреспондентов была представлена научно обоснованная теория эволюции астмы и причин внезапной смерти при этой болезни». Обратите внимание, уважаемый читатель: убивает не астма, а адреналин. А обвиняется в этом эволюция астмы. Но астма просто не способна эволюционировать, да еще за такое короткое время. Здесь нет вирусов, которые своими мутациями терроризируют медицину. Астма в наши дни точно такая же, как и у первобытного человека. И через тысячу лет астма будет точно такой же. Медицина насаждает неправильный способ лечения. Этот способ был бы в той же мере неправильным тысячу лет назад и останется неправильным всегда. Бездумно расширять бронхи, сдавливая при этом оплетающие их кровеносные капилляры нельзя, так можно немедленно остановить кровоток в капиллярах и убить больного. Так устроен человек, это морфология человека, так было и так будет всегда. Насаждение физиологически неграмотного способа лечения астмы не есть эволюция астмы, это эволюция физиологической некомпетентности официальной медицины. Адреналин всегда лечил и убивал, и всегда обязан это делать при интенсивном расширении бронхов, в этом его сущность. Совершенно очевидно, что никакой эволюции астмы не было. Сама постановка вопроса об эволюции астмы принципиально антинаучна и позорит уважаемую газету. Здесь легко просматривается позиция официальной медицины: это не научно, но так надо. Хоть как-то, хоть чем-то лечить больных надо. Именно это редакция «Медицинской газеты» называет: «Была представлена научно обоснованная теория эволюции астмы и причин внезапной смерти при этой болезни». Научно обоснованной теории несуществующей эволюции астмы не может быть, но есть теория антинаучная. Ее автор — кандидат медицинских наук В.              Солопов, книга которого так и называется: «Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает». В.              Солопов, взгляды которого были справедливо подвергнуты критике некоторыми учеными, попытался найти причину смертности от астмы в различиях собственного адреналина в организме больного и вводимых в организм синтетических аналогов адреналина, не являющихся полноценной заменой собственного адреналина. Конфликт адреналинов, по сообщению газеты, «как показал В. Солопов, тесно связан с эволюцией самого заболевания». Но это прямая подтасовка фактов: рассматривается «эволюция лечебного препарата», а заявляется об «эволюции заболевания», не претерпевающего при этом никаких изменений. Сам конфликт адреналинов по сути вымышлен. В той же статье приводятся данные о том, что у самых тяжелых больных, в том числе и у погибших впоследствии от астмы, концентрация собственного (полноценного!) адреналина в крови превышала физиологическую норму в 5-10 раз. И собственный адреналин, и его синтетические аналоги опасны. Опасен любой адреналин, когда его много, когда с помощью избытка адреналина пытаются освободить бронхи больного от сгустков плазмы собственной крови. В то же время элементарное снижение давления крови в малом круге кровообращения сразу же снимает саму проблему астмы. Вынужденные разговоры на «эволюционные» околоастматические темы представителями официальной медицины ведутся с единственной целью — реабилитировать бронхорасширение при астме, объяснив возросшую смертность. Чтобы закончить разговор сугубо научно, мы познакомим читателя с еще одной чрезвычайно опасной особенностью бронхорасширения, о которой никто и никогда не упоминает (слишком тяжела эта особенность для сторонников бронхорасширения). Дело в том, что расширение бронхов и альвеол приводит не только к опасному сдавливанию альвеолярных капилляров, но и вынуждает сердце рефлек- торно повышать давление крови в малом круге кровообращения (кровоток и спасает жизнь больного). Таким образом, повышается то самое давление крови, которое своим первичным повышением и вызвало развитие астмы. В результате астма усиливается! Как сообщают терапевтические справочники, давление крови в малом круге кровообращения при легочном сердце может возрастать до 100 мм рт. ст., то есть может увеличиваться в 5 раз! Пропотевание плазмы крови в бронхи становится чудовищным! Врач, применяющий бронхорасширение и пытающийся таким способом освободить бронхи больного астмой от плазмы крови, одновременно «накачивает» в эти бронхи большое количество свежей плазмы, которая тут же занимает в бронхах место отошедшей с кашлем мокроты. Со временем пользы от бронхорасширения становится все меньше, а рост давления крови в малом круге становится все более ощутимым. В. Солопов заявляет, что вначале адреналин эффективен, а затем опасен — в этом заключается эволюция астмы, это биологический закон, присущий астме. Потрясающая медицинская некомпетентность! Это действительно биологический закон — закон рефлекторного реагирования, одинаково действующий в организме человека и при астме, и без астмы. Достаточно сдавить альвеолярные капилляры (это можно сделать и без адреналина), как тут же уменьшается кровоток через эти капилляры. Рецепторы, контролирующие кровоток, немедленно посылают рефлекторные сигналы, чтобы восстановить кровоток через сдавленные капилляры, а это возможно только при повышенном давлении крови. Так организм спасает сам себя с помощью биологического закона рефлекторного реагирования. Повторяем, этот закон действует и при астме, и без астмы. Врач, изучивший физиологию человека, должен знать, что сдавливание альвеолярных капилляров опасно. «Накачивание» дополнительной плазмы крови в бронхи сводит на нет результаты удаления мокроты за счет бронхорасширения. Никакого закона, никакого свойства, присущего астме, здесь нет. Применение интенсивного бронхорасширения запускает в организме трудно останавливаемые процессы, приводящие к гибели больного, и эти процессы запускаются не потому, что врач имеет дело именно с астмой, а только потому, что применяется способ лечения, противоречащий физиологическим законам. Когда-нибудь поймут, что спасение от дождя при протекающей кровле — не в собирании протекающей воды в тазики и кастрюльки, а в ликвидации протекания. Не расширение бронхов, а прекраще- ние излишнего пропотевания плазмы крови в бронхи — вот задача, которую должна решить медицина. Однако разговор об опасностях бронхорасширения еще не кончен. Нужно упомянуть также глюкокортикостероидные гормоны. Дело в том, что определенное количество гормонов коры надпочечников кортизола постоянно присутствует в крови и участвует в обеспечении нормального просвета бронхов (естественное бронхорасширение). Применение экзогенных (внешних) гормональных бронхорасширителей при астме приводит к быстрому прекращению выработки кортизола корой надпочечников (атрофия коры надпочечников). А это создает искусственное сужение бронхов. С потерей собственного кортизола исчезает просвет бронхов, который обеспечивал этот кортизол. Восстановление функции коры надпочечников после гормонального бронхорасширения — дело сложное и медленное, после декаметазонового бронхорасширения — практически безнадежное. Умеют это делать очень редко встречающиеся специалисты. Таким образом, гормональное бронхорасширение обеспечивает больному пожизненную астму из-за прекращения выработки кортизола. Практически все современные ингаляторы в аэрозольных баллончиках содержат гормональные бронхорасширители. Поэтому фармацевтические фирмы могут не беспокоиться: астматики не сумеют обходиться без ингаляторов, как наркоманы — без наркотиков. Растущий страх удушья обеспечивает растущий спрос на ингаляторы.

www.med24info.com

Метка: внезапная смерть от астмы

Надеюсь вам хватило терпения прочитать, предыдущий материал и особенно статью из «Медицинской газеты»? Я спрашиваю об этом, потому что чиновникам от здравоохранения и «генералам от астмы» или не хватило терпения, или они просто не стали ее читать. Думаете на нее кто-нибудь отреагировал? Вообще никто! Это глас вопиющего в пустыне. Ведь те, кто отвечает за здравоохранение не слышат никаких доводов, ибо гораздо выгоднее получать деньги от своих благодетелей из фармфирм, закрывая глаза на все происходящее. Хотя ситуация с астмой выглядит весьма серьезно. Вот только некоторые цифры, приведенные в одном из докладов международного комитета по астме, именуемого GINA: распространенность этой болезни во всем мире составляет от 5% до 30-35% (!) от общей численности населения. Первые места по распространенности симптомов астмы (сравнимой разве что с эпидемией!) занимают Великобритания, Новая Зеландия, Австралия, Канада, Перу, Бразилия, США, Уругвай, Кувейт, Мальта, Германия и др. Россия, кстати занимает одно из последних мест: астматиков в нашей стране насчитывается не более 10-15%. Но с учетом общей численности населения, эта цифра достигает 10-15 миллионов человек!

Во всем же мире насчитывается до 500 млн. человек с бронхиальной астмой. По данным того же комитета распространенность тяжелой астмы среди всех болеющих достигает 10%, а смертность среди людей с тяжелым течением заболевания достигает в некоторых странах 35%. То есть треть всех людей с тяжелой астмой ОБРЕЧЕНЫ! Эти данные я привел в своей монографии «Астма. Истинная причина болезни», так что желающие могут изучить этот материал без труда, поскольку книга имеется в свободном доступе в интернете. Естественно, возникает вопрос: от чего же умирает такое количество больных? Об этом сейчас и пойдет разговор. Вначале скажу, что смертность в популяции астматиков обусловлена как самой болезнью, так и ее осложнениями, связанными с развитием необратимых изменений в легких. О них мы говорить не будем – это тема отдельной книги. А вот о двух главных причинах смерти от астмы следует рассказать подробно.

Первая причина – это неконтролируемое использование противоастматических средств. Около двадцати лет назад в книге «Эволюция астмы…» и журнале «Врач» я опубликовал результаты своего исследования, посвященного проблеме внезапной смерти, о котором хочу коротко рассказать.

Еще в 50-60-х годах прошлого века по странам Западной Европы, в частности по Великобритании, прокатилась первая волна внезапных смертей от астмы, когда молодых астматиков находили мертвыми с зажатыми в руках баллончиками с бронхорасширяющими аэрозолями, впервые появившимися тогда на фармацевтическом рынке. Эти трагические финалы многие исследователи объясняли несовершенством самих препаратов.

Шли годы. Ингаляторы улучшались, а случаи внезапной смерти продолжали регистрироваться с фатальной неизбежностью. Для лечения астмы начали применяться гормональные препараты в таблетках и ингаляциях. Казалось, что близится решение этой проблемы. Но болезнь оказалась слишком коварной – смертность от астмы продолжала нарастать, и это происходит по сей день. Самая же неприятная сторона этой болезни заключается в непредсказуемости ситуации: любой удовлетворительно чувствующий себя астматик, к тому же принимающий мощные гормональные препараты, не застрахован от внезапной смерти. Многим исследователям и сегодня ситуация представляется тупиковой. Но если внимательно к ней присмотреться, то оказывается, что проблема внезапной смерти тесно связана с историей лечения астмы. Логический анализ известных научных фактов позволяет представить их в следующей последовательности.

  1. С начала XX века, практически сразу после открытия, выделения и синтеза адреналина, началось его широкое применение для лечения астмы. Он оказался самым эффективным и безопасным из существовавших в то время средств: описаны случаи, когда больным для снятия приступов делалось несколько десятков инъекций адреналина в сутки. И при таком широком использовании адреналина не наблюдалось повышения смертности от астмы, хотя его применение вызывало такие побочные эффекты, как сердцебиение и повышение артериального давления.
  2. Стремление устранить побочные действия адреналина привело к созданию в 30-40-е годы прошлого века первых синтетических бронхорасширяющих препаратов. И именно с конца 30-40-х годов, стали описываться летальные исходы или ухудшения состояния астматиков после введения им адреналина на фоне предшествующих ингаляций его синтетических аналогов.
  3. А уже в 50-60-е годы на фоне широкого применения синтетических бронхорасширяющих препаратов стали регистрироваться эпидемии внезапных смертей от астмы. Как уже говорилось, исследователи увидели причину несчастных случаев в несовершенстве этих лекарств. Однако и более совершенные ингаляторы (например, Беротек и Сальбутамол) не решили этой проблемы.
  4. В то же время появилась теория о недостаточной выработки адреналина у больных астмой. Но быстро выяснилось, что содержание адреналина и его аналогов в крови у больных с тяжелым течением астмы превышает физиологическую норму в 5-10 раз. Гипотеза о недостаточности адреналина была опровергнута, но никто не предположил при этом, что причиной тяжелого состояния или внезапной смерти может быть его повышенная концентрация в крови. Этого не произошло, по-видимому, по той причине, что только 15-20 лет спустя был установлен следующий научный факт.
  5. Случаи внезапной смерти от астмы наиболее часто отмечаются у лиц эмоционально неустойчивых (т.е. потенциально реагирующих на стрессовые ситуации большим выбросом адреналина).

Объяснить эти наблюдения можно только следующим образом: внезапная смерть от астмы вызывается не применением отдельно взятых синтетических бронхорасширяющих препаратов, а их взаимодействием с адреналином в организме больного. Это предположение нашло подтверждение в 1992 г. в нашем центре «Пульмонолог» при изучении реакции бронхиального дерева на взаимодействие синтетического препарата Беротека и адреналина. Обследуемым больным после приема 1-2 доз Беротека проводилась последующая ингаляция адреналина. Оказалось, что у одинаковых на первый взгляд астматиков это взаимодействие было абсолютно противоположным. У одних пациентов оно приводило к положительному результату, у других было нейтральным, а у третьих – парадоксальным: ингаляция адреналина после Беротека вызывала затруднение дыхания иногда довольно тяжелое.

Рис. 5. Реакция бронхиального дерева на Беротек и адреналин:исх ФВД% – исходные показатели функции дыхания;   % бер. и % адр. – изменение показателя в % после ингаляции  Беротека и адреналина соответственно.

 Из рисунка можно увидеть, что в первом случае отсутствует положительный ответ как на Беротек, так и на адреналин; во втором – ответ на Беротек положительный, а на адреналин отсутствует; в третьем – выявляется положительный ответ на оба препарата, а в четвертом – на фоне положительного ответа на Беротек ответ на адреналин становится отрицательным, а у больного при этом развивается затруднение дыхания. То есть, между вдыхаемыми аэрозолями и собственным адреналином астматика развивается патологический конфликт, приводящий к фатальному исходу. Механизм этого явления детально описан в моей книге «Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает» (1992). А смертельная опасность подобного конфликта заключается в том, что он постоянно провоцируется взаимодействием вдыхаемых бронхорасширяющих веществ с собственной адреналовой системой астматика. К счастью, реализоваться он может только в стрессовых условиях (физическое и эмоциональное перенапряжение, экстремальные ситуации), сопровождающихся большим выбросом адреналина и его аналогов в кровь, что и проявляется случаями внезапной смерти. Поэтому хочу дать всем читателям два совета:

 1. Если одна-две дозы из ингалятора, содержащего  бронхорасширяющее средство короткого действия (Сальбутамол, Беротек), не приносят облегчения или в них увеличивается потребность (более 3-4 вдохов в день), значит болезнь вышла из-под контроля и опасна для жизни.

2. Препараты длительного действия (Формотерол, Сальметорол) еще более опасны, поэтому не стоит выбирать их для самостоятельного лечения.

В научной литературе еще в 1990-х гг. появились данные, что их бесконтрольное использование повышает риск внезапной смерти, так как они могут «маскировать» ухудшение состояния астматиков.

В заключение повторю еще раз: случаи внезапной смерти связаны с тем, что большинство бронхорасширяющих средств являются производными адреналина – одного из главных регуляторов в организме человека. И при бесконтрольном лечении между собственным адреналином и синтетическими бронхорасширяющими средствами возникает серьезный конфликт, приводящий к смертельному исходу. Подобные реакцию можно наблюдать при ингаляции любых бронхорасширяющих средств – производных адреналина, а не только Беротека.  К счастью, внезапная смерть от астмы в настоящее время – явление не столь уж и частое. А основной причиной смерти большинства астматиков являются тяжелые нарушения проходимости бронхов, вызванные полной закупоркой их просвета вязкой слизью. Об этом мы и поговорим в следующей главе.

Астма центр 'Астма Сервис' - лечение астмы (495) 472-46-03

solopov.ru

причина внезапной смерти от астмы

Солопов В.Н. Астма. Истинная причина болезни

Прогрессирование бронхиальной астмы, как уже говорилось выше, тесно связано с прогрессированием бронхиальной обструкции, когда болезнь проходит путь от обратимых нарушений до необратимых [35], при которых малоэффективно большинство противоастматических средств. А движущей силой ее эволюции является хронический рецидивирующий воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Запустившись однажды, он протекает в дальнейшем по общебиологическим законам, причем его основной — эозинофильный — характер в тяжелых случаях не исключает и нейтрофильного ответа.Независимо от типа клеточного ответа, воспалительная реакция, как известно, приводит к отеку слизистой оболочки бронхов. Поэтому есть только одна возможность определить выраженность воспаления — оценить количественно степень этого отека. Как это сделать? Совершенно понятно, что если степень спазма гладкой мускулатуры дыхательных путей пропорциональна бронхиальному ответу на бета-2-адреномиметики, снимающие его, то степень воспалительного отека будет зависеть от ответа на препараты с альфа-стимулирующим — противоотечным действием.Чтобы оценить степень воспалительного отека, достаточно использовать вполне определенную последовательность фармакологического тестирования: связав все бета-два-рецепторы бронхиальной мускулатуры соответствующим селективным симпатомиметиком (альбутеролом, фенотеролом и пр.), затем оценить ответ на альфа-стимуляцию. Из препаратов, обладающих альфа-стимулирующим — противоотечным — действием, по крайней мере, по трем причинам предпочтительнее всего выбрать адреналин. Во-первых, адреналин является естественным регулятором функций организма человека. Во-вторых, концентрация адреналина в крови у тяжелых астматиков превышает физиологическую норму в 5-8 раз. Но это, тем не менее, не приводит к мгновенным фатальным последствиям. И, в-третьих, в этой связи можно получить ответ на вопрос: каков будет результат взаимодействия селективных бета-2-агонистов и биологически «натурального» адреналина в дыхательных путях астматика. Этот вопрос является более чем интересным: имевшие место эпидемии и отдельные случаи внезапных смертей в 1960-1980-х гг. связываются в докладе GINA 2002 с использованием селективных и неселективных симпатомиметиков: «Ретроспективные исследования, проведенные в Новой Зеландии и Канаде, показали, что высокие дозы фенотерола, ингаляционного бета-2-агониста короткого действия, могут быть связаны с возрастанием случаев смерти от БА и, возможно, ответственны за увеличение смертности в Новой Зеландии в 1970-х и 1980-х годах». При этом «связь случаев смерти от БА с другими бета-2-агонистами не подтверждается достаточными доказательствами» (с. 27).В этой связи проанализируем общеизвестные факты, представив их в логической последовательности:1. С начала XX века, практически сразу после открытия, выделения и синтеза адреналина, началось его широкое применение для лечения астмы. Он оказался самым эффективным и безопасным из существующих в то время средств: описаны случаи, когда больным для снятия приступов астмы делалось несколько десятков инъекций адреналина в сутки. В то же время на фоне широкого использования адреналина не наблюдалось повышения смертности от астмы, хотя его применение в виде инъекций вызывало ряд побочных эффектов.Хорошо известно, что адреналин при инъекционном введении, помимо бронхорасширяющего и противоотечного действия, вызывает выраженное сердцебиение и повышение артериального давления. Стремление специалистов устранить побочные эффекты адреналина и определило тактику дальнейших фармакологических исследований: создание препаратов с избирательным бронхорасширяющим действием.2. В 30-40-х гг. нашего столетия появились первые синтетические бронхорасширяющие вещества: изопропилнорадреналин и орципреналин. И именно с конца 30-40-х гг. стали описываться смертельные исходы или ухудшения состояния астматиков после введения им адреналина на фоне предшествующих ингаляций его синтетических аналогов.3. А уже в 50-60-х гг. на фоне широкого применения синтетических бронхорасширяющих препаратов стали регистрироваться эпидемии внезапных смертей от астмы. Как уже говорилось, исследователи увидели причину несчастных случаев в несовершенстве бронхорасширяющих препаратов. Однако синтез высокоселективных противоастматических средств (из наиболее известных можно назвать альбутерол и фенотерол) не решил проблемы внезапной смерти от астмы.4. В то же время сформировалась концепция о функциональной недостаточности симпатоадреналовой системы больных астмой, что стимулировало ее активное изучение. Однако при этом оказалось, что содержание эндогенных катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови тяжелых больных превышает физиологическую норму в 5-10 раз, а тяжесть состояния пациентов прямо коррелирует с их концентрацией [36]. Гипотеза о недостаточности адреналина была опровергнута, но никто не предположил при этом, что причиной тяжелого состояния или внезапной смерти может быть повышенная концентрация собственных катехоламинов. Этого не произошло, по-видимому, по той причине, что только 15-20 лет спустя был выявлен следующий нау

victorsolopov.wordpress.com

Как ставится диагноз астма? Провокаторы астмы

Какой бывает астма

Как поняли совсем недавно, бронхиальная астма возникает от множества причин. Но превалирующая причина у большинства — аллергия, этот вариант заболевания так и называется «аллергическая». Он развивается с детства и всегда связан с предшествующими астме, а после и сопровождающими астму дерматитами, аллергическим ринитом или пищевой аллергией. У таких больных в воспалении чрезвычайно активно участвуют эозинофилы, что видно и под микроскопом и по анализу крови. Такая астма хорошо отвечает на лечение.

Бронхиальная астма неаллергической природы, наоборот, плохонько реагирует на лекарства. Есть ещё бронхиальная астма «позднего начала», так отмечается её некоторая необычность. Она характерна для взрослых женщин, не склонных к аллергии. Есть вариант БА при ожирении, когда лучшее средство от болезни — снижение веса пациента.

Специалисты пользуются разделением заболевания по частоте приступов, так если приступы бывают далеко не каждую неделю, обострения болезни кратки, а ночные удушья беспокоят не чаще двух раз ежемесячно, то такой вариант астмы называют интермиттирующим, то есть прерывистый.

Когда приступы удушья беспокоят еженедельно и даже ночью поднимают с постели чаще двух раз за месяц, то предполагается вариант лёгкий персистирующий, то есть постоянный или хронический, но всё-таки лёгкий. А тяжёлая персистирующая форма отличается ежедневной симптоматикой, частыми обострениями, когда приступы удушья развиваются и днём и ночью, резко ограничивая активность пациента. Между лёгким и тяжёлым персистирующими вариантами располагается астма средней тяжести, которая не даёт о себе забыть практически каждый день, по ночью приступы возникают не чаще раза в неделю.

Приступ астмы

Приступ астмы начинается совсем не внезапно, как принято считать, а ему предшествуют определённые симптомы и ощущения, начало которых уже настораживает больного. Во время прелюдия свербит в носоглотке или зудит в носу, начинается череда чиханий, краснеет пятнами кожа, чешутся глаза, и так может продолжаться довольно долго. На начинающееся удушье указывает приступообразный кашель и небольшая одышка. Если в этот момент предпринять терапевтические меры, то приступ может прекратиться в самом зачатке.

Сам приступ проявляется острой нехваткой воздуха, сдавлением в груди, когда можно сделать только очень краткий вдох, а выдох получается очень медленным и каким-то трудным. На выдохе внутри грудной клетки развиваются громкие свистящие хрипы, их слышно на значительном расстоянии. Больной садится, опираясь на край стула, испуганный и растерянный, вены на шее набухшие, на бледном лице синеют губы. Больного буквально бьёт кашель, но мокрота отходит с трудом небольшими слизистыми сгустками.

Длительность приступа может быть разной: от нескольких минут до часов и даже суток. Выраженность симптомов тоже различна. У некоторых пациентов до удушья дело не доходит, приступ самостоятельно разрешается. Чаще приступ происходит по ночам и утром, потому что во время сна нервная система уменьшает просвет бронхов, снижая приток кислорода для углубления сна. После пробуждения бронхи какое-то время пребывают в суженном состоянии, поэтому природой определённый естественный фон сам по себе является предрасполагающим для возникновения приступа.

Как ставится диагноз

Диагноз астмы ставится по рассказу пациента, описывающего приступ. Если картина соответствует определённым клиническим критериям, то ставится диагноз «бронхиальная астма». Если есть сомнения, то проводятся дополнительные исследования, спирометрия с различными сужающими бронхи лекарствами для исключения других лёгочных заболеваний типа ХОБЛ — хронической обструктивной болезни лёгких.

Какие признаки высказываются за астму?

  • При приступе настоящей астмы всегда должно быть свистящее дыхание с кашлем, с одышкой и ощущением тяжести в груди. Если всё это начинается в ночные часы и ранним утром, то сомнений меньше. То есть необходимы клинические признаки приступа астмы, пусть не все сразу, но комплекс симптомов должен быть.
  • Симптомы появляются не сами по себе, а в строгой связи с чем-то определённым: контактом с аллергеном или при выходе на морозный воздух, во время физической нагрузки или ещё с чем-то определённым.
  • У пациента должна быть аллергия, для диагностики лучше, что был явный аллергический ринит или поражения кожи.
  • Семейная история помнит об астме у родственника.
  • Приступ возникает при приёме аспирина или лекарства от гипертонии.
  • А ещё в анализе крови может быть повышенное число эозинофилов, на спирометрии тоже не все показатели вписываются в норму, хотя этот признак вне приступа не обязателен, так же как и хрипы в лёгких.

Заболевание не считается похожим на бронхиальную астму, если симптомы возникают исключительно при простуде, кашель с мокротой происходит без свистящего дыхания и одышки, во время приступа кружится голова и возникают неприятные покалывания кожи или мурашки, меняется голос — осиплость. Не в пользу астмы длительное курение более пачки ежедневно и тяжёлое сердечное заболевание. В этой ситуации углублённое обследование сможет прояснить картину и прийти к правильному диагнозу.

Как лечат астму

Цель лечения бронхиальной астмы, во-первых, быстрое купирование начавшегося приступа, и второе, профилактика нового приступа, что обозначается как контроль заболевания, желательно длительный контроль. Лечение астмы ступенчатое, где каждая ступень включает в себя различные лекарственные варианты, начинаясь с простого и минимально вредного препарата, постепенно продвигаясь в терапии к более сложному сочетанию лекарств и токсичному. Без лекарств астму невозможно вылечить и пока это данность.

Сегодня появились лекарственные средства достаточной эффективности, что даже позволяют многочисленным астматикам норвежских лыжных команд занимать призовые места на всех соревнованиях. И норвежские лыжники и весь мир сегодня для предотвращения и профилактики приступов астмы на первой ступени терапии использует удобные портативные ингаляционные устройства.

В ингаляторе содержится лекарство, расширяющие просвет бронха, и снимающие аллергическую реакцию гормональные компоненты, то есть вся лекарственная начинка воздействует именно на механизм развития патологического процесса. Ингаляторы бывают порошковые и аэрозольные, а клапан позволяет точно дозировать препарат. Это удобное и безопасное устройство, пользоваться им может даже ребёнок, но главное, препарат подаётся именно туда, где происходит неладное.

Таблетки и инъекции используются позже, когда бронхиальная астма тяжелее и плохо реагирует на лечение. Растворы для инъекций и таблетки также расширяют бронхи и снимают аллергический компонент, и конечно, купируют воспалительную реакцию, но как любое лекарство имеют и побочное токсическое действие, чего практически лишены ингаляционные формы.

Когда у пациента впервые диагностируется астма или только подозревается, то сразу же приступают к её лечению. Если реакция на применение ингаляционных средств почти никакая, то продолжают обследование для выяснения истинной причины — другого заболевания.

Когда пациент жалуется на симптомы, но они как бы похожи на астму, но всё-таки не характерны для неё, то есть вероятность астмы по диагностическим критериям невысока, тоже могут назначить ингаляционные средства, и если результата не будет, то тогда с полной уверенностью астму отметают.

Если у пациента фифти-фифти, то есть столько же «за» астму, сколько и «против» астмы, то тоже начинают лечение. В данной ситуации руководствуются принципом: если поможет — астма, не поможет — не астма. При тяжёлой астме, во время обострения обязательна госпитализация, потому что астма может привести к смерти, и после выписки таких пациентов должны прицельно наблюдать в течение года. Лечение в больнице предлагается и при неэффективности амбулаторной терапии, здесь учитывается и психологический момент — не так страшно на глазах у врачей, что немаловажно для психосоматического заболевания.

Астма у молодых мам

Астма у беременных и кормящих не может ни влиять на женский организм, но как гормональные изменения повлияют на саму астму, загодя никто не скажет. Течение заболевания может, как улучшиться, так и ухудшиться. Хоть ингаляционные гормональные препараты практически не имеют побочных эффектов, и принципиально не влияют на развитие плода, лечение беременной женщины должно проводиться только под врачебным контролем. В родах, несмотря на сильный стресс, приступы астмы бывают очень редко, тем не менее, при оперативном родоразрешении и просто обезболивании родов стараются избегать наркоза, отдавая предпочтение любому варианту местного обезболивания. Грудное вскармливание астматикам не воспрещается.

medica24.ru


Смотрите также