КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Симуляция астмы


Ошибки в диагностике бронхиальной астмы. Результаты клинических наблюдений :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Л.А.Горячкина, О.С.Дробик, М.Ю.ПередельскаяКафедра клинической аллергологии РМАПО, Москва

В настоящее время бронхиальная астма (БА) является одной из важных проблем здравоохранения, решение которой вынуждает государство идти на большие экономические затраты, обусловленные в первую очередь длительной и дорогостоящей медикаментозной терапией, а также оказанием экстренной и стационарной помощи, мероприятиями по реабилитации инвалидов и пр. [10]. Кроме того, астма ассоциирована с существенным снижением качества жизни пациента, членов его семьи и родственников, что делает изучение истинной распространенности болезни актуальной задачей современной медицины. БА отличается многообразием клиники и функциональных проявлений, особенностями течения и нередко сочетается с другими заболеваниями легких. В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении данного заболевания. В тоже время известно, что дифференциальная диагностика бронхиальной астмы иногда вызывает у практических врачей трудности и приводит к ошибкам как в постановке диагноза БА, так и в тактике ведения больных. Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой гиподиагностики данного заболевания, которая является повсеместной: заболевание не выявляется вовсе или подменяется другим диагнозом, и, как следствие, пациенты не получают своевременно базисной терапии, заболевание прогрессирует, что приводит к хронизации и развитию тяжелых осложнений, инвалидности. Тем не менее, во врачебной практике также имеет место и гипердиагностика бронхиальной астмы. Наиболее часто ошибочный диагноз БА устанавливается больным с ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом, наследственным дефицитом a1-антитрипсина, карциноидным синдромом, опухолями дыхательного аппарата и пр. Не стоит так же забывать о том, что пациенты, страдающие БА, часто отягощены и другой соматической патологией и могут предъявлять жалобы на дыхательный дискомфорт, не связанный с основным заболеванием [10, 11].Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007).При диагностике бронхиальной астмы необходим в первую очередь подробный сбор жалоб и анамнеза больного. Чаще всего имеют место жалобы на эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Необходимо уточнить триггеры, запускающие приступ удушья. Весьма характерно волнообразное течение болезни, нередко сезонность обострений. При сборе анамнеза обязательным является выявление атопии у пациента и его родственников, наличие у больного сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита, профессиональных вредностей, климатической зоны проживания пациента. При физикальном обследовании следует помнить, что в связи c приступообразностью течения болезни врач на осмотре не всегда может выявить симптомы. Чаще всего при обострении регистрируется экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, сухие свистящие хрипы в легких при аускультации. Важным диагностическим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. Обязательным в диагностике является исследование функции внешнего дыхания, и определения ее колебания, в том числе в течение суток (пикфлуометрия). Основными оцениваемыми показателями для диагностики и дифференциальной диагностики БА являются определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является тест для определения обратимости бронхиальной обструкции, который используется для исследования реактивности дыхательной системы: прирост показателей бронхиальной проходимости считается достоверным при увеличении ОФВ1 на 12% или 200 мл после ингаляции b2-агонистов короткого действия [3]. Вспомогательным методом диагностики БА, к сожалению, доступным на сегодняшний момент только в специализированных отделениях является неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей. Неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Оценка воспаления дыхательных путей также может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Безусловно, важна для определения атопического фенотипа БА оценка аллергологического статуса пациента путем проведения кожных скарификационных проб или измерение уровня специфических IgE крови.При дифференциальной диагностике наибольшую сложность представляют больные с ХОБЛ. Для пациентов данной группы характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Хронический кашель и продукция мокроты часто на много лет предшествуют развитию ограничения воздушного потока, хотя не у всех пациентов с продуктивным кашлем развивается ХОБЛ [2]. Диагноз ХОБЛ должен быть заподозрен у всех пациентов с наличием кашля, продукции мокроты, одышки, воздействием факторов риска в анамнезе. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Диагноз подтверждается с помощью спирометрических методов. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей. Величина постбронходилатационного ОФВ1 менее 80% от должных величин в сочетании с отношением ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) менее 70% подтверждает наличие частично необратимых обструктивных изменений. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.При БА обычны высокие приросты воздушных объемов, демонстрируется положительный бронхолитический тест, а при ХОБЛ этого не наблюдается. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ, так как бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично [6, 9].Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. Одышка при гипервентиляционном синдроме, воспринимаемая самим пациентом как крайне тяжелая, может не соответствовать объективным данным и показателям функции внешнего дыхания. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания [4]. Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии [15]. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Такие псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями (шизофрения). Подобные состояния при дыхательном неврозе характеризуются чувством нехватки воздуха, невозможности сделать глубокий вдох [13]. Дыхание периодически становится частым, форсированным, т. е. выражены признаки гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы у больных отсутствуют характерно физикальные изменения в легких, функциональные признаки бронхиальной обструкции, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.Трахеобронхиальная дискенезия. Кашель является главным симптомом при данном заболевании. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий», «дребезжащий» или «трубный», звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты – сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи. При тяжелом течении болезни может развиться так называемый кашле-обморочный синдром [12, 14].Дефицит a1-антитрипсина. a1-антитрипсин – низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. Дефицит его приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. В отношении патогенеза поражения легких наиболее признанной является теория нарушения протеазно-антипротеазного равновесия. Эксперименты показали, что a1-антитрипсин защищает легочную ткань от протеаз, высвобождаемых лейкоцитами, и тем самым сохраняет структурную целостность эластина. Можно предположить, что к эмфиземе легких приводит хроническое воспаление (вследствие инфекции или загрязнения воздуха), поскольку при данном заболевании легочная ткань ничем не защищена от протеаз лейкоцитов, привлеченных в воспалительный очаг. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; развиваются обструктивные явления; формируется эмфизема, которая возникает первично, на фоне хронического бронхита или другого хронического неспецифического заболевания легких. Чаще всего расширяется весь ацинус, и эмфизема характеризуется как панацинарная. Заболевание начинается в молодом возрасте и характеризуется прогрессирующей эмфиземой, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. Симптомы a1-антитрипсинзависимой эмфиземы легких обычно не появляются до третьего десятилетия жизни [8, 16].Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА [7]. ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев [7]. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев.Гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается кашлем, рвотой, нередко одышкой, что напоминает картину бронхиальной астмы. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование. Фиброгастроскопия и типичный анамнез поражения желудка и пищевода позволяют исключить бронхиальную астму, несмотря на заброс пищи в дыхательные пути [5].Среди заболеваний, напоминающих бронхиальную астму, описаны поражения трахеи, гортани и бронхов, в частности папиллома гортани, бронхов, аденома бронхов. Различные пороки развития бронхов, сосудов, сдавливая дыхательные пути могут вызвать бронхиальную обструкцию, что ошибочно принимают за бронхиальную астму. Симулировать картину бронхиальной астмы может туберкулез легких и бронхов (туморозный бронхоаденит, туберкулез бронха), а также желудочно-пищеводной рефлюкс, инородное тело бронхов. Для исключения вышеперечисленной патологии необходим тщательный сбор анамнеза заболевания и обследование пациента с применением современных диагностических методов.Учитывая сложность диагностического процесса при БА, необходимости использования современных средств диагностики, считаем небезынтересным представить описание случаев диагностической ошибки, основой которой был первично поверхностно собранный анамнез, не подтвержденный клинико-функциональными методами обследования.

Клинический пример 1Больная Л., 55 лет, находилась на лечении в аллергологическом отделении ГКБ№ 52 весной 2010 г.Поступила с жалобами на одышку, сухой приступообразный кашель без отхождения мокроты. Из анамнеза: с раннего детского возраста беспокоят часто рецидивирующие затяжные бронхиты, неоднократно переносила пневмонии. С 2003 г. пациентка стала отмечать появления приступов одышки, в 2006 г. установлен диагноз бронхиальная астма. В качестве базисной терапии получала ИГКС в средних и высоких дозах без клинического улучшения, в 2009 г. назначен Симбикорт 4,5/160 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, на фоне чего сохраняются симптомы заболевания. Обострение заболевания 3-4 раза в год на фоне ОРВИ. Отмечает затяжной характер простудных заболеваний, длительный период кашля, субфебриллитет, сохраняющийся после ОРВИ до 1 мес. Неоднократное стационарное лечение с диагнозом бронхиальная астма, неатопическая форма, тяжелое неконтролируемое течение. Настоящее обострение также на фоне ОРВИ, когда появился подъем температуры до 38°С, усилился кашель. Самостоятельно принимала азитромицин 500 мг в течение 3-х дней с положительным эффектом. Однако сохранялся приступоообразный кашель, одышка, в связи с чем пациентка госпитализирована.Аллергологичекий анамнез не отягощен. Пациентка не курит и никогда не курила. Работу на вредных производствах и неблагоприятных климатических условиях отрицает.При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Эмоционально лабильна. Кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, XL 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 84 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст.При обследовании: Нb – 138,0/л, эритроциты – 4,34¥1012/л, цветовой показатель – 0,91 лейкоциты – 8,0¥109/л, СОЭ – 5 мм/ч. С-реактивный белок – отрицательно.ФВД: ЖЭЛ – 96%, ОФВ1 – 80%, Индекс Тиффно – 77, ПСВ – 61%, МОС25 – 57%, МОС50 – 36%, МОС75 – 23%. После игаляции бронхолитика прирост ОФВ1 2%.Рентгенография органов грудной клетки: легочная ткань эмфизематозна. Легочный рисунок избыточен. Междолевая плевра несколько утолщена. Корни с признаками фиброза. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.При анализе истории болезни пациентки обращало на себя внимание раннее начало заболевания, частые пневмонии и рецидивирующие бронхиты в раннем детском и подростковом возрасте, многочисленные простудные заболевания, приводящие к ухудшению состояния пациентки, длительному кашлю, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на постоянную базисную терапию ИГКС. Тем не менее, у пациентки сохранялись даже при обострении заболевания нормальные показатели ФВД и отсутствие положительного бронхолитического теста. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки эмфиземы, в то же время не имелось данных о внешних неблагоприятных факторах (курение, профессиональные вредности, переохлаждения, плохие условия быта).Учитывая имеющийся анамнез заболевания, было решено провести анализ крови на уровень a1-антитрипсина. Было выявлено снижение данного показателя: 0,61 мг/мл (норма 0,8-1,5 мг/мл).Был выставлен диагноз: Дефицит a1-антитрипсина. Эмифзема легких. ДН1. Пациентка направлена к пульмонологу для дальнейшей терапии.

Клинический пример 2Пациентка З., 42 года, проходила стационарное лечение в аллергологическом отделении ГКБ №52 летом 2010 г.Поступила с жалобами на периодически возникающее затруднение дыхания, сухой навязчивый кашель, першение в горле, осиплость голоса.Из анамнеза: Диагноз бронхиальная астма установлен 6 лет назад. Получала терапию высокими дозами ИГКС, однако должного контроля над симптомами заболевания достигнуто не было, пациентка постоянно предъявляла вышеуказанные жалобы. В связи с неконтролируемым течением заболевания 3 года назад пульмонолог назначил пациентке системные ГКС на постоянный прием (метипред 2 таблетки в сутки). Неоднократное стационарное лечение, в том числе с парентеральным введением СГКС. С 2008 г. получает базисную ингаляционную терапию: Серетид 25/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, метипред в суточной дозе от 4 до 1 таблетки в сутки (регулирует самостоятельно), однако данная терапия без должного эффекта, сохраняются вышеуказанные жалобы. В отделение поступила в неотложном порядке в связи с некупирумым приступом удушья.Аллергоанамнез: отмечает явления ринита, конъюнктивита в сезон паллинации злаковых и сорных трав.При поступлении: объективно: состояние удовлетворительное. Эмоционально лабильна, фиксирована на своих ощущениях. Кожные покровы обычной окраски. Лицо лунообразное. На нижних конечностях геморрагические высыпания. Дыхание в легких жесткое, хрипов нет. ЧДД – 21 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный АД – 130/80 мм рт.ст. ЧСС – 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.При обследовании: в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови патологических изменений не выявлено. Отмечаются изменения в коагулограмме, сдвиг показателей в сторону нарушения свертываемости крови. Консультация гематолога: тромбоцитопатия неясной этиологии.ФВД: ЖЭЛ – 136%, ОФВ1 – 114%. Показатели ФВД без патологических изменений. Проба с бронхолтиком отрицательна. Уровень оксида азота – 11 ppb (норма -до 20 ppb). Уровень кортизола – 50 нмоль/л.При дополнительном расспросе были выявлены жалобы на ощущение комка в горле, частую изжогу и отрыжку, особенно в ночное время. Проведена ЭГДС выявлена ГЭРБ, эзофагит.За период нахождения в стационаре обращало на себя внимание неоднократное развитие «приступов удушья», сопровождавшихся выраженной эмоциональной окраской, расширением зрачков, обильной жестикуляцией. Данные приступы развивались всегда в присутствии медицинского персонала или пациентов клиники. Было заподозрено наличие гипервентиляционного синдрома, в связи пациентке было введено замаскированное плацебо (внутривенное введение физиологического раствора) с целью купировать приступы удушья. Затрудненное дыхание купировалось в течение 5 мин после инфузии. При сборе анамнеза и оценке психо-эмоционального статуса пациентки обращало на себя внимание, что в течение последних 5 лет пациентка не работает, ссылаясь на тяжелое течение заболевания. Любые попытки снизить дозу СГКС, провести какие-либо диагностические мероприятия для уточнения диагноза, в том числе и с привлечением врачей смежных специальностей встречают активное противодействие со стороны пациентки. При анализе истории болезни выявлено четкое несоответствие жалоб больной к предполагаемому диагнозу. Клинически: отсутствие хрипов в легких даже при «приступах удушья», постоянный характер жалоб, отсутствие эффекта от проводимой противоастматической терапии. Функционально: отсутствие изменений показателей функции внешнего дыхания, отрицательный бронхолитический тест, нормальные показатели оксида азота в выдыхаемом воздухе.Несмотря на имеющийся у пациентки отягощенный аллергологический анамнез клинико-функциональных данных за наличие у нее бронхиальной астмы нет. Вероятно, данный клинический случай может рассматриваться как сочетание сразу нескольких патологий у данной пациентки: ГЭРБ и гипервентиляционного синдрома. На данный момент у пациентки также имеются осложнения длительной системной стероидной терапии в виде синдрома Иценко-Кушинга, осиплость голоса как побочный эффект лечения высокими дозами ИГКС.С пациенткой проведены неоднократные беседы и начато снижение дозы СКГС с целью их полной отмены, и в дальнейшем коррекции дозы ИГКС. Рекомендовано лечение блокаторами протоновой помпы, консультация психотерапевта.Гипердиагностика бронхиальной астмы, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, не берется во внимание отсутствие указаний на особенности течения болезни, в частности, не типичный для бронхиальной астмы бронхообструктивный синдром, отсутствие характерной для бронхиальной астмы клинико-функциональной картины, в том числе изменений на ФВД. В связи с ошибочным диагнозом больных не подвергают подробному бронхологическому обследованию, отсутствие которого может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки, и как следствие ухудшение состояния пациента.

Литература1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), Пересмотр 2006 г., пер. с английского, М.: Атмосфера, 2007.2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2004 г. / Под редакцией Чучалина А.Г., М.: Атмосфера, 2007.3. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практических врачей / Под общей редакцией Горячкиной Л.А, Кашкина К.П., М.: Миклош, 2009.4. Абросимов В.Н., Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание. Лечащий врач. 2007;8.5. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. 2004; 9.6. Зарембо И.А. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких. Российский медицинский журнал. 2004; 12: 24.7. Княжеская Н.П., Современные аспекты диагностики бронхиальной астмы . Клиническая аллергология, иммунология, инфектология. 2006; 2.8. Моногарова Н.Е., Мороз Т.В., Минаев А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Кафедра внутренней медицины им. А.Я. Губергрица. Недостаточность альфа-1-антитрипсина. Гастроэнтерология. 2009.9. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2004; 6: 5.10. Почивалов А.В., Блинова А.С., Погорелова Е.И. и др. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей и подростков. Научно-Медицинской вестник Центрального Черноземья. 2004; 12.11. Рожжев М.Е., Современные показатель распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.12. Серебряков Д.Ю., Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Диссертация кандидата медицинских наук, М.: 2004.13. Токарева Н.А, Гипервентиляционный синдром при соматической патологии (на примере бронхиальной астмы, гипертонической болезни) и органном неврозе – особенности течения и лечения. 2004.14. Трисветова Е.Л., Ряполов Н.А., Федорович С.Е. Трахеобронхиальная дискинезия: клиника, диагностика, лечение. Здравоохранение. 2009; 1.15. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма и астмоподобные заболевания. Российский медицинский журнал. 2002; 5.16. Чучалин А.Г., Эмфизема. Лечащий врач. 1998; 4.

t-pacient.ru

Имитация приступа бронхиальной астмы | Mirikt.ru

Главная › Имитация приступа бронхиальной астмы

К данной фармакологической группе относятся бронхиальные препараты:. Поделиться Share Tweet Share. Если приступ не удалось купировать, то через 5 минут допустимо повторное использование ингалятора. Придется отказаться от домашних птиц, рыбок, животных. Периодически возникает кашель с отхождением скудного количества вязкой густой мокроты, которая отделяется с трудом и может содержать плотные белые шарики и нити. Однако на сегодняшний день заболевание признано хроническим и практически неизлечимым, но современная медицина способна купированием приступов и пополненным поддерживающим лечением значительно улучшить качество жизни пациентов.

Антибиотикотерапия проводится, если обострилась хроническая бронхиальная астма. Содержание статьи Препараты быстрого и длительного действия Терапия ингаляторами и аэрозолями Гормональная астма Терапия негормональными приступами Антибиотикотерапия при астме Терапия таблетками Терапия инъекциями.

Клиника приступа бронхиальной астмы

Проявляется периодическими приступами удушья. К каким осложнениям может привести бронхиальная астма?

Можно использовать детям с 6-ти летнего возраста. На фоне его приема могут развиться нежелательные эффекты, особенно у астматиков, которые получают пролонгированные медикаменты данной фармакологической имитации. Астмой называют приступы удушья, имеющие бронхиальную этиологию. Аллергическая бронхиальная астма при беременности. Бесконечные анализы, походы к врачам, гормоны и таблетки не решали мои проблемы.

На фоне такой терапии снижается частота и тяжесть обострений, что позволяет отказаться от приема системных гормонов. Препарат Интал выпускается в капсулах и аэрозоли. В астме патогенеза приступа лежит левожелудочковая недостаточность, возникающая как из-за поражения самой сердечной мышцы, так из-за некардиогенных факторов гломерулонефрит, пневмония. Мышцы напряжены; грудная клетка расширена эмфизематозная форма грудной клеткимежреберные приступы втянуты, надключичные ямки выбухают, дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены.

Иногда препарат купирует приступ только частично. При рассматриваемом заболевании назначают антибиотики следующих групп:.

  • Уже доказано, что часто дети страдают от аллергической формы бронхиальной астмы на перо подушки, плесень, которая собирается в сыром помещении.
  • После этого они могут вводить следующие препараты:.
  • Пора бы уже задуматься, о том что вы что то делаете не .
  • Персистирующая бронхиальная астма — недуг, поражающий органы дыхательной системы и отличающийся длительным и тяжелым.
  • У взрослых болезнь протекает гораздо сложнее.
  • Придется отказаться от домашних птиц, рыбок, животных.
При бронхиальной астме Морфин противопоказан.

Поделиться Share Tweet Share. Официальный сайт История болезни Интервью minzdrav. С помощью их выделяется такое вещество как гистамин, лейкотриены — данные вещества отвечают за сократительную функцию мышц, отвечают за появление слизи и направление лейкоцитов. Популярное Норма пульса человека по возрастам — таблица у мужчин и женщин Вирус Коксаки: Очень важно при приступе вовремя оказать первую помощь, для этого нужен свежий, но при этом не холодный воздух. Может бронхиальная астма быть вовсе не связана с аллергическими реакциями, появляется из-за физического перенапряжения, переохлаждения.

Поскольку приступы астмы способны возникнуть когда угодно, человек обязан к этому заранее подготовиться. Сейчас из-за неблагоприятных условий астмы болеет ею большое количество приступов. Также очень важно при астматическом статусе применять ингаляцию кислорода, гидрокортизол, внутривенно гидрокортизон, глюкокортикостероиды. Бронхиальная астма психогенного характера появляется из-за сильного психического стресса, нервозов, нервных напряжений. Если после имитации состояние пациента не изменилось, инъекция повторяется.

Очень важно постоянно помнить о профилактических мерах бронхиальной астмы у детей, для этого нужно избегать продуктов, которые являются высокоаллергенными, также нужно постоянно укреплять иммунную систему, защищать ребенка от ОРВИ, делать специальный комплекс массажа, аугментин при мезадените его, бронхиальное значение должен играть в жизни ребенка спорт.

Заболевание бронхиальных путей, которое сопровождается спазмом бронхов и повышением образования в них слизи, называется бронхиальной астмой. Как протекает аллергическая бронхиальная астма у детей? При сердечной астме нельзя применять адреналин, а при бронхиальной — морфин. FAQ Обратная астма Вопросы и предложения. Что еще почитать Аллергический дерматит — симптомы и лечение у беременных Почему появляется аллергический приступ Хемомицин антибиотик цена о бронхиальной астме у детей от а до я Приступ бронхиальной или сердечной астмы — неотложная помощь.

Таким образом, бронхиальная астма является довольно серьезным заболеванием, которое требует постоянно наблюдения и контроля.

имитация приступа бронхиальной астмы

Лекарственная имитация — возникает как побочное действие на прием определенных медикаментозных приступов. При этом возникают приступы удушья, сильного кашля имитация. Часто ли вас беспокоит непродуктивный кашель? Он способствует уменьшению гиперреактивности бронхиальных путей. Нельзя забывать, что купирование приступа бронхиальной астмы помогает сделать проявления болезни не такими тяжелыми, а еще исчезают симптомы у взрослых и маленьких пациентов.

Часто ли вас беспокоят панические приступы страха смерти? При этом кашель является сухим, может усугубляться при физических астмах, ночью.

Но, тетрациклин доксициклин уреаплазма облегчить ребенку вдох действующего вещества, используется спейсер. Препарат начинает действовать через час после приема. Квалифицированная помощь Меры профилактики. Обязательна физкультура, а еще лучше начать заниматься спортом, выберите тот вид спорта, который больше всего нравится, и превратите его в хобби танцы, прогулки на велосипедах, тренажерный зал или просто старайтесь больше ходить.

При обнаружении любых симптомов нужно обязательно обратиться к специалисту для верной постановки диагноза и, при необходимости, начать лечение. Часто у ребенка бронхиальная астма развивается из-за того, что он постоянно подвергается стрессовым ситуациям, он с неблагоприятной семьи, он не может адаптироваться к социуму в детском садике, школе.

Возникнуть данное заболевание у ребенка в разном возрасте, чаще всего после одного года. К эффективным препаратам данной группы относят таблетки Кетотифен. Оказывает быстрое влияние после приема. У некоторых пациентов может спровоцировать легкую дисфункцию печени, поэтому принимается под строгим контролем врача.

Бронхиальная астма: лечение и препараты

No Ratings Yet Загрузка Если бронхиальная аллергическая астма протекает тяжело, может появляться одышка, особенно, когда заболевание обостряется. Это одна из тяжелых стадий бронхиальной астмы, при которой начинает усугубляться обструкция. При ее обострении нередко проявляется приступ бронхиальной астмы, грозящий пациенту серьезными последствиями.

Консультант — Здоровье On-Line Копирование материалов запрещено. Если же приступы кашля с удушьем возникли впервые, то приступ действий должен быть таковым:. Если вы заметили первые симптомы бронхиальной астмы у ребенка, нужно сразу же проконсультироваться со специалистом, для подтверждения диагноза, будут назначены анализы, тесты и другие методы диагностик. Следует надеть насадку на баллон с лекарством, перевернуть его и сделать впрыскивание аэрозоля. Чтобы быстро избавиться от них добавляйте в воду пару капель Что еще почитать Аллергический дерматит — симптомы и лечение приступа беременных Почему появляется аллергический васкулит Информация о бронхиальной бронхиальной у детей от а до я Приступ бронхиальной или имитации астмы — неотложная помощь.

Если у пациента смешанная форма астмы, для купирования приступа используется Эуфиллин имитация гликозид. Если не принять своевременно необходимые меры, может быть удушье и дыхательная недостаточность, также возникнут проблемы с легочной системой.

имитация приступа бронхиальной астмы

Благодаря им можно попробовать не допустить развития приступа у ребенка и взрослого. Редакция Карта сайта Контакты Интересные факты. Беспокоит ли вас астма при которой становится сложно выдыхать и сковывается дыхание? Назначается детям с 5 лет. Очень важно в данной ситуации использовать увлажненный кислород, с помощью его нужно разжижить мокроту, также очень важно как можно больше употреблять теплого питья, принимать муколитические средства.

Похожие статьи:

  • Улькавис 120мг шт. 112 таблетки покрытые пленочной оболочкой
  • Аугментин 1000 мг в москве
  • Нистатин с нолицином
  • Аугментин 2 как дать 5 лет ребенку
  • Пила амоксиклав 3 дня
  • mirikt.ru

    Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы у взрослых

    Сухие хрипы — это длительный, продолжающийся в течение дыхательного цикла музыкальный звук, определяемый аускультативно. Он возникает преимущественно на выдохе, но в ряде случаев выслушивается и на вдохе.

    Образование звука зависит от частичной обструкции одного или нескольких бронхов и движения по ним потока воздуха, имеющего достаточную скорость.

    Хотя одышка и является характерным клиническим признаком бронхиальной астмы, этот симптом в определенные стадии заболевания может отсутствовать, в частности, в начальный период, когда астма выражена очень слабо, и в далеко зашедших случаях болезни.

    Наоборот, одышка может возникать при неастматических формах очаговой или распространенной обструкции дыхательных путей.

    «Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

    Гиперчувствительные пневмониты

    Этот синдром возникает на основе реакции гиперчувствительности III типа к различным органическим антигенам, включая термофильные актиномицеты (так называемое легкое фермера, легкое лиц, постоянно контактирующих с увлажнителями воздуха), гетерологичные белки птиц (легкое любителей птиц) и многие другие. Хотя симптомы (лихорадка, диспноэ, кашель) и признаки (хрипы, интерстициальные инфильтраты) обычно возникают через 4 — 6 ч после контакта…

    Легочная эозинофилия

    Эта гетерогенная группа заболеваний характеризуется признаками патологии на рентгенограмме легких и эозинофилией крови. В ряде случаев наблюдают одышку астматического характера. Некоторые формы легочной эозинофилии развиваются как осложнения бронхиальной астмы (аллергический бронхолегочный аспергиллез, случаи хронической эозинофильной пневмонии и аллергического гранулематоза). В подобных случаях диагноз бронхиальной астмы обычно был поставлен ранее выявления эозинофилии и диагностическая проблема заключается…

    Бронхиолиты и круп

    Бронхиолиты — острые респираторные заболевания, обычно вызываемые респираторным синцитиальным вирусом (РСВ), наблюдаются у детей младшего возраста, характеризуются распространенным обструктивными воспалительными поражениями бронхиол. Клиническая картина заболевания состоит из кашля, одышки, рентгенологически — признаки резкого вздутия легких. Бронхолитики (бронходилататоры) почти не оказывают терапевтического действия. В отличие от бронхиальной астмы для бронхиолитов повторяющиеся приступы удушья не характерны. Указания…

    Психогенное диспноэ и гипервентиляция

    Диагноз бронхиальной астмы, установленный больными с психогенным диспноэ самостоятельно, может быть принят некритически настроенным врачом в случае обследования их в бессимптомный период. Правильный диагноз следует заподозрить, если имеется определенная клиническая картина: боли в грудной клетке, прерывистое дыхание, необычные провоцирующие и облегчающие одышку факторы. Отсутствие эозинофилии и одышки (или спирографических данных за обструкцию дыхательных путей) в…

    Хронический астматический бронхит

    Это состояние представляет собой скорее синдром, чем специфическое заболевание, характеризующийся многолетней астматической одышкой, связанной с хроническим кашлем, сопровождающимся отделением мокроты. Хронический астматический бронхит чаще наблюдают у стариков, злоупотребляющих курением. Во многих случаях хронический астматический бронхит является конечной стадией длительно текущей экзогенной или эндогенной бронхиальной астмы, особенно у курильщиков. Эозинофилия наблюдается в мокроте и крови. У…

    Муковисцидоз (кистозный фиброз)

    Одышку, симулирующую бронхиальную астму и возникающую вследствие распространенной обструкции бронхов отекшей слизистой оболочкой и сгущенным секретом, наблюдают у некоторых больных муковисцидозом. Хотя это заболевание носит врожденный характер, его клинические проявления иногда не возникают до юношеского возраста. Клиническая картина, по которой можно заподозрить муковисцидоз, включает раннее начало заболевания, повторяющиеся респираторные инфекции, плохой ответ на бронхолитики, билатеральность…

    Эмфизема

    Клиническими признаками, которые характеризуют наличие эмфиземы, но могут наблюдаться при эндогенной астме и хроническом астматическом бронхите, являются: одышка напряжения, удлиненный выдох, резкое вздутие легких, усиление перкуторного звука, снижение высоты стояния диафрагмы и наличие легочного сердца. Хотя для аускультативной картины эмфиземы легких типично редуцирование дыхательных шумов и удлинение выдоха, у некоторых больных одышка носит характер астматической…

    Обструкция главных дыхательных путей

    Частичная обструкция главных дыхательных путей (гортань, трахея, правый и левый главные бронхи) может сопровождаться одышкой, определяемой аускультативно над обоими легкими, что в достаточной степени напоминает бронхиальную астму. Клинические признаки, которые позволят заподозрить обструкцию главных дыхательных путей, заключаются в одном или нескольких ниже перечисленных симптомах: охриплость голоса, инспираторный стридор, звонкий кашель, припухлость на шее и набухание…

    Сердечная астма

    Недостаточность левого желудочка, являющаяся причиной застоя и отека легких, которые проявляются поверхностным дыханием и азальными инспираторными хрипами, может симулировать бронхиальную астму двумя способами: пароксизмальной ночной одышкой и сердечной астмой. При легкой степени левожелудочковой недостаточности пароксизмальная ночная одышка возникает в положении на спине и ликвидируется после принятия вертикального положения. Возможность спутать это состояние с ночной бронхиальной…

    Эмболия легочной артерии

    Диспноэ, постоянно возникающее у больных с эмболией легочной артерии, может иногда сопровождаться респираторной одышкой, и, если эмболия не оканчивается инфарктом легочной ткани, сочетание одышки и относительно нормальной рентгенограммы грудной клетки симулирует бронхиальную астму. При наличии инфаркта паренхимы легких в дифференциальном диагнозе следует учитывать возможность осложнения бронхиальной астмы бронхопневмонией. Клинические симптомы, указывающие скорее на произошедшую эмболию…

    www.med312.ru

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма у ребенкаВ наши дни во всех странах мира бронхиальной астмой в общей сложности больны 300 миллионов человек. Согласитесь, внушающая цифра? При чём, количество заболевших увеличивается на 50% каждые десять лет. То есть, данная проблема имеет негативную тенденцию, поэтому очень актуальна для каждого человека, особенно для родителей. Точного ответа о причинах возникновения бронхиальной астмы до сих пор в медицинской науке не найдено. Несомненно, есть непосредственная связь с современными экологическими условиями. И прослеживается такая тенденция, что в развитых странах процент больных бронхиальной астмой гораздо выше. Но конкретных и точных причин, способствующих такому упорному распространению этой болезни среди человечества, пока назвать нельзя.К сожалению, в нашей стране нередко приходится сталкиваться с полным непониманием того, что такое астма, особенно среди родителей. Люди почему-то страшно боятся этого диагноза, воспринимают его как ужасный приговор на всю жизнь. Хотя, на самом деле, с бронхиальной астмой можно вполне полноценно жить и, что особенно важно, очень эффективно её лечить. К счастью, современная медицина имеет в своем арсенале огромное количество лекарств, которые могут полностью контролировать даже самую тяжелую астму.

    Факторы, повышающие риск развития бронхиальной астмы и её обострений:
    1. Клещи домашней пыли. В домашней пыли живут особые микроскопические клещи. А пыль, как известно, может скапливаться повсюду: на коврах, на книгах, на постельном белье и пр. Эти клещи абсолютно безвредные, они питаются слущенными клетками кожи человека, то есть погибшими эпителиальными клетками. Но клещи домашней пыли могут быть как переносчиками аллергенов, так и их источником. Уничтожить их можно только высокой температурой или влажной уборкой. Поэтому для борьбы с клещами домашней пыли рекомендуется проводить влажную уборку в квартире ежедневно, пастельное и нательное белье пропаривать после каждой стирки, максимально исключить в квартире любые накопители пыли: ковры, мягкие игрушки и т.п..
    2. Дым вообще и табачный дым в частности.
    3. Животные, особенно покрытые шерстью.
    4. Тараканы.
    5. Пыльца и плесень вне помещения.
    6. Плесень внутри помещения.
    7. Физическая активность. Но, если физическая активность вызывает у ребенка приступ кашля, это не значит, что ребенку нужно запретить двигаться и заниматься спортом. Это значит, что нужно найти квалифицированного пульмонолога, который сможет назначить грамотные препараты, позволяющие ребенку, больному бронхиальной астмой, полноценные физические нагрузки.
    8. Лишний вес и малоподвижный образ жизни. А вот эти два фактора, особенно в совокупности, действительно очень опасны как для детей, так и для взрослых, и могут стать причиной развития целого букета болезней, в том числе и бронхиальной астмы.
    9. Психоэмоциональные нагрузки и стрессы.
    10. Некоторые лекарства. Например, аспирин.
    11. Острые респираторно-вирусные инфекции.

    Важно помнить, что когда вокруг ребенка абсолютная стерильность, и иммунная система не тренируется, то она может начать реагировать абсолютно на все. Поэтому прослеживается такая тенденция, что те дети, которые часто болеют различными инфекционными заболеваниями, астмой болеют гораздо реже. Например, если ребенок часто цепляет глистов, вряд ли вы когда-либо обнаружите у него астму. В любом случае, очень важно дать иммунной системе ребенка возможность тренировать себя, и не лечить каждое ОРЗ огромным количеством лекарств. Не нужно при малейших соплях пичкать ребенка противовирусными и иммуностимулирующими средствами. Не нужно капать сосудосуживающие капли, когда нет заложенности носа, а просто текут сопли. Не нужно при малейшем кашле начинать давать ребенку отхаркивающие или Противокашлевые препараты. Не нужно сбивать температуру ниже 38 градусов жаропонижающими средствами. Дайте организму возможность справиться с вирусом самостоятельно и тем самым натренировать свой иммунитет. Тогда рисков возникновения бронхиальной астмы будет гораздо меньше.Главный симптом бронхиальной астмы — затрудненное дыхание, а именно выдох. То есть, вдохнуть легко, а выдохнуть тяжело. При этом на выдохе слышно характерный удлиненный свист. Если такое дыхание периодически возникает у ребенка, особенно если оно не сопровождается повышенной температурой и ОРЗ, преимущественно случается после физических нагрузок и в ночное время, то, скорее всего, у этого ребенка есть бронхиальная астма. А для установления точного диагноза нужно обратиться к пульмонологу.Самые эффективные противовоспалительные средства — топические стероиды. Это гормональные препараты местного действия. Они практически не попадают в кровь, при этом быстро и эффективно уменьшают воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. Эти препараты являются главными для лечения астмы, они осуществляют так называемую поддерживающую терапию. Также существуют лекарства для неотложной помощи, которые всегда должны быть под рукой на тот случай, если у ребенка появятся свист и затрудненный выдох.

    При обострении приступа бронхиальной астмы не рекомендуются:
    • седативные препараты,
    • муколитики,
    • антибиотики,
    • физиотерапия.

    Существует специальный прибор — пикофлоуметр, которым можно измерить силу выдоха. Если показатель ниже нормы, значит есть повод обратится ко врачу и выяснить, нет ли у ребенка бронхиальной астмы. Также можно проверить, насколько эффективен препарат, которым лечится астма: измерить силу выдоха до применения препарата и через 10 минут после его применения. Положительная динамика уже должна будет проявиться.

    Публикации в разделе «Здоровье» не следует рассматривать как врачебные рекомендации.

    345-games.ru

    КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ | #03/05

    Современная концепция терапии детей, больных бронхиальной астмой (БА), базируется на том, что развитие этого заболевания чаще всего определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и связанным с ними аллергическим воспалением дыхательных путей. Исходя из этих патогенетических предпосылок, существующие на сегодня подходы к терапии БА направлены на модуляцию IgE-ответа, устранение аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости, устранение бронхоспазма, улучшение дренажной функции бронхов.

    Основной целью терапии бронхиальной астмы у детей является достижение устойчивой клинической ремиссии. Проводимое при астме лечение направлено на предупреждение возникновения острых и хронических симптомов заболевания, рецидивов болезни и побочных эффектов от применения медикаментозных средств, а также поддержание нормальных или близких к норме параметров функции внешнего дыхания и достижение надлежащего качества жизни.

    Неотложная терапия

    Оказание неотложной помощи в случае приступа БА должно начинаться с назначения ингаляционных β2-агонистов (сальбутамол, беротек, кленбутерол, тербуталин). Эти препараты, обладающие мощной бронхоспазмолитической активностью, обеспечивают терапевтический эффект уже через 10–20 мин после введения. Симпатомиметические препараты можно вводить с помощью дозированных ингаляторов, позволяющих строго контролировать дозу аэрозоля. Для купирования возникшего приступа БА назначают две ингаляции дозированного аэрозоля одного из β2-агонистов с интервалом 2 мин. Ингаляция может купировать приступ бронхиальной астмы или уменьшить его проявление. У детей младшего и дошкольного возраста лечение дозированными аэрозолями β2-агонистов осуществляют с помощью спейсеров. Использование спейсеров у детей с БА не требует координации дыхания с введением β2-агонистов и способствует увеличению количества аэрозоля, доставляемого в легкие.

    В целях купирования приступа БА могут применяться ингаляторы для введения сухого порошка бронхоспазмолитика.

    Проблема достижения оптимального количества ингаляционных β2-агонистов в дыхательных путях наиболее актуальна для детей раннего возраста, которые сами не могут осуществлять в должной мере ингаляцию аэрозоля, используя дозированный ингалятор, и для больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы, когда ингаляция препарата может быть затруднена из-за утомления дыхательной мускулатуры. Решение этой проблемы на сегодня осуществляется путем приготовления ех tempore аэрозоля бронхоспазмолитических средств симпатомиметического действия, избирательно воздействующих на β2-адренорецепторы.

    Для проведения небулайзерной терапии чаше всего используются растворы беротека, вентолина и беродуала.

    Применение указанных растворов бронхоспазмолитиков для приготовления аэрозоля и доставки его с помощью небулайзера в дыхательные пути детей в период обострения БА позволяет купировать приступ БА или добиться выраженного уменьшения симптомов астмы у большинства больных.

    Для купирования легкого или среднетяжелого приступа бронхиальной астмы возможно пероральное применение симпатомиметических средств (сальбутамол, тербуталин, кленбутерол).

    Следует отметить, что при назначении бронхоспазмолитиков симпатомиметического действия внутрь, терапевтический эффект достигается медленнее, чем при ингаляционном введении. При энтеральном применении препаратов несколько чаще регистрируются и побочные эффекты.

    Назначение эуфиллина внутрь в качестве монотерапии для снятия возникшего обострения БА возможно лишь при легких и среднетяжелых приступах заболевания в случае отсутствия симпатомиметических бронхоспазмолитических препаратов. Тот факт, что при острой астме предпочтение отдается β2-агонистам, связан с более быстрым началом их терапевтического действия (через 10–15 мин), тогда как бронхоспазмолитическое действие эуфиллина проявляется не ранее чем через 30 мин.

    При тяжелых приступах БА в случае недостаточной эффективности бронхоспазмолитиков проводится комбинированная терапия ингаляционными бронхоспазмолитиками и пульмикортом до полного восстановления бронхиальной проходимости. При комбинированной небулайзерной терапии бронхоспазмолитиками и пульмикортом вначале производится ингалирование бронхоспазмолитического средства, а затем пульмикорта. При выявлении в анамнезе у больного указаний на наличие глюкокортикостероидозависимой БА и сведений об имевших место ранее тяжелых приступах БА и астматических статусах, для снятия которых уже применялись глюкокортикостероиды, наряду с назначением бронхоспазмолитиков больным парентерально вводят глюкокортикостероиды. С этой целью применяют преднизолон или метилпреднизолон, гидрокортизон. Эти препараты обладают достаточной противовоспалительной активностью и оказывают небольшое угнетающее действие на функцию коры надпочечников. Вместо указанных глюкокортикостероидных препаратов могут быть введены триамцинолон или дексаметазон. Эти глюкокортикостероидные препараты обладают большей, чем у гидрокортизона и метилпреднизолона, противовоспалительной активностью и в то же время оказывают ингибирующее влияние на функцию коры надпочечников, в связи с чем их целесообразно применять в основном при недостаточной эффективности гидрокортизона, преднизолона и метилпреднизолона.

    В случае неэффективности терапии, проводимой при тяжелом приступе БА, больного помещают в стационар, где без промедления приступают к внутривенному капельному введению 2,4% раствора эуфиллина. При наличии выраженных проявлений дыхательной недостаточности парентерально (внутривенно или внутримышечно) повторно вводят глюкокортикостероидные препараты; в дальнейшем проводят лечение ингаляционными β2-агонистами, инфузионную терапию эуфиллином и глюкокортикостероидами продолжают до полного снятия тяжелого приступа БА. У больных с тяжелым приступом БА и астматическим статусом в течение 3–5 дней проводят курс лечения преднизолоном (1 мг/кг в сут per os).

    Тяжелый астматический статус, резистентный к медикаментозной терапии, а также появление признаков гипоксической комы на его фоне, обусловливают необходимость проведения у таких больных искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

    Показаниями для назначения ИВЛ являются: 1) остановка дыхания на высоте приступа БА или астматического статуса; 2) прогрессирующее, несмотря на проводимую интенсивную терапию, ухудшение состояния больного, подтверждаемое ростом РаСО2; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и развитие гипоксической комы; 4) нарастающее утомление дыхательной мускулатуры и последующее ее истощение; 5) нарастающая гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт. ст.), несмотря на использование максимальных концентраций кислорода во вдыхаемом газе.

    Улучшение дренажной функции легких в период обострения БА у детей может быть достигнуто благодаря назначению ацетилцистеина, бромгексина, йодида калия, отваров ипекакуаны и термопсиса. Разжижению и отхождению мокроты у больных способствует достаточное поступление жидкости в виде питья.

    Проведение антибактериальной терапии в период обострения БА показано только тем больным, у которых приступ астмы и астматический статус обусловлены присоединением бронхолегочной инфекции. Наиболее эффективны в таких случаях эритромицин, сумамед, гентамицин, рулид.

    После снятия тяжелого приступа БА и астматического статуса больных следует переводить на базисную (противовоспалительную) терапию.

    Превентивная терапия

    Патогенетическую основу БА составляет воспаление дыхательных путей.

    Поскольку воспаление дыхательных путей при БА в значительной мере может рассматриваться как определяющее ее течение патогенетическое звено, очевидна необходимость проведения у таких больных противовоспалительной терапии. Осуществление этой задачи в настоящее время возможно при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (кромогликат натрия и недокромил натрия) и ингаляционных глюкокортикостероидов.

    Ступенчатый подход к лечению БА предусматривает увеличение объема терапевтических мероприятий с возрастанием степени тяжести заболевания. Лечащий врач может сразу использовать терапию в максимальном объеме или наращивать его постепенно, до получения желаемого терапевтического эффекта. И в том и в другом случае, если достигнутая клиническая ремиссия БА сохраняется в течение 3 мес, может быть поставлен вопрос об уменьшении объема лечебных мероприятий. Противовоспалительную терапию у детей с легким и среднетяжелым течением БА рекомендуется проводить кромогликатом натрия или недокромилом натрия, а при тяжелом и среднетяжелом течении астмы, резистентной к нестероидным противовоспалительным препаратам, — ингаляционными глюкокортикостероидами.

    Терапевтическое действие интала связывают с рядом вызываемых им эффектов. Интал обладает способностью блокировать хлоридные каналы тучных клеток и тем самым вторично ингибировать поступление ионов кальция в клетку и процесс дегрануляции тучных клеток. Этот препарат тормозит IgE-опосредуемую секрецию гистамина и ПГ D2, активацию эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов — клеток, участвующих в развитии поздней фазы астматической реакции. Интал также обладает способностью предотвращать снижение экспрессии β2-адренорецепторов, повышая тем самым чувствительность клеток к β2-агонистам; следовательно, этот препарат способен тормозить развитие как ранней, так и поздней фазы аллергического ответа. Он также обладает способностью уменьшать реактивность бронхов у больных БА. По данным провокационного ингаляционного теста с гистамином и пробы с физической нагрузкой, у детей, больных БА, происходит снижение реактивности бронхов после лечения инталом (Балаболкин И. И. и др., 1997).

    Накопленный нами многолетний опыт применения интала у детей с БА свидетельствует о его достаточно высокой терапевтической эффективности. Благоприятное влияние интала на течение БА прослеживается у 90% больных.

    Применение интала позволяет эффективно контролировать течение БА, обусловленной сенсибилизацией к аэроаллергенам жилищ (домашняя пыль, плесневые грибы, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, эпидермальные аллергены). При этих формах болезни, как показали наши исследования, уменьшалась частота приступов затрудненного дыхания, возникающих в домашней обстановке, в ночные часы.

    На фоне терапии инталом у детей повышалась толерантность к физической нагрузке, что проявлялось исчезновением симптомов БА, возникавших до лечения после физической нагрузки. Исчезали и приступы астмы, возникавшие ранее при вдыхании холодного воздуха в зимнее время.

    Интал эффективен также при пыльцевой БА. Назначение таким больным интала с началом сезона цветения этиологически значимых растений приводит либо к исчезновению приступов астмы, либо к уменьшению их количества на фоне более легкого течения заболевания.

    При нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции (кашель, рассеянные сухие хрипы, небольшая одышка при ненарушенном общем состоянии), а также выявлении выраженных нарушений вентиляционной функции легких по обструктивному типу лечение может проводиться сочетанным назначением интала и β2-агонистов. К таким комбинированным препаратам относятся дитек и интал плюс.

    Фармакотерапевтическое действие недокромила натрия, как и кромогликата натрия, связано со способностью препарата блокировать хлоридные каналы тучных клеток. Недокромил натрия тормозит секрецию преформированных медиаторов и развитие воспаления за счет ингибирования активации нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов. Выявлена способность недокромила натрия тормозить активацию тромбоцитов у больных с аспириновой БА.

    Недокромил натрия, как и кромогликат натрия, тормозит развитие ранней и поздней фаз астматической реакции на этиологически значимый аллерген при постановке провокационной ингаляционной пробы (Brogden R., Sorkin E., 1993). Считается, что по терапевтической активности 4 мг недокромила натрия приблизительно эквивалентны 100 мкг беклометазона дипропионата. Наиболее эффективным было применение тайледа у больных с атопической БА, обусловленной клещевой и пыльцевой сенсибилизацией.

    По данным L. Armenio и соавт. (1993), В. Ф. Жерносека и соавт. (1999), лечение тайледом позволяет значительно уменьшить симптомы бронхиальной астмы, облегчить течение болезни и в 2 раза сократить количество используемых ингаляционных бронхоспазмолитиков. При 8-недельном лечении тайледом у детей, страдающих амброзийной БА, помимо уменьшения общего числа симптомов болезни, отмечается значительное сокращение ее проявлений в утренние, дневные и ночные часы, а также снижается необходимость в использовании ингаляционных β2-агонистов (Harris J. et al., 1994).

    Противовоспалительная терапия у больных с БА может проводиться препаратом тайлед-минт. Детям до 5 лет стандартный дозированный аэрозоль этого препарата вводят через спейсер, у больных старше 5 лет рекомендуется применение препарата с синхронером.

    Наиболее эффективно лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (интал и тайлед) у больных с легким и среднетяжелым течением БА. Следует также отметить и достаточно высокую их эффективность у больных с тяжелым течением БА.

    В то же время R. Pauwels (1996) считает, что в современных условиях недокромил натрия целесообразно применять в основном для базисной терапии при легком течении БА.

    Ингаляционные глюкокортикостероиды обладают наибольшей противовоспалительной активностью. Противовоспалительная и противоаллергическая активность глюкокортикостероидов связана с их способностью тормозить синтез цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, TNFα, GM-CSF), индукцию синтазы оксида азота.

    Глюкокортикостероиды увеличивают синтез ингибиторов протеаз, в том числе триптазы, обладающей провоспалительной активностью, активируют синтез β2-адренорецепторов в гладкомышечных волокнах. Так, глюкокортикостероидные препараты тормозят продукцию и секрецию цитокинов и эйкозаноидов макрофагами, ингибируют пролиферацию и секрецию цитокинов Т-лимфоцитами, уменьшают количество тучных клеток в тканях за счет ингибирования синтеза ИЛ-3. Эти препараты ингибируют экскрецию медиаторов эозинофилами и само участие эозинофилов в развитии аллергического воспаления за счет торможения синтеза ИЛ-5 и GM-CSF и усиления процесса апоптоза эозинофилов. Глюкокортикостероиды обладают способностью тормозить у больных БА повышенный синтез GM-CSF и RANTES в эпителиальных клетках и секрецию ими цитокинов и липидных медиаторов и уменьшают сосудистую проницаемость и продукцию слизи слизистыми железами.

    В терапии БА в настоящее время находят применение следующие ингаляционные глюкокортикостероиды: беклометазона дипропионат, будесонид, флунисолид, флутиказона пропионат, триамцинолон. Они отличаются друг от друга по своим физико-химическим свойствам, определяющим их противовоспалительное действие в дыхательных путях. Для ингаляционных глюкокортикостероидов характерна комбинация таких ключевых свойств, как очень высокое сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, достижение высоких и длительно сохраняющихся терапевтических концентраций в тканях при местном применении, быстрая инактивация препарата путем биотрансформации в печени после системного всасывания, растворимость в воде.

    Ингаляционные глюкокортикостероиды способствуют облегчению симптомов БА и снижению частоты обострений, уменьшают выраженность воспаления дыхательных путей и реактивность бронхов, улучшают функциональное состояние легких. Терапевтическая эффективность ингаляционных глюкокортикостероидов в целом выше, чем у нестероидных противовоспалительных препаратов (интал и тайлед).

    Следует отметить и тот факт, что число госпитализаций по поводу обострений БА среди больных, лечившихся ингаляционными глюкокортикостероидами регулярно, ниже, чем среди пациентов, получавших их периодически.

    Применение ингаляционных глюкокортикостероидов дает возможность снизить дозу системных глюкокортикостероидов или полностью их отменить.

    По сравнению с нестероидными противовоспалительными препаратами, ингаляционные глюкокортикостероиды более эффективно уменьшают симптомы БА и предотвращают ее обострение, улучшают функцию легких, уменьшают воспаление слизистой оболочки дыхательных путей и реактивность бронхов. Ингаляционные глюкокортикостероиды при тяжелом течении БА способны нормализовать функцию легких и реактивность бронхов. В то же время у ряда больных с тяжелым течением БА лечение может и не дать такого эффекта. Отсутствие адекватной противовоспалительной терапии у больных БА может привести к ухудшению легочных функций, выраженной гиперреактивности бронхов. Эти изменения обусловлены хроническим воспалением дыхательных путей, которое вызывает перестройку дыхательных путей (remodelling) с утолщением слизистой оболочки и гипертрофией гладкомышечных волокон. В связи с этим в последние годы в литературе обсуждается вопрос о раннем применении ингаляционных глюкокортикостероидов при БА у детей.

    L. Agertoft и S. Pederson (1994) исследовали функцию легких у 216 детей, больных БА, каждые 6 мес в течение 1–2 лет до начала лечения и на протяжении 3–6 лет после назначения им терапии ингаляционными глюкокортикостероидами с использованием ингаляционных β2-агонистов. Через 3 года от начала лечения дети, которым эта терапия была начата через 5 лет и более после появления симптомов БА, имели значительно меньшее улучшение показателей ОФВ1, по сравнению с теми, которые получали лечение ингаляционными глюкокортикостероидами в течение первых двух лет от начала болезни. Авторы делают предположение о возможности предупреждения развития повреждения дыхательных путей назначением ингаляционных глюкокортикостероидов, J. O. Warner (1997), H. Bisgaard (1997) полагают, что при персистирующей БА, независимо от стадии болезни, более раннее назначение ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет достичь лучших результатов лечения. С клинических позиций в настоящее время более обоснованным считают применение ингаляционных глюкокортикостероидов при тяжелом течении бронхиальной астмы, а также при среднетяжелом — в случае резистентности к терапии нестероидными противовоспалительными препаратами. Целесообразность применения ингаляционных глюкокортикостероидов при других вариантах течения астмы до сих пор вызывает споры.

    Меньшие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов используют при лечении больных БА комбинированными препаратами — серетидом (комбинация флутиказона и сальметорола) и симбикортом (комбинация будезонида и формотерола).

    При недостаточной эффективности терапии ингаляционными глюкокортикостероидами стабилизация состояния больных может быть достигнута присоединением дюрантных β2-агонистов (сальметерол, формотерол), препаратов теофиллинового ряда длительного действия (теопек, теотард и др.), блокаторов лейкотриеновых рецепторов (аколат, сингуляр). Лечение стартовой дозой ингаляционных глюкокортикостероидов обычно проводится в течение не менее 3 мес, и затем, при отсутствии симптомов БА, нормализации ФВД (или достижении показателей, близких к норме), осуществляется постепенное, при постоянном мониторировании ФВД, проведении пикфлоуметрии, снижение суточной дозы ингаляционных глюкокортикостероидов до уровня поддерживающей дозы, способной предупреждать обострения и сохранять должный уровень качества жизни. Поддерживающую дозу ингаляционных глюкокортикостероидов больные могут получать длительно, в течение нескольких лет. Другой подход к проведению профилактического лечения ингаляционными глюкокортикостероидами состоит в том, что курс терапии ингаляционными глюкокортикостероидами проводится в периоды наиболее частых обострений (чаще осенью и весной) с последующим постепенным снижением суточной дозы и переводом больных на лечение инталом или тайледом. У многих больных избежать возникновения синдрома отмены ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет назначение интала или тайледа, дюрантных бронхоспазмолитиков, блокаторов лейкотриеновых рецепторов.

    При легком и среднетяжелом течении БА базисная (противовоспалительная) терапия чаще всего реализуется проведением повторных курсов лечения инталом или тайледом.

    После отмены нестероидных противовоспалительных препаратов и ингаляционных глюкокортикостероидов у большинства детей ремиссия болезни носит непродолжительный характер, и под влиянием провоцирующих факторов возможно повторное возникновение симптомов БА. В связи с этим весьма важной мерой предупреждения обострений болезни является устранение триггерных, обостряющих заболевание факторов и проведение аллергенспецифической иммунотерапии.

    Противовоспалительная активность антигистаминных препаратов II поколения является основанием для включения их в терапию у больных БА. Выполненные рядом исследователей работы свидетельствуют о терапевтической эффективности антигистаминных препаратов при БА. У больных БА зиртек обладает выраженной бронхопротективной активностью, что проявляется способностью предупреждать возникновение бронхоспазма, вызываемого при постановке провокационной пробы с гистамином. G. Bruttman и соавт. (1990), I. Bousquet и соавт. (1990) при лечении зиртеком больных поллинозом отметили значительное уменьшение симптомов пыльцевой БА и количества используемых бронхоспазмолитических средств.

    По данным Л. А. Разиной и соавт. (2001), применение зиртека у детей с БА способствует улучшению проходимости бронхов и уменьшению проявлений сопутствующего аллергического ринита.

    Ряд исследователей отмечают эффективность кларитина при БА.

    А. В. Емельянов и соавт. (1998) указывают на целесообразность применения кларитина у взрослых больных. По их наблюдениям, терапия кларитином оказывается эффективной у получавших этот препарат больных БА; при этом достигнутый благоприятный результат лечения был расценен как отличный у 12 %, как хороший — у 71 % и как удовлетворительный — у 17 % пациентов. Положительный результат лечения проявлялся уменьшением частоты приступов затрудненного дыхания, снижением потребности в ингаляционных β2-агонистах, а также выраженности симптомов аллергического ринита.

    Кетотифен (задитен) обладает широким спектром противоаллергической активности. Препарат способен длительно блокировать гистаминовые Н1-рецепторы, развитие бронхоспазма при ингаляции гистамина, аллергенов; тормозить развитие аллергических реакций со стороны глаз, носа, кожи. Бронхопротективный эффект задитена связывают с ингибированием индуцируемого ФАТ бронхоспазма и гиперреактивности бронхов и инфильтрации слизистой оболочки бронхов эозинофилами, подавлением секреции тучными клетками медиаторов. Кетотифен тормозит вхождение кальция в тучные клетки, уменьшая тем самым синтез ФАТ, способствует стабилизации мембран тучных клеток и макрофагов, снижает проницаемость мембран этих клеток для ионов кальция.

    Продолжительное (до 3–6 мес) применение кетотифена при атопической БА у детей способствует уменьшению частоты приступов заболевания и более легкому их течению, достижению у ряда больных клинической ремиссии; при этом одновременно наблюдается сокращение сопутствующих проявлений атопического дерматита, аллергического ринита и аллергического конъюнктивита.

    Аллергенспецифическая иммунотерапия

    Аллергенспецифическая иммунотерапия (аллергенная иммунотерапия, специфическая аллергенная вакцинация) в настоящее время является единственным эффективным методом лечения, позволяющим влиять на естественное течение аллергических болезней и предотвращать развитие БА у больных, страдающих аллергическим ринитом. Для проведения аллергенспецифической иммунотерапии при БА используют стандартизованные аллергенные вакцины, которые могут быть немодифицированными или модифицированными химически и/или абсорбцией на других носителях. Большинство водных аллергенных вакцин применяют для проведения иммунотерапии при БА, обусловленной сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам. Наиболее часто при этом заболевании аллергенспецифическая иммунотерапия проводится аллергенными вакцинами из Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, пыльцы растений, реже — из эпидермиса животных, из яда и тел насекомых; не исключается возможность проведения иммунотерапии аллергенными вакцинами из плесневых грибов и бактерий. При БА аллергенспецифическую иммунотерапию проводят, когда речь идет об атопической форме этого заболевания, обусловленной сенсибилизацией организма к аэроаллергенам, полностью устранить которые из окружающей больного среды не представляется возможным. Аллергенспецифическая иммунотерапия прежде всего показана тем пациентам, у которых при аллергологическом обследовании выявлено наличие специфических IgE-антител к аллергенам, обусловливающим обострение БА. Косвенно наличие их подтверждает положительный результат кожных и провокационных ингаляционных проб с аллергенами.

    Превентивное действие парентеральной аллергенспецифической иммунотерапии связано прежде всего с изменениями клеточного иммунитета, проявляющимися супрессией Тh3-ответа и активацией Thl-ответа, что способствует изменению соотношения ИЛ-4 и g-интерферона за счет снижения продукции ИЛ-4 и увеличения продукции g-интерферона. Полагают, что активация Thl-ответа играет протективную роль у больных, получающих аллергенспецифическую иммунотерапию.

    Под влиянием аллергенспецифической иммунотерапии отмечается тенденция к снижению реактивности бронхов. После завершения иммунотерапии аллергенами домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssinus повышение толерантности к гистамину при постановке ингаляционного теста с гистамином регистрируется у 43% больных.

    Парентеральное введение аллергенных вакцин до сих пор остается основным методом проведения аллергенспецифической иммунотерапии у больных БА. Но потребность в частых инъекциях аллергенных вакцин и возможность возникновения побочных эффектов диктуют необходимость использования других путей введения. В настоящее время накоплен фактический материал, свидетельствующий об эффективности неинвазивных методов (эндоназальный, сублингвальный, пероральный) аллергенспецифической иммунотерапии при БА у детей (Балаболкин И. И., 2003).

    При достижении положительного результата после 1-го года проведения аллергенспецифической иммунотерапии ее следует назначать детям с БА еще на 3–5 лет. Более эффективна аллергенная иммунотерапия у больных, в течение продолжительного времени получавших лечение поддерживающей дозой аллергенных вакцин. Возможно проведение аллергенспецифической иммунотерапии на фоне противовоспалительной терапии.

    Целый ряд дополнительных мер (реализация образовательных программ, оздоровительных программ, направленных на снижение острой респираторной заболеваемости, прекращение курения в семье , санация сопутствующей патологии, и в частности аллергического ринита) может способствовать повышению эффективности терапии БА.

    Литература
    1. Балаболкин И. И., Ширяева И. С., Реутова В. С., Ксензова Л. Д. Терапевтическая коррекция гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме у детей //Актуальные вопросы педиатрии: Сб. науч. трудов. — Нальчик, 1999. — С. 20–22.
    2. Konig P., Schaffer J. Long-term (3-14 years) outcome in children with asthma treated with cromoglyn sodium // Amer. J. Resp. Crit. Cure Med. — 1994 — V. 149. — P. 210.
    3. Armenio L., Baldini G., Badare M. Double blind, placebo controlled study of nedocromil sodium in asthma // Arch. Dis. Child. — 1993. — V. 68. — P. 193–197.
    4. Жерносек В. Ф., Василевский И. В., Дюбава Т. П. Бронхиальная астма у детей — Минск: Полибич, 1999. — 196 с.
    5. Harris J., Bukstein D., Chervinsky P. Nedocromil sodium 4 mg QID is effective in reducind asthma symptoms in ragweed allergic asthmatic children // Amer. J. Resp. Crit. Cure Med. — 1994. — V. 149. — P. 351.
    6. Pauwels R. The current place of nedocromil sodium in the treatment of asthma // J. Allergy Clin. Immunol. — 1996. — V. 98 — P. 1151–1156.
    7. Agertoft L., Pedersen S. Effect of long-term treatment with inhaled corticosteroid on growth and pulmonary function in asthmatic children // Respir. Med. — 1994. — V. 98. — P. 373 — 381
    8. Warner J. O. Asthma treatment in children and adolescents // Eur. Respir. Rev. — 1997. — V. 7. — P. 15 — 17.
    9. Bisgaard H. Use of inhaled corticosteroid in pediatric asthma // Pediatr. Pulmonol. — 1997. — Supp. l15. — P. 27 — 33.
    10. Bruttman G., Pedrall P., Arendt C. Rinou Protective effect of cetirizine in patient suffering from pollen asthma // Ann. Allergy. — 1990. — V. 65. — P. 224 — 228.
    11. Bousguet J., Emonot A., Jermouty J. et al. Double-blind multicenter study of cetirizine in grasspollen-induced asthma // A.n. Allergy. — 1990 V. 65.—
    12. P. 504–508).
    13. Разина Л. А., Балаболкин И. И., Филин В. А. Влияние терапии цетиризином на состояние функции внешнего дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой: Сб. тезисов / I Всероссийский конгресс по детской аллергологии «Проблемы раннего выявления, профилактики и терапии атопических заболеваний у детей.»-М., 2001-С.128 .
    14. Емельянов А. В., Краснощекова О. И., Федосеев Г. Б. Опыт применения кларитина у больных атопической бронхиальной астмой // Аллергия, астма и клиническая иммунология.—1998. — № 9. — С. 46–51.
    15. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей.- М.: Медицина, 2003. — 319 с.

    И. И. Балаболкин, профессор, член-корреспондент РАМННЦЗД РАМН, Москва

    www.lvrach.ru


    Смотрите также