Возможные причины шизофрении. Шизофрения и астма


Соматические расстройства

При шизофрении несмотря на сравнительно частые жалобы больных на свое плохое соматическое состояние, психопатологическая симптоматика острого психоза: бред и галлюцинации, психомоторное возбуждение обычно выходят на первый план в клинической картине заболевания.

На этапе становления ремиссии традиционно обращают внимание на остатки продуктивной симптоматики, признаки негативных проявлений и нейрокогнитивный дефицит. Несколько чаще говорят о соматической патологии в рамках ипохондрической симптоматики, «вялотекущей шизофрении», ее резидуальной форме.

Соматический синдром обычно не доминирует даже в исходных состояниях. Он не наблюдается там, где не удается обнаружить заметного движения психопатологической симптоматики. (Гольденберг С.И., Гофштейн М.К., 1940).

В то же время среди больных шизофренией, независимо от того, принимают ли они психотропные препараты или нет, чаще, чем в общей популяции населения, встречаются симптомы соматических заболеваний: сердечно-сосудистые расстройства, ожирение, сахарный диабет второго типа и некоторая онкологическая патология.

Абсолютно коморбидные шизофрении соматические заболевания

  1. Нарушения липидного обмена
  2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Относительно коморбидные шизофрении соматические и инфекционные заболевания

  1. Остеопороз
  2. Стоматологические заболевания
  3. Воспаление легких и хронический бронхит
  4. Гиперпролактинемия
  5. Заболевания щитовидной железы
  6. Диабет
  7. Метаболический синдром (гиперлипедемия)
  8. Полидипсия
  9. Пигментация кожи
  10. Туберкулез
  11. Гепатит В
  12. Гепатит С
  13. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Соматические заболевания, редко встречающиеся при шизофрении

  • Ревматоидный артрит
  • Бронхиальная астма
  • Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
  • Рак простаты

Смертность при шизофрении в два раза превышает уровень смертности в общей популяции населения. Этот факт отчетливо заметен в возрасте 20 — 40 лет. Средняя продолжительность жизни больного шизофренией на 20% короче, чем у человека, не страдающего этой патологией.

Сомато-неврологические причины смерти больных шизофренией

  1. Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет)
  2. Сосудистые заболевания мозга
  3. Болезни сердца
  4. Судорожные припадки
  5. Онкологические заболевания (особенно рак гортани)
  6. Респираторные заболевания (пневмония)

Среди соматических причин смертности в 60% случаев регистрируются сердечно-сосудистые заболевания и рак. Напомним, что по данным некоторых авторов, среди неестественных причин смерти при шизофрении часто регистрируются суициды и несчастные случаи.

Шизофрения заметно снижает качество жизни и возможность адаптации больных с соматической патологией, осложняет ее течение и исход, повышает риск летальности. Неадекватное поведение больных, анозогнозия, отказ от приема медикаментов способствуют появлению соматических заболеваний (Смулевич А.Б., 2007).

В рамках «психотического аномального поведения в болезни» (Pilovs-ki L., 1994) при наличии коморбидной патологии шизофрении с соматической патологией можно говорить о «гипергнозических и гипогнозических нозогенных реакциях» (Смулевич А.Б., 2007). «Гипергнозические реакции» делятся на ипохондрические («коэностопатические», варианты сверхценной ипохондрия со своего рода «культом болезни»), депрессивные и «параноические» (бред «иной» болезни, сенситивные, паранойя изобретательства). «Гипоанозогнозические нозогенные реакции» включают в себя: патологическое отрицание болезни, «эйфорию с псевдодеменцией», «параноические реакции с бредом приписанной болезни».

При наличии сверхценной ипохондрии в клинической картине болезни наблюдаются гетерономные «телесные сенсации» (Glatzel J.) в виде сенестопатий и «телесных фантазий».

Депрессивные реакции, встречающиеся почти у половины больных шизофренией, приобретают атипичный характер и трансформируются в затяжные ипохондрические депрессии.

При бреде «иной» болезни пациенты убеждены, что их лечат не от того заболевания, которым они в действительности страдают, при бреде изобретательства пациенты самостоятельно разрабатывают странные способы лечения, при бреде «предписанной болезни» появляется уверенность, что болезни на самом деле нет, но врачи, будучи «в сговоре с врагами», приписывают несуществующую болезнь, чтобы исключить из активной жизни и борьбы за справедливость. К наиболее тяжелым нозогенным реакциям можно отнести гипонозогнозию с чертами патологического отрицания болезни: пациенты отказываются от госпитализации даже при наличии угрожающей для жизни ситуации, проявляют признаки неадекватной эйфории (Смулевич А.Б., 2007).

Многие больные шизофренией, страдающие коморбидной соматической патологией, часто вообще не попадают в поле зрения психиатра. Так, по данным А.Б. Смулевича (2007), лишь треть таких пациентов хотя бы однажды обращались к психиатру и только 20%-получали специализированную помощь в психоневрологическом диспансере. В то же время, говоря об этих цифрах, нельзя исключить гипердиагностику шизофрении, поскольку к «вялотекущей» и «латентной» шизофрении традиционно для отечественной психиатрии часто относят иные психические расстройства.

Достаточно полный обзор, современного состояния проблемы взаимосвязи соматических заболеваний и шизофрении, представлен в монографии S. Leucht et al. (2007).

Внешний вид

Больные шизофренией чаще всего неопрятны, пониженного питания в случае негативного отношения к терапии антипсихотиками и повышенного при их приеме.

Кожные покровы имеют тенденцию к бледности, отмечается вялость и расслабленность мышц.

При стойких, существующих годами галлюцинациях нередко на коже больных обнаруживаются фурункулы, следы угрей.

Некоторые авторы отмечают у больных шизофренией увеличение окружности головы и расстояния между глазами, низкое расположение ушей, маленькие ушные раковины.

Писали о том, что пятый палец руки больного шизофренией как бы согнут вовнутрь, а третий палец ноги длиннее чем второй. Однако каких либо существенных корреляций этих внешних особенностей строения черепа и конечностей с симптоматикой шизофрении обнаружено не было.

Также было отмечено уменьшение лицевой экспрессии верхней части лица, диссоциация верха и низа лица при продуктивной симптоматике, асиметрия правой и левой половин лица - при негативной.

Больные необычно улыбаются, отворачивая лицо, и делая улыбку при этом натянутой. Все это соматические расстройства, проявляющиеся во внешнем виде больных шизовренией.

Сердечно-сосудистые расстройства

При шизофрении встречаются такие соматические расстройства как расстройства сердечно-сосудистой системы. Они могут проявляться в болезненных ощущениях в области сердца, снижении или неустойчивости артериального давления, некоторых симптомах падения сердечной деятельности, ее недостаточности: учащение пульса, бледность кожных покровов, акроцианоз, обмороки.

Некоторые исследователи писали о том, что у больных шизофренией сердечно-сосудистая система изначальна развита недостаточно, границы сердца несколько уменьшены, тоны сердца глуховаты. М.Д. Пятов (1966) говорил о «врожденной гипоплазии сердца и больших сосудов».

При шизофрении отмечали разницу артериального давления в височных артериях или артериях дна глаза и предплечья, а также диссоциацию реакции этих сосудов на эмоциональные и фармакологические раздражители. Находили изменения артериального давления: его асимметрию между правой и левой стороной, гипотонию, реже гипертонию, нередко диссоциацию давления в сосудах головного мозга с наличием парциальной мозговой гипертонии, особенно при кататонии.

Больные шизофрении склонны к тахикардии, что, вероятно, является следствием возбуждения или повышенной активности адренергической системы.

Эти наблюдения отчасти согласовались с данными о недостаточности или, точнее, извращенности реакции адреналовой системы больных на психогенные и фармакологические стимулы.

В последние годы многие психиатры стали говорить об относительно высоком риске летального исхода больных шизофренией вследствие сердечно-сосудистой патологии (Broun S. еt al., 2000; Osby U. et al., 2000).

Ряд антипсихотиков негативно влияет на деятельность сердца, нарушая проводимость сердечной мышцы, удлиняя интервал QTc, вызывая желудочковую аритмию и повышая свертываемость крови. Общеизвестна способность некоторых из них, например, клозапина, вызывать миокардит.

Важным фактором профилактики сердечно-сосудистых заболеваний при шизофрении многие психиатры считают наличие комплайенса между пациентом и лечащим врачом.

Гипертоническая болезнь

По данным канадских ученых доля лиц с гипертонической болезнью при шизофрении составляет 13,7%, во многом сходные данные получены при эпидемиологическом исследовании больных общемедицинской сети, проведенном отечественными исследователями (Козырев В.Н., 2002; Смулевич А.Б. с соавт., 2005).

В других исследованиях было установлено, что у 34,1% больных шизофренией имеет место диагноз гипертонической болезни (Dixon L. et al., 1999). Однако ранее М.Д. Пятов (1966) в своем исследовании показал, что сочетание шизофрении с гипертонической болезнью встречается редко и составляет всего 2,65%. Аналогичной точки зрения придерживаются H. Schwalb (1975) и T. Steinert et al.(1996), полагающие, что случаи сосудистой гипертензии при шизофрении встречаются сравнительно нечасто. По мнению некоторых авторов, гипотензия при шизофрении обусловлена эффектом антипсихотиков, многие из которых влияют на альфа- и мускариновые рецепторы.

Вероятно, подобный разброс статистических данных отражает все тот же старый вопрос о границах шизофрении и ее диагностических критериях. Согласно А.Б. Смулевичу с соавт. (2005), разница данных, касающихся распространенности артериальной гипертензии, обусловлена тем контингентом, который попадает в поле зрения исследователей.

Следует иметь в виду, что такие общеизвестные факторы риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, как курение, диабет, малоподвижный образ жизни, нарушение жирового обмена встречаются у больных шизофренией достаточно часто, что несомненно способствует развитию данной патологии.

У больных шизофренией, находящихся на лечении в психиатрических больницах, артериальная гипертензия протекает более злокачественно, а в амбулаторных условиях ее течение легче.

Мы поддерживаем точку зрения тех авторов, которые считают сочетание гипертонической болезни с шизофренией сравнительно редким явлением. На наш взгляд, это в какой-то мере обусловлено психосоматическим характером гипертонии, который по не совсем понятным причинам, не так уж типичен для шизофрении, ни в плане наследственной предрасположенности, ни в плане патогенеза заболевания. Однако в данном случае мы вновь обращаемся к теме границ шизофрении и ее отличий от аффективных расстройств.

Если имеет место сочетание шизофрении и гипертонической болезни, то динамика шизофренического процесса, течение гипертонии и предполагаемый исход болезни часто оказывается непредсказуемым.

По мнению одних авторов, шизофренический процесс приобретает здесь явно более благоприятное течение, со смягчением основной психопатологической симптоматики, с возможностью длительных ремиссий, особенно в тех случаях, где гипертония присоединяется к давно текущему процессу. Иная картина наблюдается тогда, когда шизофрения и гипертоническая болезнь начались почти одновременно или когда последняя предшествовала первой. Здесь течение шизофрении приобретает заметно ускоренное течение, а ее симптоматика становится ярко выраженной. (Банщиков В.М., Невзорова Т.А., 1962).

По данным американских авторов, больные шизофренией с коморбидной артериальной гипертензией сегодня почти в 88% случаев не получают препараты, стабилизирующие артериальное давление (Nasrallab H. et al., 2006).

Атеросклероз

При сочетании шизофрении с таким сердечно-сосудистым заболеванием, как атеросклероз преобладает непрерывный тип течения психического заболевания. На фоне атеросклероза наблюдается привнесение возрастных тематик бреда, своеобразная бедность бредовой системы. Расстройства восприятия становятся менее разборчивыми, утрачивается их индивидуальная принадлежность, упрощаются явления психического автоматизма.

Влияние сосудистого фактора сказывается в нарастании возбудимости, раздражительности, склонности к аффективным вспышкам. Пониженное настроение сопровождается слабостью, плаксивостью, тупыми головными болями, поверхностностью в силу быстрой истощаемости. Неустойчивость эмоций сочетается с импульсивностью. Симптомы дефекта выступают на астеническом фоне, наблюдается удивительное сочетание бездеятельности с неспособностью мобилизоваться и суетливой гиперактивностью. Цинизм и эмоциональная холодность сочетаются с появившейся утрированной учтивостью и снисходительностью (Валеева А.М., 2000).

Наиболее выраженное влияние сосудистой патологии заметно при периодически рецидивирующей шизофрении.

Признаки сосудистого заболевания ярче проявляют себя во время приступов психоза, чем в периоде ремиссии. Выявляются нарушения памяти, кратковременные эпизоды делирия. С присоединением сосудистой патологии приступы шизофрении приобретают затяжное течение, ухудшается качество ремиссий. При параноидной шизофрении симптомы сосудистых нарушений могут трактоваться бредовым образом. Больные утверждают, что головокружение, головные боли, боли в сердце возникают в результате воздействия (Морозова В.Д., 2000).

Ишемическая болезнь сердца

В соответствии с результатами отечественных исследователей (Незнанов Н.Г. с соавт., 1995; Смулевич А.Б. с соавт., 2005) существенное влияние на развитие ишемической болезни сердца, наряду с целым рядом традиционных факторов (гиперлипедемия, табакокурение и прочие риски), оказывают особенности течения шизофрении и ее клинические проявления. Однако, по мнению R. Filik et al. (2006), несмотря на то что случаи стенокардии встречаются при шизофрении чаще, чем среди людей общей популяции населения, эти различия носят статистически недостоверный характер.

По данным О.В. Рыжковой (1999), у больных шизофренией отмечена относительно высокая смертность от ишемической болезни сердца, вследствие неблагоприятной динамики данной патологии. Последнюю обычно связывают с гиперлипедемией, которая отмечается в  18-51% случаев при шизофрении (Bellinier T. et al., 2001). У больных шизофренией мужчин с ишемической болезнью сердца риск летального исхода возрастает почти в 4 раза (Смулевич А.Б., 2007).

У лиц, страдающих шизофренией, повышен риск развития тромбоза — тромбоэмболического поражения венозной системы, проявляющегося обычно в форме тромбоза глубоких вен голени или легочного тромбоза. Тромбоэмолическая болезнь артериальных сосудов может привести к развитию инсульта и инфаркта.

Эндокринные расстройства

При шизофрении изменения со стороны эндокринной системы, начиная с первых этапов изучения этого психического расстройства, всегда были в фокусе внимания психиатров.

В свое время И.В. Лысаковский (1925) обнаружил при шизофрении микроскопические изменения в тканях щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и половых желез. По данным В.С. Белецкого (1926), в 70% случаев при шизофрении выявляется обеднение коры надпочечников липоидами и при этом одновременно можно зарегистрировать снижение их концентрации в тканях мозга.

В.П. Осипов (1931), В.П. Протопопов (1946) относили шизофрению к «плюригландулярным психозам», полагая, что больные шизофренией имеют врожденную неполноценность эндокринной системы.

В 1932 году R. Gjessing выдвинул гипотезу, согласно которой у больных шизофренией имеет место взаимосвязь между нарушением основного обмена и азотистого баланса и состоянием функциональной активности щитовидной железы. Несколько позже M. Reiss et al. (1958) пришел к выводу, что у больных шизофренией значительно понижена чувствительность органов к воздействию гормонов щитовидной железы. При этом ткани головного мозга больных шизофренией обнаруживала сниженную чувствительность к тиреотропным гормонам гипофиза.

Для эндокринологии шизофрении много сделал M. Bleuler (1954). Его монография «Эндокринологическая психиатрия» в свое время получила широкую известность среди психиатров. Автор провел параллельное исследование эндокринных нарушений при психозах и других психических расстройствах. Особое внимание M. Bleuler обратил на динамику эндокринных нарушений при шизофрении, зависимость их выраженности от преморбидных особенностей личности, состояния аффективной сферы больных и характера влечений.

Во второй половине ХХ века большинство исследователей шизофрении были склонны отрицать значение гормональных нарушений в генезе этого психического расстройства. Важным аргументом этого стали многочисленные статистические данные, свидетельствующие, что тяжелые эндокринные заболевания не обязательно сопровождаются выраженными психическими расстройствами.

По данным И.А. Полищука (1963), эндокринные нарушения у стационарных больных шизофренией в  60-е годы выявлялись лишь в 1,1% случаев, в амбулаторной практике они обнарживались у 50% пациентов, страдающих этим заболеванием (Сканави Е.Е., 1964).

А.И. Белкин (1960) выдвинул гипотезу о выраженном влиянии дисфункции щитовидной железы на клиническую картину и особенности течения шизофрении. Автор полагал, что если ее манифестация сопровождается явлениями тиреотоксикоза, то течение болезни окажется более благоприятным. При гипотиреозе клиническая картина шизофрении отличалась выраженностью психопатологической симптоматики и заметными нарушениями личности.

А.Г. Андросов (1970) выделял при шизофрении три типа синдромов: гипогенитализм, диэнцефально-эндокринные и плюригландулярные нарушения. При этом подчеркивая, что в двух последних случаях течение шизофрении приобретает более злокачественный характер. На фоне гипогенитализма шизофрения также протекала более неблагоприятно и характеризовалась выраженными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы.

Большое количество исследователей эндокринных нарушений, встречающихся при шизофрении, полагали, что в их генезе важную роль играет нарушение функциональной активности диэнцефальных структур мозга (Гращенков Н.И., 1957; Орловская Д.Д., 1966; Белкин А.И., 1973, и др.).

Многочисленные исследования свидетельствовали, что большинство параметров деятельности различных эндокринных органов при шизофрении важно оценивать в динамике, а также использовать нагрузочные тесты, позволяющие выявить недостаточность функциональной активности того или иного отдела гормональной системы. Причем стимулы при тестировании деятельности эндокринных органов должны быть адекватны в качестве физиологических активаторов эндокринных желез, желательно одновременно и разнонаправленно влияя на них по механизму своего эффекта.

Применение различных нагрузочных тестов при шизофрении оправданно в связи с тем, что при шизофрении обычно доминируют транзиторные, рудиментарные и полиморфные расстройства функциональной активности желез внутренней секреции.

Проводился анализ гормональных показателей симпато-адреналовой системы (адреналин и норадреналин) и аппарата, связанного с обменом инсулина.

Как известно, один из катехоламинов — адреналин отражает состояние адреналового — гормонального звена; другой — норадреналин — симпатического — трансмиссионного. Оценка уровня инсулина в этом случае дает возможность получить информацию о функции аппарата островка поджелудочной железы, вырабатывающего инсулин (Генес Г., 1970).

Результаты исследований В.М. Морковкина и А.В. Картелищева (1988) показали, что эндогенная концентрация в крови адреналина при остром приступе шизофрении в процентном соотношении мало отличается от нормы, зато содержание норадреналина заметно увеличивается.

У больных шизофренией было отмечено уменьшения в крови содержания адреналина, в отличие от его повышения у здоровых лиц через один час после инъекции инсулина. Одновременно отмечалось отсутствие у больных, обычного для контрольной группы здоровых лиц, уменьшения показателей к концу исследования на фоне введения глюкозы. Динамика содержания норадреналина в крови при шизофрении очень резко отличалась от нормы, а характер кривой имел качественное расхождение с контрольным в конце теста. Наблюдалось снижение показателей на 50% вместо обычной их стабилизации.

На основании полученных данных исследователи сделали вывод о том, что в крови больных шизофренией во время острого эпизода психоза имеет место усиление активности симпатической — адреналовой системы.

Авторы предложили использовать данный тест для дифференциальной диагностики шизофрении от биполярного аффективного расстройства, поскольку предполагали, что для шизофрении характерно повышение в крови уровня норадреналина, для биполярного аффективного расстройства — адреналина. При том и другом психозе совокупность величин адреналина и норадреналина оказалась выше нормы.

В целом у больных с биполярным аффективным расстройством суммарная активность симпато-адреналовой системы выше, чем при шизофрении. Коэффициент адреналин / норадреналин при этом предоставляет возможность оценить характер баланса между активностью адреналового и симпатического отделов нейроэндокринной системы (Князев Ю.А. с соавт., 1972).

При шизофрении отмечается выраженный сдвиг активности симпато-адреналовой системы в сторону симпатического звена, что свидетельствует о наличии в острой фазе заболевания диссоциации между медиаторами нервной системы и гормонами. Степень диссоциации уменьшается к концу нагрузочного теста, когда выявляются нарушения углеводного обмена: снижение утилизации глюкозы, сочетание гипергликогеносинтеза с гипергликолизом.

Многие исследователи гормональной активности при шизофрении отмечали наличие зависимости между уровнем 17-кетостероидов и психическим состоянием больных шизофренией, чем выше был уровень этих гормонов, тем в большей степени было выражено возбуждение больных.

Наиболее часто при шизофрении выявляются такие «сквозные» проявления дисфункции со стороны эндокринной системы, как гирсутизм, ожирение и инфантилизм.

По данным Г.М. Руденко (1969), ожирение и гирсутизм можно выявить при различных формах шизофрении, особенно на этапе манифестного периода заболевания.

Заболевания эндокринной системы при шизофрении

  • Гиперпролактинемия
  • Сахарный диабет
  • Гирсутизм
  • Ожирение
  • Инфантилизм

Синдром инфантилизма проявляется при шизофрении обычно в возрасте до 15 лет, синдром ожирения — в возрасте 16-20 лет, а гирсутизм-у пациентов с отчетливыми аффективными нарушениями, заболевших после 20-25 лет.

Данные последних лет говорят о высокой распространенности сахарного диабета у больных шизофренией. Приводятся сведения о трехкратном превышении встречаемости этой патологии у больных шизофренией по сравнению с соответствующими показателями в общей популяции населения. Еще более часто, у  42-65% больных шизофренией диагностируется гиперпролактинемия, что отчасти может быть обусловлено приемом психотропных средств. Гиперпролактинемия приводит в свою очередь к развитию гипогонадизма у мужчин, персистирующей галактореи, аменореи у женщин, способствует формированию рака эндометрия, молочной железы и простаты (Дробижев М.Ю., с соавт., 2006).

Шизофрения у больных с патологией эндокринной системы часто характеризуется непрерывным течением, а также относительной частотой встречаемости ее атипичных проявлений. В клинической картине заболевания при этом отмечаются гипоталамические расстройства, сенесто-ипохондрические симптомы (Орловская Д.Д., 1974).

Последние исследования гормонального фона при шизофрении показали наличие корреляций между уровнем в крови тестостерона, гонадотропинов, пролактина и выраженностью негативной симптоматики у мужчин, страдающих шизофренией (Akhondzadeh S., 2006).

Исследования J. Kulkarni и A. De Castella (2002) выявили зависимость уровня психотической симптоматики от эстрогенного фона. Авторы также отметили, что динамика психоза более благоприятна при комбинированной терапии нейролептиками и эстрогенами.

Шизофрения часто сочетается с выраженным остеопорозом. Некоторые исследователи связывают этот феномен с гипоэстрогенией, однако окончательно механизм остеопороза при шизофрении следует признать неясным.

Гастроинтестиальные расстройства

Многие психиатры обращали внимание на частое сочетание шизофрении, особенно включающей в себя симптомы кататонии, с гастроинтестинальными нарушениями.

Отмечалось, что больные в этом случае предъявляют жалобы на болевые ощущения в области того или иного отрезка желудочно-кишечного тракта, нередко с иррадиацией болей в другие органы брюшной и грудной полости.

Психиатры отмечали у больных шизофренией жалобы на чувство тошноты, непереносимость того или иного вида пищи, неприятные ощущения во рту.

Среди врачей общеизвестно, что больные шизофренией наряду с жалобами на боль так же нередко отмечают своеобразные ощущения в области желудочно-кишечного тракта, напоминающие по описаниям сенестопатии: «напряжение», «стягивание», «жжение», «тяжесть», «холод» и др.

Некоторые отечественные психиатры отмечали «феномен спазма» кишечника при шизофрении, проводя аналогию с симптомами кататонии и считая это спазм соматическим проявлением последней (Гольденберг С.И., Гофштейн М.К., 1940).

В своей практике мы заметили, что гастроинтестинальные расстройства при шизофрении часто сочетаются с генерализованными симптомами дисфункции вегетативной нервной системы. Потливость, головокружение, обморок, зябкость типичные жалобы таких больных. В клинической картине пациентов, склонных к гастроинтестинальным расстройствам, также регистрируются различные вазомоторные нарушения в виде акроцианоза, побледнения и похолодания конечностей.

В то же время при шизофрении в анамнезе, иногда перед началом психоза могут отмечаться заболевания печени и гастроинтестинальные расстройства, свидетельствующие о наличии токсикоза.

Сравнительно часто у больных вялотекущей шизофренией отмечаются жалобы на боли различного характера области желудка или кишечника. У клиницистов нередко возникают подозрения на язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев больным ставят диагноз «холецистита», «гепатита», «дуоденита». Однако почти всегда этому диагнозу сопутствует диагноз, касающийся той или иной степени выраженности нарушения функции вегетативной нервной системы.

Группа больных шизофренией, предъявляющих жалобы на боли в области кишечника, нередко напоминает тех пациентов, у которых имеют место нерезко выраженные геморрагические расстройства.

В фокусе внимания многих исследователей начала и середины ХХ века было изучение заболеваний кишечника при шизофрении, предполагалось, что последние играют важную роль в этиологии этого психического расстройства. В  70-е годы интерес к этой теме оживился в связи с гипотезой об участии в патогенезе шизофрении глютена. На основании этой гипотезы была предложена диетотерапия, специально разработанная для больных шизофренией, предусматривающая ограничение хлебных злаков и молока (Dochan F., Grasberg J., 1973). Однако позже исследования, направленные на выявление антител к ретикулину у больных шизофренией, опровергли гипотезу об этиологической значимости в генезе шизофрении расстройств кишечника (Lambert M. et al., 1989). В то же время в литературе встречаются высказывания, что диета, исключающая глютен, заметно улучшает психическое состояние детей раннего возраста, страдающих аутизмом и, что дети больных шизофренией склонны к различным заболеваниям кишечника (Perisic V. et al., 1990).

По данным H. Ewald et al. (2001) у больных шизофренией несколько реже, чем в общей популяции населения, регистрируются случаи аппендицита, что, по мнению авторов, связано с рядом факторов, среди которых генетическая предрасположенность к данным заболеваниям, особенности терапии антипсихотиками и стиль жизни пациентов.

Язвенная болезнь при шизофрении встречается сравнительно редко и, по данным некоторых авторов, регистрируется всего лишь в 2,69% случаев, что почти в 5 раз превышает распространенность язвенной болезни в общей популяции (Heinterhuber H., Lochenegg L., 1975). Было высказано предположение, что низкая активность гипоталамуса при шизофрении в какой-то мере исключает влияние стресса на формирование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. На наш взгляд, здесь также нельзя исключить наличие определенного антагонизма между предрасположенностью к некоторым психосоматическим заболеваниям, например, к бронхиальной астме или язвенной болезни и этиопатогенезом шизофрении. Следует отметить, что ранее отдельные авторы приводили статистические сведения, свидетельствующие о приблизительно одинаковой распространенности язвенной болезни при шизофрении и среди населения общей популяции (Hussar A., 1968).

Рреспираторные заболевания

По мнению многих клиницистов, респираторные заболевания сравнительно часто встречаются при шизофрении и являются одной из причин более короткой продолжительности жизни больных.

Среди пациентов, страдающих шизофренией, известен факт большой распространенности туберкулеза легких (Озерецковский Д.С., 1962).

При наличии туберкулеза у пациентов, страдающих шизофренией, динамика состояния больных зависит от обострений этих заболеваний, как правило, усиливающих темп нарастания симптоматики (Оруджев Я.С., Зубова Е.Ю., 2000).

В своей практике мы достаточно редко встречали среди больных шизофренией людей, страдающих бронхиальной астмой. Вероятно, классическое психосоматическое заболевание, каким является бронхиальная астма, имеет другой генетический фон, чем шизофрения.

У больных шизофренией выявляются факторы риска развития бронхолегочной патологии, в частности, курение. Кроме того, нейрональная связь между мозговыми центрами дыхания, страха и вегетивной нервной системой объясняет возникновение комплексных нарушений дыхательной системы и психической сферы. Аномальное дыхание рефлекторно сказывается на нарушении поведения, обнаруживает взаимосвязь с расстройствами функции ЦНС. Гипервентиляция часто сопровождается болевыми ощущениями и сенестопатиями, чувством тревоги и беспокойством. Гипоксия усиливает выраженность когнитивных нарушений.

Шизофрения часто усложняет терапию респираторных заболеваний. У больных с длительным течением заболевания может быть снижена реактивность, что приводит к слабой выраженности симптомов пневмонии, а иммунодефицитные состояния способствуют ее неблагоприятному течению. Все вышесказанное требует особого внимания врача к состоянию дыхательной системы больного шизофренией.

Расстройства опорно-двигательного аппарата

Остеопороз — заболевание костей, характеризующееся уменьшением плотности костной ткани, за счет снижения содержания в ней минеральных веществ. Обычно остеопороз дает о себе знать после климактерического периода. В литературе описаны случаи так называемого вторичного остеопороза, развивающегося вследствие приема некоторых медикаментов. Пролактинемия, развившаяся в результате приема антипсихотиков, играет определенную роль в развитии остеопороза у больных шизофренией. Предполагается, что в результате дефицита эстрогенов у женщин также может развиться остеопороз, причем гипогонадизм считается фактором риска возникновения этой патологии. Снижение уровня тестостерона приводит к остеопении. Несмотря на то что андрогены играет некоторую роль в развитии остеопороза, последний значительно чаще фиксируется у женщин, чем у мужчин.

Некоторые авторы полагают, что остеопороз отчасти развивается у больных шизофренией вследствие нарастания негативной симптоматики и малоподвижного образа жизни. Кроме того, в генезе остеопороза можно предполагать влияние полидипсии (нарушение баланса электролитов), повышения активности интерлейкинов, частого приема алкоголя, курения и нарушений диеты (недостаток витаминов).

Онкологические заболевания

Первые исследования, посвященные распространенности онкологических заболеваний среди больных шизофренией, появились в начале ХХ века. В  70-х годах было принято считать, что для лиц, страдающих шизофренией, не характерна подверженность заболеванию раком как соматическим расстройством.

Последние исследования израильских ученых вновь показали низкий уровень заболеваемости неоплазмой, независимо от ее локализации, среди больных шизофренией (Barac Y. et al., 2005). Высказывается мысль, что даже на генетическом уровне существует антагонизм между шизофренией и онкологической патологией (Grinshpoon A., et.al.,2005).

Позже появились сообщения, что существенных отличий о распространенности рака среди больных шизофренией и здоровых лиц выявить не удается (Dalton S. et al., 2005). Отдельные авторы высказывали мысль о более высоком проценте онкологических заболеваний при шизофрении.

В последние годы складывается впечатление, что некоторые онкологические заболевания, особенно у мужчин (рак простаты или прямой кишки), встречаются при шизофрении действительно редко, для другой онкологической патологии сочетание с шизофренией не имеет существенных отличий от ситуации, складывающейся по этому вопросу в обычной популяции населения. Зарегистрирована и противоположная точка зрения; так, в частности, при наличии курения у мужчин, страдающих шизофренией, более часто фиксируется рак гортани, у женщин чаще отмечается рак матки и рак грудной железы (Grinshpoon A. et al., 2001).

Австралийские ученые отметили, что в случае возникновения рака у больных шизофренией, течение онкологического заболевания крайне неблагоприятно и уровень летальности здесь повышен (Lawrence D. et al., 2000).

Cреди факторов, препятствующих развитию онкологической патологии у больных шизофренией отмечают: раннее выявление предраковых заболеваний в связи с более частыми госпитализациями в психиатрическую клинику, уменьшение количества карциногенов, меньшее пребывание на солнце из-за большего пребывания в закрытых помещениях, прием фенотиазинов, по мнению некоторых авторов, препятствующих развитию рака. Напротив, к факторам, способствующим возникновению неоплазмы, можно отнести: сниженную сексуальную активность (рак молочной железы и рак шейки матки), увеличение уровня пролактина в связи с лечением некоторыми антипсихотиками (рак грудной железы).

Анализ литературы, посвященный проблеме взаимосвязи онкологических заболеваний и шизофренией позволяет сделать вывод, что несмотря на то, что для некоторых вариантов рака вероятность его появления при шизофрении достаточно мала, то для других, напротив, увеличена. Кроме того, неблагоприятное течение неоплазмы при ее возникновении у больных шизофренией, как и высокий процент летальности, по-видимому, — достаточно характерная особенность сочетания этих заболеваний.

Сексуальные расстройства

Сексуальная дисфункция при шизофрении отмечается у 50% мужчин и 30% женщин. Данная соматическая патология может быть обусловлена социальным влиянием болезни, особенностями ее симптоматики, нарушением активности нейротрансмиттеров и влиянием препаратов (антидофаминергический, антихолинергический, антиадренергический, антигистаминный эффекты).

Существование большого количества факторов, влияющих на сексуальную активность человека, включая разноплановый эффект антипсихотиков, подтверждено тем, что у некоторых пациентов антипсихотики улучшают сексуальную функцию, сравнимую с периодом когда они уже были больны, но еще не лечились. У других пациентов прием антипсихотиков может вызвать сексуальные расстройства, даже в том случае если имеет место достаточно хорошая ремиссия заболевания.

У большинства больных шизофренией, принимающих классические антипсихотики, почти в 45% случаев отмечаются сексуальные расстройства, в то время как в обычной популяции они регистрируются лишь у 17% людей (Smith S. et al., 2002). В механизме развития сексуальных нарушений, развившихся в процессе лечения шизофрении, основную роль играет седативный эффект препаратов и повышение уровня пролактина, последнее особенно значимо для женщин, страдающих шизофренией.

D. Aizenberg et al. (1995) провели сравнительное исследование, направленное на выявление сексуальных дисфункций у больных шизофренией: тех, кто лечился антипсихотиками, и тех, кто не принимал этих препаратов, причем в данном исследовании была выделена контрольная группа лиц, не страдавших шизофренией. Оказалось, что больные шизофренией не получавшие антипсихотиков, как правило, имели низкий уровень сексуальной активности, в то время как пациенты, лечившиеся антипсихотиками обнаруживали главным образом нарушения эрекции и оргазма. По результатам исследования было высказано предположение, что антипсихотики, восстанавливают сексуальное влечение, но в то же время приводят к сексуальным дисфункциям.

В исследовании S. Macdonald et al. (2003) была выявлена корреляция между выраженностью негативной симптоматики и сексуальными расстройствами у больных шизофренией женщин.

Отмечено, что внимание врача к сексуальным проблемам больного шизофренией заметно улучшает комплайенс с последним.

У больных шизофренией, как правило, наблюдается кроссполовая акцентуация полоролевого поведения: у мужчин доминирует феменинный радикал, а у женщин, напротив, маскулинный (Алексеев Б.Е., Коновалова Е.М., 2007).

Гинекологические заболевания

У больных шизофренией женщин нередко выявляется галакторрея, обусловленная длительным приемом антипсихотиков, особенно классических нейролептиков. Высокий уровень пролактина подавляет высвобождение гонадотропин-рилизинг гормона, что может привести к овариальной дисфункции, проявляющей себя нерегулярным появлением месячных и даже аменорреей. В то же время некоторые авторы, отрицают значимую роль пролактина в генезе нарушений менструального цикла (Perkins D., 2003).

При шизофрении достаточно часто отмечается акушерская патология: внутриматочная задержка роста плода, преждевременные роды, перинатальная смерть, мертворождение, низкий вес плода. Дети женщин, страдающих шизофренией, как правило, имеют низкие показатели по шкале Апгар. Как отмечалось выше, у женщин, больных шизофренией, чаще, чем в общей популяции, регистрируется такие онкологические заболевания, как рак груди и шейки матки. В отношение рака тела матки литературные данные нередко носят противоречивый характер.

Заболевания ЛОР-органов

Большинство авторов считают, что нарушения слуха играют негативную роль при шизофрении, способствуя возникновению этого психического расстройства и утяжеляю его течение (David A., et.al., 1995).

По данным R. Mason, E. Wilton (1995), показатель относительного риска возникновения заболеваний среднего уха у больных шизофренией равен 1,92. Авторы высказали гипотезу, согласно которой в некоторых случаях данная патология может иметь этиопатогенетическое значение при шизофрении, поскольку здесь может иметь место вовлечение в патологический процесс височной доли. Кроме того, болезни среднего уха могут способствовать появлению негативной симптоматики при шизофрении, поскольку усиливают изоляцию больного от внешнего окружения, а также усилить когнитивные нарушения, в частности, внимание больного.

При шизофрении вестибулярные нарушения регистрируются сравнительно часто и нередко являются причиной постоянных жалоб лиц, страдающих этим заболеванием. В литературе можно встретить отдельные высказывания, касающиеся роли вестибулярных нарушений в генезе шизофрении. Однако, по мнению большинства авторов, подобные гипотезы не выдерживают серьезной экспериментальной проверки.

Глухота при шизофрении встречается с той же частотой, что и в общей популяции населения, однако при наличии этой патологии нередко меняется клиническая картина течения психического расстройства, в частности, отмечается склонность к появлению параноидного синдрома, что особенно заметно у пациентов пожилого возраста. По мнению A. Cooper (1976), появление глухоты в юношеском возрасте способствует неблагоприятному течению шизофрении и может играть определенную роль в ее патогенезе.

Стоматологические заболевания

Стоматологические заболевания при шизофрении, как часть соматических расстройств, чаще отмечаются у тех пациентов, которые в течение длительного времени находятся в психиатрических больницах. Чем злокачественнее течение шизофрении, чем выраженнее негативная симптоматика, чем старше возраст больных, тем в большей степени проявляют себя стоматологические заболевания. У женщин и больных с отчетливым проявлением дефекта чаще отмечаются случаи кариеса, отсутствие пломб и более частое выпадение зубов. Больные шизофренией редко следят за гигиеной полости рта.

В литературе встречаются сообщения об отрицательном влиянии фенотиазинов на болезни полости рта.

Испанские стоматологи, обследовав большую группу больных шизофренией, получавших антипсихотики, выявили у этих пациентов в почти в 8% случаев гнилостный кариес зубов, отсутствие каких-либо зубов у 17% больных (Velasco E. et al., 1997). Исследования ученых Индии показали, что лишь у 12% больных шизофренией отсутствуют признаки кариеса, 88% нуждаются в консервативном лечении стоматолога и 16% больных требуется комплексная периодонтальная терапия (Kenkre A., Spadigam A., 2000). Китайские специалисты при обследовании больных шизофренией выявили случаи кариеса у 75,3% (Tang W. et al., 2004).

A. Friedlander, S. Marder (2002) полагают, что больные шизофренией, получающие антипсихотики, склонны к таким адверсивным орофациальным эффектам, как ксеростомия.

Некоторые авторы относят к стоматологическим проблемам болезни височно-мандибулярной области и оральную дискинезию. E. Velasco-Ortega et al. (2005) выявили у 32% больных шизофренией свидетельствующие о какой-либо патологии суставов височно-мандибулярной области. Проявления оральной дискинезии, как отмечалось выше, обычно являются следствием терапии классическими антипсихотиками.

Большинство стоматологов полают, что больные шизофренией должны проходить регулярные осмотры у дантиста с целью профилактики и лечения заболеваний полости рта.

Дерматологические заболевания

Больные шизофренией склонны к аллергическим реакциям. Как правило, у них отмечается изменение иммунного статуса и, в частности, увеличение иммуноглобулина Е. (IgE). В то же время по сравнению с больными шизофренией лица, страдающие аффективными расстройствами, почти в два раза демонстрируют достаточно выраженную гиперчувствительность (Rybakowski J. et al., 1992).

По мнению E. Herkert et al. (1972) можно говорить о некоторой коморбидности шизофрении и туберозного склероза, а также шизофрении и пеллагры, проявляющей себя дефицитом витамина В3. В то же время коморбидность пеллагры и аффективных расстройств проявляет себя более отчетливо. При аффективных расстройствах, в генезе которых, также как и шизофрении, играет определенную роль изменение метаболизма серотонина в тканях мозга. Не вызывает сомнения, что подобные изменения возникают в связи с нарушением баланса аминокислот, никотиновой кислоты и триптофана. Отметим, что при пеллагре и при шизфорении имеет место некоторая общность симптомов нарушения психической сферы.

У больных шизофренией часто отмечаются признаки гиперпигментации кожи, что некоторые авторы объясняют длительным приемом классических антипсихотиков, способных повышать концентрацию меланина в кожных покровах. В литературе также можно встретить данные, свидетельствующие о способности ряда антипсихотиков вызывать красную волчанку (Gallien M. et al., 1975).

Достаточно редко при шизофрении встречается ревматоидный артрит, рак кожи и злокачественная меланома.

Отрицательная корреляция между ревматоидным артритом и шизофренией может быть объяснена противовоспалительным и анальгетическим эффектом некоторых антипсихотиков, а также дефицитом простагландинов и эстрогенов, нередко выявляемым у лиц, страдающих шизофренией. Некоторые авторы предполагают, что определенную роль здесь играет изменение метаболизма серотонина и триптофана. Кроме того, некоторые варианты гиперпролактинемии могут способствовать подавлению аутоиммуных реакций, лежащих в основе патогенеза ревматоидного артрита. Вероятно, психосоматический характер ревматоидного артирита может быть еще одним аргументом, объясняющим антагонизм шизофрении и этого заболевания.

Вернуться к Содержанию

psyclinic-center.ru

К ОСОБЕННОСТЯМ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

Aннотация

Комплекс «шизофрения-аутоиммунная патология» привлекает внимание ряда авторов своими отличительными особенностями. Имеющиеся в публикациях последних лет данные в ряде случаев показывают существенные различия в распространенности, клиническом течении ряда соматической и аутоиммунной патологии. Проводимые исследования оставляют без ответа вопросы о причинах выявляемых отличий, об особенностях патогенеза заболеваний в популяции больных шизофренией В статье изложены данные о распространенности, клинических особенностях в популяции больных шизофренией бронхиальной астмы и другой аутоиммунной патологии (крапивница, поллиноз). Представлены результаты сравнительного анализа полученных данных с общепопуляционными тенденциями.

Имеющиеся сейчас данные о коморбидности бронхиальной астмы (БА) и шизофрении были получены, главным образом, в 60-е-70-е годы прошлого столетия и за последующее время практически не обновлялись [1, 5, 10]. Что касается другой аутоиммунной патологии, то имеющиеся данные крайне скудны, и были они получены в последние 10-20 лет. Лишь в 2009 году опубликованы результаты крупномасштабного исследования из Тайваня, из которых следуют выводы противоположные ряду прежних положений о свойствах БА и аллергических заболеваниях при психозе.

Результаты исследования, проведенного специалистами из Гонконга, опубликованные в 2012 году, указывают на повышенный риск развития псориаза, аутоиммунного тиреоидита, злокачественной мегалобластной анемии у больных шизофренией. Также в группе исследования были обнаружены различия по гендерным признакам для синдрома Шегрена, наследственной гемолитической анемии, миастении, ревматической полимиалгии, дерматомиозита. Более того, распространенность аутоиммунной патологии оказалась выше, чем ожидалось. Популяционный анализ по гендерным признакам выявил большую распространенность аутоиммунной патологии среди женщин, при том что в исследованной группе больных шизофренией мужчин было больше [11].

Вопрос о причинах столь существенных трансформаций за короткий период взглядов на связь аутоиммунная патология-шизофрения в данных работах оставляется без ответа. Отсутствует в них и попытка конкретизации и расшифровки генеза особенностей проявления данных соматических заболеваний при психозе. Между тем, такой поиск на наш взгляд может оказаться очень перспективным. И объясняется это тем положением, что популяция больных шизофренией (где психическое расстройство видоизменяет высшие интегративные и контролирующие центры организма человека), является естественной моделью, позволяющей помочь в расшифровке роли центральных механизмов регуляции в становлении БА и аллергической патологии. 

Скрининг аллергической патологии в популяции психически больных имеет свои трудности. Обусловлено это рядом причин. Во-первых, обращаемость за медицинской помощью лиц, страдающих шизофренией. Причем, доминирование в клинической картине психопатологических симптомов даже при сугубо терапевтических заболеваниях, уменьшает настороженность у врачей, по роду своей деятельности не связанных с психиатрией в отношении возможных соматических предпосылок таких расстройств. Во-вторых, важной чертой больных шизофренией является искаженное восприятие собственной патологии (и не только психической) [2, 3, 4, 7, 8, 9, 12].

С целью преодоления данных сложностей в проведенной нами работе была создана упрощенная система опроса больных и их родственников, в результате чего, на основании субъективных и объективных признаков, свидетельствующих об аллергии и бронхиальной обструкции, а также с учетом данных анализа всей доступной медицинской документации о психически больном, было обследовано 245 пациентов амбулаторного звена психиатрической помощи (36,2%) и 432 пациента психиатрического стационара (63,8%). Из них условиям поиска исходно соответствовали всего 46 человек (6,8%), 32 мужчины и 14 женщин. У 12 пациентов зафиксированы (5 человек) и документированы ранее маркеры аллергических заболеваний (7 человек). В последнем случае 5 пациентов были с крапивницей, 1 - с экземой и 1 - квалифицирован как больной с полинозом. У лиц с крапивницей, высыпания появлялись после приема меда или шоколада (пищевая аллергия, 2 пациента) или на фоне приема психофармакологических препаратов (3 случая). Результаты представленного клинического поиска представлены в таблице 1.

 

Таблица 1.

Клинические признаки как условия дальнейшего диагностического поиска БА и аллергических заболеваний в группе больных шизофренией

Table 1.

Clinical signs as basis for further diagnostic search of bronchial asthma in a group of patients with schizophrenia

 

Клинические проявления

Число случаев

Сухие свистящие хрипы 

19

Жесткое дыхание

2

Пароксизмы непродуктивного кашля

 - на момент осмотра

 - в анамнезе

 

4

3

Пароксизмы экспираторной одышки

 - на момент осмотра

 - в анамнезе

 

8

11

Весенне-летний поллиноз

(рино-конъюнктивальный вариант)

 

1

Крапивница

 - на момент осмотра

 - в анамнезе

 

5

6

Экзема

1

 

Итак, среди общего числа больных с респираторными симптомами или признаками аллергии (46 человек) в дальнейшем выполнен диагностический поиск бронхиальной астмы.

В финале, из всех 46 требованиям к постановке диагноза БА отвечали только 2 человека, оба – мужчины, 39 и 45 лет, курильщики, страдающие параноидной формой шизофрении, по поводу рецидива которой находились на лечении в психиатрическом стационаре.

Малое число больных шизофренией коморбидной БА (2 человека) и особенности работы с ними, единственной возможностью дополнить сведения о свойствах данного пульмонологического заболевания  имели в обращении к продолжительному последующему наблюдению за пациентами. Оно составило три года.  Было установлено, что в наиболее благоприятные дни психоза дыхательные маневры при пикфлуометрии давали лучшие результаты, но сами приступы, несмотря на сохраняющуюся практику табакокурения, оставались редкими. За 3 года с 2-3-кратными на год госпитализациями в психиатрическую больницу, обострение БА возникло лишь у одного человека. Рецидив был краткосрочным, легко купировался прежним лекарственным режимом, а причиной обострения стал эпизод респираторной вирусной инфекции.

С целью конкретизации полученных данных далее проведен сравнительный анализ распространенности БА и аллергической патологии в указанной выше выборке больных шизофренией (677 человек) и среди психически здоровых пациентов соматических отделений поликлиник и стационаров, исключая пульмонологическую, аллергологическую, ЛОР службы и дерматологическую клинику, в которых по определению концентрируются лица с аллергическими заболеваниями (681 человек). В ходе такого сопоставления показана существенно меньшее присутствие патологии в психиатрической когорте (таблица 2). Суммарное число лиц с аллергической патологией и БА здесь составляет всего 2,1%, тогда как соматической группе – 10,4% (р<0,01). В этом наши данные совпадают с результатами работы  ChenY.H. etal. (2009) лишь по отношению редкости аллергических заболеваний при психозе, но не по критерию распространенности БА.

 

Таблица 2.

Частота встречаемости БА, ее тяжесть и аллергические заболевания в выборке больных шизофренией и среди психически здоровых испытуемых

Table 2.

The incidence of bronchial asthma, its severity and allergic diseases in a sample group of patients with schizophrenia and in mentally healthy test subjects 

 

   Критерии

Шизофрения, n=677

Соматическая когорта, n=681)

       χ2

 

р

   БА, n (%)

2 (0,29)

36 (5,3)

30,45

0,00001

Легкая, n (%)

Среднетяжелая,n(%)

Тяжелая n (%)

2 (100)

-

9,88

0,002*

-

27 (75,4)

0,23

0,630*

-

9 (25,6)

0,04

0,830*

   Аллергические

   заболевания, n (%)

12 (1,77)

35 (5,14)

9,80

0,0017

* - доля и степень достоверности при сравнении внутри группы пациентов с БА

 

Для того чтобы получить более полные сведения о распространенности БА при шизофрении, дополнительно проведен аналогичный сравнительный анализ по материалам патологоанатомических экспертиз в психиатрическом стационаре (339 аутопсий больных шизофренией, умерших за последние 10 лет) и соматическом стационаре (исключая данные из пульмонологических, аллергологических и оториноларингологических отделений). В настоящее время в патологоанатомических стандартах мало специфичных для БА диагностических критериев: в их списке наличие большого количества пробок в дыхательных путях, легочная гиперинфляции и утолщение базальной мембраны бронхиальной стенки (при гистологической оценке). Поэтому, анализируя результаты вскрытий из непрофильных по астме отделений соматического стационара, трудно было ожидать надежных сведений. Тем более, если смерть больного не была обусловлена непосредственно БА (астматическим статусом), утрачивались первые два, макроскопические, критерия болезни - слизистые пробки в просвете бронхов, как результат мукобронхостаза, и выраженная эмфизема. В этой связи при сборе материала фиксировались и такие сведения, когда в истории болезни (посмертном эпикризе) при направлении в патологоанатомическое отделение были указания на БА (таблица 3).      

 

Таблица 3.

Частота диагностики БА по результатам аутопсии в психиатрическом и соматическом стационарах

Table 3.

The incidence of bronchial asthma diagnostics based on the results of  autopsy in psychiatric and somatic in-patient facilities

 

   Критерии

Психиатрический стационар, n=339

Соматический стационар, n=340

       χ2

 

р

   БА, n (%) /  муж; жен

-

5 (1,5)

-; 5

3,154

0,076

 

Оказалось, что в психиатрической выборке подобных случаев не было, а в прозектуре соматических стационаров на них приходится 1,5% (р>0,05): непосредственными причинами смерти здесь являлись ожоговая болезнь (1), перитонит (2), травма (1) и инсульт (1). Уровня статистической значимости подобная разница не достигала, однако заметна явная тенденция к достоверности анализируемых межпопуляционных различий [6].

Таким образом, используя клинические и патологоанатомические материалы показано, что БА при шизофрении, в сравнении с популяцией психически здоровых лиц, встречается редко, составляя в структуре заболеваний с пароксизмальным респираторным симптомокомплексом в психиатрической когорте всего 0,29%, отличается преобладанием легких клинических форм с относительно мягким течением на фоне отсутствия рациональной систематической терапии соматического расстройства. Также данную категорию больных отличает малое число коморбидной аллергической патологии (1,8% популяции, р=0,0017) и повышение значимости при наличии пароксизмального респираторного дискомфорта хронической обструктивной болезни легких, дисфункции голосовых связок, гипервентиляционного синдрома, трахеобронхиальной дискинезии и рака легких.

rrmedicine.ru

Шизофрения жалобы

Шизофрения жалобы

Шизофрения – это группа психических расстройств, проявляющихся в нарушении целостности психики: процесса мышления, снижении волевых и эмоциональных сфер, что приводит к ухудшению адаптации личности в обществе. Шизофрения – это не слабоумие и не плохой характер, а самая настоящая болезнь, такая же, как сахарный диабет или бронхиальная астма.

Шизофрения имеет тенденцию к хронизации, но в трети случаев острое проявление болезни проявляется единожды в жизни. Это вовсе не значит, что заболевание прошло, просто отмечается длительная самопроизвольная ремиссия. Во всех остальных случаях болезнь требует постоянного наблюдения со стороны врача-психиатра и приема необходимых лекарственных препаратов.

Особенность эндогенных психических болезней в том, что болеть ими считается в нашем обществе стыдным. Частично это связано с тем, что заболевание связывают со слабоумием, во-вторых, при длительно текущем и прогрессирующем заболевании, больные выглядят странными и запущенными, в третьих социальная реабилитация этой группы больных требует больших временных и материальных усилий.

Хотя реабилитация пациентов с эндогенными заболеваниями является чрезвычайном важным моментом, как в жизни самих людей, так и включенности их в общество, этот этап лечения в полной мере могут позволить себе только частные психиатрические клиники. Отдельные элементы встречаются и в государственных психиатрических учреждениях: трудотерапия, социальная реабилитация, но часто они носят формальный и примитивный характер. Не смотря на это, есть ряд научно-медицинских учреждений и кафедр, где энтузиасты-ученые посвящают большую часть своей профессиональной деятельности психотерапии больных шизофрений.

1% процент от всего населения, это зарегистрированные и состоящие на учете люди. Есть еще и ранние признаки шизофрении, либо она может протекать в виде шизотипического расстройство, и люди просто не обращаются к врачу.

Причины шизофрении не известны, хотя многие медицинские направления пытаются взять ответственность и как-то объяснить начало болезни.

    Влияние наследственности: об этой предрасположенности врачи говорят, потому что частота заболевания шизофренией значительно выше среди лиц, имеющих родственников, уже больных этим заболеванием. Ребенок, один из родителей которого болен шизофренией, имеет вероятность заболеть в 10-12 % случаях. Среди однояйцовых близнецов этот процент повышается до 40%. У лиц, не имеющих генетической зависимости, проявление заболевания ничтожно мала и составляет 0,2-0,5% от всего населения. Допаминовая теория: биологические аномалии мозговых структур привели к повышенной выработки медиатора допамина. Это приводит к перевозбуждению коры головного мозга и возникновению бреда и галлюцинаций. Исследователи выделили области мозга, богатые допаминовыми рецепторами, и обнаружили, что фенотиазины и другие нейролептики связываются со многими из этих рецепторов. Очевидно, что эти препараты являются антагонистами допамина — препаратами, связывающимися с допаминовыми рецепторами. Вирусная гипотеза указывает на наличие вируса или его следов у 3-5% больных шизофрении. В основном речь идет о вирусе герпеса, который воздействует на клетки головного мозга. Хотя данную гипотезу никто из серьезных специалистов не поддерживает, теоретически ее никто не отменял. Это позволят шарлатанам от медицины «придумывать» и предлагать для лечения шизофрении программы и препараты, типа Анти-Вирус, с использованием ацикловира. Если бы эта теория была доказана, то нобелевская премия создателям метода лечения шизофрении «Анти-Вирус» была бы гарантирована. Относитесь осторожнее к подобного рода рекламе.
    Слабость своей самоидентификации — имеются затруднения в идентификации и интерпретации тех сигналов, которые должны показывать человеку к какому типу информации принадлежит то или иное предложение. Например, пациент приходит в больничную столовую и девушка за прилавком спрашивает: «Чем я могу вам помочь?». Он не уверен, к какому виду информации стоит отнести данный вопрос: то ли она смеется над ним, то ли приглашает к интимному знакомству? Он слышит слова и не знает, как их понимать. Он не способен понять абстрактные формулировки, которые большинство из нас применяют ежедневно. Контаминация (заражение) – представление о болезни с точки зрения транзактного анализа. Взрослое состояние человека заражено (в него внедрились) эго-состояния Родителя и Ребенка. Отсюда возникают противоречивость в поведении и представлении о происходящем от спонтанности ребенка до критического и осуждающего родителя. Эмоциональная сфера: одновременно позитивное и негативное чувство к человеку, предмету, событию, например, в отношении детей к родителям. Волевая сфера: бесконечные колебания между противоположными решениями, невозможность выбрать между ними, зачастую приводящая к отказу от принятия решения вообще. Сфера мышления: чередование или одновременное существование противоречащих друг другу, взаимоисключающих идей в рассуждениях человека. Особенности воспитания в детстве — недостаточные эмоциональные связей между матерью и ребенком, холодности, противоречивости матерей больных шизофренией. Эту гипотезу выдвигают представители психоаналитической психологии. Роль стрессовых факторов — стресс, как психологический, так и физиологический сильно влияет на состояние психики, а поэтому и может быть пусковым механизмом в развитии заболевания; так же прием ПАВ могут спровоцировать начало болезни. Возрастные кризисы — нередко начало заболевания шизофренией проявляется в период, представляющий собой ситуацию перехода к самостоятельному существованию от жизни под опекой родителей: от 17-19 лет, до 20-25 лет.

В настоящее время научная мысль повернулась в сторону преобладания психологической теории возникновения шизофрении, и относительной вторичности биологических факторов. Это позволило совсем по-другому посмотреть на лечебный подход к этой группе заболеваний и возможности получения полного контроля над болезнью.

Основные симптомы шизофрении:

В настоящее время выделяют следующие признаки шизофрении:

    продуктивную симптоматику: бред и галлюцинации; негативную симптоматику: снижение энергетического потенциала, апатию, безволие; когнитивные нарушения: расстройства мышления, восприятия, внимания и другие.

Возраст. чаще всего шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни.

Жалобы при шизофрении предъявляются в необычной и вычурной форме (голова наполняется пеплом, моча заряжена избыточным электричеством, болит желудок из-за того, что его просвечивают компьютером…). А так же общие жалобы, присущие многим психическим заболеваниям – бессонница, сниженное настроение, апатия, тревожность.

Дифференциальная диагностика с другими психическими болезнями:

    ощущение насильственности действий: бред воздействия со стороны внешних сил – есть кто-то, кто заставляет совершать те или иные действия; вера в то, что мысли и идеи воруются кем-то из головы, либо вкладываются в неё; озвучивание собственных мыслей – человеку кажется, что содержание мыслей становится доступно другим людям; голоса, комментирующие мысли и поступки человека, либо разговаривающие между собой.

Тест на шизофрению: http://www. medkrug. ru/tests/show/117

Лечение шизофренических расстройств зависит от формы заболевания и его течения. Но в основном оно проходит в 3 этапа:

Стационарное лечение: уточнение диагноза, снятие острой психотической симптоматики, подбор терапии для амбулаторного лечения. Этот этап в среднем занимает 2-4 недели. Стабилизация психического состояния, подбор монотерапии для длительной медикаментозной терапии. Физиотерапия и нейрометаболическая терапия — для улучшения работы головного мозга. Амбулаторная программа рассчитана на 1-1,5 месяца, при посещении поликлиники 2-3 раза в неделю. Индивидуальная психотерапия — подготовка к психотерапевтической группе для людей с эндогенным заболеванием. Непосредственная психологическая и социальная адаптация через участие в специальной лечебной психотерапевтической группе. Посещение 1 раз в неделю. Для приезжих возможно участие в онлайн-группе через интернет. Семейная психотерапия – психологическое обучение членов семьи человека, страдающего шизофренией. Комплексное лечение шизофрении:

Нейролептики: раньше классическое лечение шизофрении основывалось на применении препаратов аминазин, трифтазин, галоперидол, этаперазин. Эти устаревшие лекарственные средства способны подавлять продуктивную симптоматику: устранять галлюцинаторные и бредовые состояния, но слабо помогают при снижении энергетики больного и при нарушениях внимания и мышления. Более того они плохо переносятся, вызывая нарколепсию даже на небольших дозировках, что требует дополнительного назначения больших доз корректоров. В настоящее время препаратами первого выбора при лечении шизофрении являются атипичные нейролептики: риспиридон, квентиапин, оланзепин, амисульпирид, которые влияют как на продуктивную, так и негативную симптоматику. Это связано с их сератонинолитическим действием. Препараты хорошо переносятся и не обладают токсическим действием.

Так же улучшилось качество и переносимость пролонгов – препаратов, предназначенных для стабилизации состояния больных шизофренией и предотвращения рецидивов: флюанксол-депо, рисполепт-конста, клопиксол-депо.

Антидепрессанты: восстанавливают правильный баланс нейромедиаторов и таким образом устраняют биохимическую основу депрессии, частый симптом шизофрении. В последние годы появились антидепрессанты избирательного действия, они снимают депрессию и в то же время не вызывают заторможенности:

Транквилизаторы: быстро устраняют симптомы — тоску, тревогу, страх и их телесные проявления, улучшают сон, успокаивают больного.

Нейрометаболическая терапия: это лечение, направленное на улучшение метаболизма и кровообращения в ткани головного мозга. С этой целью применяются препараты церебролизин, милдранат, берлитион, мексидол, мильгама, ноотропил, кавинтон. В современном лечении шизофрении ей придается особое значение, так как возможность сохранить биохимические процессы мозга неизмененными улучшает качество медикаментозного лечения и психотерапии.

Витаминотерапия: витамины группы В, РР (никотиновая кислота) и С являются самыми необходимыми для правильной работы мозга. Их дефицит приводит к слабоумию, нарушению выработки серотонина из триптофана и общему снижению обменных процессов мозга. Минералотерапия: цинк, магний. Жирные кислоты.

Огромное значение в современных психиатрических клиниках придают психологической и социальной реабилитации, как самих пациентов, так и их родственников.

Основными направлениями психотерапии людей с диагнозом шизофрении являются:

— работа с патологическими личностными образованиями;

— проработка системы отношений: отношение к своей болезни, к необходимости поддерживающей терапии, отношения в семье и на работе; к своему положению в обществе;

— получение социального опыта: самоидентификация, самоактуализация, проявление эмпатии к другим людям.

Используемые методы и сам психотерапевтический подход сильно отличаются от такового при невротических расстройствах. Поэтому терапию с эндогенными больными проводит специально подготовленный врач психиатр-психотерапевт.

На первом нулевом этапе проводится индивидуальная психотерапевтическая работа, где пациент готовится к работе в группе, выясняются его личностные особенности, болезненные изменения, обсуждается возможность участия в группе.

Динамика групповой работы имеет свои стадии.

Вначале, мы уделяем время повышению эмоциональности наших членов группы и налаживанию теплых дружеских контактов.

На втором этапе, участники тренируются понимать других людей, быть самим понятными для них. А так же вырабатываются адекватные стереотипы поведения в различных жизненных ситуациях. Пациенты продолжают отрабатывать свои навыки общения, повышают уверенность в себе и преодолевают свои зависимости.

Третий, более сложный, уровень нашей терапии посвящается изменению и укреплению разрушенных болезнью социальных позиций. Человек обучается более правильно относиться к своей болезни и нарушению поведения, устраняет деструктивные установки, оптимизирует свои социальные контакты.

И, наконец, на 4-ом этапе групповой терапии мы уделяем внимание раскрытию и проработке внутренних конфликтов, перестраиванию нарушенных систем отношений, выработке адекватных форм психологической компенсации. Объясняется не конструктивность использования механизмов личностной защиты.

Индивидуальная и групповая работа для родственников больных позволяет им понять природу болезни, найти индивидуальный подход к больному родственнику. А так же выработать механизм включения его во внутрисемейные отношения и разделения ответственности.

Шоковые методы лечения шизофрении: некоторые формы шизофрении, имеющие злокачественное течение и резистентные к проводимой терапии, можно лечить с помощью электросудорожной и инсулинокоматозной терапии. Это чрезвычайно эффективные методы лечениязатянувшихся психозов, тяжелой депрессии, кататонии. Но вследствие отрицательного отношения к ним родственников и пропаганде в СМИ как жестких методов лечения, в настоящее время они имеют ограниченное использование. Обычно шоковая терапия проводится в специализированном стационаре или психиатрическом реанимационном отделении.

Больной готовится к процедуре: дополнительно обследуется, вводятся миорелаксанты и проводится наркоз.

Шоковые методы терапии действуют не только на симптоматику, но и на патогенез шизофрении.

Дополнительные методы лечения шизофрении:

— Лазерное облучение крови

— Общий массаж или массаж шейно-воротниковой зоны, сульфидные и хвойные ванны, подводный массаж, циркулярный или восходящий душ.

— Занятия физкультурой и спортом

Больным шизофрении показана пища, богатая витаминами и белками. При острых психозах возможен полный отказ от пиши. В таком случае показано искусственное питание.

Некоторыми врачами-исследователями было выдвинуто предположение о патогенетической роли глютена (растительного белка, входящего в состав многих злаков) и казеина (белка молока) в развитии шизофрении, что приводит к чрезмерному накоплению экзорфинов в ликворе и клинически может проявляться симптомами шизофрении и аутизма. Пока данное предположение не является как

Полностью доказанным, так и опровергнутым, и исследования в этом направлении продолжаются.

Опыт применения специальных, свободных от глютена и казеина, диет не позволяет достоверно свидетельствовать о терапевтической эффективности этого метода, но дальнейшие исследования в этой области продолжаются.

Сроки начала лечения шизофрении играют огромную роль.

Лечение особенно эффективно, если:

    оно проводится в ближайшие год-два года после установления диагноза, используется комплексный подход, больной продолжает посещать психотерапевтическую группу, родственники больного активно участвуют в его психологической и социальной реабилитации.

Но даже если болезнь существует давно, можно значительно помочь страдающему шизофренией человеку и близким ему людям.

Срок лечения: 2-4 недели – снятие острого психотического состояния: стационарное, либо интенсивное, если форма и течение шизофрении позволяет, амбулаторное лечение.

1-1,5 месяца – стабилизация состояния: амбулаторная программа.

1,5-2 года – посещение психотерапевтической группы для эндогенных больных и семейная психотерапия для родственников.

hyperthermia.in.ua

Мы лечим

Шизофрения – это группа психических расстройств, проявляющихся в нарушении целостности психики: процесса мышления, снижении волевых и эмоциональных сфер, что приводит к ухудшению адаптации личности в обществе. Шизофрения – это не слабоумие и не плохой характер, а самая настоящая болезнь, такая же, как сахарный диабет или бронхиальная астма.

Шизофрения имеет тенденцию к хронизации, но в трети случаев острое проявление болезни проявляется единожды в жизни. Это вовсе не значит, что заболевание прошло, просто отмечается длительная самопроизвольная ремиссия. Во всех остальных случаях болезнь требует постоянного наблюдения со стороны врача-психиатра и приема необходимых лекарственных препаратов.

Особенность эндогенных психических болезней в том, что болеть ими считается в нашем обществе стыдным. Частично это связано с тем, что заболевание связывают со слабоумием, во-вторых, при длительно текущем и прогрессирующем заболевании, больные выглядят странными и запущенными, в третьих социальная реабилитация этой группы больных требует больших временных и материальных усилий.

Хотя реабилитация пациентов с эндогенными заболеваниями является чрезвычайном важным моментом, как в жизни самих людей, так и включенности их в общество, этот этап лечения в полной мере могут позволить себе только частные психиатрические клиники. Отдельные элементы встречаются и в государственных психиатрических учреждениях: трудотерапия, социальная реабилитация, но часто они носят формальный и примитивный характер. Не смотря на это, есть ряд научно-медицинских учреждений и кафедр, где энтузиасты-ученые посвящают большую часть своей профессиональной деятельности психотерапии больных шизофрений.

Распространение шизофрении:

1% процент от всего населения, это зарегистрированные и состоящие на учете люди. Есть еще и ранние признаки шизофрении, либо она может протекать в виде шизотипического расстройство, и люди просто не обращаются к врачу.

Причины шизофрении:

Причины шизофрении не известны, хотя многие медицинские направления пытаются взять ответственность и как-то объяснить начало болезни.

Биологический подход:

  • Влияние наследственности: об этой предрасположенности врачи говорят, потому что частота заболевания шизофренией значительно выше среди лиц, имеющих родственников, уже больных этим заболеванием. Ребенок, один из родителей которого болен шизофренией, имеет вероятность заболеть в 10-12 % случаях. Среди однояйцовых близнецов этот процент повышается до 40%. У лиц, не имеющих генетической зависимости, проявление заболевания ничтожно мала и составляет 0,2-0,5% от всего населения.
  • Допаминовая теория: биологические аномалии мозговых структур привели к повышенной выработки медиатора допамина. Это приводит к перевозбуждению коры головного мозга и возникновению бреда и галлюцинаций. Исследователи выделили области мозга, богатые допаминовыми рецепторами, и обнаружили, что фенотиазины и другие нейролептики связываются со многими из этих рецепторов. Очевидно, что эти препараты являются антагонистами допамина — препаратами, связывающимися с допаминовыми рецепторами.
  • Вирусная гипотеза указывает на наличие вируса или его следов у 3-5% больных шизофрении. В основном речь идет о вирусе герпеса, который воздействует на клетки головного мозга. Хотя данную гипотезу никто из серьезных специалистов не поддерживает, теоретически ее никто не отменял. Это позволят шарлатанам от медицины «придумывать» и предлагать для лечения шизофрении программы и препараты, типа Анти-Вирус, с использованием ацикловира. Если бы эта теория была доказана, то нобелевская премия создателям метода лечения шизофрении «Анти-Вирус» была бы гарантирована. Относитесь осторожнее к подобного рода рекламе.

Психологический подход:

  • Слабость своей самоидентификации — имеются затруднения в идентификации и интерпретации тех сигналов, которые должны показывать человеку к какому типу информации принадлежит то или иное предложение. Например, пациент приходит в больничную столовую и девушка за прилавком спрашивает: «Чем я могу вам помочь?». Он не уверен, к какому виду информации стоит отнести данный вопрос: то ли она смеется над ним, то ли приглашает к интимному знакомству? Он слышит слова и не знает, как их понимать. Он не способен понять абстрактные формулировки, которые большинство из нас применяют ежедневно.
  • Контаминация (заражение) – представление о болезни с точки зрения транзактного анализа. Взрослое состояние человека заражено (в него внедрились) эго-состояния Родителя и Ребенка. Отсюда возникают противоречивость в поведении и представлении о происходящем от спонтанности ребенка до критического и осуждающего родителя. Эмоциональная сфера: одновременно позитивное и негативное чувство к человеку, предмету, событию, например, в отношении детей к родителям. Волевая сфера: бесконечные колебания между противоположными решениями, невозможность выбрать между ними, зачастую приводящая к отказу от принятия решения вообще. Сфера мышления: чередование или одновременное существование противоречащих друг другу, взаимоисключающих идей в рассуждениях человека.
  • Особенности воспитания в детстве — недостаточные эмоциональные связей между матерью и ребенком, холодности, противоречивости матерей больных шизофренией. Эту гипотезу выдвигают представители психоаналитической психологии.
  • Роль стрессовых факторов — стресс, как психологический, так и физиологический сильно влияет на состояние психики, а поэтому и может быть пусковым механизмом в развитии заболевания; так же прием ПАВ могут спровоцировать начало болезни.
  • Возрастные кризисы — нередко начало заболевания шизофренией проявляется в период, представляющий собой ситуацию перехода к самостоятельному существованию от жизни под опекой родителей: от 17-19 лет, до 20-25 лет.

В настоящее время научная мысль повернулась в сторону преобладания психологической теории возникновения шизофрении, и относительной вторичности биологических факторов. Это позволило совсем по-другому посмотреть на лечебный подход к этой группе заболеваний и возможности получения полного контроля над болезнью.

Основные симптомы шизофрении:

В настоящее время выделяют следующие признаки шизофрении:

  • продуктивную симптоматику: бред и галлюцинации;
  • негативную симптоматику: снижение энергетического потенциала, апатию, безволие;
  • когнитивные нарушения: расстройства мышления, восприятия, внимания и другие.

Возраст: чаще всего шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни.

Диагностика:

Жалобы при шизофрении предъявляются в необычной и вычурной форме (голова наполняется пеплом, моча заряжена избыточным электричеством, болит желудок из-за того, что его просвечивают компьютером…). А так же общие жалобы, присущие многим психическим заболеваниям – бессонница, сниженное настроение, апатия, тревожность.

Дифференциальная диагностика с другими психическими болезнями:

  • ощущение насильственности действий: бред воздействия со стороны внешних сил – есть кто-то, кто заставляет совершать те или иные действия;
  • вера в то, что мысли и идеи воруются кем-то из головы, либо вкладываются в неё;
  • озвучивание собственных мыслей – человеку кажется, что содержание мыслей становится доступно другим людям;
  • голоса, комментирующие мысли и поступки человека, либо разговаривающие между собой.

Тест на шизофрению: http://www.medkrug.ru/tests/show/117

Этапы лечения:

Лечение шизофренических расстройств зависит от формы заболевания и его течения. Но в основном оно проходит в 3 этапа:

    1. Стационарное лечение: уточнение диагноза, снятие острой психотической симптоматики, подбор терапии для амбулаторного лечения. Этот этап в среднем занимает 2-4 недели.
    2. Стабилизация психического состояния, подбор монотерапии для длительной медикаментозной терапии. Физиотерапия и нейрометаболическая терапия — для улучшения работы головного мозга. Амбулаторная программа рассчитана на 1-1,5 месяца, при посещении поликлиники 2-3 раза в неделю. Индивидуальная психотерапия — подготовка к психотерапевтической группе для людей с эндогенным заболеванием.
    3. Непосредственная психологическая и социальная адаптация через участие в специальной лечебной психотерапевтической группе. Посещение 1 раз в неделю. Для приезжих возможно участие в онлайн-группе через интернет. Семейная психотерапия – психологическое обучение членов семьи человека, страдающего шизофренией.
    4. Комплексное лечение шизофрении:

Медикаментозная терапия:

Нейролептики: раньше классическое лечение шизофрении основывалось на применении препаратов аминазин, трифтазин, галоперидол, этаперазин… Эти устаревшие лекарственные средства способны подавлять продуктивную симптоматику: устранять галлюцинаторные и бредовые состояния, но слабо помогают при снижении энергетики больного и при нарушениях внимания и мышления. Более того они плохо переносятся, вызывая нарколепсию даже на небольших дозировках, что требует дополнительного назначения больших доз корректоров. В настоящее время препаратами первого выбора при лечении шизофрении являются атипичные нейролептики: риспиридон, квентиапин, оланзепин, амисульпирид, которые влияют как на продуктивную, так и негативную симптоматику. Это связано с их сератонинолитическим действием. Препараты хорошо переносятся и не обладают токсическим действием.

Так же улучшилось качество и переносимость пролонгов – препаратов, предназначенных для стабилизации состояния больных шизофренией и предотвращения рецидивов: флюанксол-депо, рисполепт-конста, клопиксол-депо.

Антидепрессанты: восстанавливают правильный баланс нейромедиаторов и таким образом устраняют биохимическую основу депрессии, частый симптом шизофрении. В последние годы появились антидепрессанты избирательного действия, они снимают депрессию и в то же время не вызывают заторможенности:

Транквилизаторы: быстро устраняют симптомы — тоску, тревогу, страх и их телесные проявления, улучшают сон, успокаивают больного.

Нейрометаболическая терапия: это лечение, направленное на улучшение метаболизма и кровообращения в ткани головного мозга. С этой целью применяются препараты церебролизин, милдранат, берлитион, мексидол, мильгама, ноотропил, кавинтон. В современном лечении шизофрении ей придается особое значение, так как возможность сохранить биохимические процессы мозга неизмененными улучшает качество медикаментозного лечения и психотерапии.

Витаминотерапия: витамины группы В, РР (никотиновая кислота) и С являются самыми необходимыми для правильной работы мозга. Их дефицит приводит к слабоумию, нарушению выработки серотонина из триптофана и общему снижению обменных процессов мозга. Минералотерапия: цинк, магний. Жирные кислоты.

Психотерапия:

Огромное значение в современных психиатрических клиниках придают психологической и социальной реабилитации, как самих пациентов, так и их родственников.

Основными направлениями психотерапии людей с диагнозом шизофрении являются:

— работа с патологическими личностными образованиями;

— проработка системы отношений: отношение к своей болезни, к необходимости поддерживающей терапии, отношения в семье и на работе; к своему положению в обществе;

— получение социального опыта: самоидентификация, самоактуализация, проявление эмпатии к другим людям.

Используемые методы и сам психотерапевтический подход сильно отличаются от такового при невротических расстройствах. Поэтому терапию с эндогенными больными проводит специально подготовленный врач психиатр-психотерапевт.

На первом нулевом этапе проводится индивидуальная психотерапевтическая работа, где пациент готовится к работе в группе, выясняются его личностные особенности, болезненные изменения, обсуждается возможность участия в группе.

Динамика групповой работы имеет свои стадии.

Вначале, мы уделяем время повышению эмоциональности наших членов группы и налаживанию теплых дружеских контактов.

На втором этапе, участники тренируются понимать других людей, быть самим понятными для них. А так же вырабатываются адекватные стереотипы поведения в различных жизненных ситуациях. Пациенты продолжают отрабатывать свои навыки общения, повышают уверенность в себе и преодолевают свои зависимости.

Третий, более сложный, уровень нашей терапии посвящается изменению и укреплению разрушенных болезнью социальных позиций. Человек обучается более правильно относиться к своей болезни и нарушению поведения, устраняет деструктивные установки, оптимизирует свои социальные контакты.

И, наконец, на 4-ом этапе групповой терапии мы уделяем внимание раскрытию и проработке внутренних конфликтов, перестраиванию нарушенных систем отношений, выработке адекватных форм психологической компенсации. Объясняется не конструктивность использования механизмов личностной защиты.

Индивидуальная и групповая работа для родственников больных позволяет им понять природу болезни, найти индивидуальный подход к больному родственнику. А так же выработать механизм включения его во внутрисемейные отношения и разделения ответственности.

Шоковые методы лечения шизофрении: некоторые формы шизофрении, имеющие злокачественное течение и резистентные к проводимой терапии, можно лечить с помощью электросудорожной и инсулинокоматозной терапии.  Это чрезвычайно эффективные методы лечениязатянувшихся психозов, тяжелой депрессии, кататонии. Но вследствие отрицательного отношения к ним родственников и пропаганде в СМИ как жестких методов лечения, в настоящее время они имеют ограниченное использование. Обычно шоковая терапия проводится в специализированном стационаре или психиатрическом реанимационном отделении.

Больной готовится к процедуре: дополнительно обследуется, вводятся миорелаксанты и проводится наркоз.

Шоковые методы терапии действуют не только на симптоматику, но и на патогенез шизофрении.

Дополнительные методы лечения шизофрении:

— Лазерное облучение крови

— Светотерапия

— Цветотерапия

— Общий массаж или массаж шейно-воротниковой зоны, сульфидные и хвойные ванны, подводный массаж, циркулярный или восходящий душ.

— Аромотерапия

— Занятия физкультурой и спортом

Диетотерапия:

Больным шизофрении показана пища, богатая витаминами и белками. При острых психозах возможен полный отказ от пиши. В таком случае показано искусственное питание.

Некоторыми врачами-исследователями было выдвинуто предположение о патогенетической роли глютена (растительного белка, входящего в состав многих злаков) и казеина (белка молока) в развитии шизофрении, что приводит к чрезмерному накоплению экзорфинов в ликворе и клинически может проявляться симптомами шизофрении и аутизма. Пока данное предположение не является как

полностью доказанным, так и опровергнутым, и исследования в этом направлении продолжаются.

Опыт применения специальных, свободных от глютена и казеина, диет не позволяет достоверно свидетельствовать о терапевтической эффективности этого метода, но дальнейшие исследования в этой области продолжаются.

Результат лечения:

Сроки начала лечения шизофрении играют огромную роль.

Лечение особенно эффективно, если:

      • оно проводится в ближайшие год-два года после установления диагноза,
      • используется комплексный подход,
      • больной продолжает посещать психотерапевтическую группу,
      • родственники больного активно участвуют в его психологической и социальной реабилитации.

      Но даже если болезнь существует давно, можно значительно помочь страдающему шизофренией человеку и близким ему людям.

      Срок лечения: 2-4 недели – снятие острого психотического состояния: стационарное, либо интенсивное, если форма и течение шизофрении позволяет, амбулаторное лечение.

      1-1,5 месяца – стабилизация состояния: амбулаторная программа.

      1,5-2 года – посещение психотерапевтической группы для эндогенных больных и семейная психотерапия для родственников.

       

      Узнать стоимость консультации

      Возврат к списку

      preobrazhenie.ru

      КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Психология шизофрении

      Исторические замечания

      Уже в древней литературе можно найти меткие описания шизофрении. Например, в Священном Писании выделяются два основных симптома шизофрении — аутизм и расщепление:

      «…встретил Его вышедший из гробов человек, одержимый нечистым духом, он имел жилище в гробах, и никто не мог его связать даже цепями, потому что многократно был он скован оковами и цепями, но разрывал цепи и разбивал оковы, и никто не в силах был укротить его; всегда, ночью и днем, в горах и гробах, кричал он и бился о камни… И спросил его: как тебе имя? И он сказал в ответ: легион имя мне, потому что нас много.» (Еванг. от Марка, 5, 3-10).

      Если эпилепсия и депрессия (меланхолия) уже в древности трактовались как отдельные заболевания, то шизофрения дольше всего сохраняла печать одержимости тайными силами. Неопределенное и общее понятие безумия и помешательства (vesania) лишь во второй половине прошлого века было подвергнуто попыткам классификации: К. Кальбаум описал кататонию и vesania typica, характеризующуюся слуховыми галлюцинациями и бредом преследования, а его ученик, Э. Геккер, — гебефрению и, наконец, Э. Крепелин свел различные синдромы в единое целое. Для их определения он использовал предложенное в 1860 г. Б. Морелем понятие dementia praecox — раннее отупение. Доминирующим признаком, который позволил ему объединить в единое целое разнородные симптомы, было конечное состояние больного, которое характеризовалось чувственным отупением. Таким образом, одновременно оказались выделены несколько форм шизофрении: параноидальная, соответствующая vesania typica К. Кальбаума, кататоническая, гебефреническая и простая (simplex). Эта последняя соответствует тому случаю, когда картина болезни, характерная для конечного состояния, появляется уже в начале болезни. Само название (отупение) указывает на то, что оценка, данная этому заболеванию Э. Крепелиным, была скорее пессимистической. Крепелин смотрел на нее как бы с конца — через призму хронических «случаев», пациентов, пребывающих в больнице годами.

      В 1911 г. Е. Блейлер предложил понятие шизофрении от греческого schizo — расщепляю, разделяю, раздираю, и fren — сердце, разум, воля. В отличие от Э. Крепелина он смотрел на эту болезнь как бы от ее начала. Он считал, что болезненный процесс может задерживаться на разных стадиях развития и не обязательно в каждом случае будет вести к отупению. Характер болезни не всегда бывает затяжной; иногда она может длиться всего лишь несколько дней или даже часов, не оставляя после себя заметных психических изменений (т. н. шизофренических дефектов). В качестве осевых симптомов шизофрении Е. Блейлер выделил аутизм, т. е. оторванность от окружающего мира и замыкание в собственном, внутреннем мире, далеком от объективной действительности, а также расщепление (шизо), или, пользуясь модным ныне словом, дезинтеграцию всех психических функций. Также в отличие Э. Крепелина он не рассматривал шизофрению как единую нозологическую форму, но говорил о шизофрениях либо о формах шизофрении, подчеркивая тем самым возможность различной этиологии и патогенеза болезненного процесса.

      Несмотря на чрезвычайное разнообразие взглядов на природу шизофрении в современной психиатрии, оба представленных взгляда Блейлера (характер осевых симптомов и многофакторная этиология) не утратили актуальности и до настоящего времени составляют главный фактор, интегрирующий противоречивые взгляды на шизофрению.

      В последние годы среди некоторых психиатров наблюдается тенденция к тому, чтобы вновь использовать общее понятие vesania. Этим они стремятся подчеркнуть, что в психиатрии трудно оперировать нозологическими формами и значительно безопаснее пользоваться выделенными синдромами (это традиционная позиция французской психиатрии). Такая позиция оправдана с терапевтической точки зрения, и, видимо, с этим связана ее известная популярность. Ибо методы лечения подбираются соответственно синдромам, а не в зависимости от патологических диагнозов.

      Таким образом, по прошествии ста с лишним лет цикл развития диагностических взглядов на шизофрению возвратился к исходному пункту.

      Шизофрению часто называют королевской болезнью. Речь при этом идет не только о том, что она часто поражает умы выдающиеся и тонкие, но также и о ее невероятном богатстве симптомов, позволяющем увидеть в катастрофических масштабах все черты человеческой природы. Потому описание шизофренических симптомов оказывается неизмеримо трудным и всегда наивысшим и наиболее рискованным критерием психической проницательности.

      Поделитесь на страничке

      Следующая глава >

      med.wikireading.ru

      Шизофрения, лечение - Справочник химика 21

          Кроме этого, они могут применяться для лечения разных форм слабоумия, в том числе и при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, различных склерозов и черепно-мозговых травм. Они пригодны для лечения и профилактики церебральной анемии, паралича, депрессивных состояний и психозов, таких как, например, шизофрения [98]. [c.557]

          Полинг и его коллеги провели эксперимент, в ходе которого здоровые люди и больные шизофренией получали внутрь аскорбиновую кислоту, никотинамид и пиридоксин. Оказалось, что у больных шизофренией некоторые из этих витаминов плохо выводятся из организма. При регулярном приеме больших доз этих витаминов больными шизофренией способность к их выведению из организма увеличилась. На основании этого был сделан вывод, что витаминотерапия может оказаться полезной в предупреждении и (или) лечении шизофрении. [c.187]

          ИЗУЧЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ И С ШИЗОФРЕНОПОДОБНОЙ СИМПТОМАТИКОЙ В ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ [c.208]

          Через 1 час после сахарной нагрузки у большинства больных шизофренией наблюдается закономерное нарастание содержания сахара, молочной кислоты и АТФ и уменьшение количества неорганического фосфора в крови, но у части больных шизофренией, независимо от исхода заболевания и динамики лечения, показатели количества АТФ и неорганического фосфора носят извращенный характер, т. е. наблюдается снижение содержания АТФ и увеличение содержания неорганического фосфора либо эти показатели остаются на исходном уровне. Так, у небольшой части больных шизофренией (три случая), независимо от исхода заболевания и времени исследования, не наблюдалось увеличения содержания АТФ и уменьшения количества неорганического фосфора, а их уровень через 1 час после сахарной нагрузки соответствовал уровню натощак. [c.209]

          Через 3 часа после сахарной нагрузки у большинства больных шизофренией, независимо от исхода заболевания, содержание сахара, молочной кислоты, АТФ и неорганического фосфора, как правило, до лечения не возвращается к исходному уровню, т. е. количество сахара, молочной кислоты и АТФ остается повышенным, а содержание неорганического фосфора — пониженным по сравнению с их уровнем натощак, а после лечения уровень сахара, молочной кислоты в крови, как правило, соответствует исходному уровню и только у отдельных больных содержание сахара и молочной кислоты остается еще повышенным по сравнению с их уровнем натощак. [c.210]

          При исследовании содержания неорганического фосфора у большинства больных до лечения отмечалось уменьшение содержания его по отношению к исходным величинам через 3 часа после сахарной нагрузки. После лечения почти у всех этих больных (за исключением двух случаев) отмечается возвращение содержания неорганического фосфора к исходной величине. Содержание АТФ у большинства больных шизофренией до лечения не возвращается к исходной величине через 3 часа после сахарной нагрузки, оставаясь несколько повышенным по сравнению с исходными цифрами. Увеличенное содержание АТФ через 3 часа после сахарной нагрузки отмечается и после лечения у большого числа больных независимо от исхода заболевания. [c.210]

          Через 3 часа после сахарной нагрузки, подобно больным шизофренией, у больных с шизофреноподобной симптоматикой отмечалось невозвращение этих биохимических показателей к исходным величинам. Так, например, содержание сахара остается повышенным у большинства больных (у 10 из 13) до лечения и возвращается к норме после лечения. [c.210]

          Анализируя данные, полученные до и после лечения, удалось отметить, что у преобладающего большинства обследованных больных содержание сахара натощак, молочной кислоты, АТФ и неорганического фосфора до и после лечения находилось в пределах нормы. У отдельных больных из разных групп после сахарной нагрузки выявлялись различные патологические отклонения. У большей части больных шизофренией через 1 час после сахарной нагрузки наблюдалось обычное увеличение сахара, молочной кислоты, АТФ и уменьшение содержания неорганического фосфора, а у небольшой части больных уровень показателей этих исследований соответствовал исходным цифрам. [c.211]

          Затяжное течение углеводного обмена особенно наглядно выявляется у больных шизофренией через 3 часа после сахарной нагрузки, в основном до лечения. Это обстоятельство, по-видимому, следует рассматривать как торможение гликолиза у обследованных больных. [c.211]

          Однако некоторые зарубежные исследователи [8, 9] указывают на повышенное содержание молочной кислоты натощак у больных шизофренией. Эти же авторы, а также и другие [10], отмечают затяжной характер нормализации содержания сахара, молочной кислоты, неорганического фосфора спустя 3 часа после сахарной нагрузки у больных шизофренией. При благоприятном исходе лечения, как они отмечают, наблюдается нормализация углеводного обмена. Замедленное снижение содержания сахара, молочной кислоты и АТФ у исследованных нами больных вполне согласуется с указаниями этих авторов. [c.211]

          Нормализация углеводного обмена нередко отстает от клинического выздоровления больных шизофренией и больных с шизофреноподобной симптоматикой, а поэтому контроль эффективности их лечения должен опираться на такие объективные данные, какими являются показатели углеводного обмена. [c.212]

          Психотропные препараты. Нервные заболевания, возникающие при функциональных расстройствах нервной системы, чрезвычайно тяжелы и трудно поддаются лечению. Только в 1952 г. была обнаружена специфическая эффективность аминазина и резерпина при лечении психических-заболеваний. Синтезированы различные аналоги аминазина и резерпина и показано их лечебное действие при таких заболеваниях, как шизофрения, маниакальные синдромы, депрессивные состояния, острые алкогольные психозы. [c.59]

          Применяют фторацизин для лечения тревожно-депрессивных состояний, при шизофрении с выраженными аффективными нарушениями, при реактивных и невротических состояниях, сопровождающихся депрессией, а также при депрессии, обусловленной применением нейролептических препаратов. [c.230]

          Применяют пиразидол у больных с маниакально-депрессивным психозом, шизофренией с аффективными расстройствами и инволюционным психозом, соматогенным психозом и другими психическими заболеваниями, протекающими с депрессией. Препарат назначают при депрессиях с психомоторной заторможенностью, а также при депрессиях, сопровождающихся тревожно-депрессивными и тревожно-бредовыми компонентами, анестетической, ипохондрической и неврозоподобной симптоматикой, при лечении депрессивных и депрессивно-бредовых состояний у больных алкоголизмом. [c.238]

          Этаперазин — активный иейроплегический препарат. Применяется для лечения шизофрении и как противорвотное средство. [c.271]

          Трифтазин — активный нейролептик , оказывает более сильное еда-тивное и противорвотное действие, чем аминазин. Применяется при лечении шизофрении и различнь х психозов. В отличие от ряда других Нейролептиков трифтазин не вызывает выраженной апатии. [c.273]

          Активация фосфодиэстеразы при действии комплекса Са +—КМ сопровождается увеличением величины Vmax от 3 до 50 раз и уменьшением эффективной константы сродства фермента к субстрату не более чем в 5 раз в зависимости от способа очистки и времени хранения фермента. Индуцированную комплексом активность фосфодиэстеразы ингибирует большое число различных по своей химической структуре соединений, известных под общим названием антагонисты кальмодулина (АКМ). К ним, в частности, относятся лекарственные препараты, широко применяемые в медицине. при лечении шизофрении, бронхиальной астмы, злокачественных опухолей и других заболеваний. Взаимодействие антагонистов кальмодулина возможно не только с каль-модулином, но и с фосфодиэстеразой, однако последний эффект обычно не учитывают, так как он появляется при значительно более высоких концентрациях антагонистов, чем первый. Действие этих веществ можно представить следующей упрощенной схемой  [c.379]

          Синтез хлорпромазина в 1950 г. (рис. 16-10) —препарата антипсихотического действия — совершил революцию в лечении шизофрении и сходных с ней заболеваний, а также изменил наше представление о природе душевных болезней. Примерно в то же время была вновь открыта способность резерпина, алкалоида раувольфии (рис. 14-27), оказывать успокаивающее действие на буйно помешанных больных. (Индийская медицина веками использовала произрастающее в Индии растение Яаито111а для этих же целей.) Еще до того как был синтезирован хлорпромазин, обнаружилось, что трициклические фенотиазины, например прометазин (рис. 16-10), обладают выраженной антигиста-миииой активностью и потому эффективны при лечении аллергических состояний. Собственно, именно при попытке создания более сильных антигистаминных средств был синтезирован хлорпромазин [88]. Как антигистаминный препарат он не представлял интереса, но вскоре выявился его мощный антипсихотический эффект. Подсчитано, что за 20 лет, прошедших с момента открытия этого препарата, число людей, лечившихся хлорпромазином и его производными, превысило 250 млн. [c.342]

          С серой. А.-нейролептич. препарат вызывает сильный седативный эффект, усиливает действие снотворных, анальгетиков, местных анестетиков, снижает артериальное давление. Применяют при лечении шизофрении и др психич заболеваний для снятия психомоторного возбуждения, подавления рвоты и икоты, уменьшения мышечного тонуса и т.д. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. ЛДзо ок. 300 мг/кг (мыши, перорально). с с Либерман [c.129]

          Эффекты, наблюдаемые при действии нейропептидов на центральную нервную систему, весьма разнообразны. Они могут действовать как нейротрансмиттеры (разд. 2.3.1.14), контролировать физиологический сои, оказывать влияние на процессы обучения, обладать обезболивающим действием и др. Эти факты заставили по-новому взглянуть на традиционные представления о действии и функциях гормонов. Действительно, становится все труднее однозначно разграничить гормональное действие от других инициированных биологических нли физиологических эффектов. Различные пептидные гормоны воздействуют непосредственно на мозг и влияют на поведение и обучаемость. С целью изучения возможности применения для гера-певтического лечения болезни Паркинсона, шизофрении, нарушений памяти и др. было осуществлено клиническое испытание многих пептидных препаратов. Наибольший интерес вызывают АКТГ, МСГ и вазопрессин, оказывающие действие на центральную нервную систему в некоторых поведенческих экспериментах на животных. Из различных поведенческих тестов прежде всего, должен быть назван так называемый тест избегания , в котором животное пассивно или активно учится избегать неприятной ситуации (например, электрошока). Приобретенные рефлексы устойчивы лишь некоторое время, а затем постепенно угасают. Де Виду [751] удалось выделить из мозга подопытных животных (крыс) пептид, охарактеризованный как [дeз-Gly-Nh3]вaзoпpe ин. Этот пептид, вероятно, образуется из [Arg ]aa30-прессина и проявляет отчетливое действие в тесте избегания. Так, при введении данного пептида, а также самого вазопрессина в мозг заметно повышается устойчивость выработанного поведенческого рефлекса. Фаза исчезновения рефлекса удлиняется. При половой мотивации эффект проявляется особенно отчетливо. [c.286]

          Первая (1), анаэробная, стадия характеризуется образованием альдегида, аммиака и восстановленного фермента. Последний в аэробной фазе окисляется молекулярным кислородом. Образовавшаяся перекись водорода далее распадается на воду и кислород. Моноаминоксидаза (МАО), ФАД-содержащий фермент, преимущественно локализуется в митохондриях, играет исключительно важную роль в организме, регулируя скорость биосинтеза и распада биогенных аминов. Некоторые ингибиторы моно-аминоксидазы (иираниазид, гармин, иаргилин) используются ири лечении гипертонической болезни, депрессивных состояний, шизофрении и др. [c.446]

          Слабой витаминной активностью (10% и ниже) обладают некоторые соединения, как, например, кордиамин — диэтиламид никотиновой кислоты (XV, с. 296), диникотиновая кислота и -пиколин, способные в организме превращаться в никотинамид в результате реакций окисления, декарбоксилирования, амидирования и др. Кроме того, кордиамин является возбудителем сердечной деятельности (обладает физиологическим действием, сходным с действием камфоры и кофеина) и имеет некоторое применение при лечении шизофрении. [c.308]

          Депрессия часто сопутствует неврозным беспокойствам. У пациентов с невротической или реактивной депрессией можно достичь желаемого эффекта также при лечении бенздиазепинами. При более серьезных случаях эндогенной депрессии в терапевтическом лечении наиболее полезно использование трициклических антидепрессантов или электрошоковой терапии. Бенздиазепины не играют значитель-ной роли при лечении шизофрении. [c.249]

          Нитразепам обычно применяют в клинике для лечения бессоницы, вызванной хроническим ревматизмом [21], сосудистыми нарушениями головного мозга [22], различными типами неврастении, шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, инволюционной и сосудистой депрессией [23]. Нитразепам показан для удлинения и углубления сна у больных с вегетативной дисфункцией при наличии коронарной недостаточности, бронхиальной астмы, язвы желудка, кишечных спазмов н болезней желчного пузыря [24]. [c.252]

          Несомненно, что одним из типов заболеваний, распространяющихся все шире при развитии цивилизации, являются "душевные болезни". Для лечения их синтезируется и используется большое число медикаментов, воздействующих на центральную нервную систему. Среди таких лекарств многие содержат атомы фтора. Фторсодержащие препараты по характеру действия на центральную нервную систему можно разделить на транквилизаторы, нейролептики, снотворные препараты, миорелаксанты и др. Они широко используются для лечения шизофрении, эпилепсии и многих других психических заболеваний. Введение перфторалкильных групп, в особенности СР3 группы, обеспечивает более сильное и продолжительное действие препаратов. Эти лекарственные свойства, характерные, например, для соединений, содержащих тиазиновый скелет и СР3 группу, применяются при лечении шизофрении. В настоящее время в качестве лекарств, успокаивающих нервную систему, используются препараты на основе фенотиазина. Трифторметилированное производное соли про-мазина является в 5 раз более эффективным, чем промазин. Кроме того, его воздействие более длительно. Информацию о различных производных можно найти в обзоре [17]. [c.296]

          Перечень заболеваний, лечение которых возможно методом гемосорбции, обширен. К ним относятся механическая желтуха, первичный билиарный цирроз печени, лортальный цирроз печени, псориаз, алкогольный делирий, семейная гиперхолестеринемия, ишемическая болезнь сердца, острый панкреатит, перитонит, шизофрения, диффузный нейродермит, системная красная волчанка, атеросклероз нижних конечностей, бронхиальная астма и прочие. [c.564]

          Л/,Л/-Диэтиллнзергамнд (препарат ЛСД) — кристаллическое вещество. Может быть получен из природного алкалоида спорыньи — лизергиновой кислоты С1оН вЫ20а (диамидом которой он является) или синтезирован искусственно. Обладает сильным и длительным галлюциногенным действием. Применяется в медицине для лечения шизофрении. [c.545]

          До 1953 г. единственными эффективными методами лечения психических расстройств были психотерапия (оказывающая ограниченное воздействие на больных с возбужденной психикой), электросудорожная терапия и операции на головном мозге. Революционизирующее значение имело создание хлор-промазина (211) и родственных ему фенотиазиновых препаратов, которые снимают возбуждение у пациентов и оказывают существенный положительный эффект при шизофрении. Эти соединения были открыты в результате структурной модификации дифенилметановых антигистаминных веществ (210), обладаю- [c.460]

          Трифлуперидол, имеющий скелет п-фторбутирофенона, эффективен при лечении шизофрении считают, что его действие заключается в подавлении действия допамина, участвующего в передаче нервного импульса. [c.537]

          Смесь закиси азота с кислородом с большим успехом примеггззе.ся при обезболивании родов, в малой хирургии (при экстрации зубов, разрезах абсцессов и др.). Эта смесь используется в некоторых случаях с лечебными целями, например при спазмах и судорогах мышц, связанных с функциональным расстройством нервной системы, при грудной жабе, бронхиальной астме, шизофрении. В последнее время закись азота в смеси с кислородом эффективно применяется при лечении резкого нарушения капиллярного кровообращения — тканевого обхмена и сосудистой проницаемости (эклампсия). [c.48]

          L-глютаминовая, или а- аминоглютаровая к-та (стр. 131) широко распространена в белках растений и животных. Особенно много ее в растительных белках, например, в клейковине пшеницы (около 40%), откуда ее и получают путем гидролиза. Дешевым и доступным сырьем для промышленного получения глютаминовой кислоты лвляются остатки сахарной свеклы После выщелачивания сахара на сахарных заводах Глютаминовую кислоту (A idum glutamini um) применяют при лечении шизофрении, эпилепсии и других психических и нервных заболеваний. [c.244]

          И. применяют при сахарном диабете и при лечении ряда психич. заболеваний (в частностп, шизофрении ), с помощью т. н. инсулиновой комы кроме того, И. иногда назначают при истощении, упадке питания, поражениях печени и др. [c.140]

          Основной путь метаболизма С. в животном организме — окислительное дезаминирование. При действии фермента моноаминооксидазы С. превращается в 5-оксииндолилацетальдегид, а последний в присутствии альдегиддегидрогеназы — в 5-окси-З-индолил-уксусную к-ту. Наиболее характерным действием С. является сокращение гладкой мускулатуры кишечника и др. органов, антидиуретич. свойства, усиление дыхания, угнетение сердечно-сосудистой системы. С. уменьшает время свертывания крови, играет важную роль в процессах передачи возбуждения в центральной нервной системе, являясь медиатором нервных импульсов. С обменом С. связано лекарственное действие резерпина, к-рый освобождает связанный тканями С. и выводит его в кровяное русло, где С. быстро дезактивируется. Препараты, являющиеся антиметаболитами С., применяют при лечении гипертонии и шизофрении. [c.418]

          Кузнецов О. Н. Применение этаперазина при лечении периодической шизофрении. В кн. Вопросы психофармакологии. Государственный научно-исследовательский институт психиатрии Министерства здравоохранения РСФСР, М., 1962, 165. [c.15]

      chem21.info

      Что вызывает шизофрению? Возможные причины и факторы, ведущие к шизофрении

      Возможные причины шизофренииВозможные причины шизофренииШизофрения – болезнь мозга, которая вызывает определенные характерные, аномальные переживания и поведение. Существует несколько типов шизофрении, которые связаны с различными кластерами симптомов. Возможно, что в разных типах шизофрении участвуют несколько разных болезненных процессов.

      Однако большинство исследователей считают, что шизофрения – это единственное заболевание, которое может иметь различные эффекты в зависимости от того, какие области мозга наиболее затронуты.

      Исследователи еще не знают точно, что вызывает у некоторых людей развитие шизофрении. Существует очень сильный генетический компонент для шизофрении. Однако, одни гены не полностью объясняют болезнь.

      Большинство ученых считают, что гены не вызывают непосредственную шизофрению, но делают человека уязвимым для развития болезни. Ученые изучают множество возможных факторов, которые могут вызвать у человека с генетической предрасположенностью развитие шизофрении.

      Генетические факторы при шизофрении

      Частота шизофрении среди населения в целом составляет менее 1%. Тем не менее, родственные узы с человеком с шизофренией значительно увеличивают риск развития шизофрении.

      Однако одни гены не вызывают шизофрении. Если бы они это сделали, то идентичные близнецы, которые имеют практически одинаковый генетический код, имели бы почти 100% вероятность делиться болезнью, а не 50%.

      Теории развития шизофрении

      Развивающиеся теории шизофрении говорят, что что-то идет не так, когда развивается мозг. Развитие мозга с самой ранней стадии развития плода в ранние годы жизни является чрезвычайно сложным процессом. Миллионы нейронов формируются, мигрируют в разные области формирующегося мозга и специализируются на выполнении различных функций.

      «Что-то», что идет не так, может быть вирусная инфекция, гормональный дисбаланс, ошибка в генетическом кодировании, питательный стресс или что-то еще. Общим элементом во всех теориях развития является то, что причинное событие происходит во время развития мозга.

      Симптомы шизофрении обычно возникают в раннем взрослом возрасте. Как эти симптомы могут быть вызваны событиями развития, которые произошли десятилетиями ранее? Теории развития предполагают, что раннее разрушение приводит к дезорганизации структуры мозга. Начало полового созревания приводит к ряду неврологических событий, включая запрограммированную гибель многих клеток мозга, и в это время аномалии становятся критическими.

      Для поддержки теорий развития существует ряд факторов риска для шизофрении, связанных с критическими периодами развития плода, такими как:

      • Шизофрения чаще встречается при зимних и весенних родах.
      • Дети, чьи матери испытали голод в первом триместре, более склонны к развитию шизофрении.
      • Сложная беременность и родовые осложнения повышают риск развития шизофрении.

      Тем не менее, пока нет достаточных доказательств того, что мозг взрослых с шизофренией дезорганизован так, как предсказывают теории развития. Кроме того, эти теории относятся к происхождению шизофрении, но не к самой причине.

      Инфекционные болезни

      Вирусы могут:

      • атаковать определенные области мозга и оставлять другие неповрежденными.
      • изменять определенные процессы в клетке мозга, не убивая клетки.
      • заразить кого-то, а затем спать многие годы, прежде чем вызвать болезнь.
      • вызывать незначительные физические отклонения, осложнения родов и измененные модели отпечатков пальцев, которые иногда встречаются у людей с шизофренией.
      • влиять на нейротрансмиттеры.

      Некоторые антипсихотические средства также являются противовирусными агентами.

      Нейрохимические теории шизофрении

      Фактически, дофаминовый дисбаланс когда-то считался причиной шизофрении. Однако более поздние антипсихотические препараты действуют без блокирования дофамина. Сегодня лечение шизофрении опирается почти полностью на регулирование уровней нейротрансмиттеров, и поэтому исследования в этой области жизненно важны для разработки более эффективных методов лечения.

      Стресс-теории шизофрении

      Психологический стресс оказывает физиологическое воздействие и влечет за собой причинение или способствование психическим расстройствам, включая посттравматическое стрессовое расстройство. Психологический стресс также усугубляет такие заболевания, как  высокое кровяное давление и сердечные заболевания.

      Тем не менее, психологический стресс не был показан причиной шизофрении. Это утверждение не имеет смысла для многих людей, знакомых с шизофренией. Как это может быть правдой?

      Люди с шизофренией становятся очень чувствительными к стрессу и изменениям. Одного психологического стресса может быть достаточно, чтобы вызвать эпизод. Разработка и поддержание рутины является одним из наиболее важных аспектов предотвращения рецидива.

      Видео о причинах шизофрении

      Таковы возможные причины, которые могут вызвать шизофрению. На сегодняшний день исследования в этой области продолжаются, а также идет поиск наиболее эффективных методов лечения больных с шизофренией, и разрабатываются меры профилактики этого заболевания у детей с наследственной предрасположенностью.

      nmedik.org


      Смотрите также