Серцева астма СА і набряк легенів ОЛ. Реферат на тему серцева астма


Серцева астма СА і набряк легенів ОЛ

Пароксизмальні форми важкого утруднення дихання, обумовленого випотіванням в легеневу тканину серозної рідини з утворенням (посиленням) набряку - інтерстиціального (при серцевій астмі) і альвеолярного, зі спінюванням багатого білком транссудату (при набряку легенів).

Етіологія, патогенез

Причинами СА та ГЛ є первинна гостра лівошлуночкова недостатність (інфаркт міокарда, інші гострі і підгострі форми БО, гіпертонічний криз та інші пароксизмальні форми артеріальної гіпертензії, гострий нефрит, гостра лівошлуночкова недостатність у хворих з міокардіопатією тощо) або гострі прояви хронічної лівошлуночкової недостатності ( мітральний або аортальний порок, хронічна аневризма серця, інші хронічні форми ІВО та ін.) До основного патогенетическому фактору - підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах звичайно приєднуються провокують напад додаткові: фізичне або емоційне напруження, гіперволемія (гіпергідратація, затримка рідини), збільшення припливу крові в систему малого кола при переході в горизонтальне положення і порушення центральної регуляції під час сну і інші фактори. Супроводжуючі напад збудження, підйом артеріального тиску, тахікардія, тахіпное, посилена робота дихальної та допоміжної мускулатури підвищують навантаження на серце і знижують ефективність його роботи. Присмоктуються дію форсованого вдиху веде до додаткового збільшення кровонаповнення легенів. Гіпоксія і ацидоз супроводжуються подальшим погіршенням роботи серця, порушенням центральної регуляції, підвищенням проникності альвеолярної мембрани і знижують ефективність медикаментозної терапії.

Симптоми, течія.

1. Передвісники стерті форми: посилення (поява) задишки, ортопное. Задуха, покашлювання або тільки саднение за грудиною при невеликому фізичному навантаженні або при переході в горизонтальне положення. Зазвичай - ослаблене дихання і мізерні хрипи нижче лопаток

2. Серцева астма (СА): задуха з кашлем, свистячим диханням. Ортопное, форсоване прискорене дихання. Порушення, страх смерті. Ціаназ, тахікардія, часто - підвищення ДД. Аускультативно - на тлі ослабленого дихання сухі, нерідко - мізерні дріднопузирчасті хрипи. У важких випадках - холодний піт, "сірий" ціаноз, набухання шийних вен, прострація. Набухання слизової бронхів може супроводжуватися порушенням бронхіальної прохідності ("змішана астма"). Диференціальний діагноз з бронхіальною астмою точний важливий, оскільки при бронхіальній астмі (у протилежність СА) протипоказані (небезпечні) наркотичні анальгетики та показано (-адренергічні препарати. Слід оцінити анамнез (захворювання серця та легень, ефективність (-адренергічних препаратів) і звернути увагу на утруднений , подовжений видих (при бронхіальній астмі). 3. п о е к л е гк і х (ОЛ): виникає більш-менш раптово, або в результаті наростання тяжкості ОА. Поява при ОА рясних дрібно - і среднепузирчатие хрипів, що поширюються на передневерхние відділи легенів, вказує на що розвивається ("І ступінь") ОЛ. Поява пінистої, зазвичай рожевої мокротиння (домішка еритроцитів) є достовірною ознакою ОЛ. Хрипи виразно чути на відстані. Інші об'єктивні і суб'єктивні ознаки як при важкій СА. Для 1Ч стадії ОЛ характерні важке ортопное, холодний піт. Розрізняють блискавичне (смерть протягом декількох хвилин), гостре (тривалість нападу від О, 6 до 2 - 3 год) і затяжну (до доби і більше) перебіг. пінистої мокроти при ОЛ слід відрізняти від пінистої, нерідко забарвленої кров'ю, слини, що виділяється при епілептичному нападі і при істерії. "клекотіли" дихання у вкрай важко (агонізуючих) хворих не є специфічною ознакою ОЛ.

Лікування - екстрене вже на стадії провісників (можливий летальний результат). Послідовність терапевтичних заходів багато в чому визначається їх доступністю, часом, який буде потрібно для їх здійснення.

ua-referat.com

Астма серцева

28.08.2016

Гостралівошлуночкова і (або) лівопредсердна серцева недостатність (лівого типу), яка в кінцевому підсумку виявляється набряком легкого. В основі даного стану лежить гостре порушення скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка і (або) лівого передсердя, що призводить до застою крові в малому колі кровообігу і порушення газообміну в легенях. Розвиток серцевої астми пов’язано із захворюваннями, що супроводжуються підвищеним навантаженням на ліві відділи серця (стеноз мітрального клапана, комбінований мітральний порок серця, наявність кулястого тромбу в лівому передсерді, недостатність аортального клапана, стеноз гирла аорти, гіпертонічний криз, коронарний атеросклероз).Виявляється у вигляді нападів ядухи, як правило, вночі, під час сну, рідше вдень. У хворих, які страждають задишкою в зв’язку з серцевою недостатністю, особливо прикутих до ліжка, напад розвивається після фізичного або нервово-психічної напруги. Йому можуть передувати прискорене серцебиття, виникає відчуття страху смерті і болісного задухи. Хворому важко лежати, він сідає, просить відкрити вікно через брак свіжого повітря. При переході в положення зі спущеними ногами у деяких хворих призводить до значного покращення стан і іноді припиняється напад. Зазвичай біль в області серця відсутня, якщо напад не поєднується з нападом стенокардії.Приступ задухи може бути коротким (від півгодини до години), а може тривати годинами, доводячи хворого до знемоги. Під час нападу хворий неспокійний, шкіра покривається холодним потом. У нижніх відділах легенів наростає кількість сухих і вологих хрипів. Іноді буває невеликий кашель, з якого починається задишка, що переходить у ядуху. Мокрота убога, слизова, іноді з домішкою крові. Пізніше розвивається ціаноз. Артеріальний тиск може залишатися в нормі або бути незначно підвищеним. При супутньому гіпертонічного кризу тиск високий, але в міру прогресування серцевої астми може знижуватися. Приступ серцевої астми часто супроводжується поліурією (частим і рясним сечовипусканням).У більш важких випадках серцева астма швидко прогресує і переходить в набряк легенів: задуха наростає, дихання стає вируючу і добре чутним на відстані, посилюється кашель з виділенням серозної кров’яною пінистої мокроти. Особа стає синюшним, підшкірні вени шиї набухають, пульс частий, слабкого наповнення і напруги, часто ниткоподібний.

« Астма бронхіальна Атеросклероз: визначення »

moyaosvita.com.ua

Серцева астма

Серцева астма

Серцева астма - це напад задухи, який супроводжує деякі захворювання серця з явищами задишки. Причина полягає в гострому застої крові в легеневих судинах. Такий застій зумовлений ускладненням відтоку крові в лівий шлуночок серця, який з'являється через звуження атріовентрикулярного отвору при міокардиті, лівошлуночкової недостатності, при кардіосклерозі, ревматизмі та гострому інфаркті.

Формуванню патологічного стану сприяють такі фактори, як підвищення маси циркулюючої крові, характерної для вагітності. Посилене кровообіг при виконанні фізичного навантаження також сприяє походженням серцевої астми.

З'явився застій у легенях тисне на легеневі альвеоли, викликаючи тим самим їх набряк. У результаті порушується газообмін в альвеолах і тому утворюється задишка. Таке явище частенько ускладнюється приєднанням бронхоспазму, значно погіршує стан хворого і вимагають негайного медичного втручання.

Симптоми

Якщо напад серцевої астми розвивається днем, то його спровокували такі фактори, як надмірне фізичне навантаження або психічне перенапруження. А також до них відносяться підвищений артеріальний тиск і стенокардія. Як не банально, але напад задухи у тієї категорії людей, схильних до захворювання, може викликати споживання в їжу надмірних порцій їжі і рідини. Спочатку хворий відчуває утруднення в грудях, поряд з цим у нього частішає серцебиття.

Якщо приступ задухи з'являється серед ночі, то хворий прокидається від того, що йому не достатньо повітря. Він починає хапати його відкритим ротом. Шкіра хворого поряд з цим покривається великим пізніше і набуває синюшного відтінку. Хворий займає вимушене положення, при якому їй краще дихати. У більшості випадків, він сідає в ліжку і впирається в неї руками або приймає вертикальне положення, при якому явища задишки зменшуються. Число дихальних рухів при нападах серцевої астми досягає 30 і більше в одиницю часу, на відстані чутні клекочучих звуки. При прослуховуванні в легенях присутній тверде дихання або чутні сухі хрипи при наявності бронхоспазму. Утруднене дихання супроводжується сухим кашлем, по закінченню якого виділяється піниста мокротиння рожевого кольору. Показники артеріального тиску можуть бути підвищені або різко знижені, що до всього іншого ускладнює перебіг приступу. У зв'язку з тим, що з'явилася відповідна мокрота, слід запідозрити освіту набряку легенів. У хворого під час нападу тривожний стан. Він відчуває жах смерті.

Наслідки

Задуха є суворим симптомом, після якого може розвинутися хронічна серцева недостатність. Приступ серцевої астми протікає з явищами набряку легені. Прогноз патологічного процесу залежить від тяжкості основного захворювання і від того, як якісно була надана перша меддопомога. Це важкий стан часто призводить до загибелі хворого.

Методи лікування і ймовірні ускладнення

Приступ задухи при серцевої астми слід диференціювати від нападу бронхіальної астми. Причини походження у них різні, але прояви хвороби відрізняються лише характером виділяється мокротиння. Поставити грамотний діагноз дозволить проведена електрокардіограма, на якій будуть патологічні трансформації, які властиві для серцевої астми. Ефективність від застосування серцевих глікозидів показує на те, що місце має серцева астма, а не бронхіальна.

Приступ задухи вимагає негайного надання медичної допомоги. Він може тривати від декількох хвилин до декількох годин, ускладнити новими симптомами. До приїзду швидкої допомоги потрібно допомогти хворому. Постаратися якось його заспокоїти. Слід комфортно посадити в ліжку, звісивши ноги з ліжка. Забезпечити приплив свіжого повітря. Усунення нападу серцевої астми вимагає використання нітрогліцерину, якщо артеріальний тиск не нижче 100 мм. рт.ст. Меддопомогу полягає в проведенні оксигенотерапії з піногасником через маску або носовий катетер. В якості такого засобу використовують пари 96% етилового спирту. Він наливається в дозиметр або особливий зволожувач і кисень проходить через нього. Більш дієвим піногасником є антіфомсілан. Після того, як хворому надали вимушене положення, на кінцівки накладаються джгути. Це потрібно щоб частина крові накопичувалася у кінцівках. Таким методом здійснюється скупчення крові на периферії. Поряд з цим зменшується кількість циркулюючої крові і лівому шлуночку легше справлятися зі своєю роботою. В якості джгутів можна застосовувати гумові трубки або еластичні бинти. Накладають їх одночасно на три кінцівки. Кожні 15 хвилин один із джгутів знімається і накладається на вільну з них. Під час накладання джгутів пережимаються лише вени, а артеріальний пульс повинен сберігаться.

Також застосовують знеболюючі засоби, наприклад, морфін і з сечогінних препаратів використовується фуросемід. При здійсненні медичної допомоги необхідно стежити за артеріальним тиском. Якщо тиск швидко знижується, то треба вжити всіх заходів для його нормалізації. За таких умов вводиться розчин мезатону і використовується інфузійна терапія. При приєднанні бронхоспазму потрібне введення 2,4% розчину еуфіліну. Його введення доцільно лише в тому випадку, якщо артеріальний тиск не нижче 110 мм. рт. ст. Після надання першої медичної допомоги хворого необхідно терміново госпіталізувати. Лікування буде направлено на головне захворювання, яке послужило провокатором розвитку задухи. Профілактика серцевої астми полягає в лікуванні ішемічної хвороби серця, кардіосклерозу, гіпертонічної хвороби і т. д.

emed.org.ua

Астма серцева | Довідник хвороб

Астма серцева - клінічний синдром гострої лівошлуночкової або лівопередсердної недостатності з раптовим приступом задишки, яка досить швидко переходить у ядуху. До розвитку серцевої астми призводять мітральні і аортальні вади серця, інфаркт міокарда, післяінфарктний і атеросклеротичний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба і симптоматичні артеріальні гіпертензії, кардіоміопатії, гострий міокардит. В основі патогенезу серцевої астми лежить застій крові в малому колі кровообігу, зумовлений гострою лівошлуночковою недостатністю. Як правило, приступ ядухи розвивається раптово, частіше уві сні вночі, коли знижується адренергічна регуляція серця і збільшується об'єм циркулюючої крові в горизонтальному положенні. Внаслідок підвищення артеріального тиску в малому колі кровообігу і збільшення проникності судин рідка частина крові виходить із судин і скупчується в міжальвеолярних перегородках, розвивається інтерстиціальний набряк легень. Порушується газообмін у легенях. Певну роль відіграють вегетативна і центральна нервові системи, стан мозкового кровообігу. При проникненні серозної рідини в порожнини альвеол розвивається набряк легень. Гостра лівопередсердна недостатність буває при мітральному стенозі.

Клініка астми серцевої

В типових випадках клінічна картина серцевої астми однотипна. Хворий прокидається вночі од відчуття гострої нестачі повітря (ядухи) і страху смерті. Нерідко цьому передує тривкий надсадний кашель. Сильна задишка з утрудненим вдихом (інспіраторна) вимушує хворого сісти у ліжку. Вираз його обличчя стражденний, голова нахилена вперед, руками хворий впирається в край ліжка. Шкіра бліда, покрита холодним потом, шийні вени набухлі; поступово розвивається синюшність, особливо обличчя і губ. Дихання прискорене, до ЗО-40 за 1 хв, здійснюється з участю допоміжних дихальних м'язів. Пульс частий, нерідко аритмічний. Серце розширене, тони його глухі. Зміни артеріального тиску не характерні. Поява аритмії погіршує прогноз. Нерідко відзначаються розширена грудна клітка, втягнені міжреберні проміжки, жорстке дихання, сухі хрипи, а в нижніх відділах легень - незвучні вологі хрипи. Особливістю серцевої астми при мітральному стенозі є її поява після фізичного навантаження. Затяжний приступ серцевої астми без негайної адекватної терапії може закінчитися смертю.

Лікування астми серцевої

Невідкладна допомога при серцевій астмі переслідує таку мету: а) поліпшити скоротливу здатність міокарда лівого шлуночка, б) розвантажити мале коло кровообігу, в) зменшити об'єм циркулюючої крові, г) поліпшити насичення крові киснем. Хворого необхідно посадити у ліжку в зручній для нього позі, забезпечити надходження у приміщення чистого свіжого повітря, по можливості - інгаляцію кисню. Під язик дають одну таблетку нітрогліцерину для зниження тиску в легеневій артерії і зменшення припливу крові до лівого шлуночка (венозна вазодилатація). Застосування наркотичних анальгетиків сприяє поліпшенню кровообігу, зменшенню задишки, страху. Вводять підшкірно 2 мл 1 % розчину промедолу або 1 мл 1 % розчину димедролу і 2-3 мл 50 % розчину анальгіну. Через ризик побічних ефектів фельдшер може вводити наркотичні анальгетики внутрішньовенно тільки під наглядом лікаря. Для підвищення судинного тонусу призначають підшкірно або внутрішньом'язово 2-3 мл кордіаміну чи 2-4 мл 20 % розчину камфори під шкіру. На догоспітальному етапі при нормальному або підвищеному артеріальному тиску для зменшення застою у легенях накладають венозні джгути на нижні кінцівки у ділянці стегон, ставлять кругові банки і роблять теплі гірчичні ванни. При артеріальній гіпертензії фельдшер обережно може ввести 0,5-1 мл 5 % розчину пентаміну внутрішньом'язово (подіє через 15-20 хв), при цьому необхідно забезпечити контроль за артеріальним тиском. Доступніше введення 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну внутрішньовенно, особливо за наявності бронхоспастичного синдрому. В разі відсутності пентаміну та еуфіліну внутрішньовенно вводять 6-8 мл 0,5 % розчину дибазолу. Для дегідратації легень вводять 40-120 мг фуросеміду (лазиксу) внутрішньом'язово або у вену. Слід бути дуже обережним з серцевими глікозидами, якщо хворі ними користувалися раніше. При брадикардії (менше 60 за 1 хв), порушенні провідності лікарські засоби призначає лікар. Не можна давати глікозиди хворим на мітральний стеноз з приступами серцевої астми, на інфаркт міокарда. Частіше використовують 0,3-0,5 мл 0,05 % розчину строфантину, або 0,5 - 1 мл 0,06 % розчину корглікону, або розчину дигоксину з 20 мл 40 % розчину глюкози. їх вводять у вену протягом 4-5 хв. Після усунення приступу серцевої астми хворого транспортують на ношах у кардіологічний або терапевтичний стаціонар.

spravochnik.vse-zabolevaniya.ru

Серцева астма

Серцева астма являє собою напад задухи, який може тривати від декількох хвилин до декількох діб. Це стан становить загрозу для життя людини. Серцева астма може виникнути при вадах серця, кардіосклерозі, інфаркті міокарда, а також інших захворюваннях, які пов'язані з серцевою недостатністю.

Головним симптомом серцевої астми є задишка, яка викликає почуття сорому у грудях. Під час нападу людина відчуває почуття страху і намагається напружено прислухатися і зрозуміти, що відбувається в його організмі.

Діагностика серцевої астми порівняно важка у молодих людей і може бути дуже утрудненою у літніх осіб. В останньому випадку потрібно диференціальна діагностика. Вона проводиться з метою виявлення, якого роду астма є у хворого (бронхіальна або серцева). Такого роду діагностика багатосторонньою і складна.

Дуже важливо надання невідкладної медичної допомоги, яка в більшості випадків здійснюється на місці. Мета невідкладної медичної допомоги полягає в зменшенні припливу крові в мале коло кровообігу і серце.

Для вирішення цієї задачі хворому робляться певні ін'єкції, можливо кровопускання і використання п'явок. Часто виникає необхідність в доставці хворого в стаціонар після надання першої допомоги. Надання невідкладної допомоги - це цілий комплекс заходів.

У стаціонарі хворим з мітральним стенозом можливо хірургічне усунення всіх симптомів серцевої астми. Це здійснюється паралельно хірургічного лікування самого пороку серця (мітрального стенозу).

Профілактичні заходи, спрямовані саме на недопущення нападу серцевої астми, виділити складно. Це пов'язано з тим, що основні профілактичні заходи, спрямовані на недопущення серцево-судинних захворювань, і спрямовані на запобігання розвитку кожного з них (у тому числі і серцевої астми).

Серцева астма - самостійне захворювання. Ні, це не так. Серцева астма, як правило, розвивається як ускладнення інших захворювань. Це можуть бути вроджені і набуті вади серця, гіпертонічна хвороба, кардіосклероз або інфаркт міокарда.

Серцева астма найчастіше виникає в нічний час. Вона призводить до пробудження хворого з почуттям гострої нестачі повітря та утруднення в грудях. Звичайними явищами при серцевій астмі є утруднення дихання і поява сухого кашлю. Хворий, як правило, починає відчувати почуття тривоги і страху. Його обличчя покривається потім. Якщо серцева астма виникає днем, то причинами її в більшості випадків є розвинувся напад стенокардії, різке підвищення артеріального тиску або ж емоційне і фізичне навантаження. Перед безпосереднім виникненням серцевої астми хворий може скаржитися на посилене серцебиття і утруднення в грудях. Але все-таки варто пам'ятати, що серцева астма в більшості випадків розвивається саме в нічний час доби.

Задишка - це основний симптом розвилася серцевої астми. Задишка має нападоподібний характер. Переважаючим є галасливий подовжений вдих. Протягом такого нападу хворий зазвичай починає дихати ротом. При серцевій астмі, що розвилася в нічний час хворий не може продовжувати перебувати в лежачому положенні - він переходить у положення сидячи або встає. Це обумовлено тим, що вертикальному положенні тіла задишка має тенденцію до зменшення. Часто хворий, у якого виникла серцева астма змушений підійти до вікна, причиною чого є бажання подихати свіжим повітрям. Хворий відчуває сильний утруднення в проголошенні слів, що обумовлює виникнення страху. Це відбивається на його міміці - на обличчі хворого можна побачити переляк і напруга.

Серцева астма виникає в результаті змін у серці. Розвиток серцевої астми обумовлено серцевою недостатністю лівого шлуночка або мітральним стенозом. Мітральний стеноз являє собою звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Таким чином, серцева астма виникає в результаті глибоких органічних змін міокарда (серцевого м'яза). Ці зміни головним чином зачіпають, лівий шлуночок серця. Основу появи нападів ядухи у людей, які мають хвороби серця, становить слабкість лівого шлуночка серця. При цьому правий шлуночок серця зберігає свою силу. В результаті цього в малому колі кровообігу рефлекторно з'являється підвищення тиску. Така гіпертонія також носить назву легеневої і сприяє різкому збільшенню кількості крові і зменшення об'єму легеневої вентиляції. Перше (швидке збільшення кількості крові) супроводжується також переповненням бронхіальних вен і уповільненим струмом крові в легеневих капілярах. Все це обумовлює друге (зменшення об'єму вентиляції легенів) і призводить до порушення газообміну. Безпосередньо провокує напад задухи причиною надмірне роздратування дихального центру в головному мозку. Це відбувається у вигляді збільшення вмісту в крові вуглекислоти і зменшенням вмісту в ній кисню. Дихальна поверхня легенів зменшується і за рахунок збільшення проникності стінок капілярів малого кола кровообігу. В результаті цього в порожнинах альвеол накопичується рідина, що, природно, ще більше утрудняє газообмін.

Серцева астма - це початок розвитку набряку легенів. Останнє може мати місце через накопичення в порожнині альвеол дуже великої кількості рідини, що призводить до різкого утруднення роботи легенів. Надмірно накопичена в альвеолах рідина може почати надходити в бронхи, що веде до виникнення гострої форми набряку легенів. Щоб подібного не сталося, відразу після початку розвитку серцевої астми слід спрямувати всі зусилля для запобігання розвитку цього ускладнення.

Тривалість приступу серцевої астми невелика. Не зовсім вірно, оскільки тривалість такого нападу може обчислюватися як хвилинами, так і годинами і навіть днями. Приступ серцевої астми може привести до смерті хворого, якщо під час не вдалося запобігти набряк легенів.

Діагностування серцевої астми не важко. Це стосується тільки діагностики серцевої астми у молодих людей у тих випадках, коли напади астми носять типовий характер. У людей похилого віку діагностика серцевої астми не так легка. Це пов'язано з тим, що у літніх осіб серцева астма нерідко спостерігається на фоні емфіземи легенів або хронічного бронхіту, які змащують клінічні прояви безпосередній серцевої астми. В цьому випадку діагностика повинна мати диференційований характер, щоб визначить, яка саме астма у хворого - бронхіальна або ж серцева. Однак нерідкі випадки. Коли і такого роду діагностика не є ефективною. Вона не дозволяє бути впевненим у правильності розпізнавання астми. Це торкається насамперед тих хворих, у яких досить важко відокремити бронхіальну астму і серцеву астму. Це стосується тих випадків, коли бронхіальна астма супроводжується серцевою недостатністю і емфіземою легенів, а серцева астма при цьому характеризується наявністю спазмів мускулатури дрібних бронхів. В даному випадку мова йде про так званої «змішаної астмі». Для того щоб поставити діагноз у подібному випадку необхідно проведення ретельного всебічного обстеження, після чого бажано перебування хворого під тривалим клінічним спостереженням.

При наданні невідкладної допомоги необхідно рішення відразу кількох завдань. Їх дві. Перше, що необхідно зробити лікаря - це посприяти зменшенню кількості циркулюючої крові в малому колі кровообігу за рахунок зменшення її притоки. Друге - це постаратися вирішити ту ж саму задачу, тільки за рахунок збільшення відтоку крові з малого кола кровообігу. Щоб вирішити першу задачу, необхідно виконати наступне. По-перше, хворий повинен прийняти сидяче положення. Таке положення в даному випадку можна віднести до захисного актом, оскільки воно сприяє зменшенню притоку крові в мале коло кровообігу і правий шлуночок серця. Сидяче положення призводить до уповільнення струму крові в венах нижніх кінцівок, що і призводить до обмеження припливу крові. Значною мірою зменшити приплив крові можна завдяки накладання джгутів на нижні кінцівки. Час перебування хворого з джгутами варіює від одного до півтора годин. У важких випадках серцевої астми можливо накладення джгутів не тільки на нижні кінцівки, але і на верхні. Якщо напад серцевої астми протікає в легкій формі, то можливе застосування сухих банок, які встановлюються на грудну клітку. Застосовуються та гарячі ножні ванни. При тяжкому перебігу серцевої астми, яка характеризується в тому числі і тривалістю нападу, можуть бути використані п'явки. У цьому випадку на область печінки ставлять від дванадцяти до п'ятнадцяти п'явок. Можливо кровопускання з ліктьової вени (від 400 до 500 мл). Якщо мають місце нервово-судинні порушення, то хворому призначаються еуфілін, кофеїн, кордіамін, камфора. Щоб розв'язати другу задачу можливо прийняття таких заходів. Хворому проводяться інгаляції киснем, вводяться внутрішньовенно еуфілін, строфантин, нериолин або ж інші серцево-судинні препарати, які розводяться у 0,85% розчині кухонної солі або розчині глюкози. Можливе підшкірне введення лобелії або морфіну. Мета останнього є регулювання акту дихання. Зазначені препарати впливають на дихальний центр головного мозку.

Невідкладні заходи при серцевій астмі необхідно проводити комплексно. Рекомендується їх здійснення вже безпосередньо на місці. Дуже важливим представляється допомогти хворому досягти психічного і фізичного спокою. Якщо провести весь комплекс заходів невідкладної допомоги при серцевій астмі не представляється можливим, то здійснюється тільки частина цих заходів. Після того, як загроза для життя минула, хворого доставляють в стаціонар. Це вимагає певних заходів обережності, зокрема використання нош, можливі ін'єкції кофеїну і камфори під час слідування в стаціонар. Для такого хворого повинен бути забезпечений також тихий хід машини. У стаціонарі хворому призначається цілий комплекс лікувальних заходів. Необхідними є належний догляд, дотримання певної дієти та ін.

Серцева астма лікується консервативно. У більшості випадків від нападу хворого позбавляють саме з допомогою консервативних методів. Однак, наприклад, у випадку, коли у хворого мітральний стеноз (вид пороку серця), можливе зняття нападів ядухи (через серцевої астми) за допомогою хірургічного лікування безпосередньо мітрального стенозу.

Профілактика серцевої астми аналогічна профілактиці інших серцево-судинних захворювань. Звичайно, кожна людина не може знати, які заходи профілактики йому потрібно застосовувати, щоб уникнути кожне конкретне захворювання серцево-судинної системи. Не кожна людина знає про існування такого роду нападів задухи, як серцева астма. Але абсолютно кожна людина повинна дбайливо ставитися до свого здоров'я і виконувати наступні загальні профілактичні заходи (комплекс профілактичних заходів). По-перше, зниження кількості нервово-психічних напружень - саме на їх основі часто і розвиваються захворювання серцево-судинної системи. По-друге, активний спосіб життя. Мова йде про надання своєму організму «м'язова радість» (вираз належить академіку Павлову). По-третє, повноцінний відпочинок. По-четверте, повноцінне харчування і відмова від шкідливих звичок. По-п'яте, періодично повторювані огляди у кардіолога з метою профілактики. Ось зовсім нескладний комплекс заходів, який може запрограмувати кожної людини на здоров'я і практично виключити можливість розвитку будь-яких серцево-судинних захворювань, в тому числі і серцевої астми.

В продовження теми ...

molomo.com.ua

Хвороби серця

Омський державний інститут ветеринарної медицини

Кафедра фізичної культури

Реферат на тему

               

Виконала: Калашнікова М. В. групи 301-Т

Перевірила: Хроменко Є. С.

Омськ 2001

Введення

1 Клінічна картина

1.1 Серцева астма

1.2 Кардіогенний шок

1.3 Недостатність празожелудочковая гостра

1.4 Недостатність лівошлуночкова хронічна

1.5 Недостатність правожелудочковая хронічна

1.6 Недостатність обох шлуночків серця

2 Стадії

3 Діагноз

4 Лікування

4.1 Загальні заходи

4.2 Серцеві глікозиди

5 Діуретики

5.1 Вазодилататори

5.2 Інше лікування

6 Лікування гострої лівошлуночкової недостатності

7 Прогноз

8 Література

Введення

Серцева недостатність - клінічний синдром, що відображає слабкість скоротливої ​​функції серця, виникає в результаті захворювань, що протікають з перевантаженням відділів серця або супроводжуються метаболічними порушеннями в міокарді. Ослаблення міокарда тягне за собою зменшення необхідного приросту серцевого викиду при навантаженні, а потім - зниження викиду і в г.окое. Безпосередня фізіологічна реакція на ослаблення серця включає, зокрема, підвищення симпатичної стимуляції міокарда. Пізніше включаються гуморальні фактори, що забезпечують затримку натрію і води в організмі, збільшення обсягу циркулюючої крові та її депонування, особливо у венозному руслі перед змученому відділом серцца. Збільшення ре абсорбції натрію в проксимальних канальцях нирок пов'язане безпосередньо із зменшенням ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації і вдруге - з ендокринними факторами (вторинної гіперальдостероїзм). Гідростатичний тиск у венозному руслі і капілярах зростає і перевищує колоїдно-онкотичного тиск крові, внаслідок чого рідина накопичується в тканинах, розвивається набряки. Меншу роль в утворенні набряків відіграє збільшення проникності капілярної стінки внаслідок місцевої гіпоксії та зниження колоїдно-онкотичного тиску крові, обумовлене недостатнім харчуванням, недостатнім всмоктуванням у травному тракті через застій і втратою білка в транссудате.

Серцева недостатність може розвинутися гостро або бути хронічною. Спочатку він буває переважно лівошлуночкової (із застоєм у венах малого кола кровообігу) або переважно право-шлуночкової (із застоєм у венах великого кола). Надалі з'являється недостатність обох шлуночків. При більшості хвороб серцевої недостатності передує гіпертрофія міокарда і дилатація порожнин серця, співвідношення між цими процесами може широко варіювати.

Клінічна картина. Недостатність лівошлуночкова гостра може виникнути в пізніх стадіях захворювань, що супроводжуються навантаженням на лівий шлуночок (артеріальнгая гіпертензія, атеросклеротичний кардіосклероз, аортальні вади), іноді вже на тлі хронічної лівошлуночкової недостатності. Вона провокується навантаженням, погіршенням коронарного кровообігу, підвищенням артеріального тиску, введенням надлишкового кількості рідини, тахікардією будь-якої природи, інфекцією. Гостра лівошлуночкова недостатність нерідко розвивається вночі, оскільки в положенні лежачи збільшується центральний об'єм крові і погіршуються умови зовнішнього дихання. Гостра лівошлуночкова недостатність проявляється серцевою астмою, набряком легенів або кардіогенний-шоком.

Серцева астма - пароксизм инспираторного задухи. Характерно болісне відчуття гострої нестачі повітря, іноді з кашлем, тривожний стан, пітливість, блідість, ціаноз. Виявляється тахікардія, у частини хворих - ритм галопу, альтернирующий пульс. АД може бути підвищено. У нижніх відділах легень з обох сторін іноді вислуховуються вологі і зрідка сухі хрипи. Якщо нападу передувала навантаження, то хворий змушений припинити її. Якщо астма виникає вночі (що найбільш характерно), то хворий, прокинувшись, сідає або прагне до відкритого вікна. Перехід у положення сидячи зі спущеними ногами у деяких хворих протягом 10-15 хв істотно покращує стан і іноді припиняє напад. Одночасно зменшується тахікардія, зникає ритм галопу. Однак в окремих випадках цього недостатньо і потрібно інтенсивна терапія, щоб запобігти переходу серцевої астми в набряк легенів.

У більш важких випадках гостра лівошлуночкова недостатність, почавшись як серцева астма, потім швидко прогресує і переходить у набряк легень: болісну ядуху наростає, посилюється ціаноз, кашель з виділенням серозної або кров'янистої пінистої мокроти. Хворий покривається холодним потом. Вологі хрипи в легенях стають більш великокаліберними і дзвінкими, область їх вислуховування поширюється на середні і верхні відділи, дихання стає клекоче. Тахікардія наростає. Іноді ця динаміка помітна вже під час дослідження. Рентгенологічно можна розрізнити інтерстиціальний набряк, що переходить потім у альвеолярний набряк легенів. Набряк легенів може закінчитися смертю хворого, вимагає невідкладного лікування, тому повинен бути правильно розпізнаний протягом декількох хвилин. До необхідних мінімальних відомостей, які слід виявити при обстеженні, відносяться відомості про наявність захворювання з навантаженням на лівий шлуночок, про що спровокували набряк чинниках, що передує Дігі-талізаціі, можливої ​​лікарської алергії, наявності або відсутності хронічного захворювання ле1 до їх. Гостру левожелудочковую недостатність треба диференціювати від гострої дихальної недостатності, пов'язаної із захворюванням органів дихання.

Кардіогенний шок - особлива форма гострої левожелудочковоиенедостаточности, що виникає іноді при великому гострому інфаркті міокарда і що виявляється не стільки застоєм, скільки рідкісним зниженням серцевого викиду, падінням периферичного кровотоку, ішемією органів (див. Ішемічна хвороба серця).

Недостатність празожелудочковая гостра як правило, виникає в результаті емболії великої гілки легеневої артерії, зрідка при великому інфаркті міокарда з залученням межжслудочковой перегородки, з аневризмою або розривом її. Може бути також пов'язана з тампонадою серця при ви пітному перикардиті. Виявляється набуханням шийних вен, різким і болючим збільшенням печінки, периферичним ціанозом, тахікардією. Іноді виявляється виражена симптоматика захворювання, що призвело до гострої правошлуночкової недостатності (див. відповідні розділи).

Недостатність лівошлуночкова хронічна розвивається поступово, протягом декількох місяців, при хронічних захворюваннях, що протікають з переважним навантаженням на лівий шлуночок, частіше при артеріальних гіпертонія, атеросклеротическом кардіосклерозі, захворюваннях міокарда, аортальних вадах. Вона характеризується головним чином венозним застоєм у легенях. Ранніми ознаками є поступове наростання; інспіраторной задишки при звичних навантаженнях і схильність до тахікардії на тлі симптоматики основного захворювання.

Задишка при типовій розгорнутій картині хронічної левоже-лудочковой недостатності виникає вже при незначних навантаженнях (роздягання, їжа) і навіть у спокої. Зазвичай задишка посилюється в положенні лежачи, оскільки при цьому зростає приплив венозної крові до серця, а діафрагма розташовується вище. Хворі віддають перевагу положення напівсидячи зі спущеними ногами (ортопное). При аускультації легень зазвичай виявляється посилене везикулярне дихання, рідше - не дзвінкі вологі крейда копу зирчатие хрипи в нижніх відділах з обох сторін. Іноді помітні подовжений видих і сухі хрипи - результат набряку та часткової обструкції бронхів, але ці зміни менш характерні. Можливий кашель з відділенням серозної мокротиння, більше в положенні лежачи, іногдд завзятий, часто помилково трактований як ознака хронічного бронхіту. Дослідження функції зовнішнього дихання дозволяє виявити об'єктивні ознаки дихальної недостатності, зокрема зменшення життєвої ємкості легенів та швидкості вдиху (іноді - і видиху). Ці показники можуть суттєво покращитися після прийому сечогінних засобів, що має деякий діагностичне значення. Венозний застій в легенях підтверджують рентгенологічно. У подальшому, з приєднанням правошлуночкової недостатності, задишка може зменшитися, хворому стає суб'єктивно краще.

Тахікардія легко виникає або посилюється при навантаженні або є стійкою. Затримка дихання мало впливає чи не впливає на частоту ритму. При далеко зайшла лівошлуночкової недостатності можливий альтернірукіцій пульс. При вислушіванкі серця над верхівкою іноді виявляється тричлен ритм.

У більшості хворих помітні ознаки значного збільшення лівого шлуночка - посилення верхівкового поштовху і зміщення його вліво і вниз, з відповідними рентгенологічними змінами та ЕКГ. Розтягування лівого шлуночка може супроводжуватися ознаками відносної мітральної недостатності (систолічний шум над верхівкою, ослаблення I тону, збільшення лівого передсердя), що підтверджує ехокардіографічне Дослідження. У хворих з хронічною лівошлуночковою недостатністю додаткове навантаження може призвести до гострої лівошлуночкової недостатності у вигляді серцевої астми або набряку легенів.

Недостатність правожелудочковая хронічна найчастіше приєднується до лівошлуночкової внаслідок глибоких порушень легеневого кровообігу, підвищення тиску в системі легеневої артерії і перевантаження правих відділів серця. Ізольована правожелудочковая недостатність може виникнути при хронічних захворюваннях легенів, при пороках серця, що призводять до перевантаження правого шлуночка, при констриктивном і випотном перикардиті, значному ожирінні, вираженому кіфосколіоз. Правожелудочковая недостатність проявляється головним чином застоєм у венах великого кола кровообігу. Хворі скаржаться на загальну слабкість, тяжкість в області печінки. Ранніми ознаками правошлуночкової недостатності є стійка тахікардія, пастозність або набряклість гомілок, особливо до кінця дня, проведеного на ногах, набухання шийних вен, збільшення печінки - на тлі ознак основного захворювання.

Набряки підшкірної клітковини у міру наростання правошлуночкової недостатності стають все більш стійкими і значними і піднімаються вище, поширюючись на стегна, пояснш ^ у. черевну стінку. Набряк схильний до зсуву вниз, тому у осіб, які проводять день зі спущеними ногами, більше набрякають ноги, у лежачих хворих - область крижів, у лежачих переважно на правому боці - права сторона. Набряк особи не характерний. При важкій недостатності скупчення рідини відбувається і в серозних порожнинах. Гідроторакс може бути правостороннім або двостороннім. Асцит спостерігається частіше при тривало існуючої правошлуночкової недостатності. Якщо недостатність пов'язана з констриктивном перикардитом, то характерні раннє виникнення і значна вираженість асциту. Гідроперикард рідко буває значним. Невеликий гідроперикард може бути помічений ехокардіографія. Запальних реакцій з боку оболонок не спостерігається: транссудат містить мало білка, має низьку відносну щільність. Великий асцит і гідроторакс можуть стати причиною задишки.

Збільшена печінка зазвичай болюча при пальпації. Різкі болі в правому підребер'ї пов'язані з розтягуванням печінкової капсули і більше характерні для нетривало існуючої або швидко наростаючій недостатності. Функція печінки зазвичай залишається задовільною, хоча можливо деяке збільшення білірубінемії та активності траісаміназ. При тривалої і важкої правошлуночкової недостатності може розвинутися фіброз печінки (кардіальний цироз) - край печінки ущільнюється, розміри її стають більш постійними. Можлива невелика жовтяниця. У рідкісних випадках, у вкрай важко хворих кровопостачання печінки падає нижче критичного рівня і можуть виникнути гострі некрози печінки зі значною жовтяницею та печінковою недостатністю.

Звертають на себе увагу набухання шийних вен, холодні кінцівки, периферичний ціаноз. Спочатку шийні вени набухають лише в положенні лежачи. У міру наростання венозного тиску вони залишаються набряклими та і положенні сидячи. Збільшення венозного тиску у ліктьовий або підключичної вені може бути підтверджено за допомогою флеботонометра. При натисканні на застійну печінка збільшується венозний тиск і набухання шийних вен. Час кровотоку зростає.

Постійними симптомами правошлуночкової недостатності є ніктурія, олігурія. Часто спостерігається невелика або помірна протеїнурія. Застійний гастрит може виявлятися зниженням апетиту, нудотою, болями в епігастрії і перешкоджати прийому ліків. Можливі ознаки гіпоксії мозку, періодичне дихання.

Зазвичай виявляються ознаки значного збільшення правого шлуночка - посилена пульсація в епігастральній ділянці, відповідні зміни луна кардіографічні, рентгенологічні ЕКГ. Значне розтягування правого шлуночка веде до відносної три ку спи дальньої недостатності.

Недостатність обох шлуночків серця характеризується ознаками застою у великому і малому колі кровообігу. Якщо ослаблення правого шлуночка передувала лівошлуночкова недостатність. то з розвитком застою у великому колі задишка зменшується. У пізній стадії хронічної серцевої недостатності виникають анатомічні та функціональні зміни в різних органах у зв'язку з їх гіпоксією, значне збільшення серця, фіброз печінки, виснаження. Нерідкі трофічні виразки ніг, пролежні, інфекції. Бронхопневмонія особливо легко розвивається у таких хворих і протікає атілічно. малосимптомно. Характерна неефективність або погана переносимість лікування ліками.

Стадії. Хронічну серцеву недостатність прийнято поділяти на 3 стадії: I (початкова) - ознаки серцевої недостатності помітні лише при навантаженні; II (помірна) - серцева недостатність виявляється і в спокої, але не супроводжується істотним погіршенням функції інших органів; III (виражена) - далеко зайшла серцева недостатність з морфологічними і функціонала ними змінами інших органів, кардіомегалією, кахексією. Крім стадії, в індивідуальному діагнозі слід зазначати, в якому колі кровообігу переважно виражений застій і чим він проявляється.

Діагноз ставиться, як правило, на підставі даних анамнезу та фізичного обстеження, включає виявлення захворювання, що призвело до серцевої недостатності. Важливе значення має правильна оцінка тахікардії і виявлення ознак венозного застою. Затримка рідини може бути рано помічена щодо зменшення діурезу і наростання маси тіла хворого. Серцева недостатність, зокрема правожелудочковая, в сумнівних випадках може бути підтверджена збільшенням часу кровотоку, підвищенням венозного тиску, лівошлуночкова - погіршенням показників функції зовнішнього дихання. Відоме діагностичне значення має сприятлива динаміка цих показників і симптомів в процесі лікування серцевими глікозидами та сечогінними. Скорочувальна функція серця може бути охарактеризована більш точно за допомогою спеціальних інструментальних досліджень (вимірювання серцевого викиду, кінцевого діастолічного тиску в шлуночку та інших показників), але вони мають вузькі показання, виконуються, наприклад, у хворих з інфарктом міокарда з нестабільною гемодинамікою або перед кардіохірурги чеський операцією. Диференціальну діагностику проводять із захворюваннями, що супроводжуються тахікардією (вегетативні порушення, тиреотоксикоз, анемія) або набряками (нефротичний синдром, цироз печінки, гіпотіроз) і вона звичайно не викликає великих труднощів.

Л е ч е н і е. Найважливішою умовою успішного лікування є своєчасна діагностика основного захворювання, що призвело до серцевої недостатності, правильна оцінка його гостроти або активності і енергійне його лікування. Лікування самої серцевої недостатності фактично має симптоматичний характер.

Загальні заходи. Виключають навантаження, що підсилюють тахікардію і задишку. При значній недостатності показаний постільний режим або (краще) перебування в зручному кріслі. У зв'язку з небезпекою тромбо-емболічних ускладнень і бронхопневмонії постільний режим не повинен бути більш тривалим, ніж це необхідно, у зв'язку з падінням функції серця і активністю основного захворювання. Корисна лікувальна фізкультура, особливо дихальна і для ніг. В міру поліпшення стану можна трохи розширити навантаження (у переносимих межах).

Прийом повареної солі обмежують до 2-5 г на добу (замість звичайних 6-15 г) в залежності від вираженості недостатності. Більш значне обмеження солі, наприклад рисово-компотная дієта, доцільно лише на короткий час у найбільш важко хворих. За цих умов, якщо вдається підтримувати адекватний діурез, кількість прийнятої рідини може бути близько 1-1,5 л / сут. Харчування має бути частим (5-6 разів на добу), малокалорійні. Корисно включати багаті калієм продукти.

Серцеві глікозиди в більшості випадків є істотним компонентом лікарського лікування. Глікозиди призначають всередину (дігоксін. дигітоксин, целанід) або внутрішньовенно (дигоксин, строфантин. Корглікон). Завжди корисно врахувати досвід лікування даного хворого в минулому.

З препаратів, що приймаються ^ всередину, для початкового лікування найбільш підходить дигоксин, яких досить активний і характеризується порівняно малою тривалістю дії. Лікування, як правило. треба починати з великих доз для досягнення насичення (по 0,25 мг 2-4 рази на день). Залежно від ефекту (про що судять по урежснію ритму серця в спокої, що досить надійно при мерехтінні передсердь і менш надійно при синусовому ритмі) переходять протягом 2-7 днів на підтримуючі дози. Якщо хворий отримував глікозиди 1-2 тижнів тому, то, з огляду на можливість кумуляції, лікування відновлюють обережно. починаючи з менших доз і підвищуючи їх більш поступово при задовільній переносимості і недостатньому ефекті.

Повільне внутрішньовенне введення глікозиду доцільно як тимчасовий захід, головним чином у стаціонарі, при необхідності швидко досягти ефекту, а також при важкому застійному гастриті та інших обставин, що ускладнюють прийом ліків всередину. З глікозидів, що вводяться внутрішньовенно, широко застосовують строфантин (вводять внутрішньовенно протягом 5 хв 0.5 мл 0,05% розчину в 10-20 мл 20% розчину глюкози). Крапельне внутрішньовенне введення глікозиду краще при лікуванні хворих, що погано переносять їх, оскільки такий спосіб дозволяє точніше дозувати препарат.

Лікування серцевим глікозидом більш ефективно, якщо серцева недостатність поєднується з мерехтінням передсердь з частим желудоч-ковим ритмом. Глікозиди менш ефективні, якщо серцева недостатність розвивається на тлі аортального пороку, ще менше - на тлі мітрального стенозу (з синусовим ритмом), констриктивного перикардиту. Ефективність глікозидів, як правило, мала, а небезпека токсичних ефектів велика, якщо серцева недостатність обумовлена ​​гострим інфарктом міокарда, активним міокардитом, застійної і алкогольної кардіоміопатією, вираженим тиреотоксикозом, анемією. Призначення глікозидів в цих випадках виправдано головним чином за наявності мерехтіння передсердь. Лікування глікозидом часто неефективно при крайній кардиомегалии в кінцевій стадії хронічної серцевої недостатності.

Індивідуальна чутливість до серцевих глікозидів дуже широка. а відмінність між терапевтичної і токсичної дозою невелика. Тому ознаки інтоксикації спостерігаються часто, особливо при одночасному лікуванні діуретиком, хінідином, у старих та виснажених осіб, при зниженні функції нирок (через які виділяються Глік-Зіди, за винятком дигітоксин, що виділяється головним чином через желудоч но-кишковий тракт).

Ознаками інтоксикації є втрата апетиту, нудота, блювота, пронос, порушення зору, розлади ЦНС. Однак такі ж симптоми можуть виникнути і у зв'язку із самою серцевою недостатністю. При їх оцінці важливо брати до уваги дозу глікозиду (краще концентрацію препарату в крові), інші ознаки інтоксикації, загальний стан хворого. Диспепсичних явищ, пов'язаних з інтоксикацією, не можна уникнути, переходячи на внутрішньовенне введення. Більш небезпечні поява вираженої брадикардії, неповної або повної атріо-вентрикулярної блокади (проксимального типу), шлуночкових екстрасистол, передсердної тахікардії з поперечною блокадою, мерехтіння передсердь. Ці зміни характерні для серйозної інтоксикації і вимагають перерви в лікуванні. Найбільш небезпечні часті желуд очкові екстрасистоли, особливо політопа ні, групові та ранні, які вказують на необхідність негайного скасування глікозиду у зв'язку з небезпекою желудоч-кової тахікардії та миготіння шлуночків. Різні аритмії, властиві серйозної інтоксикації глікозидом, розпізнаються головним чином на ЕКГ, яку треба реєструвати часто. Послідовність появи симптомів інтоксикації Незакономірні, будь-який з перерахованих симптомів може бути першою ознакою інтоксикації. Характерно також коритоподібні провисання сегмента 5Г, зміни зубця Т і вкорочення інтервалу 0-Г. але ці зміни ЕКГ не можна розглядати ні як надійна ознака насичення, ні як ознака інтоксикації. Вони можуть стати причиною неправильного трактування динаміки ЕКГ.

Виражена інтоксикація серцевим глікозидом вимагає, крім скасування препарату, як правило, спеціального лікування в стаціонарі. Ектопічні аритмії можуть бути придушені лідокаїном. пропранололом, аміодароном, дифеніном, препаратами калію або іншими протівоаріт-вів економічні засобами (крім хінідину, новокаїнаміду). Бета-адренобл окатори, аміодарон і калій не слід застосовувати, якщо одночасно є виражена брадикардія та атріовентрикулярна блокада. Електроімпульсна терапія, масаж каротидного синуса, сімпатоміметі-ки протипоказані через небезпеку провокації мерехтіння шлуночків.

Однак при розвитку мерехтіння шлуночків електроімпульсна терапія повинна бути проведена негайно. При важкій брадикардії іноді необхідна тимчасова елекрокардіостімуляція. Припинення лікування глікозидів і часто веде до наростання серцевої недостатності і змушує посилити лікування діуретинів і вазодилататорами. При цьому слід особливо ретельно следать за тим, щоб діурез не був надмірним і не збільшував дефіцит калію. При значному передозуванні глікозиду необхідне введення унітіолу. Після усунення ознак інтоксикації, зазвичай через 1-2 тижні, глікозид знову призначають, якщо необхідно, але зазвичай у меншій дозі, під більш ретельним наглядом.

Абсолютним протипоказанням до використання серцевих глікозидів фактично є лише виражена інтоксикація ними. Інші стани, включаючи брадикардію та порушення ритму, не пов'язані з прийомом глікозидів, хоча і ускладнюють лікування, але повинні розглядатися як відносне протипоказання, і якщо серцева недостатність наростає, глікозиди слід все ж обережно використовувати. При гіпертрофічному субаортального стенозі вони погіршують гемодінамі-ку і не повинні застосовуватися.

Діуретики грають велику роль в лікуванні серцевої недостатності. При лівошлуночкової і недостатності вони іноді більш активні, ніж серцеві глікозиди. При хронічній серцевій недостатності їх призначають всередину. Основні препарати - гипотиазид, тріампур (гіпотіазид і триамтерен) і різкіше діючі фуросемід та етакрі нова кислота. Ефективність контролюють за діурезу, вираженості задишки і застійних явищ, а також за масою хворого. Індивідуальні лікувальні дози варіюються в широких межах, наприклад, доза гипотен-зида становить від 25 мг 1-2 рази на тиждень до 100 мг щодня вранці (з короткими перервами). При недостатньому ефекті допустимо тимчасове використання великих доз або поєднання різних діуретиків. При гострої лівошлуночкової недостатності фуросемід (лазикс) вводять внутрішньовенно, що дає більш швидкий діуретичний ефект.

Всі діуретики, а гипотиазид найбільшою мірою, викликають деяку втрату калію, до чого особливо чутливі хворі з серцевою недостатністю, оскільки дефіцит калію сприяє розвитку ектопічних аритмій і погіршує переносимість серцевих глікозидів. Тому таким хворим важливо призначати збагачену калієм дієту, а якщо діуретик дають частіше ніж 2 рази на тиждень, то додають препарат калію (панангін, калію хлорид). Додаткове призначення альдактон, перешкоджає втраті калію, підвищує ефективність і поліпшує переносимість лікування. Калійзберігаючим ефект має також тріамтергн

Інтенсивне лікування будь-яким діуретиком може призвести до гіпо-тензии, порушення водно-електролітного балансу, ги по хлорі ми чес кому алкалозу. Ці ускладнення виникають рідше, якщо уникати надмірного діурезу (діурез повинен бути не більше 1,5-2 л). Вигідніше давати діуретики ч а і 1е, але в менших дозах. Тривале лікування гипотен азидом і фуросемідом може призвести до гіперглікемії, гіперурикемії, особливо у схильних осіб. При суттєвому зниженні функції нирок слід уникати калі і зберігаючих діуретиків та, гипотен азиду.

Значний гідроторакс і асцит погіршують функцію зовнішнього дихання. Якщо лікування діуретиками недостатньо ефективно і протягом 2-3 днів помітно не зменшується кількість транссудату, то показані пункція відповідної порожнини і часткове видалення рідини механічним шляхом (як правило, не більше 1-2 л). При масивній гіпер-гідратації, рефракторной до лікування, і важкому стані хворого тимчасовий ефект може бути досягнутий ультра фільтрацією (небезпека при гіпотонії).

Вазодилататори полегшують роботу серця, зменшуючи приплив до нього крові та (або) периферичний судинний опір. З численних препаратів цієї групи найбільшого поширення при левоже-лудочковой недостатності отримали нітрогліцерин і нітрати продовженого дії, особливо нітросорбід. Для тривалого лікування хронічної серцевої недостатності найбільш підходить каптоприл (початкова доза 6,25 мг 1-2 рази на день). Вазодилататори призначають, як правило, на додаток до серцевих глікозидів і діуретиків. При наявності мітральної або аортальної недостатності каптоприл та інші артеріальні вазодилятатори можуть зменшити регургітації. Всі вазоді-лататори знижують артеріальний тиск і їх не слід призначати при гіпотензії. Дозу підбирають таким чином, щоб систолічний АТ не знижувався нижче 100 мм рт. ст.

Інше лікування. При ціанозі показана оксігенотсрапія. У окремих хворих при хронічній серцевій недостатності можуть бути корисні рибоксин та інші препарати а Наболее чес кого дії, вітаміни. Деякий допоміжне значення ще мають камфора і сульфокамфокаїн. При підозрі на інфекцію, особливо пневмонію, інфекційний ендокардит, необхідно енергійне лікування антибіотиком. При важких порушеннях ритму показано відповідне протівоаріт-мічного лікування (враховуючи в той же час, що багато протівоарітмі-етичні препарати, зокрема бета-адреноблокатори, верапаміл, дизопірамід, мають негативну інотропну дію). Багато хворих потребують легкої седативної терапії. Надзвичайно важливий загальний догляд. ретельний догляд за шкірою (небезпека пролежнів, виразок).

Лікування гострої лівошлуночкової недостатності. Важкий напад серцевої астми і набряк легенів вимагають негайної інтенсивної терапії на місці. Хворому надають зручне сидяче положення зі спущеними ногами. Дають нітрогліцерин під язик з повторенням через 10-20 хв. Підшкірно або внутрішньом'язово вводять 1 мл 1% розчину морфіну з невеликою кількістю (0,3 - 0,5 мл 0,1% розчину) атропіну або використовують інший наркотичний анальгетик. Ту ж саму дозу морфіну можна ввести внутрішньовенно повільно, розвівши в 5-10 мл ізотонічного розчину кухонної солі. Налагоджують ефективне введення кисню, краще - з піногасником (пари етанолу). При набряку легенів на тлі артеріальної гіпертензії або мітрального стенозу доцільно кровопускання з видаленням не менше 200-400 мл крові; в інших випадках на 2-3 кінцівки, якщо немає тромбофлебіту, накладають венозні джгути або манжети від тонометра, які слід зняти або тимчасово послабити через 15 хв. Внутрішньовенно вводять 40-120 мг лазиксу і обережно строфантин (швидкість введення строфантину та його доза з урахуванням попередньої дигіталізації

Введення глікозиду особливо важливо, якщо набряк розвинувся на тлі мерехтіння передсердь з частим шлуночковим ритмом. Внутрішньовенне введення еуфіліну може бути корисним при наявності ознак супутнього бронхоспазму. Якщо еуфілін вводять перед діуретиком, то він посилює дію останнього. Більш інтенсивне лікування - нітрогліцерин або нітропрусид натрію внутрішньовенно крапельно, арфонад, пентамін - проводять у стаціонарі, під наглядом досвідченого персоналу. У процесі цього лікування систолічний артеріальний тиск не повинен бути нижче 90 мм рт. ст. При недостатньому ефекті може знадобитися ШВЛ. Одночасно починають енергійне лікування захворювання, що призвело до лівошлуночкової недостатності (гіпертонічний криз, інфаркт міокарда, міокардит, аритмії, інфекції). Зазвичай це лікування проводять у стаціонарі.

Прогноз при серцевій недостатності визначається характером і активністю основного захворювання та його курабельной, вираженістю серцевої недостатності, переносимістю лікування. Крайня кардіомегалія зазвичай вказує на поганий найближчий прогноз.

Працездатність при серцевій недостатності I стадії визначається характером роботи і може зберігатися, якщо робота не пов'язана з фізичними та великими психологічними навантаженнями. При недостатності II стадії хворі, як правило, непрацездатні, можлива легка робота на дому. При недостатності III стадії працездатність повністю втрачена. Працездатність може бути також додатково обмежена основним захворюванням.

Хворим із захворюванням серця необхідно уникати факторів, що провокують серцеву недостатність. Показана диспансеризація для систематичного контролю та необхідного лікування основного захворювання.

Література

Довідник терапевта Т1, Т2 Москва медицина 1995р

Суворий О. М. «Хвороби серця» 1998

ua-referat.com

Історія хвороби з пропедевтики серцева астма

Історія хвороби

Паспортна частина:

Прізвище: Сичов

Ім'я: Леонід

По батькові: Прокопович

Вік: 68 років

Стать: чоловіча

Національність: російська

Освіта: 8 класів

Місце роботи: пенсіонер

Місце проживання: м. Благовєщенськ, вул. Комсомольська 42 кв. 14

Дата надходження: 21. 04. 03.

Дата курації: 22. 04.03.

Скарги в день надходження: на тиснуть, що стискають, інтенсивні болі за грудиною, иррадиирующие в ліву руку і лопатку, при незначному фізичному навантаженні або при ходьбі на 100 метрів; задишку инспираторного характеру в спокої, серцебиття, набряки і важкість у ногах; напади задухи вночі ; розпираючий головний біль в потиличній області.

Скарги на день курації: на інспіраторную задишку у спокої і при незначному фізичному навантаженні.

Anamnesis morbi

Хворим себе вважає с1990 року, коли з'явилися помірні болі за грудиною і задишка при інтенсивному фізичному навантаженні, з цього ж часу відзначає підвищення артеріального тиску до 160/100 мм.рт.ст. Погіршення стану на протязі 2 років, з'явилися тиснуть болі за грудиною, задишка при мінімальному фізичному навантаженні, набряки на ногах. У 2002 році перераховані вище симптоми посилилися. У 2003 році з цими скаргами звернувся в 4 поліклініку, звідки направлений у кардіологічне відділення 1 міської лікарні.

Лікування в стаціонарі ефективне. Скарги на задишку при незначному фізичному навантаженні.

Anamnesis vitae

Народився в 1934 році на Україну, в Запоріжжі, другою дитиною в сім'ї. Розвивався в задовільних умовах, в розумовому та фізичному розвитку від однолітків не відставав. Закінчив 8 класів середньої школи. Працювати почав у 18 років будівельником-оздоблювачем. На пенсії з 1990 року.

Курив з 18 років по 20 сигарет на добу. З 2002 року не палить. Алкоголем і наркотиками не зловживає. Важкими захворюваннями в дитинстві не хворів. У 1985 році виконана апендектомія, в 2002 виконана операція з приводу пики лівої гомілки.

Спадковість обтяжена - у матері зазначалося стійке підвищення артеріального тиску.

Контакти з хворими на туберкульоз і венеричні захворювання заперечує, хворобою Боткіна не хворів.

Алергічних реакцій у вигляді висипу, почервоніння, свербіння на введення медикаментів і переливання крові немає.

Status praesens

Загальний стан середньої тяжкості, положення активне, свідомість ясна, поведінка адекватне. Статура гіперстенічна, зріст: 171 см., вага: 105 кг. Харчування регулярне, повноцінне.

Шкірні покриви ціанотичний, акроціаноз, слизові чисті. Нігті не змінені.

Підшкірна клітковина сильно виражена. Відзначається пастозність гомілок. Лімфовузли не пальпуються. Щитовидна залоза не збільшена. Кістки і суглоби без видимих ​​змін, активні і пасивні рухи в повному обсязі.

Органи дихання

Дихання через ніс не складно. Мигдалики не збільшені. Грудна клітка конусоподібної форми. Тип дихання черевний. Лопатки та ключиці без видимих ​​змін, розташовані симетрично. Хребет без видимих ​​змін. Над-і підключичні ямки виражені незначно. Хід ребер помірно косою, епігастральній кут = 90 0. Допоміжна мускулатура в акті дихання не бере участь. Частота дихання 18/мин.

Голосове тремтіння.

По всіх точках проводиться з однаковою силою.

Топографічна перкусія легень.

Лінія перкусії

Праворуч

Зліва

L. parasternalis Верхній край 6 ребра Чи не перкутіруем
L. medioclavicularis Нижній край 6 ребра Чи не перкутіруем
L. axillaris anterior 7 межребер'я 7 межребер'я
L. axillaris media 8 межребер'я 8 межребер'я
L. axillaris posterior 9 межребер'я 9 межребер'я
L. scapularis 10 межребер'я 10 межребер'я
L. paravertebralis Нижній край 11 грудного хребця Нижній край 11 грудного хребця

Висота стояння верхівок.

По передній поверхні: праворуч - 4 см.

ліворуч - 3,5 см

По задній поверхні: праворуч - на рівні 7 шийного хребця

ліворуч - на рівні 7 шийного хребця

Порівняльна перкусія легень.

При перкусії по всіх точках звук ясний легеневий, в 2 міжребер'ї зліва по лінії, між l. parasternalis і l. medioclavicularis звук кілька коротше через близькість серця.

Гамма звучності.

Гамма звучності по передній і задній поверхні не змінена.

Активна рухливість нижнього легеневого краю.

праворуч - 7,5 см.

ліворуч - 7,5 см

Аускультація легень

По передній поверхні над гортанню і яремної ямкою вислуховується лярінготрахеальное дихання; в точках аускультації над легенями дихання везикулярне 3:1.

По бічній поверхні в точках аускультації дихання везикулярне 3:1.

По задній поверхні в області 7 шийного хребця і на рівні 3 грудного хребця дихання лярінготрахеальное; в точках аускультації над легенями дихання везикулярне 3:1.

Бронхофонія.

У всіх точках вислуховується з однаковою інтенсивністю, не змінена.

Висновок.

При об'єктивному дослідженні органів дихальної системи патології не виявлено.

Органи кровообігу

Видимої пульсації шийних судин немає. Пульсація сонних артерій, що визначається пальпаторно, виражена помірно. Пульсація на периферичних судинах збережена.

Верхівковий поштовх візуально не визначається. Пальпаторно: на 2 см. назовні від лівої средіноключічной лінії, розлитої, слабкий, низький, слаборезістентний.

Поштовх правого шлуночка, серцевий поштовх, епігастральній пульсація не визначаються. Діастолічний і систолічний тремтіння відсутні.

Перкусія серця

  • Межі відносної тупості серця: права - 5 міжребер'ї, на 1 см. назовні від правого краю грудини; верхня - середина 3 ребра; ліва - на 2 см. назовні від l. medioclavicularis sinistra

  • Межі абсолютної тупості серця: права - по лівому краю грудини в 4 міжребер'ї; верхня - нижній край 4 ребра праворуч; ліва - на 2 см. назовні від l. medioclavicularis sinistra

Розміри серця

Поперечник: істинний 16 см., належний 13,1 см.

Довжині: істинний 15 см., належний 14,1 см.

Ширина судинного пучка 5 см.

Аускультація серця

Ритм правильний, тони приглушені, шумів немає.

  • Верхівка серця: ослаблення 1 тону через дилатації лівого шлуночка і ослаблення м'язового компонента

  • 5 міжребер'ї біля правого краю грудини: 1 тон переважає над 2 тоном, він гучний, тривалий, 2 тон тихий, короткий, високий

  • 2 міжребер'ї справа: акцент 2 тону над аортою, він голосніше, ніж над легеневою артерією, 2 тон тривалішою, ніж 1 тон. 1 тон тихий і короткий

  • 2 міжребер'ї зліва: 2 тон гучний, тривалий, переважає над 1 тоном, який тихий і короткий

  • точка Боткіна - Ерба: шумів немає, 2 тон переважає над 1 тоном, він голосніше, продолжтітельнее

Артеріальний тиск: 150/80 mm. Hg

Пульс: 70 ударів на хвилину, regularis, plenus, magnus, tardus, durus.

Висновок

При об'єктивному дослідженні органів системи кровообігу виявлені ознаки гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка на тлі стійкого і тривалого підвищення артеріального тиску: зміщення верхівкового поштовху і лівої межі відносної тупості серця вліво, ослаблення 1 тону на верхівці, акцент 2 тону над аортою, що свідчить про підвищення артеріального тиску .

Органи травлення

Мова вологий, злегка обкладений білим нальотом, сосочки виражені, на верхній щелепі є 2 каріозних зуба. Слизова рота рожева, чиста.

Живіт збільшений за рахунок подкожножировой клітковини, м'який, безболісний, розходження прямих м'язів живота немає, ліва і правлячи половини живота симетричні, рівномірно беруть участь в акті дихання. Видимої перистальтики немає.

У правій здухвинній ділянці є старий післяопераційний рубець, розміром 16 на 1 см.

Глибока методична ковзна пальпація по Образцову-Стражеско

  • Сигмовидна кишка пальпація у вигляді щільного циліндра розміром близько 2 см., поверхня гладка, рухома, безболісна, нерухома, без бурчання

  • Сліпа кишка пальпується у вигляді циліндра діаметром близько 3 см., безболісна, нерухома

  • Нижня межа шлунка: методом перкусії на 5 см. вище пупка; методом аускультативно-пальпаторном на 5 см. вище пупка; методом пальпації на 5 см. вище пупка; методом виявлення «шуму плескоту» не визначається

  • Пилорический відділ шлунка пальпується у вигляді тонкого циліндра до 1 см в діаметрі, рухливий, безболісний

  • Поперечно-ободова кишка пальпується у вигляді циліндра до 2 см в діаметрі, безболісна, поверхня гладка

  • Печінка при пальпації гладка, безболісна не виступає з-під реберної дуги. Розміри по Курлову: 10 * 9 * 8 см.

  • Селезінка не пальпується, довжині 6 см., поперечник 5,5 см. Верхня межа на рівні 9 ребра, нижня на рівні 10 ребра, передньо-нижня не виступає з-за l. cstoarticularis

  • Підшлункова залоза не пальпується

Висновок

При об'єктивному дослідженні органів травної системи патології не виявлено.

Органи сечовиділення

При огляді область нирок без видимих ​​змін. Нирки не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Діурез нормальний (денної переважає над нічним), безболісний.

Висновок

При об'єктивному дослідженні органів сечовидільної системи патології не виявлено.

Додаткові методи дослідження

  1. На ЕКГ виявлено ознаки гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка, з явищами перевантаження:

  • Левограмма R 1> R 2> R 3

  • Збільшення амплітуди R в V 5, V 6

  • Збільшення амплітуди S в V 1, V 2

  • Зміщення перехідної зони в V 2

  • Негативний T в 1, avl, V 5, V 6

  • Збільшення часу внутрішнього відхилення у V 5, V 6 більше 0,05 сек.

  1. ЕхоКГ - при дослідженні виявлена ​​гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка, відзначаються подовження фази ізометричного скорочення, зменшення індексу напруги міокарда, подовження механічної систоли

  2. R-дослідження - у всіх проекціях виявлені явища гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка

  3. ФКГ - на верхівці визначається ослаблення 1 тону, над аортою визначається посилення 2 тони

  4. Дослідження очного дна визначило наступні ознаки гіпертонічної хвороби: ангіопатія, звуження артерій, розширення вен, симптом Твіста; ангиосклероз (симптом «мідного дроту», симптом «срібного дроту», симптом Салюса-Гуна), ретинопатія - геморагія і плазморагія в сітківку, набряк сітківки , нейроретинопатия - набряк соска зорового нерва

  5. Клінічний аналіз крові:

Гемоглобін 160 г / л

Еритроцити 4,9 * 10 12 / л

Колірний показник 0,97

Ретикулоцити 1%

Тромбоцити 300 * 10 9 / л

Лейкоцити 8,1 * 10 9 / л

Паличкоядерних нейтрофілів 3%

Сегментоядерние нейтрофіли 67%

Еозинофіли 4%

Базофіли 0%

Лімфоцити 21%

Моноцити 6%

Плазматичні клітини 1%

Швидкість осідання еритроцитів 9 мл / год

Клінічний аналіз сечі:

Кількість 100 мл.

Колір солом'яно-жовтий

Питома вага 1015

Прозорість повна

Білок не виявлено

Цукор не виявлений

Жовчні пігменти не виявлені

Еритроцити 1 в полі зору

Лейкоцити 1 - 3 в полі зору

Циліндри не виявлені

Клітини плоского епітелію 3 - 5 в полі зору

Клітини жовчного епітелію не виявлені

Солі (оксалати) трохи

Остаточний діагноз: стабільна стенокардія напруги 4 функціональний клас; гіпертонічна хвороба 3 ст., Дуже високий ризик; хронічна недостатність кровообігу 2Б; серцева астма.

Щоденник спостережень

23.04.2003

Скарги: на задишку при підйомі на 2 поверх або при незначному фізичному навантаженні, напади задухи в нічний час.

Об'єктивно: загальний стан задовільний, положення активне, свідомість ясна, поведінка адекватне. Шкіра і слизові чисті, відзначається пастозність гомілок, акроціаноз. Над легенями дихання везикулярне 3:1. Тони приглушені, ритм правильний, ослаблення 1 тону на верхівці, акцент 2 тону над аортою. Артеріальний тиск 150/80 mm. Hg, пульс 70 ударів в хвилину, t 0 C 36,7.

24.04.2003

Скарги: на задишку при незначному фізичному навантаженні

Об'єктивно: загальний стан задовільний, положення активне, свідомість ясна, поведінка адекватне. Шкірні покриви і слизові чисті, набряків немає, слабо виражений акроціаноз. Дихання везикулярне 3:1. Тони приглушені, ритм правильний, ослаблення 1 тону на верхівці, акцент 2 тону над аортою. Артеріальний тиск 140/70 mm. Hg, пульс 70 ударів в хвилину, t 0 C 36,5.

Куратор: студент 301 групи Амурської Державної Медичної Академії

Казанцев Д. А.

ua-referat.com


Смотрите также