Полиоксидоний в комплексном лечении атопической бронхиальной астмы. Полиоксидоний при астме


Полиоксидоний в комплексной терапии больных с тяжелой формой бронхиальной астмы.

Тяжелая форма БА характеризуется частыми обострениями заболевания, выраженным снижением качества жизни больных.

Тяжелая бронхиальная астма – одна из сложных проблем современной клинической медицины.

Основными критериями тяжелой астмы является: лечение постоянно и длительно (≥50% в году) пероральными стероидами и потребность в высоких дозах ингаляционных стероидов.

Менее значимыми критериями тяжелой бронхиальной астмы могут служить: потребность в ежедневном приеме для контроля астмы в дополнении к ингаляционным стероидам других препаратов (напр., пролонгированных В2-агонистов,теофиллина или анатагонистов лейкотриенов), потребность в В2-агонистах короткого действия, ежедневно или почти ежедневно, персистенция дыхательной обструкции (ОФВ1˂80% от должного, суточная вариабельность ПСВ >20%), обращение 1 или более раз в году за неотложной помощью, прием 3 и более раз в году пероральных стероидов, быстрое ухудшение состояния при снижении дозы пероральных или ингаляционных стероидов на 25%, эпизоды развития астматического статуса.

Социально-экономические проблемы последних лет не позволяют существенно изменить подход к терапии больных тяжелой БА, которые все чаще принимают дешевые таблетированные ГКС, короткого (преднизолон, метилпреднизолон и др.), промежуточного (триамсинолон) и пролонгированного (депо) действия (кеналог, дипроспан). У большинства таких больных ограничена финансовая возможность в приеме оптимальных доз и ГКС, имеющих нередко, высокую стоимость.

При длительном или постоянном приеме системных ГКС течение тяжелой формы бронхиальной астмы приобретает новые черты: к астме присоединяется патологическая картина, свойственная синдрому Иценко-Кушинга, развиваются метаболические и эндокринные нарушения, появляется патология костно-мышечной системы, появляется подверженность бактериальным, вирусным и паразитарным инфекциям, торпидным к общепринятым методам терапии. Таким образом, ГКС могут контролировать БА, но они также являются причиной дополнительного воспаления в дыхательных путях вследствие возрастания риска бактериально-грибковых и вирусных инфекций.

ГКС снижают секрецию гормонов эпителиальными клетками тимуса за счет торможения синтеза белков и пептидов, способствуя раннему старению иммунной системы. ГКС индуцируют Т-клеточный апоптоз, тем самым снижая популяции Th2 и Th3 иммунного ответа и проявляют свой противовоспалительный эффект путем уменьшения продукции цитокинов (в частности, ИЛ-2 – важнейшего медиатора клеточного иммунитета, а также ИЛ1, ИЛ3, ИЛ5, ИЛ7 и т. д.). Зная важное значение цитокинов для нормального функционирования иммунной системы, можно сказать, что снижением количества Т-клеток может быть частично объяснять иммуносупрессивное действие ГКС.

Гипогаммаглобулинемия, развивающаяся на фоне использования системных ГКС, связана не с уменьшением количества В-клеток, а со снижением продукции иммуноглобулинов этими клетками.

По мнению некоторых авторов, ГКС вызывает относительную лимфопению, моноцитопению, уменьшают число эозинофилов и базофилов. Эти изменения возникают в связи с перераспределением клеток из внутрисосудистого русла в лимфоидную ткань.

Таким образом, у категории больных формируются клинические и лабораторные признаки вторичной иммунной недостаточности, требующие в комплекс терапии включения иммунотропных препаратов. Поэтому Т.В. Латышевой и О. В. Романовой была проведена попытка включения в комплексную терапию больных с тяжелой формой БА полиоксидония.

Полиоксидоний (ПО) – полимеразное физиологически активное соединение, обладающее выраженной иммунотропностью. Это отечественный препарат с широким спектром фармакологического действия, не имеющий аналогов в мире. Препарат применяется с 1996 г. и обладает иммуномодулирующим, детоксицирующим, антиоксидантным и мембраностабилизирующим эффектом.

ПО усиливает способность нейтрофилов поглощать и убивать золотистый стафилококк, индуцирует синтез моноцитами цитокинов (только при их исходно низких или средних уровнях), усиливает синтез α-интерферона мононуклеарами, усиливает цитотоксичность NK-клеток. В условиях in vitro полиоксидоний обладает сложным и многогранным эффектом на иммунную систему. Так как развитие любого иммунного ответа начинается с клеток моноцитарно-макрофагальной системы и так как цитокины, продуцируемые моноцитами/макрофагами, обладают плейотропным эффектом, то усиление под влиянием полиоксидония их функциональной активности ведет к активации и клеточного и гуморального иммунитета. Таким образом, он приводит в движение все факторы защиты организма, и это движение распространяется естественным путем так, как это происходит при развитии иммунного ответа в организме.

ПО использовался в комплексной терапии 59 больных тяжелой формой БА по следующей схеме: по 6 мг N 5 в/м через день, потом через 3 дня до 10 инъекций. Эти больные характеризовались длительностью заболевания более 25 лет. Все они страдали тяжелой формой ГКС-зависимой астмы, получали на протяжении последних 6 лет ГКС в постоянной дозе 5-10 мг/сутки из расчета на преднизолон. У 46 (80%) из них зарегистрирована смешанная форма БА (атопическая и инфекционно-аллергическая форма) тяжелого течения, у 13(20%) – инфекционно-аллергическая, тяжелого течения.

У 59 (100%) больных на фоне постоянного приема ГКС отмечались признаки Кушингоида, у 34 (57,6%) выявлен сахарный диабет 2 типа, 19 человек из них страдали инсулинозависимой формой. Сопутствующие заболевания: желудочно-кишечные (100%), хронический бронхит (100%), заболевания лор-органов (100%), сердечно-сосудистые заболевания (79,7%), сахарный диабет (57,6%), заболевания щитовидной железы (73%) и др (табл.1). 16 (27,1%) отмечали в течение жизни несколько эпизодов перенесенной герпес-вирусной инфекции, характеризовавшейся тяжелым течением и быстрым присоединением вторичной бактериально-грибковой инфекции, но ни в одном случае не отмечено частого рецидивирующего течения.

У всех больных отмечалось упорное течение инфекционного процесса (хронический гнойно-обструктивный бронхит, хронический гнойный гайморит, слизисто-кожный кандидоз, рецидивирующая герпетическая инфекция), они неоднократно проходили комплексное лечение антибактериальными, антимикотическими препаратами.

Выявлено, что больные с тяжелой формой БА по выраженности изменений в иммунном статусе можно разделить на две группы: средняя и тяжелая, при которых отмечены нарушения клеточного звена иммунитета различной степени выраженности: лейкопения, лимфопения, снижение СД3+, СД4+-лимфоцитов, НК-клеток, инверсия ИРИ. У все обследуемых больных отмечены корреляция тяжести состояния с изменениями в иммунном статусе.

Включение ПО в комплексную терапию больных с тяжелой формой БА позволило сократить длительность пребывания в стационаре на 15% и удлинить длительность ремиссии хронических очагов инфекции у больных с тяжелой формой БА до 1 года у 40% больных и до 6 мес у 50% больных, длительность ремиссии менее 6 мес сохранились у 10% больных. У 19 больных (32,2%) после санации очагов инфекции и удлинения интервала ремиссии удалось провести курс АСИТ причиннозначимыми аллергенами. В процессе приема полиоксидония было выявлено повышение бактерицидности нейтрофилов, повышение уровня NK-клеток. Уровень иммуноглобулинов не изменялся, что требовало включения в лечение иммуноглобулинов. Все наблюдавшиеся больные хорошо переносили лечение ПО, осложнений со стороны клинического течения заболевания, отрицательных изменений в лабораторных показателях (периферическая кровь, биохимическое исследование, общий анализ мочи и др.) не отмечено.

На основании проведенных исследований Т.В. Латышева и О.В. Романова считают целесообразным включение полиоксидония в комплексную терапию больных тяжелой формой БА, так как это приводит к более быстрому купированию признаков воспаления, удлиняет ремиссию заболевания и адекватно влияет на определенные параметры иммунной системы, улучшая качество жизни.

Таблица 1. Сопутствующие заболевания у больных БА(п=59)

Заболевания

Количество больных

%больных

Муж.-15

Жен.-44

Синдром Иценко-Кушинга

59

100

Хронический бронхит

59

100

Аутоиммунный тиреоидит

43

73

Заболевания лор-органов

59

100

Сахарный диабет

34

(19-инсулинзависимые)

57,6

Желудочно-кишечные заболевания

59

100

Хронический пиелонефрит

19

31,8

Сердечно-сосудистые заболевания

47

79,7

studfiles.net

Полиоксидоний в комплексном лечении атопической бронхиальной астмы uMEDp

Высокоактивные глюкокортикостероиды (ГКС) широко используются в клинической практике с момента их появления и зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты для лечения больных бронхиальной астмой (БА). Однако длительное применение препарата часто оказывало системное неблагоприятное действие на состояние противоинфекционного иммунитета, что приводило к повышению чувствительности больных к бактериальной, вирусной и паразитарной инфекциям.

Таблица 1. Уровень исходной экспрессии дифференцировочных и активационных маркеров на мононуклеарах доноров и больных АБА, получавших базисную терапию с ИГКС

Таблица 1. Уровень исходной экспрессии дифференцировочных и активационных маркеров на мононуклеарах доноров и больных АБА, получавших базисную терапию с ИГКС

Таблица 2. Уровень экспрессии активационных маркеров на лимфоцитах доноров и больных АБА, получавших базисную терапию с включением ГКС при стимуляции ФГА

Таблица 2. Уровень экспрессии активационных маркеров на лимфоцитах доноров и больных АБА, получавших базисную терапию с включением ГКС при стимуляции ФГА

Таблица 3. Уровень экспрессии активационных маркеров на лимфоцитах доноров и больных АБА при стимуляции ФГА в зависимости от проводимой терапии

Таблица 3. Уровень экспрессии активационных маркеров на лимфоцитах доноров и больных АБА при стимуляции ФГА в зависимости от проводимой терапии

Рис. 1. Динамика функции легких у больных АБА, находящихся на базисной терапии с включением ПО (красные столбцы – до лечения, синие столбцы – после лечения, треугольные маркеры – % прироста)

Рис. 1. Динамика функции легких у больных АБА, находящихся на базисной терапии с включением ПО (красные столбцы – до лечения, синие столбцы – после лечения, треугольные маркеры – % прироста)

Внедрение в практику лечения БА ингаляционных форм глюкокортикостероидов (ИГКС) оказалось высокоэффективным даже при тяжелом течении заболевания [1]. Известно, что ГКС обладают выраженным иммуносупрессивным и антипро-лиферативным действием (в первую очередь по отношению к Т-клеточному звену иммунитета), однако ингаляционные формы не вызывают системных проявлений при той же терапевтической эффективности [2]. Благоприятное действие ИГКС связано с локальным противовоспалительным эффектом (в основном с подавлением эозинофильного воспаления) и уменьшением гиперчувствительности дыхательной мускулатуры. Однако длительное применение ГКС, оказывающее терапевтический противовоспалительный эффект, в большей или меньшей степени подавляет противоинфекционный иммунный ответ, что способствует развитию инфекционных осложнений. При этом характер инфекций и их локализация зависят от пути введения, применяемой дозы и активности препарата [3].

Многолетний опыт применения ИГКС в лечении БА позволяет предположить, что неблагоприятное действие ИГКС на иммунную систему у больных БА во многих случаях может быть компенсировано и не проявляться полностью при отсутствии повышенной нагрузки на иммунную систему. Целью нашего исследования является анализ исходного состояния иммунитета и потенциальных возможностей поликлональной активации Т-клеточных популяций у больных БА, получающих базисную терапию с использованием ГКС, с последующей оценкой эффективности использования иммуномодулятора Полиоксидония (ПО) в комплексной терапии таких больных.

Материалы и методы

Обследовано 48 пациентов с атопической бронхиальной астмой (АБА) персистирующего течения средней тяжести. Диагноз был установлен на основании анамнеза, данных физикального и инструментального обследования, а также результатов специфической аллергологической диагностики. Все больные находились на базисной поддерживающей терапии ИГКС (будесонид) в суточной дозе 500–1000 мкг в комбинации с β2‑агонистами короткого действия. Группу сравнения составили 29 здоровых добровольцев. В числе сопутствующих заболеваний были выявлены: аллергический ринит – у 38 больных, хронический гнойно-обструктивный бронхит – у 43, рецидивирующие (до 5–6 раз в год) респираторные инфекции – у 36, в единичных случаях наблюдалось присоединение хронического тонзиллита, хронического пиелонефрита и повторных пневмоний. Возраст больных составил от 18 до 50 лет. Длительность заболевания – от 2 до 20 лет.

Наблюдаемые больные с АБА были разделены на две группы. Первая (23 человека) получала базисную терапию, включающую ИГКС (будесонид), 9 человек из группы периодически принимали ГКС парентерально или перорально. Вторая группа больных (25 человек) наблюдалась в процессе проведения курса комплексной терапии, включающей базисный прием ИГКС (будесонид) и иммуномодулятор ПО в дозе 6 мг внутримышечно через день в количестве 5 инъекций.

В исследованиях клетки получали из периферической крови. Мононуклеарную фракцию выделяли центрифугированием на градиенте плотности перколла («Pharmacia», Швеция) 1,077 при 700 g в течение 25 мин при комнатной температуре.

Количество лимфоцитов, экспрессирующих маркеры СD3+, CD4+, CD8+, CD19+, определяли с использованием моноклональных антител (МКАТ) к соответствующим антигенам (набор «IMK Plus», «Becton Dickinson», США).

Оценку уровня экспрессии поверхностных антигенов проводили методом трехцветного маркирования. Результаты реакции учитывали на двухлазерном проточном цитофлюориметре «FACSCalibur» («Becton Dickinson») в программе «СellQuest». Настройку прибора по каналам флюоресценции осуществляли с помощью программы «FACSComp» с применением калибровочных частиц CaliBRITE и частиц, меченных APC.

Уровень стимулированной экспрессии активационных маркеров на мононуклеарных клетках периферической крови больных АБА и здоровых добровольцев исследовали в условиях краткосрочного культивирования. Статистическую обработку результатов проводили с использованием t-критерия Стьюдента для двух группах и в динамике для одной группе [4].

Результаты исследования

Результаты исследования влияния длительного применения ИГКС в составе базисной терапии у больных АБА на экспрессию активационных маркеров представлены в табл. 1. Проведено сравнение средних показателей экспрессии на мононуклеарах периферической крови маркеров лимфоцитарной дифференцировки и маркеров активации (CD69+ – раннего маркера активации и HLA-DR – позднего маркера активации).

Рассматривая материалы исследования, необходимо отметить, что при длительном наблюдении больных АБА, получавших базисную терапию с использованием средних доз ИГКС, процентное соотношение Т-клеточных субпопуляций (CD4+ и CD8+) в составе Т-лимфоцитарной популяции (CD3+) сохранялось и их уровень практически не отличался от такового у здоровых доноров (было зафиксировано незначительное и малодостоверное снижение CD8+ Т-лимфоцитов). Показатели соотношения CD4+/CD8+Т-лим-фоцитов в сравниваемых группах не отличались и соответствовали средним величинам нормы.

Количество активированных лимфоцитов, оцениваемое по уровню экспрессии маркеров ранней активации (CD69+), в общей популяции мононуклеаров не превышало 2%, а в наиболее значимой CD3+ Т-популяции лимфоцитов было минимальным (табл. 1). Более высоким было количество мононуклеаров, экспрессирующих поздние маркеры активации (HLA-DR), которое составило 12%. Однако эта цифра не отражает истинной степени активации клеток, поскольку для некоторых клеточных популяций экспрессия маркеров HLA-DR характерна и в норме. Поэтому истинный уровень активации Т-лимфоцитов по увеличению поздних активационных маркеров следует оценивать по показателям CD3+ HLA-DR+. Как мы видим, и эти величины однотипны в обеих группах.

Таким образом, следует признать, что базисная терапия АБА с использованием средних доз ИГКС не сопровождается значимыми сдвигами Т-лимфоцитарных по-пуляционно-субпопуляционных и активационных показателей.

Однако следует иметь в виду, что рассмотренные показатели характеризуют уровень экспрессии дифференцировочных и активационных маркеров Т-клеточного звена иммунитета у больных АБА в период восстановления клинического благополучия. Это совершенно не доказывает того, что Т-лимфоциты у больных АБА будут функционировать так же безупречно, как и Т-клетки здоровых людей, в условиях выраженной антигенно-инфекционной нагрузки. Данных о состоянии Т-лимфоцитов больных АБА, получающих ИГКС в составе базисной терапии, в доступной литературе мы не обнаружили.

В связи с этим мы провели следующую серию лабораторных исследований, задачей которых было сравнение потенциальных возможностей Т-лимфоцитов доноров и больных АБА при активации их поликлональным митогеном – фитогемагглютинином (ФГА) – в течение 24 часов в культуре клеток. Полученные результаты представлены в таблице 2.

Результаты исследований свидетельствовали о том, что культивирование мононуклеаров периферической крови у индивидов анализируемых групп в течение 24 часов без добавления митогена не сопровождалось изменением уровня экспрессии ранних маркеров активации (CD69+) как у доноров, так и у больных АБА. В то же время степень активации СD3+ Т-лимфоцитарной популяции несколько возрастала преимущественно в группе доноров и достигала 1,41 ± 0,31% при 0,17 ± 0,02% в исходном состоянии. Прирост был незначителен, однако он оказался больше, чем в группе больных АБА.

Интересно, что при 24‑часовом культивировании без добавления ФГА количество клеток, несущих поздние маркеры активации (HLA-DR), несколько уменьшилось, что, видимо, связано с незначительной потерей клеток, несущих в норме маркеры HLA-антигенов ІІ класса. Именно об этом свидетельствуют практически неизменные уровни экспрессии маркера HLA-DR на CD3+Т-лимфоцитах у доноров – 4,0 ± 1,27% и 4,16 ± 1,12% в исходном состоянии и через 24 часа культивирования без ФГА (табл. 1, 2).

Использование митогена ФГА при культивировании привело к значительному увеличению количества активированных клеток. При этом наиболее выраженное увеличение отмечено в группе здоровых доноров. Процентное содержание клеток, экспрессирующих ранние маркеры активации, выросло у доноров до 22,92 ± 3,15%. У больных АБА также отмечалось увеличение количества активированных CD69+-мононуклеаров, но оно было достоверно меньшим, чем у доноров. Наибольшая разница прослеживалась у CD3+Т-лимфоцитарной популяции доноров и больных (16,58 ± 1,98% и 6,58 ± 1,54% соответственно, р

Воздействие ФГА увеличивало также экспрессию поздних маркеров активации мононуклеаров до 16,91 ± 1,38% в группе доноров, что практически в 2 раза превышало увеличение степени активации клеток у больных АБА, получавших ИГКС в составе базисной терапии.

Таким образом, длительное применение средних доз ИГКС в составе базисной терапии у больных АБА приводило к снижению потенциальных возможностей клеток к активации при использовании поликлонального митогена. Воздействие последнего может быть сопоставимо с выраженной активацией инфекционными агентами.

Было проведено сравнение полученных нами результатов с данными опубликованных исследований. Авторы сравниваемых работ использовали в основном высокие дозы ИГКС (флутиказон), что приводило к снижению количества активированных Т-лимфо-цитов уже в исходном состоянии с уменьшением выраженности реакций гиперчувствительности замедленного типа как у больных, так и у здоровых добровольцев [5, 6]. Полученные отличия были обусловлены разницей в дозировках и длительности применения ИГКС. Использование более низких доз в наших исследованиях не приводило к уменьшению количества клеток, экспрессирующих активационные маркеры.

Анализируя результаты длительного применения ИГКС по литературным данным, мы предположили, что отсутствие выраженного системного иммуносупрессирующего влияния у препаратов данной группы не отменяет возможности подавления местного иммунитета на уровне дыхательного тракта больных. Многочисленные противовоспалительные и иммуносупрессивные эффекты ГКС реализуются через транскрипционную стимуляцию или репрессию специфических генов. Наиболее характерным механизмом их действия является ингибирование транскрипционного ядерного фактора В (NF-kB). Это приводит к тому, что ГКС воздействуют практически на все клеточные типы, участвующие в воспалительном и иммунном ответе [7]. В пользу высказанного нами положения свидетельствуют данные о высокой чувствительности больных, находящихся на терапии системными ГКС, к оппортунистическим инфекциям. Применение же ИГКС сопровождалось специфическим локальным осложнением в виде легочного аспергиллеза [8]. С подобными явлениями локального снижения резистентности на уровне респираторного тракта мы встретились у больных АБА, находящихся на базисной терапии с использованием ИГКС. Применяемая терапия оказалась эффективной в снижении частоты и тяжести приступов АБА, однако признаки тяжелого бронхита сохранялись. Пациентов по-прежнему беспокоил приступообразный кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты.

В ранее опубликованной нами работе было высказано предположение, что иммуносупрессивный эффект ИГКС у больных АБА может послужить обоснованием включения в комплексное лечение иммуномодуляторов [9, 10]. При выборе иммуномодулятора мы отдали предпочтение ПО как препарату, способному восстанавливать функции многочисленных клеточных типов у больных с патологией легких [11, 12]. ПО применяется в комплексном лечении хронических инфекционно-вос-палительных процессов различной локализации. Диапазон его иммунотропного действия широк: усиление фагоцитоза и активности естественных киллеров, активация В‑ и Т-лимфоцитов, стимуляция синтеза антител и др. [13]. Применение в комплексном лечении больных АБА Полиоксидония наряду с базисной терапией, содержащей ИГКС, также сопровождалось снижением частоты и тяжести приступов, однако более существенное влияние препарат оказал на течение осложняющих АБА воспалительных процессов, таких как гнойно-обструктивный бронхит. К концу курса лечения у больных значительно уменьшался кашель и выделение гнойной мокроты.

Функциональные легочные пробы указали на значительный прирост всех скоростных показателей после завершения курса лечения с использованием ПО (рис. 1). Повысились абсолютные значения ОФВ1, ПОС, МОС 50, МОС 75, что достоверно свидетельствовало об улучшении состояния бронхиальной проходимости.

Как показали наши исследования, ПО обладает многокомпонентным механизмом действия и оказывает хороший клинический эффект в комплексной терапии больных АБА с использованием ИГКС. Дополнительным проявлением противовоспалительного эффекта ПО явилась стимуляция гуморального иммунитета (повышение уровней IgG и IgA). Состояние клеточного иммунитета у больных, получавших ПО, мы оценивали по уровню экспрессии активационных маркеров на мононуклеарах периферической крови, стимулированных поликлональным Т-лимфоцитарным митогеном ФГА в течение 24 часов в культуре клеток (табл. 3).

Включение Полиоксидония наряду с ИГКС в терапию больных АБА обеспечивает восстанавление способности Т-лимфоцитов к полноценной активации в ответ на сильные стимулы. Популяция CD3+69+ Т-лимфоцитов, наиболее точно отражающая потенциальные возможности Т-клеток, увеличивалась при использовании ПО в комплексной терапии АБА.

Выводы

  1. Средние дозы ИГКС при лечении больных АБА оказывают положительный клинический эффект на течение основного заболевания без признаков системного иммунодепрессивного действия.
  2. Неблагоприятное действие ИГКС может реализоваться в снижении потенциальных возможностей активации Т-лимфоцитов в ответ на Т-клеточные поликлональные стимулы. Показанием к назначению ПО является снижение активационных показателей Т-лимфоцитов больных.
  3. Использование Полиоксидония в комплексной терапии больных АБА оказывало дополнительный местный противовоспалительный эффект, улучшало качественные показатели синтеза IgG и IgA и повышало потенциальные возможности Т-клеточного звена иммунитета.
  4. Больным АБА, находящимся длительное время на базисной терапии с использованием ИГКС, целесообразно включать в состав терапии Полиоксидоний на основании тщательного анализа клинической картины заболевания и состояния системы иммунитета конкретного пациента.

umedp.ru

Полиоксидоний - инструкция по применению, дозы, побочные действия, противопоказания

Способы применения препарата Полиоксидоний: парентеральный, интраназальный. Способы применения выбираются врачом в зависимости от тяжести заболевания и возраста больного.

Внутримышечно или внутривенно (капельно): препарат назначают взрослым в дозах 6-12 мг 1 раз в сутки ежедневно, через день, или 1-2 раза в неделю в зависимости от диагноза и тяжести заболевания.

Для внутримышечного введения содержимое ампулы или флакона растворяют в 1,5-2 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или воды для инъекций. Для внутривенного (капельного) введения препарат растворяют, в 2 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, Гемодеза-Н, Реополиглюкина или 5 % раствора декстрозы, затем стерильно переносят во флакон с указанными растворами объемом 200-400 мл.

Приготовленный раствор для парентерального введения хранению не подлежит. Интраназально: дозу 6 мг растворяют в 1 мл (20 капель) дистиллированной воды, 0,9 % раствора хлорида натрия или кипяченой воды комнатной температуры.

Рекомендуемые схемы лечения взрослых

Парентерально:

При острых воспалительных заболеваниях: по 6 мг ежедневно в течение 3-х дней, далее через день общим курсом 5-10 инъекций.

При хронических воспалительных заболеваниях: по 6 мг через день 5 инъекций, далее 2 раза в неделю курсом не менее 10-инъекций.

При туберкулезе: по 6-12 мг 2 раза в неделю курсом 10-20 инъекций.

У больных острыми и хроническими урогенитальными заболеваниями: по 6 мг через день курсом 10 инъекций в сочетании с химиопрепаратами.

При хроническом рецидивирующем герпесе: по 6 мг через день курсом 10 инъекций в сочетании с противовирусными препаратами, интерферонами и/или индукторами синтеза интерферонов.

Для лечения осложненных форм аллергических заболеваний: по 6 мг, курс 5 инъекций: две первые инъекции ежедневно, затем через день. При острых аллергических и токсико-аллергических состояниях вводить внутривенно по 6-12 мг в сочетании с противоаллергическими препаратами.

При ревматоидном артрите: по 6 мг через день 5 инъекций, далее 2 раза в неделю курсом не менее 10 инъекций.

У онкологических больных:

- до и на фоне химиотерапии для снижения иммунодепрессивного, гепато- и нефротоксического действия химиотерапевтических средств по 6-12 мг через день курсом не менее 10 инъекций; далее частота введения определяется врачом в зависимости от переносимости и длительности химио- и лучевой терапии;

- для профилактики иммунодепрессивного влияния опухоли, для коррекции иммунодефицита после химио- и лучевой терапии, после хирургического удаления опухоли показано длительное применение препарата Полиоксидоний® (от 2-3 месяцев до 1 года) по 6-12 мг 1-2 раза в неделю.

У больных с острой почечной недостаточностью назначают не чаше 2 раз в неделю.

Интраназально назначают по 6 мг в сутки для лечения острых и хронических инфекций ЛОР-органов, для усиления регенераторных процессов слизистых оболочек, для профилактики осложнений и рецидивов заболеваний, для профилактики гриппа и ОРЗ.

По 3 капли в каждый носовой ход через 2-3 часа (3 раза в сутки) в течение 5-10 суток.

СПОСОБЫ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ДЛЯ ДЕТЕЙ

Способы применения препарата Полиоксидоний®: парентерально, интраназально, сублингвально. Способы применения выбираются врачом в зависимости от диагноза, тяжести заболевания, возраста и массы тела больного.

Парентерально препарат назначают детям от 6 месяцев в дозе 3 мг (внутримышечно или внутривенно капельно 0,1-0,15 мг/кг) ежедневно, через день или 2 раза в неделю курсом 5-10 инъекций (расчет дозы указан в таблице).

Для внутримышечного введения препарат растворяют в 1 мл воды для инъекций или 0,9 % растворе натрия хлорида.

Для внутривенного капельного введения препарат растворяют в. 1,5-2 мл стерильного 0,9 % раствора натрия хлорида, Реополиглюкина,Гемодеза-Н или 5 % раствора декстрозы, стерильно переносят во флакон с указанными растворами объемом 150-250 мл.

Интраназально и сублингвально: ежедневно в суточной дозе 0,15 мг/кг в течение 5-10 дней. Препарат вводят по 1-3 капли в один носовой ход или под язык через 2-3 часа.

Для приготовления раствора для интраназального и сублингвального применения дозу 3 мг растворяют в 1 мл (20 капель), дозу 6 мг - в 2 мл дистиллированной воды, 0,9 % раствора хлорида натрия или кипяченой воды комнатной температуры. В одной капле приготовленного раствора (50 мкл) содержится 0,15 мг Полиоксидоний®, которые назначают на 1 кг массы тела ребенка.

Раствор для сублингвального и интраназального применения хранить в холодильнике не более 7 дней. Перед использованием пипетка с раствором должна быть нагрета до комнатной температуры (20-25 0 С).

Рекомендуемые схемы лечения детей

- При острых воспалительных заболеваниях: по 0,1 мг/кг через день курсом 5-7 инъекций.

- При хронических воспалительных заболеваниях: по 0,15 мг/кг 2 раза в неделю курсом до 10 инъекций.

- При острых аллергических и токсико-аллергических состояниях: внутривенно капельно в дозе 0,15 мг/кг в сочетании с противоаллергическими препаратами.

- Для лечения осложненных форм аллергических заболеваний в сочетании с базисной терапией: внутримышечно по 0,1 мг/кг курсом 5 инъекций с интервалом 1-2 дня.

Интраназально вводят по 1-3 капли в один носовой ход через 2-3 часа (2-4 раза в сутки). Для интраназального и сублингвального введения расчет суточной дозы для детей представлен в таблице.

Вес ребенка

Количество капель в сутки

Объем вводимого раствора в мл

5 кг

5 капель

0,25 мл

10 кг

10 капель

0,5 мл

15 кг

15 капель

0,75 мл

20 кг

20 капель

1,00 мл

Сублингвально: по всем показаниям - ежедневно в суточной дозе 0,15 мг/кг в течение 10 дней, для лечения дисбактериоза кишечника в течение 10-20 дней. Капают 1-3 капли под язык через 2-3 часа.

www.lsgeotar.ru


Смотрите также