Особенности патогенеза бронхиальной астмы. Патогенез астмы


Бронхиальная астма. Патогенез

В 1992 г. по инициативе Национального института сердца, легких и крови (США) состоялся Доклад международной группы по риску и безопасности противоастматической терапии, на котором было принято определение этого самостоятельного заболевания.

Бронхиальная астма представляет собой «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов — тучных клеток, эозинофилов...».

Клеточные пролиферативные воспалительные изменения в слизистой оболочке бронхиального дерева определяются также участием Т-лимфоцитов, фибробластов, эпителиальных и эндотелиальных клеток, утолщением ретикулярного слоя базальной мембраны, обнажением, оголением ее в результате слущивания клеток мерцательного эпителия.

При БА, таким образом, развивается выраженная перестройка бронхиальной стенки с возникновением крайне высокой пароксизмальной гиперреактивности — повышением возбудимости рецепторов парасимпатических отделов нервной системы бронхиального дерева.

Развитие своеобразной пароксизмальной гиперреактивности бронхиального дерева обусловлено, как показывают многочисленные исследования, гиперпролиферативным клеточным воспалением, крайней активацией эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов с выбросом ряда цитокинов, интерлейкинов и других биологически активных веществ.

Заболеваемость

По данным статистического сборника «Здравоохранение в Республике Беларусь, 1997», всего было зарегистрировано 44 400 больных бронхиальной астмой (БА), или 446,8 на 100 000 населения. Эти данные свидетельствуют о более низкой выявляемости больных БА в Беларуси — 0,4 % (в других регионах мира — более 5 %). Это, возможно, объясняется трудностями дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, тем более что бронхиальная астма, по данным классификации торакального американского общества, рассматривается в рубрике ХОБЛ, в составе которых фигурируют хронический бронхит, эмфизема легких, облитерирующий бронхиолит — болезнь мелких бронхов, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.

Факторы риска

Среди индукторов БА заметное место занимают различные экзо- и эндоаллергены, чаще всего домашняя пыль, клещи, тараканы, пыльца растений, перхоть животных, медикаменты, грибы, профессиональные аллергены (различные высоко- и низкомолекулярные, органические и неорганические вещества).

Установлено, что наряду с аллергенами в развитии пароксизмальной гиперреактивности бронхиального дерева, а также в провокации специфической гиперреактивности важную роль играют некоторые неспецифические макроэкологические факторы — триггеры, такие как поллютанты (пыль, сернистый ангидрид, окислы азота, атомарный кислород и др.), консерванты, медикаменты, респираторные вирусные инфекции.

Не менее значимое неспецифическое влияние на указанные механизмы гиперреактивности оказывают и микроэкологические факторы: желудочно-пищеводный рефлюкс в случаях ночных приступов удушья, синуситы, суперинфекция — нарушение гомеостаза микрофлоры кишечника, микробная (Helicobacter pylori), паразитарная инвазия. Провоцирующую роль в запуске удушья на фоне сенсибилизации к экзоаллергенам может играть физическая нагрузка и другие факторы.

В условиях производства многие вредные факторы способны оказывать сочетанное действие — сенсибилизирующее и триггерное в комбинации одновременно с другими триггерами, не являющимися аллергенами, но вызывающими физическое и химически раздражающее действие на слизистую оболочку бронхиального дерева.

В качестве примера приводим перечень различных производственных аллергенов (табл. 18).

Таблица 18. Факторы, способные вызвать у работающих сенсибилизацию на производстве Факторы, способные вызвать у работающих сенсибилизацию на производстве

Патогенез

В запуске воспалительного процесса при БА важную роль играют аллергены как индукторы и неспецифические факторы — триггеры макро- и микроэкологического характера.

Иммуноморфология воспалительного процесса при БА зависит от типа аллергического ответа, наследственного предрасположения, ассоциированного с НLА В7, DR2.

IgЕ-зависимый механизм реагинового типа

При иммунологической фазе аллергической реакции аллергенные белки пыльцы растений проникают через эпителий и с помощью специализированных антигенпрезентирующих клеток (макрофагов, В-лимфоцитов) активизируют Т-лимфоциты. Т-лимфоциты класса СD4, относящиеся к нулевым Т-хелперам (Тх0), дифференцируются в Т-хелперы второго типа (Тх2), продуцирующие ИЛ-4 и ИЛ-13. Последние включают в реакцию реагинового типа В-лимфоциты и способствуют экспрессии специфического IgЕ. В свою очередь ИЛ-4 еще в большей мере усиливают переключение Тх0 на Тх2, активируя лейкоциты и эозинофилы, подталкивают их к внутритканевому накоплению в шоковом органе.

С помощью Fс-фрагмента IgЕ сенсибилизирует тучные клетки, активируя их при присоединении аллергена через Fаb-фрагмент. При этом развивается патохимическая ранняя фаза аллергической реакции, основанная на перемещении ионов Са2+ в клетку и выбросе из клетки гистамина. Вслед за ранней формируется поздняя фаза аллергии. Она обусловлена активацией альвеолярных макрофагов, базофилов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов, на мембране которых имеются рецепторы к Fc-фрагменту. Это молекулярная основа их активации, опосредованная IgE при появлении аллергена.

В указанных клетках на фоне ряда последовательных биохимических реакций активируются циклоксигеназный и липоксигеназный пути метаболизма арахидоно-вой кислоты с образованием многочисленных провоспалительных веществ (Ishizaka, 1982), повышается сосудистая проницаемость, выбрасываются лейкотриены С4, D4, выходят из кровотока IgG, лейкоциты. Последние оседают на эпителиальных клетках, эндотелии сосудов за счет взаимодействия с молекулами адгезии. Это в конечном итоге ведет к необратимой перестройке бронхиальной стенки, утолщению и деструкции базальной мембраны бронхиальной стенки, слущиванию, десквамации мерцательного эпителия, что является одним из маркеров БА (А.Л. Черняев с соавт., 1998).

IgG-опосредованные реакции

При тяжелом течении БА с наличием сопутствующего прогрессирующего обструктивного бронхита наряду с реагиновым возможно развитие цитотоксического типа реакции. Антигенами при данном типе реакции являются видоизмененные локусы на мембранах эпителиальных и других клеточных структур, возникающие при участии лекарственных, бактериальных, вирусных компонентов. Поскольку в данном случае антитела класса IgG взаимодействуют с видоизмененными локусами клеток с помощью фрагмента Fab, то остаются свободные фрагменты Fc, которые активируют комплемент, способствуя иммуноцитолизу видоизмененной клетки.

Т-лимфоцитозависимый тип повреждения

Клеточный тип аллергической реакции взаимосвязан с сенсибилизированными Т-лимфоцитами, которые при взаимодействии с антигеном высвобождают воспалительные цитокины (ИЛ-2, ИЛ-5), индуцирующие накопление клеток воспаления — эозинофилов, тучных клеток, нейтрофилов. Последние в шоковом органе накапливаются особенно в большом количестве при обострении БА.

Пароксизмальная неспецифическая гиперреактивность бронхиального дерева

Неспецифическая пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева является ключевым звеном при БА, напрямую связанным с морфологическими, биохимическими изменениями дыхательных путей. Хроническое персистирующее воспаление служит основой этого явления (Б.И. Шмушкович, 1997).

Изучение причинно-следственных связей, лежащих в основе гиперреактивности бронхиального дерева, позволяет отнести к их числу не только наличие инфильтрации слизистой, подслизистой оболочки бронхиального дерева эозинофилами, Т-хелперами, макрофагами, но и их активацию с выделением различных воспалительных цитокинов. В гиперреактивности бронхиальных структур провоцирующую роль могут играть вирусные инфекции (риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы парагриппа), бактериальные и микоплазменные инфекции и развитие сенсибилизации к ним.

В патогенезе гиперреактивности дыхательных путей имеют значение продукты повреждения эпителия и других клеточных структур с выделением фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фактора некроза опухолей, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 (рис. 3).

ФАТ обладает способностью вызывать многие реакции, свойственные целому ряду медиаторов, включая бронхоконстрикцию, является мощным индуктором микрососудистой проницаемости дыхательных путей, селективного хемотаксиса и активации эозинофилов. Столь выраженная значимость ФАТ в персистенции воспаления, его хронизации подтверждается увеличением содержания метаболита ФАТ — лизофосфатидилхолина в плазме крови больных БА.

Нарушение целостности эпителия дыхательных путей вследствие разрушительного воспалительного процесса приводит к обнажению нервных окончаний гладкой мускулатуры, афферентных холинергических нервов, вызывает высвобождение ацетилхолина и развитие рефлекторной холинергической бронхоконстрикции в ответ на воздействие триггеров (Barnes, 1987).

В развитии гиперреактивности дыхательных путей имеет важное значение десенситизация β2-адренергической рецепции за счет блокады рецепторов дериватами воспалительных продуктов. β2-адренорецепторы не только обеспечивают бронходилатацию, но и контролируют функциональную активность воспалительных клеток и продукцию провоспалительных медиаторов, особенно метаболитов арахидоновой кислоты. На фоне снижения активности β2-адренорецепторов может повышаться чувствительность Н1-рецепторов к гистамину, рецепторов к LTC4 и LTD4 (к лейкотриенам), рецепторов субстанции Р, расположенных на гладкой мускулатуре дыхательных путей, которые представляют собой мощную констрикторную систему.

Псевдоаллергические реакции (ПАР)

Аллергические реакции сопровождаются разнообразными патофизиологическими и клиническими проявлениями в ответ на воздействие экзо- и эндоаллергенов. Столь разнообразный характер реакций взаимосвязан с анатомо-физиологическими особенностями шокового органа, что позволяет их классифицировать в виде отдельных номенклатурных заболеваний — аллергического ринита, аллергической бронхиальной астмы, крапивницы и т.д.  Истоки формирования бронхиальной гиперреактивности у больных бронхиальной астмой Однако идентификация аллергена с помощью современных методов аллергологического тестирования (кожных проб, провокационных, лабораторно-аллергических тестов) свидетельствует, что приступы бронхиальной астмы, крапивница, отек Квинке и др. могут развиваться без сенсибилизации, без иммунологической фазы аллергической реакции, т.е. только при наличии патохимической, патофизиологической фазы — с помощью тех же биологически активных веществ.

Наряду с этим Л.В. Лусс (1998) приводит большой перечень медикаментов (препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины, анестетики, препараты пиразо-лонового ряда), способных вызывать псевдоаллергические реакции, так как они обладают гистаминолиберацией (Ф.С. Зарудий, 1995). Это свойственно и ряду пищевых веществ (клубнике, землянике).

В связи с этим Л.В. Лусс выделяет два вида аллергических реакций, различающихся механизмами развития, — истинные, аллергические, реакции и ложные, псевдоаллергические, реакции. На этой основе Д.К. Новиков, В.И. Новикова (1998) предлагают свою классификацию бронхиальной астмы и выделяют в отдельную нозологическую форму неаллергическую, псевдоаллергическую, астму.

В развитии псевдоаллергической реакции активация тучной клетки наблюдается при отсутствии аллергена и Однако псевдоаллергическая реакция очень похожа на аллергическую, так как наряду с дегрануляцией тучных клеток и выбросом биологически активных веществ прослеживается участие в ней эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов с включением в патологический процесс эпителиальных и эндотелиальных клеток (рис. 4).

В качестве триггеров — «индукторов» дегрануляции тучных клеток могут выступать макроэкологические (пыль, окислы азота, серный и сернистый ангидрид и др.) и микроэкологические факторы (грамположительные и грамотрицательные бактерии, естественные пептиды — субстанция Р, нейропептиды, нейротензин, каллидин, брадикинин), диагностические рентгеноконтрастные вещества (Л.В. Лусс, 1998).

Вероятность возникновения ПАР возрастает при нарушении инактивации гистамина, которому способствует снижение содержания моноаминоксидазы вследствие приема некоторых медикаментов, повышения проницаемости слизистой оболочки кишечника и избыточного всасывания гистамина и тирамина, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Роль медиаторов воспаления в формировании ранней и поздней фазы астматического ответа Рисунок 4. Роль медиаторов воспаления в формировании ранней и поздней фазы астматического ответа Л.В. Лусс считает, что при заболеваниях ЖКТ, печени, нейроэндокринной патологии создаются условия для избыточного образования и всасывания гистамина и гистаминоподобных веществ. Существенным условием для развития ПАР является полипрагмазия, одновременное введение несовместимых медикаментов. Один из важных механизмов развития ПАР — неспецифическая активация системы комплемента, в частности, йодосодержащими и рентгеноконтрастными веществами. Многие промежуточные продукты комплемента индуцируют либерацию биологически активных веществ из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов, тромбоцитов.

Практически псевдоаллергические реакции могут наслаиваться на аллергические и возникать самостоятельно. Однако из этого, на наш взгляд, не следует, что это самостоятельное заболевание, так как по существу ПАР представляют собой один из вариантов неспецифических проявлений, за которым стоит своя нозологическая форма — БА, крапивница, отек Квинке и др.

Н. А. Скепьян

medbe.ru

Патогенез и этиология бронхиальной астмы

У бронхиальной астмы этиология и патогенез такой же, как при  аллергической реакции, но которая происходит в бронхах. Болезнь возникает в результате повышенной чувствительности бронхов к внешним раздражителям. Во время приступов БА у человека наблюдается сильный кашель и удушье. У бронхиальной астмы патогенез может быть инфекционно-аллергическим или неинфекционно-аллергическим.

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»этиология и патогенез бронхиальной астмы» cnt=»1″ col=»1″ shls=»false»]

Этиология заболевания

ВАЖНО ЗНАТЬ! Средство для полного избавления от аллергии, которое рекомендуют врачи Читать далее >>>

Несмотря на активно развивающуюся медицинскую науку на данный момент этиология бронхиальной астмы полностью не изучена и непонятны ряд причин ее возникновения и развития. Например, неизвестно почему у некоторых людей бронхи более чувствительны, чем у других.

Бронхиальная астма является заболеванием, которое может появиться у человека из-за множества различных факторов. Главным из них является повышенная чувствительность (гиперактивность) бронхов к внешним раздражителям.

В большинстве случаев чувствительность органов передается генетически и если у родителей имеется астма, то человек с рождения имеет предрасположенность к развитию заболевания. Однако заболевание бронхов также может развиваться в результате осложнений других болезней. При долгом вирусном или аллергическом раздражении внутри легких развивается хроническое воспаление, которое впоследствии приводит к развитию бронхиальной астмы.

Врачи разделяют 4 типа факторов, приводящих к возникновению астмы:

  1. Причинные. Из-за этих факторов ухудшается работа легких. К ним относят попадание аллергенов, вирусов, бактерий в организм. Они запускают защитный механизм организма, в результате внутри бронхов возникает слизь и появляется удушье.
  2. Предрасполагающие. В этом случае у человека наблюдается врожденная склонность к развитию заболевания. К таким факторам относят повышенную выработку IgG и IgE антител.
  3. Усугубляющие. Эти факторы напрямую не вызывают приступ болезни, но повышают вероятность ее возникновения. К таким факторам относят различные бактериальные и вирусные инфекции, ухудшающих работу иммунной системы.
  4. Триггеры. Эти факторы непосредственно начинают обострение. Если у человека уже имеется БА (бронхиальная астма), то при попадании пыли, бактерий, холодного воздуха и т. п. Раздражителей, то у человека начинается приступ.

Неинфекционные аллергены

Патогенез бронхиальной астмы начинается после попадания определенных раздражителей в организм. Из-за повышенной чувствительности бронхов обычные вещества воспринимаются, как вредоносные и организм пытается их уничтожить, образуя слизь внутри дыхательных путей.

Можно разделить неинфекционные атопические (провоцируют выработку IgE антител) аллергены на:

  • лекарственные;
  • бытовые;
  • пищевые.

Наиболее распространенной является аллергия на бытовые аллергены (грибки, пыль, шерсть и т. п.). Повышенная чувствительность к данным веществам наблюдается в детстве. Иногда возникновение приступа бронхиальной астмы наблюдается у аллергиков после приема определенных продуктов.

Возникновение приступа удушья при попадании неинфекционных аллергенов является признаком наличия у человека гиперактивности бронхов. В большинстве случаев эта особенность передается генетически и лечение в этом случае направленно на снижение чувствительности дыхательных органов к раздражителям.

Инфекционные раздражители

К данной группе раздражителей относят вирусы, бактерии, грибки. Попадая внутрь человека, данные микроорганизмы начинают размножаться и оказывают неблаготворное влияние на весь организм. После обнаружения вредоносных антигенов внутри человека начинается защитная реакция, в ходе которой высвобождаются антитела. Во время этого процесса происходит освобождение медиаторов и образуется блокада определенных адренорецепторов. Из-за этого у больного повышается чувствительность бронхов.

Наиболее распространена инфекционная бронхиальная астма среди детей, так как ребенок наиболее подвержен различным вирусам и инфекциям, ведь у него еще только развивается иммунитет. Среди взрослого населения поражение инфекцией замечается всего у 10% случаев обращения.

Механические и химические факторы

К данным факторам относят попадание в организм пыли от древесины, металла и прочего материала. Также сюда относят курение табачных изделий. Попадая в легкие, мельчайшие частицы раздражают и повреждают нежную мышечную ткань органа.

Как известно, во время курения в легкие попадает едкий дым, при этом опасность представляет и пассивное курение. Дым раздражает орган, что стимулирует высвобождение IgE (имуноглобулин Е). Эти антитела позволяют уничтожить попавшие профессиональные аллергены (пар, деревянная пыль, химические вещества и т. п.).

Согласно исследованиям было отмечено, что если во время беременности мать курила табачные изделия, то ребенок после рождения тоже будет хотеть курить. Также у малыша с детства будет высокий риск развития астмы и повышенная чувствительность бронхов.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Неврологические и метеорологические факторы

Все вышеописанные причины при регулярном воздействии способны со временем привести к гиперактивности бронхов. Также к данному эффекту приводят частые стрессы и неврологические расстройства.

Во время спора или моральной нагрузки внутри организма производится активный выброс гормонов, стимулирующих улучшение кровообращение, повышение чувствительности и ряд других функций органов. Поэтому во время сильного спора у человека может начаться астматический приступ удушья. Лечение при неврологических расстройствах заключается в стабилизации работы нервов. В некоторых случаях человек может начать задыхаться при резкой смене внешней температуры, влажности или давления.

Все вышеописанные факторы у нормального человека вызовает откашливание или недолгое затруднение дыхания. Однако у астматиков данные причины способны провоцировать приступ, который проходит от 2 до 12 часов.

Патогенез заболевания

После того как разобрались, что может спровоцировать появление бронхиальной астмы у детей и взрослых, то можно подробнее рассмотреть механизм развития болезни после попадания раздражителей в организм.

После попадания аллергена у человека происходит:

  • отек бронхов;
  • покрытие раздраженного органа слизью;
  • сокращение легочных мышц для удаления излишков слизи.

В отличие от здоровых людей у пациентов с астмой бронхиальные трубки внутри заполняются слизью, а защитная оболочка утолщается в несколько раз. Если вовремя не начать лечение, то данные изменения становятся необратимыми.

По статистике:

  • У половины больных первый приступ болезни происходит в юном возрасте.
  • Около 30% людей обнаруживают заболевание в возрасте 20-40 лет.
  • Остальные люди узнают о наличии астмы после 50 лет.

Исследования ученых показали, что возникновение астмы чаще наблюдается у пациентов:

  • с наличием аллергии на какое-либо вещество;
  • с хроническими заболеваниями легких;
  • открыто контактирующих с химическими парами;
  • часто принимающих лекарства;
  • курящих сигареты или находящихся в данном обществе.

В современном мире астма все чаще встречается среди населения крупных городов. В данных местах воздух заполнен выхлопными газами и прочими химическими парами, выбрасываемыми заводами и фабриками. Из-за этого по мере проживания в городе у человека постепенно ухудшается состояние бронхов и это приводит к возникновению болезни.

Как известно, бронхиальная астма развивается как аллергическая реакция, и приступ возникает в скором времени после попадания раздражителя в организм. Всего разделяют 3 стадии развития защитной реакции.

1 стадия

После попадания вредоносного антигена в оргазме повышается выработка аллергических антител — реагины (IgE). На этой стадии никаких проявлений болезни не наблюдается.

Спустя 20-30 минут происходит соединение антител с антигеном в базофилах и тучных клетках. И теперь иммунная армия готова уничтожить врага.

2 стадия

Тучные клетки и базофилы состоят из множества ферментных веществ, позволяющих уничтожить инородный микроорганизм. К ним относят гистамин, медленно реагирующую субстанцию, сератонин, ацетилохолин, брадики и прочие.

Тучная клетка захватывает антиген и постепенно расщепляет его внутри себя. Далее отработавший материал выводится в слизистую оболочку в виде гноя.

3 стадия

Все отработанные материалы нужно вывести из организма. Для этого производится спазм бронхиальных мышц. Это явление еще известно в виде кашля или отхаркивающего эффекта. После вывода отработанных веществ нужно восстановить поврежденную ткань в месте уничтожения антигенов. Из-за этого возникает отек и быстрая выработка вязкой мокроты. У человека начинается приступ удушья из-за ухудшения вентиляционной функции легких.

Благодаря активной выработке слизи в легких повышается эластическое сопротивление. Это приводит к улучшению аэродинамических свойств трубок бронх, в результате воздух проходит через легкие значительно легче. Так как кислород теперь усваивается хуже, то замедляется газообмен и у человека снижается уровень кислорода в крови. Также увеличивается остаточный объем, с уменьшением жизненного и форсированного жизненного объема.

Человек дышит меньшими вдохами (поверхностное дыхание). Внутри организма происходит коагуляция крови (слепливание мелких частичек в большие). Этот процесс улучшает свертываемость крови. Из-за этого повышается плотность кровяной жидкости и увеличивается нагрузка на сердце. Повышается артериальное давление и уменьшается количество кислорода в крови, появляется ацидоз.

Инфекционно-аллергическая форма болезни

Вышеописанные стадии описывают процессы в организмы при попадании частичек пыли, газов и прочих элементов. В подобной ситуации реакция организма происходит незамедлительно в течение 30 минут. Полное окончание приступа наблюдается через 2 часа.

При попадании в организм инфекции (бактерии, вирусы, грибки) этапы развития такие же, как при неинфекционном поражении органов. За исключением, что вместе с реагинами вырабатываются Т-лимфоциты. Они отвечают за уничтожение вредоносных микроорганизмов. При уничтожении данные лимфоциты используют лимфокины, хемтакисис, лифолиза и другие вещества.

В отличие от неинфекционной формы соединение тучных клеток с Т-лимфоцитами происходит через 5 часов после первичного обнаружения инфекции. Заключительная стадия развития наступает в течение 10-24 часа после обнаружения инородного микроорганизма. Инфекционная форма отличается более длительным приступом удушья.

Скорость и обильность аллергической реакции зависит от состояния бронхиальных трубок. С каждым легочным заболеванием внутри них ухудшается мерцательный эпителий. У людей с гиперактивностью бронх возникновение удушья наступает даже при попадании незначительных инородных частичек в легкие. Поэтому у таких пациентов значительно повышается риск возникновение астмы.

Клиническая картина

Клиника бронхиальной астмы проявляется воспалительными процессами в легочной системе. У человека наблюдаются спазмы бронхиальных мышц, характеризующиеся сухим кашлем с мокротой.  Также при наличии нарушении в бронхиальных трубках человеку может не хватать воздуха во время пробежки или при активной физической нагрузке. При выдохе наблюдаются свистящие хрипы. Также у человека могут наблюдаться аллергические проявления, такие как крапивница и т. п.

У человека перед развитием полноценной астмы наблюдается предастма. Ее продолжительность может наблюдаться на протяжении нескольких лет. У человека при астме наблюдаются периодические приступы удушья легкой и тяжелой степени. Впервые клиника астмы отмечается в раннем возрасте или при половом созревании.

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»этиология и патогенез бронхиальной астмы» cnt=»1″ col=»1″ shls=»false»]

Неотложная помощь при приступе

Лечение больного астмой изначально заключается в снятии приступа, иначе человек может задохнуться. Данную помощь оказывает врач или фельдшер. В большинстве случаев для снятия спазмов нужно согреть человека:

  • напоить чаем;
  • поместить в теплую ванную;
  • поставить банки на спину;
  • отогреть руки и ноги.

Если данные методы не помогают, то больному делают ингаляцию. Для этого у астматиков есть специальные баллоны, накаченные воздухом с лекарствами.

После начала приступа нужно сразу позвать врача, а до его приезда больного нужно успокоить и не допустить паники. Дайте человеку попить теплой воды и обязательно постарайтесь его согреть, чтобы улучшить кровообращение в организме. Если приступ не оканчивается долгое время, то больного госпитализируют и отправляют в отделение реанимации.

Если приступ произошел впервые, то нужно обратиться в больницу для назначения лекарственных препаратов и курса лечения.

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»этиология и патогенез бронхиальной астмы» cnt=»1″ col=»1″ shls=»false»]

Лечение болезни

В промежуток между приступами лечение человека с бронхиальной астмой заключается в исключении контакта с возбудительными  факторами. Также нужно провести аллергическую пробу для определения вещества, на которое происходит подобная реакция.

В дальнейшем это вещество нужно полностью исключить из рациона питания и стараться не контактировать с ним во внешней среде. В большинстве случаев раздражителями являются цитрусовые продукты, а также многие ягоды. Чтобы быстрее вывести аллерген из организма человеку нужно выпить какой-нибудь сорбент, например, активированный уголь.

Лечение астмы обязательно включает в себя курс физиотерапии. В нее входит аэроионотерапия, иглофлексотерапия, нахождение в соляных шахтах и пр. Также нужно заниматься физкультурой, особенно бегом. Эти занятия улучшают отхождение мокроты из организма и улучшают сопротивляемость легких к различным раздражителям.

Мы рекомендуем!

Для эффективного лечения аллергии, наши читатели успешно используют новое эффективное средство от аллергии. В его состав входит уникальная запатентованная формула, которая обладает крайне высокой эффективностью в лечении аллергических заболеваний. Это одно из самых результативных, на сегодняшний день, средств.

Читать подробнее...

Бронхиальная астма является заболеванием, при котором у человека ухудшается работа бронхиально-легочной системы. Особенно подвержены данной болезни люди, проживающие в крупных города или работающие в пыльных местах. Первые признаки болезни появляются в раннем детстве и в возрасте до 20 лет.

allergolog.guru

Патогенез бронхиальной астмы

09.07.15

Оглавление: [скрыть]

  • Причины заболевания
  • Патогенез бронхиальной астмы
  • Клиническая картина
  • Формы приступов астмы
  • Диагностика бронхиальной астмы
  • Особенности бронхиальной астмы у детей

Патогенез бронхиальной астмы обусловлен нарушениями вегетативных регуляций тонуса гладких мышц, а также действиями медиаторов воспаления, что вместе чаще всего приводит к обструкции бронхов (частичной и вполне обратимой).

Проблема бронхиальной астмы

Причины заболевания

Для развития бронхиальной астмы нужно обладать врожденной/приобретенной чувствительность. бронхов к разным веществам-раздражителям. Этиология бронхиальной астмы выделяет такие основные факторы развития болезни, как инфекционные аллергены и неинфекционные.

Последние включают в себя различные экзоаллергены животного/растительного происхождения, промышленные, бытовые, различные продукты питания, чистящие средства, лекарства и прочее.

Эндоаллергенами становятся продукты, возникающие при деструктивных процессах, во время инфекционного воспаления дыхательной системы, а иногда и других органов. Бывает, что у страдающих бронхиальной астмой имеется и усиленная склонность ко многим распространенным аллергенам.

Механизмы развития:

  1. Инфекционно-аллергическая астма может возникнуть после некоторых заболеваний, таких как пневмония, острый бронхит, грипп, или же на фоне хронического воспаления бронхов.
  2. Атоническая астма развивается также по алгоритму аллергической реакции, но уже немедленного типа, и чаще всего бывает у тех людей, которые наследственно более чувствительны к аллергенам неинфекционного происхождения.

Вернуться к оглавлению

Патогенез бронхиальной астмы

Аллергия - причина бронхиальной астмы

Согласно исследованиям, основными причинами заболевания становятся аутоаллергические и аутоиммунные механизмы. Тем не менее значение часто могут иметь и неиммунологические механизмы. Медики установили, что развитие астмы приводит к нарушениям баланса гормонов в организме – к глюкокортикоидной недостаточности, которая может возникать, если бесконтрольно на протяжении длительного времени принимать кортикостероидные препараты. Можно заметить снижение активности b2-адренорецепторов в бронхах, что обусловлено, главным образом длительным приемом, но уже симпатомиметических средств (к таким относят адреналин, эфедрин и др.). Может сыграть свою роль и какой-то неврогенный фактор, к примеру, психическая травма какого-либо рода. Это тоже может привести к прогрессированию болезни.

Во время физических нагрузок может возникать приступ удушья, но механизм его появления пока что плохо изучен.

Точно так же провоцировать приступы может холодный воздух и некоторые другие факторы. Сейчас большое внимание уделено проблеме возникновения приступов при приеме аспирина и ацетилсалициловосодержащих препаратов, иных нестероидных средств против воспаления (анальгин, индометацин и пр.).

Вернуться к оглавлению

Клиническая картина

Контроль врача при бронхиальной астме

Предшествует бронхиальной астме, в ряде случаев, так называемая предастма – это состояние, которое характеризуется воспалением бронхолегочной системы, с частыми приступами бронхоспазмов (сухой кашель в виде приступов, хрипы в дыхании), и это все сочетается с аллергической реакцией. Последней может быть ринит, крапивница или что-то другое. В таком состоянии человек может находиться несколько лет, без терапевтического лечения оно обязательно перерастет в настоящую астму.

Клинически выраженный случай астмы будет проявляться в виде приступов удушья (могут быть как редкими и легкими, так и очень долгими, частыми и очень тяжелыми). Приступы начинают проявляться в раннем детстве, в пубертатном или постклимактерическом периодах. Первые приступы могут проявляться сразу после острого заболевания легких или бронхов, сильных стрессов, плохого режима питания, а также неконтролируемого приема лекарств.

Приступ может возникнуть неожиданно, но чаще всего есть симптом, а иногда даже несколько: тяжесть в груди, странный дискомфорт, кашель, чихание и прочее. Удушье может проявляться и ночью – это не редкость. В эти моменты дыхание затрудняется, появляется одышка, сухой кашель. Человек вынужден принимать хотя бы полусидячее положение и опираться на руки, чтобы включить в процесс дыхания дополнительные мышцы.

Во время тяжелых приступов астмы у больных может наблюдаться цианоз, тахикардия и др. Приступ может продолжаться минуты или часы. Некоторые клинические случаи предполагают целые дни и недели удушья с редкими перерывами.

Вернуться к оглавлению

Формы приступов астмы

Изменения в бронхах при астме

Последнее, если не купировать состояние пациента бронхорасширяющими средствами, называют астматическим статусом. Различают несколько форм этого состояния:

  1. В анафилактической форме у пациента быстро развивается удушье (иногда молниеносно), с затрудненным выдохом воздуха.
  2. Метаболическая форма отличается тем, что тяжесть удушья нарастает – это результат блокады b2-адренорецепторов, которая прогрессирует.

Эта форма чаще всего развивается при неправильном терапевтическом лечении в самом начале развития болезни. Приступ протекает долго, постепенно утяжеляя состояние человека: появляется изнурительный кашель, нарастающие трудности с дыханием и нарушения сердечной деятельности, что объясняется забиванием бронхов мокротой. После окончания приступа или медикаментозного купирования пациент начинает отхаркивать влажную мокроту. Если же этого не происходит, то в дальнейшем состояние ухудшается: возникает бред, расстройство когнитивных функций, судороги, а в самом худшем случае и летальный исход.

Если приступы часто повторяются, то могут появиться осложнения, например вторичная эмфизема или нечто другое. Во время же очередного приступа вполне может случиться что-то вроде спонтанного пневмоторакса.

Вернуться к оглавлению

Диагностика бронхиальной астмы

Нарушения ритма сердца - следствие приступа астмы

Обычно это не составляет труда: основой идут данные анамнеза и стандартная для таких случаев клиническая картина. Также обычно берут мокроту и кровь на исследование. Если есть подозрения на астму, в период между приступами врачу нужно изучить возможные причины возникновения заболевания. Важным тут будет аллергологическое исследование, но проводиться все же будет и общеклиническое.

Тщательное обследование пациента может даже выделить бронхиальную астму среди других заболеваний бронхов или легких, если они присутствуют у пациента. Такими, например, может стать пневмония, бронхит и др. Нередко можно спутать приступ бронхиальной астмы с астмой сердечной – подобное встречается у пожилых людей, чье состояние осложнено болезнями сердечно-сосудистой системы.

Вернуться к оглавлению

Особенности бронхиальной астмы у детей

В случае детского заболевания это, скорее всего, будет атоническая форма, осложненная аллергией на домашнюю пыль, растения, шерсть и прочее. Часто бывает, что к атонической форме астмы присоединяется еще и инфекционная аллергия – в этом случае развиваться будет смешанная форма астмы.

Повышенной вероятностью заболеть бронхиальной астмой обладают дети с полиаллергиями, изменениями кожи и слизистой вследствие аллергии, с повторными заболеваниями дыхательных органов. Первые же приступы могут случиться в возрасте 2-4 лет. Причинами могут стать контакты с различными аллергенами, в отдельных случаях это могут быть и профилактические прививки.

В основном и целом, этиология и патогенез бронхиальной астмы очень сложен, особенно когда дело касается детей. Точно определить причину появления заболевания достаточно трудно, а подчас даже невозможно, точно так же как и спрогнозировать дальнейшее ее развитие.

Наверх к главному меню

respiratoria.ru


Смотрите также