Бронхиальная астма. Патогенез астма


Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы сложен и до конца не изучен. Ведущим механизмом патогенеза является нарушение проходимости бронхов из-за бронхоспазма, гиперсекреции бронхиальных желез, отека слизистой бронхов и нарушения нервной регуляции бронхиального дерева.

Как протекает нормальный процесс дыхания?

Понять астму легче, если знать, как происходит нормальный процесс дыхания.  Мы вдыхаем и выдыхаем непроизвольно много раз за минуту (новорожденные до 50-60, взрослые – 16-18). При дыхании вместе с воздухом кислород попадает в легкие, благодаря чему наша кровь им насыщается.

Наши легкие имеют структуру похожую на дерево, корнем которого является голова. Трахею можно сравнить со стволом. Справа и слева от ствола располагаются легкие. В них находятся главные бронхи. Последние являются двумя главными ветвями, от которых отходят более мелкие сучки. Далее присоединяются ветки – бронхиолы. На внешнем конце малых веток находятся альвеолы, которые можно сравнить с листьями.

Кровь обтекает альвеолы. В альвеолах осуществляется газообмен. Вдыхаемый воздух содержит кислород. В альвеолах кислород обменивается на углекислый газ. Углекислый газ – это химическая связь углерода и кислорода. Он возникает в теле и заменяется в альвеолах кислородом, после чего выдыхается через легкие. После того как кислород из альвеол попадает в кровеносные сосуды, он переносится красными кровяными тельцами ко всем частям тела.  Поскольку обмен углекислого газа на кислород происходит только в альвеолах, важно чтобы воздух поступал в дыхательные пути без препятствий. Это возможно только в том случае, если путь к альвеолам не перекрыт.

Патогенез бронхиальной астмы

Обследование больных с астмой дает основание полагать, что атопическая и инфекционная формы бронхиальной астмы различаются не только по причинам возникновения, но и по особенностям патогенеза. Так, если в первом случае в основе патогенеза лежит аллергическая реакция немедленного типа, то во втором – сочетание немедленного и замедленного типов аллергии с превалированием последнего.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса.

Стадии патогенеза бронхиальной астмы

Первая стадия – иммунологическая. В этой стадии происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом.Иммунологическая стадия продолжаетсято  время, которое необходимо для осуществления встречи с появившимся аллергеном. Эта стадия может быть короткой (от нескольких минут) и длинной (десятилетия).Длительность периода зависит от реактивности организма, от характера и концентрации аллергена.

Вторая стадия – патохимическая. В организме под влиянием аллергена происходят сложные изменения на клеточном и гуморальном уровне. Патохимическая стадия  характеризуется выделением из тучных клеток медиаторов – биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, серотонин и т.д.)

Третья стадия – патофизиологическая. Патофизиологическая стадия проявляется целым  комплексом ответной реакции организма на аллерген. Происходит спазм бронхов, отек и гиперсекреция. Возникает клиническая картина приступа бронхиальной астмы.

Что происходит в дыхательных путях при астме?

Больные астмой дети, подростки и взрослые, имеют большую предрасположенность к возникновению воспалительного процесса из-за ответной реакции на возбудитель (аллерген, холод, влагу, физическую и эмоциональную нагрузку), нежели здоровые, из-за сверхчувствительности слизистой дыхательных путей. При воспалении дыхательные пути активно снабжаются кровью. Они краснеют, слизистая оболочка набухает, и ее клетки образуют густую слизь, которая скапливается в бронхах. Кроме того, мышцы бронхов спазмируются, то есть сокращаются и сужают просвет нижних дыхательных путей. Это происходит непроизвольно, и мы не можем оказать влияние на этот процесс. Диаметр бронхов сужается, и воздух не может беспрепятственно входить и выходить (удалять излишки углекислого газа из организма)

 

Больному приходится дышать глубже и интенсивнее, напряжение внутри бронхиол увеличивается, что еще больше затрудняет дыхание. Мышечное напряжение сопровождается отеком слизистой оболочки дыхательных путей и усилением выделения вязкой слизи, которая закрывает просвет бронхиол и может полностью их закупорить.  

www.wp-swiss-med.ru

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – полиэтиологическое заболевание, которое имеет свойство переходить в хроническую форму и прогрессировать из-за наличия клеточной воспалительной реакции в дыхательных путях и усиления неспецифической реактивности легочной ткани. Проявляется приступами обструкции дыхательных путей с одышкой, кашлем и свистящим дыханием.

Этиология бронхиальной астмы

Этиология бронхиальной астмы различна, что отражается в её клинических проявлениях. В настоящее время принято выделять две клинические формы заболевания – экзогенную и эндогенную бронхиальную астму. Экзогенные причины вызывают заболевание у людей с наследственной предрасположенностью. Наследственность отягощена, по различным данным, у  40-80% больных людей и 20% здоровых людей. Экзогенную форму обнаруживают у 70-80% больных бронхиальной астмой с помощью специальных методов исследования. Устранение внешних факторов, вызывающих заболевание, при экзогенной форме болезни является важным терапевтическим мероприятием. Эндогенную форму выявляют, когда не удаётся установить внешние причины заболевания.

Внешними причинами заболевания являются различные аллергены. К бытовым аллергенам относят домашнюю пыль, шерсть домашних животных, тараканов, грибки. Аллергены, которые встречаются вне жилищ, представлены пыльцой растений, спорами грибов,  насекомыми. При повышенной чувствительности к внежилищным аллергенам заболевание чаще носит сезонный характер. Отмечается рост числа профессиональных факторов, вызывающих бронхиальную астму из-за аллергенов в сельской, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности. Диагноз профессиональной бронхиальной астмы выставляют при условии, что развитие симптомов произошло не позже, чем через 24 часа после последнего контакта с аллергеном. Существует также алиментарная (пищевая) астма, развивающаяся после приёма пищевых продуктов, которая сопровождается насморком, мигренью, дерматитами.

Патогенез бронхиальной астмы

Главным фактором в патогенезе экзогенной бронхиальной астмы является синтез специфических антител - IgE. Эти антитела присоединяются к рецепторам, располагающимся на мембранах тучных клеток и базофилов. Важным моментом является то, что эти клетки содержат гистамин и серотонин – медиаторы воспаления, расширяющие сосуды, что приводит к образованию отёка слизистой оболочки, повышению выработки слизи бронхиальными железами и к спазму бронхов. При присоединении аллергена к антителам, связанном с мембраной клетки, происходит разрушение клеток и выделение медиаторов. Биологически активные вещества действуют на рецепторы клеточных мембран, активация которых регулирует тонус бронхиальной мускулатуры. Так же большую роль в патогенезе играют психоэмоциональные расстройства, инфекционные заболевания дыхательной системы, эндокринная патология. Патогенез астмы, связанной с непереносимостью НПВС, например, аспирина, связан с нарушением выработки из арахидоновой кислоты лейкотриенов. Последние также служат медиаторами, вызывающими в больших количествах спазм бронхов. Нужно сказать, что в целом «аспириновая » астма характеризуется триадой симптомов – наличием полипов в носу, непереносимостью препаратов, относящихся к НПВС, и приступами удушья. Патогенез астмы физического усилия связан с переохлаждением дыхательных путей и снижением осмолярности жидкости на поверхности дыхательных путей при усиленном дыхании сухим и холодным воздухом.

Клиника и симптомы бронхиальной астмы

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы считается приступ одышки, которая носит экспираторных характер (больному труднее выдохнуть, нежели вдохнуть воздух). Приступ  возникает из-за обструкции большого количества дыхательных путей в следствии бронхоспазма, отёка слизистой оболочки бронхов. Ситуацию усугубляет и гиперсекреция слизи. В развитии приступа выделено три периода: продромальный период (или период предвестников), период удушья и период обратного развития приступа. Атака астмы сопровождается участием в акте дыхания всех групп дыхательных мышц, плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Больной стремиться принять положение, в котором легче дышится – ортопноэ (туловище наклонено вперед, руки твёрдо упираются в край кровати). Период предвестников часто сопровождается кашлем. В это время у пациента можно выявить свистящее дыхание и дистанционные хрипы. В периоде обратного развития обычно отходит «стекловидная» мокрота. Это пример классической картины приступа бронхиальной астмы. Следует помнить, что не всегда астма проявляется приступами удушья. Эквивалентом приступа может быть и просто кашель, возникающий при определённых условиях.

Бронхиальной астмой болеют в любом возрасте, но чаще заболевают дети. Наибольшее количество детей, страдающих бронхиальной астмой, приходится на возраст до десяти лет. Заболевание протекает хронически с периодами обострений. В фазу обострения заболевания происходит нарастание клинических проявлений астмы в течение короткого промежутка времени. Для обострения характерно неэффектив­ность лечебных мероприятий, ранее позволявших контролировать заболева­ние, снижение восприимчивости к бронхорасширяющим пре­паратам, сохранение обструкции бронхов и вне приступов удушья.Диагностика бронхиальной астмы при классической картине болезни не представляет трудностей. Сначала необходимо выяснить причины заболевания, установить этиологию и форму астмы. Для этого собирают аллергологический анамнез, при этом тщательно исследуют семейный  анамнез. Устанавливают наличие аллергических заболеваний в прошлом. Уточняют особенности течения бронхиальной астмы (зависимость от суток, от сезона). Выясняются обстоятельства, спровоцировавшие приступ. Помимо этого, выявляют сопутствующие заболевания системы дыхания, носоглотки, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.Важное место в установлении этиологии заболевания носят кожные тесты, которые проводятся  с набором стандартных аллергенов. Также возможно проведение провокационных ингаляционных тестов с предполагаемыми аллергенами. Эти методы исследования проводят в стадии ремиссии заболевания и при наличии специально оборудованного кабинета в случае развития неотложного состояния. Серологические методы исследования позволяют выявить спе­цифические антитела в крови больных. Очень показательным является исследование мокроты больных бронхиальной астмой, так как при микроскопии можно выявить наличие эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, телец Креола. Функциональные методы исследования внешнего дыха­ния применяют для оценки тяжести заболевания.

Лечение бронхиальной астмы

На лечение бронхиальной астмы оказывает влияние фаза заболевания. Терапия также основывается на форме, клинических особенностях и осложнениях болезни и подразделяется на симптоматическую и базисную. Симптоматическая терапия необходима для купирования приступов удушья в фазу ремиссии до подбора эффективной базисной терапии. С этой целю использу­ют адреномиметические средства: адреналин, тербуталин (бриканил), сальбутамол (вентолин), формотерол, сальметерол. В последнее время предпочтение отдаётся селективным β2-адреностимуляторам в виде аэрозоля. Базисную терапию бронхиальной астмы в фазу ремиссии необходимо проводить с учетом этиологических особенностей болезни, а так же патогенеза спазма бронхов. Критерием  адекватности базисной терапии следует считать достижение следующих терапевтических эффектов: оптимизация проходимости дыхательных путей, сохраняющаяся  в течение суток, устранение латентно протекающей  бронхиаль­ной обструкции, раннее купирование обострений бронхиальной астмы. Терапия бронхиальной астмы обязательно проводится под наблюдением врача, так как если появляются признаки недостаточно хорошо подобранного лечения, подбираются другие препараты или увеличиваются дозировки прежних.

16.08.2011

spravzdrav.ru

Патогенез | Бронхиальная астма

Обструкция бронхов. В бронхиальной обструкции, характеризующей астму, по-видимому, участвуют 3 основных фактора: 1.       Сокращение бронхиальной мускулатуры или истинный «бронхо-спазм». Сокращение бронхиальной мускулатуры является наиболее важным фактором при экспериментальной астме у морских свинок. Такое сокращение в ответ на специфический аллерген было показано в эксперименте и с легкими человека, удаленными у больных с аллергической астмой (81]. У больных, умерших от status asthmaticus, обнаружена гипертрофия бронхиальной мускулатуры [84]. Мы сами смогли продемонстрировать гиперактивность бронхиальной мускулатуры, измеряя с помощью баллона в сегментарном бронхе «сжимающее» давление, создаваемое бронхами на выдохе [29].

2.       Набухание слизистой оболочки. Значение этого неизвестно. На аутопсии обнаруживается слущивание большей части бронхиального эпителия, хотя базальная мембрана утолщена [84].

3.       Закупоривание вязкой слизью. В случаях смерти в status asthmaticus характерной находкой на аутопсии является увеличение количества слизистых желез и бокаловидных клеток с закупоркой периферических бронхов вязкой слизью. Конечно, закупорка может наступить и из-за неспособности бронхиальной мускулатуры к расслаблению и невозможности очищения бронхов. Частичную роль может играть местная дегидратация. Замещение реснитчатых клеток бокаловидными тоже может препятствовать действию механизма очищения.

Экспериментальные и клинические признаки все-таки подтверждают, что сокращение бронхиальной мускулатуры — наиболее важный компонент в приступе бронхиальной астмы.

Гиперчувствительность. Хотя патогенез астмы никоим образом не освещен, общее мнение таково, что бронхи больных астмой «сверхчувствительны», они «реагируют» на определенные стимулы, специфические (аллергены) и неспецифические, не так как у других людей. Случаи астмы делятся на 2 основные группы: связанные с внешним аллергеном и не связанные с ним. Будучи удобным и при наличии больших различий между группами, в других отношениях это деление является предварительным, так как аллергические факторы при дальнейшем течении могут быть установлены и во второй группе.

Генетические факторы. Нередко в семье имеются несколько случаев астмы или другие проявления гиперчувствительности [61, 82]. С астмой, по-видимому, и у больных, и у их родственников связана чаще детская экзема, чем экзема взрослых, а также вазомоторный ринит, сенная лихорадка и зуд Besnier. Желудочно-кишечная аллергия и мигрени, по-видимому, встречаются менее часто [82]. Leigh и Marley [61] обнаружили, что у 43% близких родственников, больных астмой, к 65 годам тоже развивается это заболевание. Ratner и Silberman [75] установили, что у 59% детей с аллергической экземой позже появляются респираторные аллергии. Механизм наследственности и участвующий в ней генетический фактор не установлены. Определение генетического компонента становится даже более трудным из-за точного и безусловного определения самой астмы [76]. Имеется свидетельство того, что кожная проба положительна у гораздо большего числа лиц, чем число имеющих клинические аллергические проявления. Время воздействия также может быть фактором. При обследовании 50 булочников с развивающейся бронхиальной гиперчувствительностью к муке Schwartz [82] обнаружил, что средний период воздействия до развития астмы был равен 14 годам; у 90% больных после среднего периода воздействия длительностью в 10 лет развился вазомоторный ринит. Мы видели астму, появившуюся впервые после сывороточной болезни и затем сопровождавшую больного всю жизнь, и астму, развившуюся вследствие специфической аллергии к кошкам, в случае, когда кошка спала на подушке больного. Механизм может заключаться в повышенной чувствительности поражаемого органа к гистамину и другим пусковым субстанциям.

Менструация и беременность. Немногие женщины, астма у которых развивается в начале пубертатного периода, проявляют тенденцию к обострению за 7—10 дней перед менструацией [77]. У таких больных имеется склонность к улучшению во время беременности.

Адренокортикальная недостаточность. Учитывая выраженное благоприятное действие кортикостероидных препаратов на астму, можно предполагать, что адренокортикальная недостаточность является одним из компонентов в патогенезе астмы. Однако до настоящего времени нет прямых или последовательных подтверждений этой теории [33].

Патогенез астмы инфекционного типа. Патогенез этого типа астмы не установлен. Хотя имелись утверждения о демонстративной аллергии к токсинам бактерий, Pepys [73] считает, что еще не представлены прямые доказательства этого. Тем не менее часто при астме в сочетании с респираторной инфекцией в мокроте или в крови имеется эозинофилия, подтверждая аллергический компонент типа I [86]. Может быть, что развитию цепи реакций, ведущих к астме, благоприятствует воспаление слизистой оболочки бронхов, которые вследствие этого приобретают гиперчувствительность к неспецифическим факторам в виде холодного воздуха, дыма или кашля, хотя эозинофилия подтверждает до какой-то степени аллергический компонент. И в самом деле, некоторые индивиды часто имеют семейный анамнез аллергических расстройств [61].

Эозинофилия и базофильные тучные клетки. Эозинофилия как в тканях, так и в крови характерна для всех аллергических реакций типа I. Несмотря на большое количество исследований, никаких четких свидетельств роли эозинофилов еще не обнаружено, хотя имеются некоторые признаки, что они могут обладать антигистаминной функцией [18]. Тучные клетки, соответствующие базофилам крови, в изобилии находятся в тканях и в особенно большом количестве присутствуют в бронхах при астме, хотя имеют тенденцию исчезать при обычных методах обработки тканей для гистологического исследования. В крови количество базофилов не повышается. Как уже упоминалось, гистамин, участвующий в астматической реакции, по-видимому, исходит из тканевых тучных клеток.

www.medical-enc.ru


Смотрите также