Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких. Отличие отека легких от сердечной астмы


Отек легких: симптомы, причины, лечение, помощь

653482

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

84846486468

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. 73837847838Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ — при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания — грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

834929992

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

36476237

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. 34234237438278

    Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

ПризнакиБронхиальная астмаОтек легких
ОдышкаУдлинен выдохУдлинен вдох
ДыханиеХрипы свистящего характераВлажные хрипы
МокротаСкудная, вязкая, стекловиднаяОбильная, розовая, пенистого характера
История болезниВ анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболеванияВ анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГПерегрузка правого желудочкаПерегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

  • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
  • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
  • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
  • Открыть окно для притока свежего воздуха,
  • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
  • Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление — нитроглицерин принимать не рекомендуется,
  • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
  • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

34627637

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

  1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
  2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
  3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
  4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
  5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

5734883Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких — сомнительный.

Видео: отек легких — когда возникает, диагностика, клиника

Советы и обсуждение:

uhonos.ru

4.1.3. Сердечная астма и отек легких.

Клиническая картина сердечной астмы – удушье инспираторного характера, усиливающееся в положении лежа, цианоз губ, акроцианоз, тахикардия. При аускультации легких вначале (в первые 3-10 мин. от начала приступа удушья) выслушиваются сухие, а затем - влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. В дальнейшем, если сохраняется приступ удушья, жидкость пропотевает из альвеол в бронхиолы мелкого и среднего калибра. В этих случаях влажные хрипы слышны на расстоянии и затем появляется пенистая мокрота изо рта, причем, нередко с прожилками крови. При аускультации выслушиваются в нижних отделах влажные незвучные мелкопузырчатые, а в средних отделах – влажные крупнопузырчатые хрипы. Это состояние называется отеком легких.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности определяется наличием специфических гемодинамических расстройств, среди которых наиболее важными параметрами, требующими постоянного контроля являются: 1) давление заклинивания в легочных капилярах; 2) сердечный выброс; 3) системное артериальное давление. У больных с сердечной астмой и отеком легких часто выявляется сердечный индекс менее 2,5 л/мин./м2, повышенное давление заполнение левого желудочка (более 18 мм. рт. ст.), систолическое артериальное давление 100 мм. рт. ст. или более.

. Последовательность терапии острой левожелудочковой недостаточности

1. Оксигенотерапия. Используется 100% увлажненный кислород через маску (увлажнение 96о спиртовым раствором).

2. Поляризующая смесь с нитроглицерином. Этот препарат используется у всех больных инфарктом миокарда с сердечной астмой. Он показан у пациентов с нормальным и высоким артериальным давлением (при цифрах систолического артериального давления более 30-30 мм рт. ст., диастолического – 20-30 мм рт. ст. в сравнении с обычными для пациента цифрах давления). Нитроглицерин обеспечивает большую венодилатацию, чем нитропруссид натрия и позволяет уменьшить ишемию дилатацией эпикардиальных коронарных артерий. Внутривенная инфузия этого препарата должна быть начата со скоростью 5 мкг/мин и увеличиваться постепенно, пока значения систолического артериального давления не понизится на 10-15%, но не ниже 90 мм. рт. ст. Если артериальное давление не снижается, рекомендуется увеличить скорость введения этого препарата и (или) назначить ингибиторы АПФ.

Больные с более тяжелой желудочковой дисфункцией имеют более низкий сердечный выброс, высокое давление заполнения левого желудочка с систолическим давлением менее 90 мм. рт. ст. Если у больного выраженная гипотония, следует назначить внутривенно норадреналин, пока артериальное давление не поднимется по крайне мере до 80 мм.рт.ст., в последующем переходя на допамин, начиная со скорости 5-15 мкг/кг/мин. Когда давление повысится до 90 мм. рт. ст. можно к допамину добавить инфузии добутамина для уменьшения отрицательного влияние допаминовой инфузии. При нормализации артериального давления можно использовать одновременную терапию допамином и нитроглицерином (так называемая управляемая гипотензия). В последующем у пациентов с низким артериальным давлением можно использовать интрааортальную балонную контрапульсацию.

3. Применение диуретиков – фуросемид (лазикс) в дозе 40-60 мг внутривенно.

4. Сердечные гликозиды используются только по следующим показаниям:

· при наличии мерцательной аритмии;· отсутствие эффекта в течение 2-3 ч после применения нитроглицерина и диуретиков у больных с сердечной астмой и нормальным артериальным давлением;

· сердечная астма при предшествуюшей хронической сердечной недостаточности III-IV функционального класса по классификации NYHA, рефрактерной к терапии нитроглицерином, ингибиторами АПФ или диуретиками.

Несмотря на начальное описание в 1785 г. положительных инотропных свойств дигиталиса, его роль у больных инфарктом миокарда до сих пор остается спорной. Повышенние смертности при длительном приеме милринона, заставило пересмотреть эмпирическую информацию о сердечных гликозидах. Недавние рандомизированные исследования (1991-1993 гг.) продемонстрировали, что у больных с систолической дисфункцией левого желудочка, сердечные гликозиды улучшают сократительную функцию левого желудочка и имели положительный эффект на нейрогормональную систему. Digitalis Investigator Group (DIG) недавно сообщило об исследовании 7 778 больных с сердечной недостаточностью, в том числе в 70% случаев в результате ИБС, имевших синусовый ритм. Дигоксин сравнивался с плацебо в предотвращении смертности. Более 90% получали ингибиторы АПФ и (или) диуретики. Оценивалась частота повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, смертность и летальность в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Это исследование не показало снижения общей летальности больных при лечении дигоксином, но отмечалось снижение летальности в результате хронической сердечной недостаточности и частоты повторных госпитализаций. Тенденция к повышению летальности вследствие фатальных аритмий наблюдалась только в остром периоде инфаркта миокарда при проведении терапии дигоксином. Таким образом, назначение дигоксина показано, только в тех случаях, когда у пациентов ИБС, в том числе инфарктом миокарда, наблюдаются мерцательная аритмия или сердечная недостаточность, рефрактерная к терапии ингибиторами АПФ или диуретикам. В большинстве случаев в клинической практике используется нагрузочная (насыщающая) доза дигоксина, составляющая в среднем 8-15 мкг/кг веса с назначением половины дозы сразу, а остальная – в течение 12 ч (по 25% от введенной через каждые 6 ч). Поддерживающая доза этого препарата составляет, в среднем, 0,125- 0,375 мг в день (в зависимости от функции почек и веса тела).

studfiles.net

Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких | EUROLAB

Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.

Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:

  1. инфаркт миокарда;

  2. артериальная гипертензия;

  3. атеросклеротический кардиосклероз;

  4. приобретенные и врожденные пороки сердца;

  5. кардиомиопатия;

  6. миокардит;

  7. пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим механизмом является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и соответствующее увеличение артериального давления в сосудах легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальным отек легких называют в тех случаях, когда вследствие пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость поступает в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется клинически приступом сердечной астмы. При этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье. Больной стремится принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха. Легкое покашливание - частый симптом сердечной астмы. Так же, как и шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза - развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико. Прогноз при отеке легких независимо от его формы всегда очень серьезен. Больной может погибнуть в течение нескольких минут в результате прогрессирующей асфиксии.

Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность требует проведения быстрой, рациональной и патогенетически обоснованной терапии. Главные усилия должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Этого можно достигнуть двумя путями:

  1. повышением сократительной активности миокарда;

  2. уменьшением притока крови к сердцу.

Повышение сократительной активности миокарда возможно за счет увеличения инотропной функции миокарда и снижения сопротивления изгоняемой крови, для чего особенно важно снизить артериальное давление.

Терапия отека легких требует строго индивидуального подхода, соблюдения показаний к назначению тех или иных лекарственных средств с учетом уровня системного артериального давления и нозологической формы основного заболевания.

В настоящее время различают три клинические формы отека легких. При первой отмечается резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения, при второй - нормальное артериальное давление, при третьей - пониженное. Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы.

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

  1. Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.

  2. Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).

  3. Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.

  4. Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 - 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.

  5. Накладывают жгуты на нижние конечности.

Медикаментозная терапия отека легких при высоком артериальном давлении.

В этом случае наиболее эффективны препараты, обеспечивающие уменьшение нагрузки на сердце за счет быстрого снижения артериального давления. Чаще всего с этой целью используют ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад), которые вызывают расширение периферических сосудов, вследствие чего артериальное давление снижается. Ганглиоблокаторы следует вводить очень медленно под тщательным контролем уровня артериального давления. Для этого 1 мл 5 % раствора пентамина или 1 мл 2 % раствора бензогексония разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Желательно, чтобы введение осуществляли два человека. Один из них должен вводить препарат, делая перерыв после введения каждых 2-Змл смеси, а другой в это время - измерять артериальное давление. При таком способе введения препарата уменьшается опасность развития гипотензии вследствие передозировки препарата. Арфонад (250 мг) разводят в 100 - 150 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со скоростью, которая зависит от динамики артериального давления. Уровень артериального давления рекомендуется снижать не более, чем на 1/3 от исходного систолического давления.

Добиться быстрого снижения артериального давления можно с помощью вазодилататора нитропруссида натрия, который уменьшает пред- и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Нитропруссид натрия (30 мг) вводят внутривенно капельно в 250-500 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 15 - 20 мкг/мин (15 - 20 капель). В дальнейшем темп инфузии регулируют в зависимости от динамики артериального давления.

Для уменьшения объема циркулирующей крови, гипертензии в малом круге кровообращения и дегидратации легочной ткани одновременно или сразу после применения ганглиоблокаторов используют быстродействующие мочегонные: фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту. Препараты вводят внутривенно струйно. Средняя доза фуросемида при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 60-120мг. Терапевтическое действие развивается, как правило, через несколько минут, достигая максимума через 1,5 - 2 ч.

Медикаментозная терапия отека легких при нормальном артериальном давлении.

Для лечения отека легких при нормальном артериальном давленим или незначительном его повышении широко используют венозные вазодилататоры. К ним относят препараты нитроглицерина (1 % спиртовый раствор нитроглицерина), нитро (Финляндия), перлинганит (Турция), изокет (Германия). Механизм их действия заключается в уменьшении венозного притока к сердцу за счет увеличения емкости преимущественно венозного русла и минутного объема, обусловленного умеренным снижением периферического сопротивления артериальных сосудов. Другими словами, препараты нитроглицерина значительно снижают преднагрузку, в меньшей степени - посленагрузку. Нитраты вводят внутривенно капельно, тщательно контролируя артериальное давление, так как при передозировке препарата возможно его резкое снижение. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально.

Инфузию нитроглицерина (2 мл 1 % спиртового раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы) начинают обычно со скоростью 10 - 25 мкг/мин, увеличивая ее при необходимости до появления клинического эффекта уменьшения одышки, цианоза, застойных хрипов в легких. Однако систолическое артериальное давление не должно снижаться при этом ниже 100 мм рт.ст. Особенно показарю внутривенное введение препаратов нитроглицерина для купирования отека легких, возникающего вследствие острого инфаркта миокарда, так как нитраты способствуют ограничению зоны некроза. Одновременно проводят терапию быстродействующими мочегонными (лазикс - 60 - 120 мг внутривенно струйно).

Медикаментозная терапия отека легких при низком артериальном давлении (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.). Лечение этой клинической формы отека легких - наиболее сложная задача, так как из-за низкого артериального давления невозможно применение периферических вазодилататоров, а мочегонные в этой ситуации неэффективны вследствие тяжелых нарушений почечной гемодинамики. Практически единственной возможностью снижения давления в капиллярах легких является усиление инотропной функции миокарда, что приводит к улучшению оттока крови из малого круга кровообращения. С этой целью назначают симпатомиметические амины (дофамин, добутамин), механизм действия которых заключается в стимуляции бета-адренергических рецепторов сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250 - 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения подбирают в зависимости от динамики артериального давления и ритма сердца. Обычно начинают с 15 - 20 капель в 1 мин. После стабилизации систолического артериального давления на уровне 110-115 мм рт.ст., при котором устанавливается адекватная перфузия почек, вводят быстродействующие мочегонные (лазикс - 60 - 80 мг). В целях усиления сократительной функции миокарда внутривенно назначают быстродействующие сердечные глюкозиды (строфантин К), однако в настоящее время большинство клиницистов считают, что они не являются средством оказания экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при альвеолярном отеке легких его применять не следует. При инфаркте миокарда применение гликозидов чрезвычайно опасно из-за их аритмогенного действия. Сердечные гликозиды целесообразно назначать больным с хронической сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких в целях профилактики его рецидивов.

www.eurolab.ua

как отличить сердечную астму

Острая левожелудочковая недостаточность

Одышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже – при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечнососудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый желудочек сердца, например гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки сердца и др. При этих заболеваниях может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией и др.

Острая левожелудочковая недостаточность нередко возникает ночью и проявляется сердечной астмой, отеком легких.

Сердечная астма

Сердечная астма – пароксизм инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья.

Симптомы. У больного появляется чувство острой нехватки воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель, холодный пот. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшны. Шейные вены набухают. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в минуту). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма возникает ночью, больной, проснувшись, садится, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну.

Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Отмечаются тахикардия (до 120-150 ударов в минуту), нередко – аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное давление при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания.

Переход в положение сидя со спущенными ногами (ортопноэ) у некоторых больных существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Но в большинстве случаев этого недостаточно – и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

Отек легких

Симптомы. В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Нарастает тахикардия. Отек легких требует неотложного лечения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Постепенно нарастающая одышка при привычных нагрузках и склонность к тахикардии являются ранними признаками хронической левожелудочковой недостаточности. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще – при гипертонической болезни и гипертонических синдромах, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках сердца и др. Она характеризуется венозным застоем в легких.

Симптомы. Одышка при хронической левожелудочковой недостаточности возникает при незначительных нагрузках (раздевание, еда) или наблюдается даже в покое. Обычно одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ).

В легких выслушивается усиленное везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Возможен кашель с отделением серозной мокроты. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются объективные признаки дыхательной недостаточности, в частности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха. Эти показатели могут улучшиться после использования мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. Рентгенологическое исследование подтверждает венозный застой в легких.

Вместе с одышкой у больных с хронической левожелудочковой недостаточностью выявляется тахикардия. Она легко возникает или усиливается при нагрузке либо является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма. При выслушивании сердца над верхушкой иногда выявляется трехчленный ритм вследствие усиления IV (предсердного) тона (пресистолический галоп).

У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью заметны признаки значительного увеличения левого желудочка сердца – усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз. Увеличение левого желудочка сердца подтверждается данными рентгенологического исследования и ЭКГ.

Гипертоническая болезнь

Приступы удушья, связанные с острой левожелудочковой недостаточностью, могут возникать при гипертонической болезни. В этом случае приступы удушья отличаются кратковременностью. Обычно они продолжаются 15-30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Возникает приступ во время гипертонического криза. В легких быстро нарастает число влажных хрипов. Но классическая картина отека легких с выделением пенистой мокроты в неосложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа удушья у больного может появляться нежный диастолический шум аортальной недостаточности, определяемый при аускультации сердца. Этот шум бесследно исчезает спустя 2-4 суток после гипертонического криза.

Поражение миокарда

Одышка, связанная с левожелудочковой недостаточностью, отмечается у больных с заболеваниями сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит, прогрессирующие миокардиопатии).

Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Астматическое состояние наблюдается при небольших повторных инфарктах. Одышка, ортопноэ и отек легких могут развиться у больного даже без свежего инфаркта при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе. Тем не менее каждый приступ удушья у такого больного необходимо расценивать как одно из возможных последствий свежего инфаркта и всегда предпринимать исследования, направленные на его выявление. В первую очередь больному проводится электрокардиографическое исследование для обнаружения изменений, характерных для инфаркта миокарда. Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) и увеличением концентрации белково-углеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Обнаружить новый очаг некроза в миокарде позволяет радионуклидное исследование с применением технеция пирофосфата. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде при свежем инфаркте.

Клапанные поражения сердца

Приступами сердечной астмы нередко осложняются клапанные пороки сердца, особенно аортальный стеноз. Одышка при этом пороке вначале отмечается только при значительном физическом напряжении и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности часто оказываются приступы мучительного кашля по ночам. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легких. Обычно выявляется связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа удушья при аортальном стенозе чаще бывает повышенным, но иногда может быть пониженным или нормальным.

Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляется боль в области сердца; ее интенсивность и длительность могут заметно варьировать.

Пароксизмальная тахикардия

Одышка с ортопноэ, иногда приводящая к отеку легких, может развиваться у больных с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии. Возникновение удушья или его отсутствие во время пароксизма тахикардии определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сердечных сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение одной или двух недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных с клапанными пороками сердца и особенно у больных с митральным стенозом одышка возникает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Наибольшей тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. На 2–3-и сутки после начала тахикардии с частотой сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия (увеличение печени), рвота. Сердце увеличивается.

Одышка и ортопноэ при пароксизмах тахикардии у лиц пожилого и старческого возраста часто сочетаются с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в вид вокружений, нарушений зрения, иногда только одно

Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто возникает боль в области сердца и нередко умеренно повышается активность аминотрансфераз в крови. Такое сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен по результатам наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белково-углеводных комплексов в крови. Решающее значение придают данным анализа о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.

Легочный васкулит

Тяжелыми приступами удушья проявляется легочный васкулит (воспаление мелких сосудов легких) у больных узелковым периартериитом. Одышка, периодически переходящая в тяжелые астматические приступы, возникает иногда за 1/2-1 год до развития других симптомов узелкового периартериита. В начале болезни приступы удушья наступают на фоне более или менее выраженной лихорадки, в разгар болезни – на фоне других симптомов узелкового периартериита: болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита. Температура тела даже в начале заболевания оказывается повышенной. Узелковый периартериит протекает всегда с лейкоцитозом и увеличением числа палочкоядерных и юных нейтрофилов, а также с выраженным ускорением оседания эритроцитов. При узелковом периартериите отмечаются значительная потеря массы, мышечно-суставные боли. Наблюдаются симптомы поражения различных внутренних органов. Диагноз узелкового периартериита представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины и отсутствием патогномоничных признаков. Диагностика основывается на учете характерных клинических проявлений (почечного синдрома, артериальной гипертензии, асимметричного полиневрита, абдоминального, сердечного, легочного синдромов, потери массы, лихорадки и др.) и лабораторных данных. Уточнить диагноз помогает кожно-мышечная биопсия, хотя отрицательные результаты морфологического исследования не исключают узелкового периартериита.

Тромбоэмболия легочной артерии

Одышкой при малейшем физическом напряжении проявляется пристеночный тромбоз главных ветвей легочной артерии на ранних стадиях. Позднее развивается ортопноэ. Жестокое удушье, резко усиливающееся при малейшем движении больного и вынуждающее его вскоре перейти в состояние ортопноэ, является главным диагностическим признаком пристеночного тромбоза легочной артерии. Артериальное давление во всех случаях понижается. Спустя 4-5 дней после начала ортопноэ появляются признаки неудержимо нарастающей правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией (увеличением печени), отеками подкожной клетчатки нижних конечностей и асцитом. Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызывают обычно тромбоэмболии мелких разветвлений легочной артерии.

Для эмболии легочной артерии характерно развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки. При тромбоэмболии легочной артерии приступ удушья, особенно тяжелый, в первые минуты заболевания всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Пульс при тромбоэмболии легочной артерии, с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено. Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. При осмотре больного тромбоэмболией легочной артерии обнаруживаются цианоз, набухание шейных вен и пульсация во втором и третьем межреберьях слева у грудины. При аускультации сердца выявляются усиление и раздвоение II тона на легочной артерии.

При тромбоэмболии легочной артерии эхокардиограмма не изменяется. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии напоминают сдвиги при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.

Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов часто оказываются флеботромбоз тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. Тромбоэмболия легочной артерии встречается у женщин детородного возраста, принимающих пероральные контрацептивы.

Астма излечима в астма центре Астма Сервис Звоните (495) 472-46-03

Лечение атопического дерматита и проявлений кожной аллергии. (495) 472-46-03 Ирина Викторовна

lunichkina.ru

Чем отличается астма от отека легких

Приступ удушья развивается из-за острого застоя крови в малом круге, переходящего в интерстициальный отек легких, при ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, митральном и аортальном пороках сердца, миокардите, остром и хроническом нефрите.

Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели, сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице страдальческое выражение. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Дыхание учащенное, до 30—40 в минуту, из-за одышки больной с трудом разговаривает.

Физические методы исследования во время приступа сердечной астмы выявляют жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, скудные влажные хрипы в задненижних участках легких. Тахикардия обычно значительная, тоны сердца глухие, часто выявляется ритм галопа. Следует помнить, что приступом сердечной астмы может проявляться астматический вариант инфаркта миокарда.

Электрокардиографическое исследование необходимо каждому больному с астматическим приступом. Выраженность клинической картины позволяет диагностировать приступ сердечной астмы на догоспитальном этапе. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом с множеством сухих свистящих хрипов на выдохе.

Кроме того, дифференциальной диагностике помогает анамнез: заболевания сердца занимают важное место в анамнезе больного с сердечной астмой, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронический бронхит, повторные пневмонии, кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхоспазмолитиками.

Известен, однако, вариант сердечной астмы с выраженным нарушением бронхиальной проходимости вследствие отека мелких бронхов и вторичного бронхоспазма, называемый смешанной астмой.

«Неотложная терапия», А.П.Голиков

Наступает при длительном воздействии холодной окружающей среды (воздуха, воды), когда температура тела падает до 35 °С и ниже. Смертельное охлаждение развивается на воздухе при температуре 0°С приблизительно за 12 ч, в воде— за полчаса.

Главная цель — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Однако в зависимости от основного диагноза и особенностей течения комплекс лечебных мероприятий может быть различным. Наиболее эффективно.

www.otekstop.ru

Отек легких при сердечной недостаточности ⋆ Лечение Сердца

Отеки при сердечной недостаточности

Виды отеков

Скопление излишней жидкости в тканях организма в результате нарушения работы основных систем или органов приводит к образованию отеков.

Они бывают следующих видов:

гипопротеинемические – сопровождаются снижением содержания белков в плазме крови, в том числе альбуминов. Отеки данного вида, прежде всего, образуются там, где сосредоточена большая часть рыхлой соединительной ткани, например, на лице. Припухлость появляется в этом случае после сна вокруг глаз;

мембраногенные – образуются при повышении проницаемости стенок сосудов. Вследствие этого белок плазмы крови попадает в межклеточное пространство, что приводит к увеличению давления и выходу жидкости из кровеносных сосудов в соединительные структуры;

гидростатические – возникают при увеличении давления в капиллярах. Такие отеки – наиболее распространенный симптом сердечной недостаточности .

Она развивается в результате отсутствия лечения некоторых заболеваний. Если сердце не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови, то ткани и органы организма оказываются лишены достаточного количества питательных веществ и кислорода. В венозном русле в данном случае может возникнуть застой крови. Именно это и приводит к образованию отеков. Обычно они становятся главным симптомом при сердечной недостаточности наряду с одышкой, вызванной недостатком кислорода.

Отеки – основной симптом сердечной недостаточности

По расположению отеков можно судить о характере заболеваний сердца. В области легких они возникают, если заметны отклонения в работе левого желудочка. Ноги симметрично отекают при проблемах с правым желудочком. Степень и область распространения припухлости тем больше, чем запущеннее заболевание. На начальных этапах отекают лодыжки и стопы, а после и бедра. Первое время припухлость становится заметна к концу дня. После полноценного отдыха она проходит и появляется вновь только вечером. Если заболевание активно прогрессирует, то вскоре отеки приобретают постоянный характер. Справиться с ними, просто отдохнув, уже не удастся.

Важно вовремя обратить внимание на то, что отеки образуются регулярно. Это свидетельствует о сердечной недостаточности, а значит необходимо выявить основное заболевание и заняться его лечением. Еще одним симптомом является одышка, но она появляется на поздних этапах развития недуга.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Особенности отеков при сердечной недостаточности

Скопление жидкости в организме может происходить по разным причинам. Но когда образование отеков обусловлено сердечной недостаточностью, они отличаются следующими особенностями:

отекают обе ноги симметрично;

появление отеков может продолжаться длительное время, иногда они развиваются в течение нескольких недель или даже месяцев;

если надавить на отек, образующийся при сердечной недостаточности, появится небольшая ямка, которая вскоре исчезнет;

вначале отеки возникают только на ногах, постепенно распространяясь по всему телу;

припухлость плотная на ощупь;

при отеке живота (асците ), вызванном сердечной недостаточностью, может увеличиваться печень.

Точно ставит диагноз и определяет причину скопления жидкости в организме, проявляющуюся в форме припухлостей, врач. Но самостоятельно можно в области над большеберцовой костью аккуратно надавить на кожу. Если образуется вмятина, которая исчезнет спустя несколько секунд, значит, велика вероятность отека. Причем вызван он может быть, как сердечной недостаточностью, так и некоторыми другими проблемами в работе организма. Чтобы избавиться от отечности, необходимо выявить их причину.

Наиболее распространенные заболевания, приводящие к сердечной недостаточности:

Артериальная гипертензия. Это заболевание представляет собой стойкое повышение артериального давления в течение длительного времени. Им страдает значительная часть населения. Артериальная гипертензия образуется под влиянием большого количества разных факторов, основным из которых считается наследственная предрасположенность. Она приводит к нарушениям основных функций сердца и развитию сердечной недостаточности.

Ишемическая болезнь. Она вызвана недостаточным количеством кислорода, которое поступает к сердечной мышце. Ишемическая болезнь может долгое время не проявляться или сопровождаться не слишком ярко выраженными симптомами: одышкой, болями за грудиной. В большинстве случаев сопровождается сердечной недостаточностью.

Пороки сердца. Они проявляются в форме изменений в строении сердца, что приводит к нарушениям в системе кровообращения. Больные, страдающие пороками. отличаются бледным цветом кожи, одышка в таких случаях – очень частое явление. Если изменения в структуре сердца у ребенка являются врожденными, то проявляться они начинают не раньше, чем на 3 году жизни. Сердечная недостаточность – одно из проявлений пороков.

Лечение

Лечение основного заболеваниями, симптомом которого стали отеки, позволит справиться с ними. Также можно применять средства, направленные на уменьшение припухлости. Необходимо уменьшить потребление соли и снизить объемы выпиваемой жидкости.

На начальных этапах развития заболеваний помогают ванночки. Для их приготовления используется морская соль, березовые листья, травяные сборы: ромашка. мята. шалфей. Горячий отвар необходимо настоять, а затем держать в нем ноги около получаса.

В некоторых случаях допускается использование мочегонных средств. Это могут быть как аптечные препараты, так и народные средства. Механизм их действия направлен на снижение количества жидкости в организме, что позволяет уменьшить отечность. Прежде чем применять такие средства следует посоветоваться с врачом. Многие из препаратов имеют противопоказания. Важно также не превышать допустимую дозу. В качестве мочегонных средств могут использоваться напитки на основе брусники. калины. чай на травах.

Автор статьи: Вафаева Юлия Валерьевна, врач-нефролог

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

  • отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
  • раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

  1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
  2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
  3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
  4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Отёк лёгких

Отёк лёгких подразделяют на интерстициальный (наблюдается при сердечной астме) и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса.

• Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.

• Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст.

Патогенез отёка лёгких

• Основные звенья патогенеза интерстициального отёка лёгких. увеличение давления в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, увеличение объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани.

• Длительное увеличение внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В последующем возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, приводящие к остановке дыхания.

Лечение и прогноз отёка лёгких

heal-cardio.ru