30. Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления. Отек квинке при астме


64. Крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, сывороточная болезнь.

Крапивница — заболевание, характеризующееся быстрым появлением на коже более или менее распространенных зудящих высыпаний, как правило, волдырей. Они возникают вследствие ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя дермы.

 Общим патогенетическим звеном всех видов крапивницы является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и быстрое развитие отека. Медиаторы, вызывающие повышение сосудистой проницаемости, могут быть в каждом случае различными, но практически все они относятся к медиаторам разных типов аллергических реакций. Аналогичные медиаторы участвуют и в развитии псевдоаллергических реакций. В связи с этим можно выделить две патогенетические формы крапивницы — аллергическую и псевдоаллергическую. Аллергическую крапивницу вызывают аллергены; она имеет иммунный механизм, главным образом реагиновый. Псевдоаллергической является крапивница, медиаторы которой образуются без участия иммунного механизма.  При псевдоаллергической крапивнице действующими факторами служат лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, пищевые продукты и содержащиеся в них ксенобиотики, физические факторы (холод, солнечная радиация и др.). Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы крапивницы являются заболевания органов пищеварения и, в первую очередь, нарушения функций гепатобилиарной системы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА По течению различают острую, хроническую.

Острая крапивница характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой — волдырь (urtica). Заболевание начинается внезапно с сильного зуда кожи различных участков тела, иногда всей его поверхности. Может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры тела до 38—39°. Вскоре на зудящих участках появляются гиперемированные высыпания, выступающие над поверхностью кожи. По мере нарастания отека капилляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной экссудации в центре отека возможно образование пузырька с отслойкой эпидермиса. Экссудат может приобретать геморрагический характер за счет выхода из сосудистого русла форменных элементов крови. В дальнейшем в результате распада эритроцитов образуются пигментные пятна, которые не следует путать с пигментной крапивницей (мастоцитозом). Элементы сыпи могут иметь различную величину — от мелких (величиной с булавочную головку) до гигантских. Они располагаются отдельно или сливаются, образуя фигуры причудливых очертаний с фестончатыми краями. В процессе обратного развития элементы сыпи могут приобретать кольцевидную форму. Длительность острого периода крапивницы — от нескольких часов до нескольких суток, после чего говорят о подострой ее форме. Если общая продолжительность крапивницы превышает 5—6 нед., то заболевание переходит в хроническую форму. Крапивница может рецидивировать.

Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением, иногда на протяжении очень длительного времени (до 20—30 лет) с периодами ремиссий. Довольно часто она сопровождается отеком Квинке. Эта форма крапивницы сопровождается особенно мучительным зудом. Больные расчесывают кожу до крови. В результате инфицирования расчесов появляются гнойнички и другие элементы.

Бронхиа́льная а́стма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения.

Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором.

Экологические факторы: воздействие ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения).

Питание.  Лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства.  Моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых

МО. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы.

Патогенез

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

Клиническая картина

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями.

Отек Квинке -  это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Такое состояние может развиться в любом возрасте. Около 10% людей хотя бы раз в жизни перенесли подобное состояние.

Причины отека

В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. В качестве такого аллергена могут выступать пищевые продукты (арахис, шоколад, молоко, экзотические фрукты и др.), вдыхаемые пыльцевые или пылевые аллергены, а также лекарственные препараты. Кроме того, причиной отека Квинке может стать воздействие различных физических факторов, таких как холод, яркий солнечный свет и др.

Симптомы отека Квинке

Отек Квинке, как правило, наблюдается в областях с рыхлой клетчаткой - губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Он имеет плотный (поверхность кожи не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной жидкости.

Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, отек затем бесследно проходит. Особенно опасным является отек Квинке в области гортани (возникает в 30% случаев отека Квинке). При этом сначала отмечается охриплость голоса, "лающий" кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет. При отсутствии рациональной терапии больные могут погибнуть от удушья.

Сывороточная болезнь.

Как правило, заболевание развивается в ответ на введение определенных лекарственных средств или антисывороток (к примеру, введенных после укуса змеи или для защиты от столбняка). Данное заболевание по механизму напоминает аллергию. Организм ошибочно принимает белки антисыворотки или лекарственных препаратов как аллергены и   запускает иммунный ответ для борьбы с ними. В наши дни самой распространенной причиной сывороточной болезни является применение пенициллиновых антибиотиков. Развивается заболевание через 7-10 дней после первого влияния вещества. Иногда для появления симптомов должно пройти до 3 недель. При повторном влиянии одного и того же вещества сывороточная болезнь развивается значительно быстрее (за 1-4 дня). Очень небольшое количество антисыворотки или лекарственного препарата может вызвать сильный иммунный ответ только в редчайших случаях.

Первыми признаками сывороточной болезни являются покраснение и зуд в месте инъекции. К ключевым симптомам относят:

  • Кожная сыпь, крапивница

  • Боль в суставах

  • Повышение температуры тела

  • Недомогание (больной плохо себя чувствует)

  • Увеличение лимфатических узлов

  • Зуд кожи

  • Одышка

  • Гиперемия кожи

  • Диарея, тошнота, кишечные колики

Этиология. Отдельные белки воспринимаются организмом как вредоносные, активируется иммунный ответ для выработки антител и очистки от «чужеродных» веществ. Антитела и антигены соединяются вместе и откладываются на стенках сердца, кровеносных сосудов, лимфатических капиллярах, других поверхностях тела. Данный процесс ведет к развитию воспаления и сывороточной болезни. Самой распространенной причиной является пенициллин. 

studfiles.net

этиология, патогенез и клинические проявления.

Особенности атопических болезней и синдромов:

-характерна наследственность

-у людей с атопиями ↑ уровень IgE

-сильно ↓ содержание IgA (защитные антитела)

-50% атопий – семейные заболевания

-характерно наличие «входных ворот»(кожа и слизистые)

Аллергены – пыльца растений, эфирные масла, пыль, пищевые продукты, лекарственные вещества. Антитела – IgE.

Реакция образования комплекса а-а развивается по I типу в коже и слизистых, при этом АТ фиксируются на тучных кл.

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 3 % населения земного шара. Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) бронхиальную астму и инфекционно- аллергическую. Атопическая бронхиальная астма обусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные химические соединения и др.). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астма тесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония и др.). Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей (вирусы, бактерии, грибы и др.).

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значительная роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасположенности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения (I — IV типов), причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, являются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности. Среди разнообразных методов лечения этого заболевания можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Крапивница м.б. и неаллергического генеза (псевдоаллергия), если освобождение медиаторов, вызывающих повышение сосудистой проницаемости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей ткани под влиянием медиаторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реагиновый механизм, однако крапивница. может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) и иммунокомплексному (при введении пенициллина, антитоксических сывороток).

Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, руках, туловище, ягодицах). Возможны высыпания на слизистых оболочках. Острая крапивница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомоганием. В случае стойкого характера высыпаний (более 5— 6 нед) или их рецидивирования крапивница переходит в хроническую фазу, которая характеризуется волнообразным течением. Дифференциально-диагностическим критерием аллергической формы крапивницы, отличающим ее от псевдоаллергической, являются кожные пробы, элиминационная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при аллергической форме).

Лечение крапивницы определяется при- чиной и патогенетическими механизмами заболевания. Наиболее эффективными являются элиминация из организма больного аллергенов (проводится в условиях стационара) и проведение специфической гипосенсибилизации (в фазе ремиссии). В острый период назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, угрожающего асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых случаях — наложение трахеостомы. При крапивнице, осложняющейся анафилактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При хронической крапивнице важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

Отек Квинке (ангионевротический отек) — четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергическим и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веществами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.

Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области гортани, поскольку, затрудняя дыхание, он может привести к гибели больного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс может распространяться на серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).

В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистаминные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероидные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима незамедлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического характера в основном благоприятный.

studfiles.net

этиология, патогенез и клинические проявления — КиберПедия

Особенности атопических болезней и синдромов:

-характерна наследственность

-у людей с атопиями ↑ уровень IgE

-сильно ↓ содержание IgA (защитные антитела)

-50% атопий – семейные заболевания

-характерно наличие «входных ворот»(кожа и слизистые)

Аллергены – пыльца растений, эфирные масла, пыль, пищевые продукты, лекарственные вещества. Антитела – IgE.

Реакция образования комплекса а-а развивается по I типу в коже и слизистых, при этом АТ фиксируются на тучных кл.

Бронхиальная астма —это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 3 % населения земного шара. Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) бронхиальную астму и инфекционно- аллергическую. Атопическая бронхиальная астмаобусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные химические соединения и др.). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астматесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония и др.). Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей (вирусы, бактерии, грибы и др.).

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значительная роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасположенности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения (I — IV типов), причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, являются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности. Среди разнообразных методов лечения этого заболевания можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующе-еся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Крапивница может быть и неаллергического генеза (псевдоаллергия), если освобождение медиаторов, вызывающих повы-шение сосудистой проницаемости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей ткани под влиянием медиаторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реагиновый механизм, однако крапивница. может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) и иммунокомплексному (при введении пенициллина, антитоксических сывороток).

Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, руках, туловище, ягодицах). Возможны высыпания на слизистых оболочках. Острая крапивница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомоганием. В случае стойкого характера высыпаний (более 5 - 6 нед.) или их рецидивирования крапивница переходит в хроническую фазу, которая характеризуется волнооб-разным течением. Дифференциально-диагностическим критерием аллергической формы крапивницы, отличающим ее от псевдоаллергической, являются кожные пробы, элиминационная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при аллергической форме).

Лечение крапивницы определяется причиной и патогене-тическими механизмами заболевания. Наиболее эффективными являются элиминация из организма больного аллергенов (проводится в условиях стационара) и проведение специфической гипосенси-билизации (в фазе ремиссии). В острый период назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, угрожающего асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых случаях — наложение трахеостомы. При крапивнице, осложняющейся анафи-лактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При хронической крапивнице важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

Отек Квинке(ангионевротический отек) — четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергическим и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веществами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.

Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области гортани, поскольку, затрудняя дыхание, он может привести к гибели больного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс может распространяться на серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).

В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистаминные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероидные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима незамедлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического характера в основном благоприятный.

 

cyberpedia.su

этиология, патогенез и клинические проявления.

Особенности атопических болезней и синдромов:

-характерна наследственность

-у людей с атопиями ↑ уровень IgE

-сильно ↓ содержание IgA (защитные антитела)

-50% атопий – семейные заболевания

-характерно наличие «входных ворот»(кожа и слизистые)

Аллергены – пыльца растений, эфирные масла, пыль, пищевые продукты, лекарственные вещества. Антитела – IgE.

Реакция образования комплекса а-а развивается по I типу в коже и слизистых, при этом АТ фиксируются на тучных кл.

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 3 % населения земного шара. Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) бронхиальную астму и инфекционно- аллергическую. Атопическая бронхиальная астма обусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные химические соединения и др.). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астма тесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония и др.). Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей (вирусы, бактерии, грибы и др.).

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значительная роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасположенности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения (I — IV типов), причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, являются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности. Среди разнообразных методов лечения этого заболевания можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Крапивница м.б. и неаллергического генеза (псевдоаллергия), если освобождение медиаторов, вызывающих повышение сосудистой проницаемости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей ткани под влиянием медиаторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реагиновый механизм, однако крапивница. может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) и иммунокомплексному (при введении пенициллина, антитоксических сывороток).

Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, руках, туловище, ягодицах). Возможны высыпания на слизистых оболочках. Острая крапивница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомоганием. В случае стойкого характера высыпаний (более 5— 6 нед) или их рецидивирования крапивница переходит в хроническую фазу, которая характеризуется волнообразным течением. Дифференциально-диагностическим критерием аллергической формы крапивницы, отличающим ее от псевдоаллергической, являются кожные пробы, элиминационная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при аллергической форме).

Лечение крапивницы определяется при- чиной и патогенетическими механизмами заболевания. Наиболее эффективными являются элиминация из организма больного аллергенов (проводится в условиях стационара) и проведение специфической гипосенсибилизации (в фазе ремиссии). В острый период назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, угрожающего асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых случаях — наложение трахеостомы. При крапивнице, осложняющейся анафилактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При хронической крапивнице важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

Отек Квинке (ангионевротический отек) — четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергическим и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веществами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.

Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области гортани, поскольку, затрудняя дыхание, он может привести к гибели больного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс может распространяться на серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).

В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистаминные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероидные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима незамедлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического характера в основном благоприятный.

studfiles.net

Ангионевротический отек Квинке: препараты, неотложная помощь

Ангионевротический отек (Квинке) принадлежит к аллергическим реакциям немедленного типа действия. Может быть как самостоятельным патологией, так и производной других аллергических состояний.  Отек Квинке починается мгновенно, на протяжении нескольких минут (реже часов) после инъекции. Ему может предшествовать зуд.  Со временем наступают ощущения неловкости, увеличения объема губ, языка, других частей лица и тела. Чаще всего проявления этого состояния локализируются на лбу, веках, щеках. Особенно быстро увеличиваются губы и язык, но при пальпации они не болезненны.

Согласно классификации МКБ-10 Ангионевротические отек имеет код T78.3. Указаны следующие синонимы: Гигантская крапивница, отек Квинке.

Ангионевротический отек Квинке

Фото ангионевротического отека Квинке

При значительном увеличении языка он может не помещаться во рту. Одновременно могут распухнуть мягкое небо и миндалины, развиться удушье и осиплость голоса.

Если болезнь имеет легкую форму, приступ длиться  в пределах 30 минут. После этого удушье исчезает, но осиплость голоса сохраняется еще около часа.

Препараты для лечения ангионевротического отека Квинке

Профилактика бронхоспазмаПри ангионевротическом отеке для предотвращения бронхоспазма применяют такие бронходилататоры:

изадрин ингаляция 0,5-1%-ного водного раствора (два вдоха)
орципреналина сульфат (алупент, астмопент) 1 мл 0,05%-ного раствора внутримышечно или 10 мл раствора, приготовленного на 250 мл 5%-ной глюкозы; вводится в вену со скоростью 15-20 капель за 1 минуту к моменту появления выраженного лечебного действия; хороший эффект дают два вдоха из ингалятора (400 разовых доз по 0,00075)
салбутамол два вдоха из ингалятора (10 мл = 200 разовых доз)

Вспомогательная терапия при ангионевротическом отеке КвинкеВспомогательные лечебные мероприятия рассчитаны на включение регуляторных процессов для сохранения гомеостаза. Для этого используют такие медикаменты:

препараты кальция для усиления симпатомиметического эффекта та выделения надпочечниками адреналина; можно вводить параллельно с изадрином
хлорид кальция 10 мл 10%-ного раствора вводится внутривенно, медленно
глюконат кальция 10 мл 10%-ного раствора внутрь трижды в сутки
глюцептат кальция 5 мл 10%-ного раствора внутрь

Назначают также средство, которое уменьшает проницаемость кровеносных сосудов:

аскорутин таблетки по 0,05 внутрь 4 раза в сутки

Иногда ангионевротический отек может продолжаться несколько дней, причиняя больному немало хлопот.Самым угрожающим для жизни человека при вышеназванной патологии является отек слизистой оболочки гортани, возникающий почти в 25 процентах всех случаев. Это состояние развивается быстро. Пациент взволнован: его лицо становится синюшным, а дыхание затрудненным, теряется звонкость голоса, а пропадает звучность голоса (афония). Без неотложной помощи больной может погибнуть.

Антиаллергическая терапияПри отеке губ, век или других участков лица (кроме гортани) применяют:

антигистаминные препараты немедленного действия (для блокады рецепторов биологически активных веществ гистамина, серотонина, кининов)
дипразин (пипольфен) 2 мл 2,5%-ного раствора внутримышечно
тавегил 2 мл стандартного раствора внутримышечно
супрастин 2 мл 2%-ного раствора, приготовленного на 10 мл 0,9%-ной концентрации хлорида натрия; вводится внутривенно, медленно (даже лучше капельно)

При склонности больного к ресенсибилизации целесообразно также вводить другие, неспецифические средства (пирогены) в нарастающих дозах:

пирогенал применяются в минимальных пирогенных дозах (МПД), на кг массы
пироксаль дозируется аналогично пирогеналу
продигиозан 1 мл 0,005%-ного раствора внутримышечно или внутривенно; препарат разводится изотоническим раствором хлорида натрия в соотношении 1:10

Введение перечисленных веществ способствует надежному фармакотерапевтическому лечению больных.

Профилактика отека гортаниДля профилактики распространения отека гортани и погашения этого процесса применяют:

адреналин 0,1-0,5 мл 0.1%-ного раствора, разведенного в 20 мл 5%-ной глюкозы; вводится внутривенно, капельно; при затрудненном впрыске — эндотрахеальным путем
преднизолон 60 мг, разведенного в 20 мл 5%-ной глюкозы; вводится внутривенно, струйно
дексаметазон 5-10 мл (20-40 мг) 0,4%-ного раствора, разведенного в 10 мл 5%-ной глюкозы; вводится внутривенно, медленно

Профилактика гипотензииДля предупреждения гипотензии, которая может возникнуть вследствие расширения капиллярного русла, впрыскивают:

адреналин 0.3-0,5 мл 0.1%-ного раствора, приготовленного на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия; вводится внутривенно, капельно
або дофамин 5 мл 4%-ного раствора, разведенного на 0,9%-ном растворе хлорида натрия в пропорции 1:20; впрыскивать внутривенно, капельно
або эфедрин 1 мл 5%-ного раствора, приготовленного на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия; вводится внутривенно, капельно

Неотложная помощь при отеке Квинке

При развитии ангионевротического отека как можно быстрее нужно осуществить такие мероприятия:

  • немедленно прекратить контакт пациента с аллергеном
  • положить больного на твердую горизонтальную поверхность, освободив его от давящей одежды
  • обеспечить проходимость верхних дыхательных путей
  • создать доступ свежего прохладного воздуха
  • ввести кислород или применить ИВЛ
  • приступить к введению медикаментозных средств

При отеке гортани, что угрожает жизни пострадавшего, необходимо срочно осуществить интубацию трахеи, а в случае невозможности ее выполнения — коникотомию.

Похожие статьи:

zubodont.ru

этиология, патогенез и клинические проявления.

ТОП 10:

Особенности атопических болезней и синдромов:

-характерна наследственность

-у людей с атопиями ↑ уровень IgE

-сильно ↓ содержание IgA (защитные антитела)

-50% атопий – семейные заболевания

-характерно наличие «входных ворот»(кожа и слизистые)

Аллергены – пыльца растений, эфирные масла, пыль, пищевые продукты, лекарственные вещества. Антитела – IgE.

Реакция образования комплекса а-а развивается по I типу в коже и слизистых, при этом АТ фиксируются на тучных кл.

Бронхиальная астма —это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 3 % населения земного шара. Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) бронхиальную астму и инфекционно- аллергическую. Атопическая бронхиальная астмаобусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные химические соединения и др.). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астматесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония и др.). Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей (вирусы, бактерии, грибы и др.).

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значительная роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасположенности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения (I — IV типов), причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, являются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности. Среди разнообразных методов лечения этого заболевания можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Крапивница м.б. и неаллергического генеза (псевдоаллергия), если освобождение медиаторов, вызывающих повышение сосудистой проницаемости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей ткани под влиянием медиаторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реагиновый механизм, однако крапивница. может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) и иммунокомплексному (при введении пенициллина, антитоксических сывороток).

Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, руках, туловище, ягодицах). Возможны высыпания на слизистых оболочках. Острая крапивница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомоганием. В случае стойкого характера высыпаний (более 5— 6 нед) или их рецидивирования крапивница переходит в хроническую фазу, которая характеризуется волнообразным течением. Дифференциально-диагностическим критерием аллергической формы крапивницы, отличающим ее от псевдоаллергической, являются кожные пробы, элиминационная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при аллергической форме).

Лечение крапивницы определяется при- чиной и патогенетическими механизмами заболевания. Наиболее эффективными являются элиминация из организма больного аллергенов (проводится в условиях стационара) и проведение специфической гипосенсибилизации (в фазе ремиссии). В острый период назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, угрожающего асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых случаях — наложение трахеостомы. При крапивнице, осложняющейся анафилактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При хронической крапивнице важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

Отек Квинке(ангионевротический отек) — четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергическим и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веществами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.

Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области гортани, поскольку, затрудняя дыхание, он может привести к гибели больного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс может распространяться на серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).

В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистаминные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероидные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима незамедлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического характера в основном благоприятный.



infopedia.su

симптомы, лечение, первая и неотложная помощь, фото

Новикова Анна

Отек Квинке у детей и взрослых — симптомы, лечение и первая помощь при заболеванииСреди множества проявлений аллергических реакций в организме человека, наиболее опасным является аллергический отек Квинке. Характеризуется избыточным скоплением межтканевой жидкости в дерме, подкожной основе (жировой клетчатке) и слизистой оболочке. Отличается острой стремительной реакцией организма в ответ на внедрение различного рода раздражителя иммунного и не иммунного фактора.

Содержание страницы:

Описание болезни отек Квинке у детей и взрослых

В современной медицине выделяют две формы проявления отека Квинке, сходные лишь внешними проявлениями:

  1. ангионевротическая,
  2. аллергическая

Частым проявлением заболевания является реакция при сенсибилизации организма, когда повышенная реакция организма связана с уже знакомым ему аллергеном.

Повторное влияние, провоцирующего аллергена, может проявиться мгновенной реакцией и вызвать отек агнионеврической формы. Схожесть клинических проявлений часто ведет к ошибочному диагнозу, следствием которого становятся необратимые осложненные процессы, так как лечебная терапия, при разной отечности, значительно разнится.

Согласно международной статистической классификации болезней и патологий, отек Квинке обозначен кодом – МКБ 10 с информацией о диагнозе:

  • Описание болезни отек Квинке у детей и взрослыхD84.1, обусловленным дефектом в системе клеточных компонентов (комплемента). Немедленную болезненную реакцию вызывают мощные выбросы белковых клеточных компонентов при участии реагинов (иммуноглобулин «Е»), содержащихся в клеточной структуре и отвечающий за связывание (адсорбцию) чужеродных антигенов, изначально призванный обеспечивать иммунную защиту человека. В перечне нозологических групп, такая патология относится к наследственной форме ангионевротического отека.
  • T78.3. Данный код обусловлен проявлением ангионевротического отека, вследствие патологических реакций на продукты и внешние раздражители.

Отличить и провести дифференцировку этих различных по форме проявлений, возможно лишь при помощи специальной диагностики.

Причины и симптомы болезни

Наследственная форма

Наследственная форма ангионевротического отека КвинкеНаследственная форма ангионевротического отека Квинке относится к заболеваниям хронического генеза. Характеризуется врожденной формой иммунодефицита обусловленного генным дефектом, вследствие семейной наследственности. Чаще всего, проявляется после различных травм (ушибов, растиранием кожи одеждой, радикальных вмешательств). Спровоцировать обострение могут различные факторы:

  1. чрезмерные нагрузки физического, либо эмоционального характера;
  2. влияние сильного холода на организм;
  3. инфекции и контрацептивы;
  4. дисбаланс гормонального фона и беременность.

Признаки проявления выражаются ангионеврической отечностью дермы кожи или ее рыхлой клетчатки, верхнего слизистого слоя в дыхательных путях, в тканях ЖКТ, в зоне мочеполовой и генитальной системе, без проявления зуда.

Патология аллергической формы

Отек Квинке у детей и взрослых в результате аллергического влияния, является реакцией повышенной чувствительности немедленного типа, вследствие внедрения любого типа аллергена, провоцирующего повышение гистогематического и транскапиллярного обмена, вызванного повышенной секрецией биологических нейромедиаторов, вызывающих отечность тканевых структур.

Такими аллергенами могут служить:

  • Яд насекомыхлекарственные препараты;
  • яд насекомых и пищевые продукты;
  • воздействие солнца и холода.
  • В фактор риска попадают пациенты:
  • с заболеваниями, вызванными вирусными инфекциями и глистными инвазиями;
  • с наличием патологий во внутренних системах и органах.

Именно такое обширное количество провокационных пусковых триггеров, вызывающих у детей и взрослых отек Квинке, является серьезной угрозой не только здоровью, ни и жизни. Ведь никто не сможет предвидеть заранее, на какой аллерген будет следующая аллергическая реакция.

Признаки проявления

При аллергической форме, болезнь имеет острый и внезапный характер. Стремительно отекают – рыхлая клетчатка тканей губ, веки и ладони, кожа головы и мошонки, внутренняя часть ушей и ткани языка. Последний факт может вызвать удушье, так как язык распухает до такой степени, что может не вмещаться в ротовой полости.

Большой риск удушья возникает при отечности тканей гортани или шеи. Симптоматика выражена:

  • Признаки проявления аллергического отека Квинкехрипотой и голосовой осиплостью;
  • свистящим дыханием и непрерывным покашливанием;
  • симптомом цианоза (синюшность) лица;
  • обильным потоотделением.

Отечность может варьировать в различных промежутках времени – минуты, часы, даже дни. Способна бесследно исчезать или сохранять припухлость при частых повторах. Огромное значение имеет экстренная неотложная помощь при отеке Квинке с поражением гортани, так как данная патология чревата летальным исходом.

Отеки слизистого слоя ЖКТ проявляются в сопровождении абдоминального синдрома – жидкого стула и рвотного рефлекса, проявлением расстройства стула с желчной примесью и застойной рвотой с примесями пищи, болевой симптоматикой.

Аллергический отек Квинке, поражающий ткани внутреннего уха проявляется сложным течением. Опасность аллергического отека Квинке, может быть обусловлена подключением к патологическому процессу мозговых оболочек:

  • Аллергический отек Квинке, поражающий ткани внутреннего уха проявляется сложным течениемотмечается опухание век и губ;
  • появляются симптомы интоксикации, выраженные тошнотой и рвотой;
  • менингеальными признаками, заторможенностью и головными болями;
  • нарушением зрительных функций.

Такая форма болезни часто сопровождается воспалением придаточных пазух и слизистых тканей носа (синусит и ринит) или проявлением бронхиальной астмы. Возможны осложнения в виде:

  1. проявлений экспираторного удушья;
  2. мышечных спазм и судорог;
  3. летального исхода.
Первая и неотложная помощь при отеке Квинке

Так как заболевание характеризуется внезапным поражением, первая помощь при отеке Квинка может сыграть существенную роль в дальнейшем состоянии пациента, до приезда парамедиков.

  1. Кларитин при отеке КвинкеПо возможности,следует выяснить источник провокации, вызвавший патологию. При наличии раздражителя в продуктах питания, следует нейтрализовать его действие энтеросорбентами – можно дать Активный уголь, Энтеросгель или лекарственные средства антигистаминной группы, в виде Кларитина, Диазолина, Димедрола, Телфаста и т.д.
  2. При контакте с аллергеном, вызвавшим реакцию вследствие укуса насекомого, следует извлечь жало, если оно осталось в теле, приложить холодный компресс, либо смазать любым спиртосодержащим раствором. Такая мера предусмотрена только при реакции на укус насекомых, так как спиртосодержащие растворы сами по себе являются раздражающим фактором. При других ситуациях – принесут больше вреда, чем пользы.
  3. При внедрении аллергена дыхательным путем, следует снизить тонус в сосудистых стенках. Для этого используют капли в нос вазодилатирующих (сосудорасширяющих) препаратов.
  4. Необходимо обеспечить свободный доступ свежего кислорода и обильного питья.
  5. Подкожные инъекции (2 мл) 0.1% раствора адреналина или 3% раствор препарата преднизолона (2 мг/кг) вводятся при стремительном развитии отека Квинке в тканях гортани.

Даже если удастся снять отечность самостоятельно, данное проявление патологии является весомым фактором для обращения за квалифицированной помощью. Консультативный прием у специалиста поможет составить план эффективного лечения, получить необходимые рекомендации аллергикам и составить список необходимых медикаментов, которые всегда должны находиться в домашней аптечке.

Диагностические методики

Основа диагностики – клиника заболевания и динамика симптомов с начала болезни (анамнез). Выявление провокационного агента осуществляется путем специальных специфических проб – попеременным введением различных провокационных агентов. Только симптоматика абдоминального характера, при отеках Квинке требует:

  • Диагностикаисследования показателей крови, которые при различных обстоятельствах отмечают: увеличение юных нейтрофилов, уровня лимфоцитов, либо увеличения количества белых кровяных клеток;
  • фиберглассовый тест – позволяет дифференцировать истинный аллергический процесс от псевдоаллергии, методом искусственного провоцирования аллергена;
  • эзофагогастроскопического исследования, определяющего состояние органов ЖК системы.

Такой диагностический подход дает четкую картину заболевания и помогает определить наиболее эффективную лечебную тактику.

Лечение

Основной лечения аллергического отека Квинке является – комплексный подход.

  • Лечения аллергического отека КвинкеПри остром течении болезни, обусловленной отечностью тканей дыхательной системы, предусмотрены экстренные меры по купированию острого процесса. При необходимости накладывается трахеостома.
  • Лабораторное подтверждение диагноза дает основание для применения симптоматической терапии. Используются — анксиолитические и седативные средства, стероидные гормоны, антигистаминные и иммуностимулирующие препараты.
  • В качестве рекомендаций, назначается режим голода, прием солевых слабительных и очистительные процедуры кишечника (клизмы), прием сорбентов.
  • Пациентам с наследственной формой ангионевротического отека категорически запрещено занятие спортом. Противопоказана тяжелая физическая и травмоопасная работа. Любые хирургические вмешательства должны проводиться только в стационаре.

Сравнительно новая методика в лечении аллергических отеков – аутолимфоцитотерапия. Цель аутолимфоцитотерапии — восстановление функциональных свойств иммунитета и уменьшение сенсибилизации к аллергенам. Выделенные лимфоциты из клеток венозной крови вводятся подкожным методом в боковую область плеча. Таким образом, аллергия лечится собственными клетками пациента.

Аутолимфоцитотерапия при лечении аллергииДозировка аутовакцины и составление схемы лечебного процесса подбираются индивидуально, в зависимости от сложности патологического процесса. Обычный лечебный курс состоит из восьми процедур с промежутком в 4-6 дней. Доза аутовакцины увеличивается с каждым сеансом. Восстановление иммунитета происходит постепенно. Так же постепенно отменяется поддерживающая симптоматическая терапия. По истечении двух месяцев расширяется гипоаллергенный рацион.

Эффективность аутолимфоцитотерапии зависит от индивидуальных особенностей иммунитета пациента и от четкого выполнения всех рекомендаций аллерголога в лечебном периоде и в период реабилитации. Применение комплексной методики лечения позволяет отменить поддерживающую терапию и отменить строгую диету у 98 пациентов из 100.

Лечение заболевания народными средствами несостоятельно. Может проводиться в качестве поддерживающей терапии при легкой форме заболевания. Используются травяные компрессы из измельченного травяного сбора, заваренные кипятком – цветков ромашки и календулы, листьев и бутончиков мать-и-мачехи или сухих цветков крапивы. Хотя очень сомнительно, что при внезапном проявлении отека, у пострадавшего в домашней аптечке окажется арсенал из лечебных трав.

Не стоит заниматься само диагностикой и самолечением. Лишь квалифицированный врач способен облегчить состояние пациента.

netderm.ru


Смотрите также