Патогенез бронхиальной обструкции при бронхиальной астме. Обструкция при астме


Патогенез бронхиальной обструкции при бронхиальной астме

Механизм обструкции воздухопроводящих путей

Важнейшие медиаторы, вызывающие бронхиальную обструкцию

Спазм гладкомышечных клеток бронхов

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, тромбоксан А2

Гиперсекреция слизи и увеличение сосудистой проницаемости

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, брадикинин, оксид азота, гепаран-сульфат и дерматан-сульфат, матриксные металлопротеиназы, компоненты комплемента

Воспаление и ремоделирование бронхиального дерева

Вышеуказанные медиаторы; хемокины; цитокины; факторы роста, компоненты комплемента

Важная роль в патогенезе бронхоспазма при бронхиальной астме принадлежит также повышению влияния блуджающего нерва, из окончаний которого выделяется ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей сокращаются.

Рассмотрим одну из часто встречающихся разновидностей эндогенной (идиосинкратичсекой) бронхиальной астмы  «аспириновую» астма, бронхоспазм при которой провоцирует прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. Эти вещества ингибируют циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой кислоты протекает преимущественно по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная астма часто сочетается с полипозом носа и хроническим синуситом.

В момент приступа бронхиальной астмы изменения механики дыхания и газообмена подобны таковым при ХОБЛ, описанным ранее. При повторяющихся и плохо купирующихся приступах бронхиальной астмы может развиться ее тяжелое осложнение – астматический статус. Он характеризуется расстройством вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитием тяжелой дыхательной недостаточности с возникновением гипоксемии и/или гиперкапнии и острого дыхательного ацидоза. При отсутствии адекватного лечения астматический статус может привести к гибели пациента.

Патофизиологическое обоснование подходов к лечению бронхиальной астмы

Для достижения основных целей лечения бронхиальной астмы – предупреждения или быстрого купирования приступов, а также контроля воспаления и предупреждения ремоделирования воздухопроводящих путей используются следующие основные группы лекарственных препаратов:

  1. Бронходилататоры

А. Агонисты β2-адренергических рецепторов

Б. Антихолинергические препараты

В. Производные метилксантинов

Г. Препараты, вмешивающиеся в процессы метаболизма или механизмы действия лейкотриенов.

  1. Препараты, подавляющие интенсивность воспаления в воздухопроводящих путях

А. Глюкокортикостероиды

Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток

В. Препараты, использующиеся для иммунотерапии.

Важнейший механизм действия агонистов β2-адренергических рецепторов, которые используются преимущественно в виде аэрозолей (албутерол, формотерол, сальметерол) для купирования приступа бронхоспазма, заключается в активации аденилатциклазы гладкомышечных клеток бронхов, накоплении в них цАМФ, с последующей активацией калиевых каналов и уменьшением содержания ионизированного Са2+ в этих клетках с расслаблением мускулатуры бронхов. Анихолинергические препараты (ипратропиум, окситропиум), являются селективными антагонистами М1 и М3 холинорецепторов, предупреждают бронхоконстрикцию, опосредованную гистамином, и вызывают расслабление гладкомышечных клеток воздухопроводящих путей. Эти препараты также применяются ингаляционно в виде аэрозолей. Производные метилксантинов (теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток бронхов. В результате замедляется деградация цАМФ, его концентрация в гладкомышечных клетках бронхов возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная бронходилатация. Основными группами препараты, воздействующих на образование и действие лейкотриенов, являются ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Рис. 3. Механизмы действия препаратов, влияющих на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти препараты применяются как в виде ингаляционных аэрозолей, так и per os.

В настоящее время продолжается поиск новых эффективных бронходилататоров. С этой целью предлагается использовать вазоинтестинальный пептид, предсердный натрийуретический пептид, а также аналоги простагландина Е.

Препараты, влияющие на активность клеток иммунной системы и контролирующие воспаление, оказывают долгосрочные эффекты. Глюкокортикостероиды, в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, назначаются либо в виде ингаляционных аэрозолей, либо per os, а при лечении астматического статуса – парентерально. Глюкокортикостероиды оказывают как геномное, так и быстрое негеномное действие на клетки воздухопроводящих путей и клетки иммунной системы, изменяя их фенотипические свойства. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия) блокируют хлорные каналы этих клеток, препятствуют поступлению в них ионов Са2+ и тем самым предотвращают дегрануляцию тучных клеток. Эти препараты не используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Для стабилизации мембран тучных клеток может в последнее время предлагают применять селективные антагонисты рецепторов аденозина.

При лечении атопической бронхиальной астмы целесообразно установить вид аллергена и провести специфической гипосенсибилизацию. Однако выполнить это не всегда представляется возможным. Поэтому продолжаются поиски новых средств иммунокорригирующей терапии бронхиальной астмы. В частности, созданы лекарственные препараты, препятствующие связыванию иммуноглобулинов Е с соответствующими высокоаффинными рецепторами на поверхности тучных клеток (моноклональные антитела против IgE – омализумаб). Изучается эффективность растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4, который стимулирует выработку В-лимфоцитами IgE. Исследуется также эффективность моноклональных антител против ИЛ-13 и ФНО-. Перспективным в лечении бронхиальной астмы является использование антагонистов рецепторов хемокинов ССR. Это позволяет ограничить миграцию эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалении, в бронхиальное дерево, и предупредить активацию этих клеток.

studfiles.net

Адекватная помощь при астме поможет избежать серьезных последствий

помощь при астме

Помните песню Владимира Высоцкого “Баллада о любви”? там есть такая строчка “Я дышу, а значит я люблю, я люблю, а значит я живу” И если упустить лирику, то останется житейская неизбежность – я дышу, а значит я живу. Но когда у человека по каким-либо причинам появляются проблемы с дыханием, а каждый вход и выдох приносят мучения – это просто беда. Такое состояние часто наблюдается при астматических заболеваниях дыхательной системы. А потому помощь при астме должна быть качественной и незамедлительной.

Содержание

Как изучали бронхиальную астму

помощь при астме

Бронхиальная астма – очень серьезное заболевание. История ее изучения восходит еще ко временам Древней Греции. Даже в трактатах Гиппократа содержатся описательные сведения о дыхательной недостаточности. Именно этот древнегреческий ученый выделил три вида астмы, как заболевания, связанного с угнетением дыхания:

  • диспноэ – легкая форма недостаточности функции дыхательной системы
  • астма – тяжелая форма, характеризующаяся приступообразным течением
  • ортопноэ – очень тяжелая форма недостаточности дыхания, особенно в положении лежа, могущая привести к летальному исходу

Разделение астмы на две видовых формы было сделано в I веке нашей эры древнеримский медик Аретей Каппадокийский. Именно он сделал вывод о том, что ортопноэ – это недостаточность дыхания, связанная с сердечными заболеваниями, так называемая сердечная астма. А приступообразный вид этой болезни – это бронхиальная астма и она связана именно с болезнью легких, в частности, бронхов.

Версию о том, что такое заболевание дыхательной системы может быть связано с аллергией, впервые выдвинул бельгийский врач-физиолог Ян Баптиста ван Гельмонт, живший в конце XVI – начале XVII веков. Он впервые объединил приступы удушья и дерматиты, возникающие на фоне “запаха жареной рыбы” или же излишней пыли в воздухе. И именно он разделили бронхиальную астму на две формы: с отхаркиванием мокроты – влажную форму и сухую форму.

Но до начала 20 века бронхиальной астме, как отдельному заболеванию, уделялось очень мало внимания. Врачи считали правильным лечить именно симптомы – кашель, удушье, а не искать и устранять причину их возникновения. Лишь русские ученые Манойлов и Голубев выдвинули предположение о том, что астма по своей сути – аллергическая реакция организма на определенные виды веществ. А 1968 году советскими учеными П.К. Булатовым и А.Д. Адо бронхиальная астма была систематизирована по причинам появления.

Что такое обструкция бронхов?

помощь при астме

Бронхиальная астма определяется учеными всего мира, как воспалительное заболевание с обструкцией легких, вызванной воздействием некоторых факторов на клетки и механизмы, протекающие в дыхательной системе. Это состояние бывает обратимым или спонтанно или же под воздействием лекарственных препаратов и качественного лечения. Слово “обструкция” обозначает засорение, непроходимость. По отношению в бронхиальной астме обструкция бронхов означает сужение их просвета, что вызывает затруднение дыхания. Чем же она вызывается? Причина развития обструкции бронхов, бронхиальной астмы – определенные механизмы, неспецифические или  специфические. Специфические механизмы – иммунологические нарушения, связанные с повышенной реакцией и аллергией на определенные вещества, называемые аллергенами. Спазм бронхов получается в результате:

  • скопления слизи – слизистых пробок
  • изменения тканей бронхов – истончения их стенок
  • спазма мускулатуры бронхов

Признаки астмы

помощь при астме

Предположить развитие бронхиальной астмы можно по следующим признакам:

  • хрипы со свистом
  • кашель
  • одышка
  • чувство заложенности в грудной клетке

Так же на установление диагноза влияет периодичности этих признаков, проявляющаяся или же при контакте больного с определенными веществами, или же сезонность заболевания. Причиной астмы может быть даже физическое усилие. Так же к бронхиальным признакам могут присоединяться насморк, крапивница, слезотечение и т.п.

Помощь при астме

помощь при астме

В чем суть первой помощи при астматическом приступе? заставить легкие работать. Для этого нужно снять обструкцию бронхов, постараться помочь организму работать так как нужно. Сделать это поможет:

  • правильное положение тела – сидя или стоя с дополнительной опорой руками о стол или спинку стула
  • горячие ножные и ручные ванночки
  • горчичники
  • прием специальных лекарственных средств, назначенных лечащим врачом

Если приступ сильный и применением подручных средств его не снять, у больного начинается асфиксия, то необходимо в срочном порядке вызвать бригаду скорой помощи. Лечение бронхиальной астмы проводится специальными лекарственными препаратами, подбирает которые лечащий врач с учетом причин и течения заболевания, а так же общего состояния организма и сопутствующих болезней.

Берегите себя и будьте здоровы!

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

doctoram.net

Патогенез бронхиальной обструкции при бронхиальной астме

Механизм обструкции воздухопроводящих путей

Важнейшие медиаторы, вызывающие бронхиальную обструкцию

Спазм гладкомышечных клеток бронхов

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, тромбоксан А2

Гиперсекреция слизи и увеличение сосудистой проницаемости

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, брадикинин, оксид азота, гепаран-сульфат и дерматан-сульфат, матриксные металлопротеиназы, компоненты комплемента

Воспаление и ремоделирование бронхиального дерева

Вышеуказанные медиаторы; хемокины; цитокины; факторы роста, компоненты комплемента

Важная роль в патогенезе бронхоспазма при бронхиальной астме принадлежит также повышению влияния блуджающего нерва, из окончаний которого выделяется ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей сокращаются.

Рассмотрим одну из часто встречающихся разновидностей эндогенной (идиосинкратичсекой) бронхиальной астмы  «аспириновую» астма, бронхоспазм при которой провоцирует прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. Эти вещества ингибируют циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой кислоты протекает преимущественно по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная астма часто сочетается с полипозом носа и хроническим синуситом.

В момент приступа бронхиальной астмы изменения механики дыхания и газообмена подобны таковым при ХОБЛ, описанным ранее. При повторяющихся и плохо купирующихся приступах бронхиальной астмы может развиться ее тяжелое осложнение – астматический статус. Он характеризуется расстройством вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитием тяжелой дыхательной недостаточности с возникновением гипоксемии и/или гиперкапнии и острого дыхательного ацидоза. При отсутствии адекватного лечения астматический статус может привести к гибели пациента.

Патофизиологическое обоснование подходов к лечению бронхиальной астмы

Для достижения основных целей лечения бронхиальной астмы – предупреждения или быстрого купирования приступов, а также контроля воспаления и предупреждения ремоделирования воздухопроводящих путей используются следующие основные группы лекарственных препаратов:

  1. Бронходилататоры

А. Агонисты β2-адренергических рецепторов

Б. Антихолинергические препараты

В. Производные метилксантинов

Г. Препараты, вмешивающиеся в процессы метаболизма или механизмы действия лейкотриенов.

  1. Препараты, подавляющие интенсивность воспаления в воздухопроводящих путях

А. Глюкокортикостероиды

Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток

В. Препараты, использующиеся для иммунотерапии.

Важнейший механизм действия агонистов β2-адренергических рецепторов, которые используются преимущественно в виде аэрозолей (албутерол, формотерол, сальметерол) для купирования приступа бронхоспазма, заключается в активации аденилатциклазы гладкомышечных клеток бронхов, накоплении в них цАМФ, с последующей активацией калиевых каналов и уменьшением содержания ионизированного Са2+ в этих клетках с расслаблением мускулатуры бронхов. Анихолинергические препараты (ипратропиум, окситропиум), являются селективными антагонистами М1 и М3 холинорецепторов, предупреждают бронхоконстрикцию, опосредованную гистамином, и вызывают расслабление гладкомышечных клеток воздухопроводящих путей. Эти препараты также применяются ингаляционно в виде аэрозолей. Производные метилксантинов (теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток бронхов. В результате замедляется деградация цАМФ, его концентрация в гладкомышечных клетках бронхов возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная бронходилатация. Основными группами препараты, воздействующих на образование и действие лейкотриенов, являются ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Рис. 3. Механизмы действия препаратов, влияющих на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти препараты применяются как в виде ингаляционных аэрозолей, так и per os.

В настоящее время продолжается поиск новых эффективных бронходилататоров. С этой целью предлагается использовать вазоинтестинальный пептид, предсердный натрийуретический пептид, а также аналоги простагландина Е.

Препараты, влияющие на активность клеток иммунной системы и контролирующие воспаление, оказывают долгосрочные эффекты. Глюкокортикостероиды, в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, назначаются либо в виде ингаляционных аэрозолей, либо per os, а при лечении астматического статуса – парентерально. Глюкокортикостероиды оказывают как геномное, так и быстрое негеномное действие на клетки воздухопроводящих путей и клетки иммунной системы, изменяя их фенотипические свойства. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия) блокируют хлорные каналы этих клеток, препятствуют поступлению в них ионов Са2+ и тем самым предотвращают дегрануляцию тучных клеток. Эти препараты не используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Для стабилизации мембран тучных клеток может в последнее время предлагают применять селективные антагонисты рецепторов аденозина.

При лечении атопической бронхиальной астмы целесообразно установить вид аллергена и провести специфической гипосенсибилизацию. Однако выполнить это не всегда представляется возможным. Поэтому продолжаются поиски новых средств иммунокорригирующей терапии бронхиальной астмы. В частности, созданы лекарственные препараты, препятствующие связыванию иммуноглобулинов Е с соответствующими высокоаффинными рецепторами на поверхности тучных клеток (моноклональные антитела против IgE – омализумаб). Изучается эффективность растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4, который стимулирует выработку В-лимфоцитами IgE. Исследуется также эффективность моноклональных антител против ИЛ-13 и ФНО-. Перспективным в лечении бронхиальной астмы является использование антагонистов рецепторов хемокинов ССR. Это позволяет ограничить миграцию эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалении, в бронхиальное дерево, и предупредить активацию этих клеток.

studfiles.net


Смотрите также