Приступ бронхиальной астмы: механизм, причины и симптомы. Механизм удушья при бронхиальной астме


2.4. Клиника приступа удушья при астме

Приступ удушья у больного бронхиальной астмой ( БА) нередко возникает в ночное время или рано утром. У некоторых больных перед приступом удушья появляются предвестники- головная боль,вазомоторный ринит,чувство стеснения в груди, зуд и др.Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель.Затем присоединяется затруднение дыхания,выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым,

шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы). Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичная ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаки эмфиземы легких -вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус – как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Последний выделяют также и как особую (изначально тяжело протекающую ) форму астмы (согласно современной классификации). 2.4. 1. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Астматический статус характеризуется, с одной стороны, нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой – снижением эффективности бронхорасширяющих средств.

Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функциональной блокадой бета- адренергических рецепторов, синдромом отмены кортикостероидов или воспалительной обструкцией бронхов инфекционного или аллергического генеза (в том числе после приема лекарственных средств), подавлением кашлевого рефлекса (избыточное употребление снотворных и седативных средств, препаратов типа кодеина,морфина). Особенно часто возникновение данного синдрома острой дыхательной недостаточности связывают с безконтрольным избыточным приемом симпатомиметиков, когда возникает обратный эффект – “cимптом рикошета” – обструкция бронхов, возникающая вследствие образования метаболитов катехоламинов, вызывающих перераздражение бетта –рецепторов бронхиальных артерий, что приводит к их парезу и отеку слизистой бронхов, а также появляется бронхоконстрикция; данный феномен называется “ синдромом закрытия легких” или “locked lung syndrome, “ рентгенологически это проявляется “эффектом затемнения легких”.Усугбляет блокаду бетта-2-адренорецепторов дефицит глюкокортикоидов. Указанные патогенетические механизмы свойственны так называемому медленно развивающемуся астматическому статусу ( АС).

Кроме того возможно возникновение немедленно развивающегося АС- анафилактического статуса,вследствие гиперэргической анафилактической реакции с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления,что приводит к тотальному бронхоспазму,асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Еще один патогенетический вариант АС- анафилактоидный АС-связан с рефлекторным бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими,физическими раздражителями (холодный воздух,резкие запахи и т.д.), либо с прямым гистамин освобождающим действием различных раздражителей неиммунной природы, под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами. Клинические симптомы астматического статуса:

1 стадия (стадия относительной компенсации ,сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические проявления: 1.Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступный период дыхание полностью не восстанавливается.2. Приступообразный, мучительный сухой кашель с трудно отделяемой мокротой. 3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в мин.) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.4.На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.5.Выраженный цианоз и бледность кожных покровов и видимых слистых оболочек. 6.При перкуссии легких – коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно – мозаичное дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.7.Со стороны сердечно сосудистой системы: тахикардия до 120 в минуту, аритмия, боли в области сердца; АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.8.Признаки нарушения функции центральной нервной системы – раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

Лабораторные данные: 1.ОАК: полицитемия.2.БАК: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида,сиаловых кислот.3.Изучение газового состава крови :умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 – 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаО2 – 35-45 мм рт. ст.).

Инструментальные исследования: ЭКГ – признаки перегрузки правого предсердия,правого желудочка,отклонение электрической оси сердца вправо.

II стадия (стадия декомпенсации, “ немого легкого “, прогрессирующие вентиляционные нарушения).

Основные клинические проявления: 1.Крайне тяжелое состояние больного.2.Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.3.Положение вынужденное, ортопноэ.4.Мелкие вены набухшие.5.Кожные покровы бледно-серые, влажные.6.Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.7.При аускультации легких – над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы ( “ немое легкое “, обтурация бронхиол и бронхов ), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.8.Сердечно-сосудистая система – пульс частый ( до 140 в мин.), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипертензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные: 1.ОАК и БАК: данные те же, что и при 1 стадии АС.2.Исследование газового состава крови – выраженная артериальная гипоксемия ( РаО2 – 50-60 мм рт. ст.).3.Исследование кислотно-щелочного равновесия – респираторный ацидоз.

Инструментальные данные: ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III cтадия АС ( стадия гипоксической и гиперкапнической комы).

Основные клинические симптомы: 1.Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.3.Разлитой диффузный “ красный цианоз “, холодный пот.3.Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное ( возможно дыхание Чейна-Стокса).4.При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.5.Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные: 1.ОАК и БАК те же. Значительное увеличение гематокрита.2.Тяжелая артериальная гипоксемия ( РаО2 – 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния ( Ра СО2 – 80-90 мм рт. ст.).3.Исследование кислотно-щелочного равновесия – метаболический ацидоз.

2.5. КЛАССИФИКАЦИЯ

В последнее время главными стали две тенденции в кпассификации больных астмой: по этиологическому принципу, с одной стороны, и по степени выраженности и характеру бронхиальной обструкции с другой. Первый подход предусматривает разделение больных на группу с известными экзогенными этиологическими факторами - экзогенная

астма и группу с неясными эндогенными факторами - эндогенная астма. При этом необходимо иметь ввиду, что обнаруженные недавно взаимосвязи между сывороточным иммуноглобулином Е – Ig E и заболеваемостью астмой во всех возрастных группах, в том числе и у пациентов с эндогенной формой заболевания, вполне может означать, что

все формы астмы связаны с воспалительной реакцией слизистой оболочки на антигены окружающей или внутренней среды. Выявление у больных первой группы этиологического внешнего фактора позволяет осуществлять элиминацию его и целенаправленно проводить специфическую иммунотерапию Важно также определить внешний фактор с точки зрения оценки его "индукторной" или "триггерной" роли в патологическом процессе. Как уже отмечалось, экзогенные индукторы вызывают воспаление в дыхательных путях и связанные с ним обструкцию и гиперреактивность бронхов. Триггеры провоцируют обострения астмы и развитие острой бронхоконстрикции, например, приступы удушья. Такая характеристика экзогенных факторов заболевания заставляет обратить особое внимание на противовоспалительную терапию, а не ограничиваться назначением средств, временно устраняющих бронхоспазм и другие механизмы бронхиальной обструкции. Роль эндогенных причин астмы остается недостаточно изученной. Преимущественно этиологический принцип оценки бронхиальной астмы нашел отражение в Международной Классификации Болезней, Х пересмотр- /МКБ - 10/, подготовленной Всемирной Организацией Здравоохранения,Женева, 1992 -/Таблица 1/.

Таблица 1

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Х ПЕРЕСМОТР МКБ-10

Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1992

J 45. АСТМА

J 45.0 ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой

Атопическая астма

Экзогенная аллергическая астма

Сенная лихорадка с астмой

J 45.1 НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА

Идиосинкразическая астма

Эндогенная неаллергическая астма

J 45.8 СМЕШАННАЯ АСТМА

J 45.9 НЕУТОЧНЕННАЯ АСТМА

Астматический бронхит

Поздно возникшая астма

J 46. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Острая тяжелая астма

Использование этой классификации на практике при формулировке диагноза позволит прийти к согласованным оценкам при характеристике больных и иметь более точную статистическую отчетность. Опыт применения в нашей стране подобных, подготовленных группами экспертов ВОЗ международных классификаций по другим нозологическим формам /ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, легочное сердце и др./ показывает перспективность такого подхода.

В соответствии с МКБ-10 астма подразделяется на: преимущественно аллергическую /как правило, связанную с установленным внешним аллергеном/, неаллергическую /в том числе идиосинкразическую, т.е. связанную с внешними факторами неаллергенной природы/ и эндогенную, т.е. связанную с неустановленными внутренними факторами, смешанную,

при наличии признаков первых двух форм и неуточненную. В отдельную рубрику выделена наиболее тяжелая форма бронхиальной астмы астматический статус, что по-видимому связано с особенностями его клинических проявлений и лечебной тактикой при этом состоянии, требующих немедленной госпитализации больного в отделение

интенсивной терапии.

Следует отметить, что широко распространенные в нашей стране представления об инфекционной аллергии или инфекционной зависимости как факторе, характеризующем определенную группу больных астмой, не нашли отражения ни в Докладе о Международном Консенсусе по диагностике и лечению астмы, ни в МКБ-10.

Второй принцип оценки больных астмой - классификация по степени тяжести. Он важен прежде всего для выбора тактики лечения. При этом имеется в виду оценка тяжести на момент данного обострения болезни, хотя для характеристики астмы тяжелого течения безусловно имеют значение указания в анамнезе на перенесенные ранее угрожающие жизни тяжелые обострения /астматические статусы/, частые госпитализации в течение предшествовавшего года, малую эффективность проводимого лечения и др. Эти сведения позволяют своевременно и более правильно оценить тяжесть течения астмы на момент данного обострения, поскольку составляют группу факторов, повышающих риск быстрого ухудшениясостояния и летального исхода.

Классификация больных астмой по тяжести предусматривает 4 степени течения астмы: легкое эпизодическое, легкое персистирующее, средней тяжести и тяжелое течение. При этом обязательно учитываются:

*Клинические признаки, характеризующие частоту, выраженность и время возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая и приступы удушья,

• Результаты объективного исследования ПОС выд. и ОФВ 1 /отклонения величин от должных в процентах и разброс показателей в течение суток/;

• Характер и объем применяемой терапии, требующейся для установления и поддержания контроля заболевания,

Необходимо иметь ввиду, что появление хотя бы одного признака, соответствующего следующей более тяжелой ступени, должно заставить лечащего врача расценивать больного как относящегося к этой, следующей по тяжести группе.

Оценка астмы по степени тяжести является особенно важной, поскольку основу тактики лечения больных составляет так называемый ступенчатый подход, в соответствии с которым уровень терапии должен повышаться, если увеличивается тяжесть болезни, и наоборот.

Согласно распространенному мнению, частое появление эпизодов усиления симптомов астмы на фоне постоянного лечения является следствием неадекватно проводимой терапии. Поэтому идеальным является поддержание постоянного контроля заболевания и недопущение обострений. Поскольку в реальной жизни чаще всего наблюдается волнообразное течение астмы, целесообразно учитывать в классификации больных по тяжести 4 фазы течения заболевания: фазу обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии /более 2 лет/.

Клинические симптомы и лабораторные данные, характеризующие первые три фазы, достаточно подробно излагаются во многих монографиях, руководствах и практических пособиях для врачей. Последняя характеристика - фаза стабильной ремиссии относится к тем больным с документально подтвержденным диагнозом /чаще подросткам/, у которых без лечения в течение двух и более лет отсутствуют какие-либо респираторные проявления болезни. Установление в качестве критерия именно двухлетнего срока ремиссии основывается на данных эпидемиологических исследований. Меньшие сроки отсутствия обострений или достижение устойчивого состояния дыхательной системы путем систематического минимального медикаментозного лечения позволяют

рассматривать состояние как фазу ремиссии.

studfiles.net

Механизм возникновения приступов при бронхиальной астме

Mokrota_pri_bronhite

Дыхательные пути похожи на разветвление трубок. Именно через них воздух проходит в легкие. Если вы здоровы, то эти трубки имеют не меняющийся диаметр. Но у больных астмой просвет в трубках то сужается, то расширяется. Помимо этого, он постоянно наполняется слизью, что вызывает сильнейшие приступы удушья и кашля.

Лечение бронхиальной астмы возможно с помощью препаратов, а также с помощью специальных дыхательных упражнений, которые необходимо делать систематически. Если вы устали от приступов и удушья, препараты перестали помогать или спасают всего лишь на пару часов, то единственный способ вылечиться от астмы – дыхательная гимнастика.

По сути бронхиальная астма представляет собой спазм мышц бронхов. Он происходит из-за раздраженных легких и гипервыделения слизи. Движение воздуха по бронхолегочному аппарату замедляется вплоть до полного прекращения – асфиксии. Приступы в конечном итоге иногда приводят к летальному исходу. Читайте более подробно в моей статье о причинах бронхиальной астмы.

Самое ужасное, что приступ не спрашивает, когда ему случиться. Это может произойти в самый неподходящий момент – на совещании, на отдыхе или во время путешествия. Выход, конечно же, есть – везде и всюду возить ингаляторы и сильные препараты. Но это всего лишь подстройка под заболевание. Это не ваш путь. Во всяком случае, мне хочется на это надеяться.

Если вы до сих пор не знаете ответа на вопрос «Как и чем лечить бронхиальную астму?», то я спешу дать вам один дельный совет. Он когда-то в буквальном смысле слова спас мою жизнь. Ни в коем случае не бросайте принимать лекарства и пользоваться ингаляторами – пока что это ваш способ вести полноценную жизнь.

Лечится или нет астма? Да и еще раз да! Но, если у вас запущенный вариант, то путь предстоит длинный и тяжелый. Мой видеокурс по дыхательной гимнастике, направленный на полное исцеление от астмы, поможет лишь в том случае, если вы станете систематически выполнять упражнения и сами поверите в успех. А успех будет, всенепременно!

bez-astmy.ru

Приступ бронхиальной астмы: механизм, причины и симптомы

Бронхиальная астма не возникает внезапно, перед проявлением этого заболевания замечается состояние предастмы.

Главными симптомами этого состояния являются:

Во время приступа замечаются такие явления:

Если отходит мокрота, то ухудшается состояние пациента. При тяжелых случаях болезни, мокрота не отходит или выделяется с трудом из-за повышенной вязкости и густоты.

Симптомы и причины приступов бронхиальной астмы

В этих условиях, возникает острая эмфизема легких.

При перкуссии замечается:

При аускультации определяют:

Длительность приступа: от нескольких минут до нескольких часов (иногда нескольких дней или недель, с маленькими промежутками).

У некоторых пациентов приступы удушья возникают в ночное время под воздействием некоторых аллергенов: бытовых клещей и перьевых подушек.

Также причиной приступа удушья может стать желудочно-кишечный рефлюкс, из-за которого кислое содержимое желудка может попасть в дыхательные пути.

Приступы ночной астмы могут иметь и другое происхождение:

Не всегда течение бронхиальной астмы протекает с выраженными приступами удушья. Известны случаи, когда это заболевание протекает без явных приступов. Вместо этого периодически замечаются:

Концентрация эозинофилов в крови и мокроте - повышенная.

Используя специальные методы можно обнаружить, у больных с бесприступной астмой, нарушение проходимости бронхов и бокаовидноклеточную метаплазию бронхиального эпителия.

Астматический статус

Астматическое состояние (или астматический статус) характеризуется затяжным удушьем, не курирующееся бронхолитиками.

Затяжное удушье обусловлено:

Формы астматического статуса классифицируются на две категории:

Анафилактическое астматическое состояние характеризуется быстрым развитием приступа тяжелого удушья с затрудненным выдохом, чаще всего после приёма лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, антибиотиков).

Приступы, связанные с метаболической формой астматического статуса связаны с блокадой бета-2-адренорецепторов, которая возникает очень часто в результате неправильного лечения пациента симпатомиметиками в начале приступа (передозировка).

Стадии астматического статуса

Астматическое состояние характеризуется в своем развитии тремя стадиями:

После этих стадии может развиваться расстройство функций центральной нервной системы в виде:

www.net-bolezniam.ru


Смотрите также