Механизмы бронхиальной обструкции и терапевтическая тактика при бронхитах у детей. Механизм бронхиальной обструкции при бронхиальной астме


Механизмы бронхиальной обструкции и терапевтическая тактика при бронхитах у детей

Опубликовано в журнале, Педиатрия, Том 89, № 5, 2010

Авторы описывают основные этиопатогенетические механизмы развития бронхообструктивного синдрома на фоне острых, рецидивирующих и хронических бронхитов у детей, в частности значение метаболитов арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены). Главный принцип лечения -снижение активности инфекционно-воспалительного процесса в бронхах. Обсуждаются показания к антибактериальной терапии, в т.ч. топическому антибактериальному препарату фузафунгин, а также значение противовоспалительной терапии (фенспирид гидрохлорид), ингаляционных бронхолитиков и др. Описан многосторонний механизм действия фенспирида гидрохлорида. Авторы приводят результаты исследования эффективности фенспирида гидрохлорида при лечении 57 детей 3-6 лет с рецидивирующим бронхитом и 103 пациентов 3-15 лет с хроническим бронхитом в виде монотерапии и в сочетании с антибиотиками. Показаны высокая эффективность, хорошая переносимость и безопасность фенспирида гидрохлорида, в т. ч. при длительном курсе лечения (до 2 месяцев). Ключевые слова: дети, подростки, бронхиты, бронхообструктивный синдром, противовоспалительная терапия, фенспирид гидрохлорид.

Authors describe main etiopathogenetic mechanisms of bronchial obstruction development in children with acute and chronic bronchitis and, in particular, role of arachidonic acid metabolites (prostaglandins and leukotrienes). Main principle of treatment is to reduce activity of infectious inflammatory process in bronchi. Authors discuss indications to antibiotic therapy, including indications to topical antibiotic fusafungine, and role of anti-inflammatory therapy (Fenspiride hydrochloride), role of inhaled bronchodilators ets. Multiparty mechanism of Fenspiride hydrochloride action is described in details. Authors present results of Fenspiride hydrochloride usage as monotherapy ad in combination with antibiotics in treatment of 57 children aged 3-6 years with recurrent bronchitis and 103 children 3-15 years with chronic bronchitis. The study showed high efficacy, sufficient tolerance and safety of Fenspiride hydrochloride even in cases of prolonged treatment (2 months). Key words: children, adolescents, bronchitis, bronchoobstructibe syndrome, anti-inflammatory therapy, Fenspiride hydrochloride.

Заболевания органов дыхания у детей являются одной из наиболее важных проблем педиатрии и детской пульмонологии. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении, болезни респираторной системы до настоящего времени занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости детей и подростков.

Наряду с высоким уровнем заболеваемости, отмечается увеличение в общей популяции числа рецидивирующих и хронических форм болезней органов дыхания, нередко приводящих к инвалидизации [1, 2]. Высокий уровень распространенности острых респираторных инфекций (ОРИ) среди детей является важной социальной проблемой, решение которой представляет собой одну из основных задач детского здравоохранения. Известно, что дети, часто болеющие ОРИ, составляют группу риска по развитию острых и рецидивирующих бронхитов (РБ), бронхиолитов и формированию хронической бронхолегочной патологии.

Одним из распространенных заболеваний нижних дыхательных путей являются бронхиты, особенно среди детей в возрасте от одного года до 3 лет [3-6]. Заболеваемость бронхитами, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 50%. Этот процент существенно выше (до 50-90%) среди детей, часто болеющих ОРИ, особенно в экологически неблагоприятных регионах, а также при пассивном курении.

Распространенность РБ составляет 16,4 на 1000 детей [6]. Среди часто болеющих детей (по обращаемости) РБ был установлен у 27% [7]. Бронхиты нередко протекают с обструктивным синдромом. По нашим данным, частота выраженных клинических признаков бронхообструкции при РБ составляет 70-80%. Бронхообструктивный синдром чаще наблюдается у детей раннего возраста (20,1%). При этом более чем у половины детей (57,5%) эпизоды обструкции рецидивируют [7]. Повышенная чувствительность рецепторов бронхов к вирусной инфекции может быть связана с предрасположенностью к аллергическим реакциям и гиперреактивностью бронхов [8]. В то же время повторные ОРИ могут способствовать сенсибилизации организма и создавать предпосылки для развития бронхиальной астмы и других бронхолегочных заболеваний.

Известно, что в этиологии острого и РБ ведущую роль играют вирусы (респираторно-синцитиальный, парагриппа 1-го и 3-го типов, гриппа, аденовирусы, энтеровирусы). В последние годы в развитии бронхитов, в том числе обструктивных форм, возросла роль атипичной (микоплазменной и хламидийной) инфекции (15-30%) [4, 5].

Согласно классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей, принятой в 2008 г., в группу острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания включены следующие формы бронхитов:

хронический бронхит (J41).

Следует отметить, что до 1995 г. хронический бронхит (ХБ) у детей рассматривался как "ведущий симптом" различных бронхолегочных заболеваний. Только в 1995 г. эта форма хронической патологии в детском возрасте была признана самостоятельной нозологической единицей. При пересмотре классификации бронхолегочных заболеваний в 2008 г. диагноз "хронический бронхит" был сохранен, при этом подчеркивается необходимость исключения других хронических воспалительных заболеваний, протекающих с синдромом ХБ (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы, другие хронические заболевания легких) [9].

Развитие и течение воспалительного процесса в дыхательных путях достаточно хорошо изучены: вначале происходят сосудистые изменения, связанные с вазодилатацией, увеличением их проницаемости, экссудации, что приводит к отеку ткани, миграции клеток воспаления в участок повреждения с высвобождением медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина, цитокинов, свободных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты и др.). Вследствие включения вышеописанных механизмов при вирусных и бактериальных инфекциях запущенный каскад воспаления оказывает повреждающее действие на клетки слизистой оболочки дыхательных путей: развиваются дегенеративные и пролиферативные процессы, в частности, происходят гиперплазия бокаловидных клеток и деструкция реснитчатого эпителия. Все это приводит к бронхиальной гиперсекреции, сужению просвета бронхов, нарушению мукоцилиарного клиренса.

При сохраненном балансе про- и противовоспалительных агентов по мере уничтожения возбудителей происходит обратное развитие воспаления с восстановлением структуры и функции бронхов и легких, однако нередко этот баланс нарушается, и повреждающее действие медиаторов может оказаться преобладающим.

Это выдвигает на первый план использование эффективных лекарственных средств, направленных на ограничение размножения патогенных агентов и уменьшение выработки медиаторов воспаления на ранних этапах развития воспаления в бронхах с целью снижения активности воспаления, ограничения объема поражения и для предотвращения формирования хронических бронхолегочных заболеваний.

Известно, что формирование хронического воспаления в бронхолегочной системе у детей может происходить в результате неблагоприятного исхода острых затяжных пневмоний с развитием стойких морфологических изменений в легких в виде пневмосклероза, деформаций бронхов вплоть до бронхоэктазов, чаще на основе врожденных пороков легких и бронхов, а также при ряде наследственных заболеваний, например, при первичной цилиарной дискинезии [10].

Синдром бронхиальной обструкции нередко наблюдается при хронических бронхолегочных заболеваниях (24-40% больных) [11]. Сложность проблемы обструктивной патологии легких у детей обусловлена многообразием клинических форм заболеваний, характеризующихся выраженной бронхиальной обструкцией. Число больных с врожденными пороками составляет 8-20% среди госпитализированных детей с хронической патологией легких [11]. Однако своевременная диагностика этих заболеваний нередко затруднена, так как клинические симптомы появляются обычно при присоединении инфекции и последующем развитии хронического воспаления в бронхах.

Клинические проявления обструкции и ее рецидивы при ряде заболеваний органов дыхания нередко сходны с бронхиальной астмой, однако пусковые механизмы обструктивного синдрома при этом могут существенно отличаться. Механизм бронхиальной обструкции при хронических бронхолегочных заболеваниях сложен и обусловливается наличием стойких морфологических изменений, а также хронического воспаления, вызванного и поддерживаемого бактериальной флорой, гиперсекрецией, нарушением дре нажной функции бронхов, определенное значение имеют рефлекторные и аллергические механизмы (рис. 1).

Рис. 1. Взаимосвязь этиопатогенетических факторов и механизмов в формировании и поддержании хронического воспаления и бронхиальной обструкции при хронических воспалительных бронхолегочных болезнях детей ("порочный круг").

Роль инфекционного фактора (бактерий, вирусов) в развитии хронических воспалительных бронхолегочных заболеваний и обострений воспаления не вызывает сомнений. Размножение микроорганизмов при нарушении местных защитных механизмов активизирует воспаление, способствуя формированию хронического инфекционного процесса, при невозможности освобождения от инфекционных возбудителей.

Важную роль в развитии и поддержании воспаления в бронхолегочной системе и его основных патогенетических механизмов играют метаболиты арахидоновой кислоты: простагландины и лейкотриены (эйкозаноиды), способствующие нарушению клеточной регуляции, повышению секреции слизи в бронхах, сокращению гладких мышц бронхов и играющие ключевую роль в развитии воспаления.

В условиях хронического воспаления в бронхах, выраженной длительной гиперсекреции слизи, повышения вязкости бронхиального секрета, нарушения мукоцилиарного транспорта, ухудшается дренажная функция бронхов, развивается бронхиальная обструкция, снижаются местные защитные механизмы, создавая условия для персистирования бактериальной инфекции. При этом создается "порочный круг" взаимосвязанных и взаимообусловливающих факторов воспаления (рис. 1).

Результаты изучения медиаторов воспаления и клеточной рецепции у детей с хроническими воспалительными бронхолегочными заболеваниями позволило выявить нарушение рецепторных механизмов, характеризующихся повышением отношения А1/А2-аденозиновых рецепторов, увеличением М-холинорецепторов, стимуляцией функциональной активности лейкотриеновых, Н1-гистаминовых и адренергических рецепторов, убедительно подтверждают участие рецепторных факторов и различных медиаторов в механизме воспаления и формировании бронхиальной обструкции при бронхолегочных заболеваниях у детей, основным клиническим проявлением которых является ХБ [12].

Установлено также участие аллергического компонента в генезе обструктивного синдрома при РБ и ХБ у детей [13]. Большое значение в диагностике бронхообструктивного синдрома, оценке его тяжести, а также выявления роли бронхоспазма и его обратимости имеет исследование функции внешнего дыхания (ФВД) - пневмотахография и проведение фармакологического теста с ингаляционными бронхолитиками.

Полученные данные расширяют представление о механизме воспаления и обструктивного синдрома при РБ и ХБ у детей. Сложность и многогранность факторов, способствующих развитию воспаления и обструктивного синдрома, диктуют необходимость комплексного подхода к терапевтической тактике, направленной на этиопатогенетические механизмы. Основные принципы комплексной терапевтической тактики при бронхитах должны быть направлены на снижение активности инфекционно-воспалительного процесса в бронхах, уменьшение кашля, одышки, гиперсекреции слизи, улуч шение реологических свойств мокроты, улучшение дренажной функции бронхов, предупреждение и ликвидацию бронхообструктивного синдрома.

Антибактериальная терапия является одним из важнейших компонентов комплексного лечения бронхолегочных заболеваний в периоде обострения. Однако оптимизация антибиотикотерапии должна подчиняться принципам строгих показаний и адекватного выбора препарата с учетом антибиотикограммы и региональных сведений о чувствительности и резистентности респираторных патогенов. С другой стороны, необходимым является отказ от необоснованного назначения антибиотика при ОРИ вирусной этиологии (ОРВИ).

Установлено, что неосложненные ОРВИ (в том числе сопровождающиеся симптомами острого бронхита) не требуют назначения антибиотиков. Проведенное рандомизированное изучение эффективности антибиотиков при профилактике бактериальных осложнений, возникающих во время ОРИ, убедительно доказывает, что их назначение не предотвращает развитие осложнений, не ускоряет исчезновение основных симптомов острого заболевания (бронхита) и не оказывает существенного влияния на течение болезни [14].

Эмпирическое назначение антибиотиков оправдано в случае затяжного течения бронхита при фебрильной температуре, длящейся более 3-5 дней, что может свидетельствовать о присоединении бактериальной инфекции [15]. Абсолютным показанием для назначения антибиотиков при хронических бронхолегочных заболеваниях (ХБ) является обострение инфекционно-воспалительного процесса в бронхах (рис. 2).

Рис. 2. Алгоритм базисной терапии при хронических воспалительных бронхолегочных болезнях у детей.

В последнее время появились данные о возможности применения топического антибактериального препарата - фузафунгина при обострениях хронической обструктивной болезни легких у взрослых [16].

Сложность выбора антибиотиков при рецидивирующей и хронической патологии заключается в необходимости повторных курсов лечения в связи с частыми обострениями. Последнее может способствовать развитию резистентности этиологически значимых бактерий, снижению эффективности антибиотиков, повышению риска развития побочных и аллергических реакций. Кроме того, нередко эрадикация бактерий опережает клиническую эффективность при сохранении активности хронического воспалительного процесса в бронхах, что диктует необходимость включения в комплексную терапию неспецифических противовоспалительных препаратов.

Важное место в лечении бронхитов занимают муколитические и мукорегуляторные средства, действие которых направлено на улучшение дренажной функции легких и бронхов, мукоцилиарного клиренса и уменьшение обструкции бронхов, облегчение кашля и выделения мокроты.

Лечение РБ в остром периоде проводится в основном по той же схеме, что и острого бронхита. В качестве базисного лечения при острых, в том числе, обструктивных бронхитах рекомендуется противовоспалительная терапия, в частности, фенспирид гидрохлорид. В современных условиях особое внимание уделяется выработке показаний и оценке эффективности ингаляционных бронхолитиков, которые широко используются при бронхиальной астме, а в последнее время также при хронических болезнях легких, при острых и РБ.

Выбор препарата и метод введения должны производиться индивидуально с учетом возраста ребенка, тяжести болезни, переносимости лечения, оценки эффективности с учетом клинико- функциональных показателей. Неотъемлемой составляющей комплекса лечения и реабилитации являются лечебная физкультура и специальные ее методы (дренажное положение, вибромассаж грудной клетки, упражнения на гимнастических мячах, батуте, дыхательная гимнастика и др.), а также дозированные спортивные упражнения.

Учитывая многогранность патогенетических механизмов инфекционно-воспалительного процесса в бронхах при ХБ, в том числе развившихся на основе врожденной или наследственной патологии бронхов и легких, наряду с этиотропной терапией требуется проведение противовоспалительного лечения с целью воздействия на многие факторы, поддерживающие хроническое воспаление.

Терапевтическая тактика постоянно совершенствуется в соответствии с современными пред ставлениями о механизме воспаления и обструкции бронхов, ведутся поиски новых препаратов. В последние годы в качестве противовоспалительного препарата при острых, рецидивирующих и хронических заболеваниях органов дыхания успешно применяется препарат фенспирид гидрохлорид (Эреспал) "Лаборатории Сервье", обладающий выраженным противовоспалительным действием и тропностью к слизистой оболочке дыхательных путей.

Многоплановый механизм действия Эреспала включает блокирование Н1-гистаминовых и α1-адренергических рецепторов, а также опосредованное влияние на метаболизм арахидоновой кислоты [17-19].

Механизм действия фенспирида гидрохлорида отличается от воздействия других нестероидных противовоспалительных средств, таких как ацетилсалициловая кислота, индометацин и др. Последние блокируют циклооксигеназный путь, что приводит не только к уменьшению синтеза простагландинов, но и к увеличению синтеза лейкотриенов и других биологически активных веществ, оказывающих раздражающее воздействие на слизистую оболочку бронхов. Влияние фенспирида гидрохлорида на метаболизм арахидоновой кислоты опосредовано через обмен кальция, являющегося регулятором действия фосфолипазы А2. Уменьшая поступление кальция в макрофаги, фенспирид гидрохлорид снижает активность фосфолипазы, что способствует торможению распада арахидоновой кислоты и, как следствие, ведет к снижению синтеза лейкотриенов и простагландинов (рис. 3).

Рис. 3. Механизм действия фенспирида гидрохлорида в сравнении с нестероидными противовоспалительными препаратами.

Фенспирид гидрохлорид также подавляет секреторную активность слизистых желез бронхиального дерева, способствуя уменьшению выработки слизи, образованию мокроты, снижению гиперреактивности бронхов, активности воспалительного процесса и уменьшению обструкции. Наряду с этим, фенспирид гидрохлорид способствует улучшению мукоцилиарного клиренса и снижению кашлевого рефлекса [20].

Эти уникальные свойства фенспирида гидрохлорида обосновывают показания к включению его в комплексную терапию заболеваний органов дыхания. В 10 регионах России было проведено крупное рандомизированное сравнительное исследование эффективности фенспирида гидрохлорида при ОРИ у 733 взрослых больных (программа "ЭРА"). Контрольную группу составили 450 пациентов, получавших традиционное лечение ОРИ. Отмечена более быстрая положительная динамика клинической симптоматики в группе получавших фенспирид гидрохлорид, особо значимые результаты были достигнуты при ларинготрахеите и бронхите [21]. Противовоспалительные свойства фенспирида гидрохлорида обусловили успешное его применение при хронической обструктивной болезни легких у взрослых, в том числе и в периоде ремиссии [22, 23].

На основании многоцентрового исследования "ЭЛЬФ", включавшего 5541 ребенка с ОРИ (4328 из них получали фенспирид гидрохлорид, а 1213 -традиционную терапию), было доказано, что на фоне терапии фенспиридом гидрохлоридом происходит более быстрое разрешение таких симптомов, как боль в горле, гиперемия зева, выделения из носа, заложенность носа, чихание, кашель, затруднение дыхания, а также быстрее происходит улучшение аускультативных данных в легких [24, 25].

Рекомендуемая суточная доза фенспирида гидрохлорида для детей составляет 4-6 мг/кг массы тела в 2-3 приема в день. Курс лечения составляет 7-14 дней при острых и РБ и до 30 дней при обострении ХБ по показаниям в зависимости от тяжести заболевания.

Назначение фенспирида гидрохлорида при острых и РБ обосновывается его оригинальными фармакологическими свойствами, позволяющими уменьшить активность воспаления на ранних этапах. Высокая эффективность фенспирида гидрохлорида при острых и РБ подтверждается клиническими наблюдениями у детей, в т. ч., первых месяцев жизни и раннего возраста [26-30].

Использование фенспирида гидрохлорида в комплексной терапии детей со стенозирующими ларинготрахеитами показало достоверно более быстрое уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки и сокращение продолжительности заболевания [31].

Фенспирид гидрохлорид успешно применяется при остром среднем отите в комбинации с антибиотиками и симптоматической терапией [32]. Нами совместно с МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ была изучена эффективность фенспирида гидрохлорида при РБ (57 детей в возрасте 3-6 лет) и ХБ (103 ребенка в возрасте 3-15 лет), 38 детей составили группу контроля (18 -с РБ и20-с ХБ) [29]. Диагноз устанавливался в соответствии с действующей классификацией заболеваний органов дыхания у детей на основании клинико-лабораторных исследований (анамнестические и клинические данные, иммунологические, рентгенобронхологические методы исследования). Среди детей с ХБ у 20 (19,4%) хронический бронхолегочный процесс развился на фоне врожденных пороков развития бронхов, у остальных - в результате неблагоприятного исхода пневмонии.

При РБ 70% больных получали фенспирид гидрохлорид в виде монотерапии, 30% больных наряду с фенспиридом гидрохлоридом получали антибактериальные препараты с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов. Фенспирид гидрохлорид назначался с 1-2-го дня обострения РБ. Детям, получавшим антибактериальные препараты, фенспирид гидрохлорид назначался одновременно с антибиотиком. Группу контроля составили 18 детей с обострением РБ, получавшие традиционную терапию (муколитические препараты). У всех больных период обострения характеризовался наличием кашля с выделением мокроты, распространенных влажных и сухих хрипов, нередко с одышкой (26%), выраженным бронхообструктивным синдромом (40%). На фоне лечения фенспиридом гидрохлоридом уже с 3-5-го дня отмечалась положительная динамика, а к 14-му дню ликвидировались выделение мокроты и хрипы в легких (95-96%). Наблюдался выраженный клинический эффект (рис. 4).

Рис. 4. Эффективность лечения фенспиридом гидрохлоридом детей с РБ. 1 - хороший эффект, 2 - удовлетворительный эффект, 3 - отсутствие эффекта.

Через 7 дней бронхообструктивный синдром сохранялся только у 8,8% (против 22,2% в контрольной группе), а к 14-му дню он не определялся ни у одного ребенка (рис. 5).

Рис. 5. Динамика бронхообструктивного синдрома и одышки при лечении фенспиридом гидрохлоридом детей с РБ. а - бронхообструктивный синдром, б - одышка.

Положительный клинический эффект (98%) характеризовался быстротой обратного развития основных симптомов заболевания: прекращением или облегчением кашля, прекращением одышки, выделения мокроты, ликвидацией бронхообструктивного синдрома. При этом существенной разницы в динамике заболевания у детей, получающих фенспирид гидрохлорид в виде монотерапии и в комбинации с антибиотиками, отмечено не было. Обращает на себя внимание тот факт, что у детей с РБ при заболевании ОРИ на фоне лечения фенспиридом гидрохлоридом не наблюдалось нарастания симптомов бронхита и бронхиальной обструкции. В то время как у детей, не получавших фенспирид гидрохлорид, на фоне ОРИ в ряде случаев бронхит принимал затяжное течение с нарастанием бронхиальной обструкции. Таким образом, при РБ фенспирид гидрохлорид может назначаться в виде монотерапии, либо, по ограниченным показаниям, в комбинации с антибиотиками. В контрольной группе детей при проведении традиционной терапии без фенспирида гидрохлорида, отмечалась значительно более медленная обратная динамика основных клинических симптомов.

Положительная клиническая динамика подтверждалась результатами функциональных исследований. На фоне лечения фенспиридом гидрохлоридом улучшались показатели проходимости периферических бронхов и объем форсированного выдоха (рис. 6).

Рис. 6. Динамика показателей ФВД у детей с РБ на фоне лечения фенспиридом гидрохлоридом. Здесь и на рис. 8: 1-й столбик - до лечения, 2-й столбик -после лечения.

После лечения в 2 раза чаще определялись нормальные показатели вентиляционной функции. В контрольной группе улучшение показателей задерживалось на 7-12 дней по сравнению с основной группой.

Результаты изучения эффективности фенспирида гидрохлорида у детей при хронической воспалительной бронхолегочной патологии подтвердили многогранность его действия на весь сложный каскад патогенетических механизмов воспаления. Положительный клинический эффект получен при применении фенспирида гидрохлорида при обострении ХБ у детей и подростков. Хороший эффект отмечался у 70% больных, удовлетворительный - у 22%. Включение фенспирида гидрохлорида в комплексную терапию способствовало более быстрой ликвидации симптомов обострения по сравнению с контрольной группой больных детей, получавших традиционную базисную терапию (антибиотики, муколитики). Так, к 14-му дню лечения облегчение кашля наблюдалось у 64% больных основной группы и у 30% - контрольной, исчезновение кашля - у 26% и 10% соответственно, уменьшение или прекращение выделения мокроты и улучшение ее реологических свойств - у 76,4% в основной группе и у 30% - в контрольной.

Данные функциональных исследований, проводимых в группе детей с ХБ, подтверждали положительную клиническую динамику на фоне лечения фенспиридом гидрохлоридом (рис. 7).

Рис. 7. Эффективность лечения фенспиридом гидрохлоридом детей с ХБ. 1 - хороший эффект, 2 - удовлетворительный эффект, 3 - отсутствие эффекта.

В процессе лечения происходило статистически достоверное увеличение показателей функции внешнего дыхания, увеличивалось насыщение гемоглобина кислородом. По окончании лечения фенспиридом гидрохлоридом выявлялось увеличение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), пиковой объемной скорости выдоха (ПСВ), индекса Тиффно (ИТ), скоростных показателей (МОС25, МОС50, МОС75) (рис. 8).

Рис. 8. Динамика показателей ФВД у детей с ХБ на фоне лечения фенспиридом гидрохлоридом.

Обращает на себя внимание хорошая переносимость фенспирида гидрохлорида (лишь у 2,3% детей были отмечены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта - боли в животе, диарея и аллергическая сыпь), кроме того, препарат совместим с антибиотиками, муколитиками и бронхолитиками [29].

Учитывая, что хронический воспалительный процесс в бронхах у детей сопровождается выраженной гиперсекрецией, нарушением дренажной функции бронхов и обструкцией, рекомендуется более длительное применение фенспирида гидрохлорида.

Продолжение лечения фенспиридом гидрохлоридом 45 детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями в период относительной ремиссии и назначение препарата во время заболевания ребенком ОРИ более длительным курсом (2 месяца) способствовали сокращению частоты обострений в 2-3 раза, стабилизации или улучшению показателей функции внешнего дыхания.

Высокая эффективность препарата Эреспал, обеспечивающего контроль над симптомами воспаления и обструкции, хорошая переносимость и безопасность препарата даже при длительном применении у детей как с острыми, рецидивирующими, так и с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями, в т. ч., при ХБ у детей с врожденными пороками развития бронхов и легких позволяют рекомендовать широкое применение этого препарата у детей раннего и старшего возраста не только в острый период и при обострении ХБ, но и в период ремиссии, а также при присоединении ОРИ с целью предупреждения обострений, улучшения прогноза и качества жизни.

Литература1. Здоровье детей России (состояние и проблемы). Под ред. А.А. Баранова. М.: Союз педиатров России, 1999.2. Чучалин А.Г. Белая книга: Пульмонология. Пульмонология. 2004; 1: 7-34.3. Артамонов Р.Г. Бронхиты у детей. Рос. пед. журнал. 2000; 5: 58-59.4. Самсыгина ГА., Зайцева О.В., Корнюшин МА. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколитическая терапия. Приложение к журналу Педиатрия, 2000.5. Практическая пульмонология детского возраста: справочник. Под ред. В.К. Таточенко. 3-е изд. М., 2006: 85-97.6. Почивалов А.В. Клинико-иммунологические аспекты рецидивирующих бронхитов и бронхиальной астмы у детей (проблемы оптимизации диагностики, лечения и реабилитации): Автореф. дисс. докт. мед. наук. Воронеж, 1998.7. Куличенко Т.В., Климанская Е.В., Лукина О.Ф., Балыдина Г.Н. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2000; 45 (6): 25-30.8. Гавалов С.М. Гиперреактивность бронхов как один из ведущих патофизиологических механизмов возникновения "рецидивов" бронхолегочных заболеваний у детей, перенесших пневмонию или ОРВИ. Детский доктор. 1999; 4: 19-23.9. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. М.: Рос. респираторное общество, 2009.10. Болезни органов дыхания у детей: Руководство для врачей. Под ред. С.В. Рачинского, В.К. Таточенко. М.: Медицина, 1988.11. Середа Е.В., Рачинский С.В., Волков И.К. и др. Лечение пороков развития легких и бронхов у детей. Рус. мед. журнал. 1999; 11 (93): 510-514. 12. Лукьянов С.В., Духанин А.С., Белоусов Ю.Б. и др. Гистаминовые и α-адренергические рецепторы у детей с бронхообструктивными заболеваниями. XI Нац. конгресс по болезням органов дыхания. М., 2001: 76.13. Середа Е.В., Лукина О.Ф., Катосова Л.К., Платонова М.М. Роль аллергического компонента в механизме бронхолегочной обструкции при хронических бронхолегочных воспалительных заболеваниях у детей. XI Нац. конгресс по болезням органов дыхания. М., 2001; LII-14: 318.14. Научно-практическая программа "Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика". М.: Союз педиатров России, Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002.15. Баранов А.А., Богомильский М.Р., Волков И.К. и др. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике: Практические рекомендации. Клин. микробиология и антимикробная химиотерапия. 2007; 9 (3): 200-210.16. Nefedova M, Sokolova L, Shmelev E. Inhalation antibacterial therapy of COPD acute exacerbation. Eur. Resp. J. 2009; 34 (Suppl. 53): 410s (P2344).17. Evrard KJ, Bodinier MC, Chapelain B. Fenspiride et inflammation en pharmacologie experimentale. Eur. Respir. Rev. 1991; 1 (Rev. 2): 33-40.18. Dinh-Xuan A, Gian J, Advenier N. Proprties pharmacologiques du fenspiride: effects spasmolytiques et a visee anti-inflammatoire. Lettres du Pharmacologue. 1992; 6 (Suppl. 7): 3-6.19. Akoun J, Arnaub F, Blanchan F et al. Effects of fenspiride on airway function and blood gases in stable COPD patients. Eur. Respir. Rev. 1991; 1 (Rev. 2): 111-125.20. Oliver S. Новые направления в лечении хронических бронхопатий. В кн.: Актуальные проблемы пульмонологии. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Универум Паблишинг, 2000: 362-374.21. Козлов В.С., Шиленкова В.В., Чистякова О.Д. Роль воспаления в патогенезе респираторных заболеваний. Consilium Medicum. 2003; 5 (1): 556-573.22. Чучалин А.Г., Шмелев Е.И., Овчаренко С.И. и др. Эффективность фенспирида у больных хронической обструктивной болезнью легких. Consilium Medicum. 2005; 7 (5): 93-102.23. Шмелев Е.И. Противовоспалительная терапия фенспиридом больных хронической обструктивной болезнью легких. Consilium Medicum. Пульмонология. 2008; 10 (1): 35-39.24. Геппе НА Применение Эреспала (фенспирида) при острых респираторных заболеваниях у детей: эффективность и безопасность (результаты исследования по программе "ЭЛЬФ"). Вопр. совр. пед. 2005; 4 (2): 53-58.25. Самсыгина ГА. Фенспирид при лечении острой респи раторной инфекции у детей раннего возраста. Вопр. совр. пед. 2007; 6 (5): 49-53.26. Сафронова Н.Н., Геппе НА. Современные подходы к терапии бронхов у детей. Медицинская помощь. 2000; 6: 1-2.27. Gilly R. Interet du Pneumorel sirop en pathologie respiratoire infectieuse et allergique chez les nourrissons et l'enfants. Lyon Medical. 1976; 235: 259-260.28. Brems HM, Thomas JR. Benefice therapeutique du Pneumorel sirop dans les affections respiratories du nourrisson et de l'enfant. Ars Medici. 1982; 37 (1): 67-62.29. Середа Е.В., Волков И.К., Лукина О.Ф. и др. Фенспирид (эреспал) в терапии бронхитов у детей (пособие для педиатра). М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2001.30. Коровина НА., Овсянникова Е.М., Данилова И.Е. и др. Комплексная терапия обструктивного бронхита с применением фенспирида (эреспала) у детей раннего возраста. Клин. фармакология и терапия. 2001; 5: 1-4.31. Учайкин В.Ф., Степанов А.М., Харламова Ф.С. и др. Лечение Эреспалом ОРЗ у детей. Педиатрия (спецвыпуск). 2001: 74-77.32. Носуля Е.В. Острый средний отит при острых респираторных заболеваниях у детей. IX Конгресс педиатров России "Актуальные проблемы педиатрии". М., 2004: 201-204.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

medi.ru

52. К комбинированный препаратам относятся:

а) спирива;

б) беродуал;

в) комбивент;

г) серетид мультидиск;

д) форадил

Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, в, д;

2) б, г, д;

3) б, г, д;

4) а, б, д;

5) б, в, д

53. Показанием к назначению глюкокортикоидов является:

а) интоксикационный синдром;

б) любое обострение хронического обструктивного бронхита;

в) тяжелый бронхообструктивный синдром, не купируемый бронходилататорами, частые обострения ХОБЛ;

г) формирование легочной гипертензии

54. К ингаляционным глюкокортикостероидам относятся:

а) Бекотид;

б) Беротек;

в) Будесонид;

г) Дексаметазон;

д) Фликсотид

Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) б, в, г;

3) а, в, д;

4) а, г, д;

5) б, в, д

55 . Основными целями лечения хронического обструктивного бронхита является все перечисленное, кроме одного:

а) снижение темпов прогрессирования заболевания;

б) уменьшение частоты и продолжительности обострений;

в) повышение толерантности к физической нагрузке;

г) обратное развитие эмфиземы;

д) улучшение качества жизни

56. К основным механизмам бронхиальной обструкции при бронхиальной астме относят (ответ по коду: 1,2,3 – а; 1,3 – б; 2,4 – в; 4 – г; 1,2,4 - д):

  1. Бронхоспазм

  2. Гиперсекрецию вязкой мокроты

  3. Отек слизистой бронхов

  4. Недостаток α1-антитрипсина

57. Основные патоморфологические изменения при бронхиальной астме (ответ по коду: 1,2,3 – а; 1,3 – б; 2,4 – в; 4 – г; 1,2,4 - д):

  1. Гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны.

  2. Гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета дыхательных путей вязкой мокротой.

  3. Отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя.

  4. Инфильтрация тканей тучными клетками и эозинофилами.

58. Патогенетический механизм, обязательный для аллергической и неаллергической бронхиальной астмы (ответ по коду: 1,2,3 – а; 1,3 – б; 2,4 – в; 4 – г; 1,2,4 - д):

  1. Аллергическая реакция немедленного типа.

  2. Аллергическая реакция замедленного типа.

  3. Аутоимунный механизм.

  4. Гиперреактивность бронхов.

59. Признаками бронхобструктивного синдрома считаются:

А. Акцент II тона на легочной артерии и тахикардия.

Б. Удлиненный выдох и сухие свистящие рассеянные хрипы, увеличивающиеся на выдохе.

В. Повышение сывороточного Ig Е и эозинофилия крови.

Г. Сухой непродуктивный кашель.

Д. Усиление голосового дрожания.

60. Основные клинические симптомы приступа бронхиальной астмы:

А. Инспираторная одышка.

Б. Брадикардия.

В. Удлиненный вдох.

Г. Дистанционные хрипы.

Д. Желудочковая экстрасистолия.

studfiles.net

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени выраженности.

Данная патология была известна еще врачам древности, сам термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

Эпидемиология БА. По данным статистики, число больных БА в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания достигает 10-15%. В последние годы наблюдается рост не только числа случаев астмы, но и тяжести течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, а также с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций.

Этиологические факторы, вызывающие БА, можно разделить на две группы: факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами. Способность к гиперпродукции IgE связана с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Склонность к развитию сенсибилизации или повышенная восприимчивость к аллергии определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловлена соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления.

Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие БА связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространены пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов.

Достаточно большое значение имеют две группы техногенных факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной БА в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии БА имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при БА. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспастических реакций. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провоцирующими факторами, реализующими возможность развития БА, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

В основе патогенеза БА лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом один из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при БА. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов в глубину, достигая максимума на уровне базальной мембраны. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин, спастическая реакция в ответ, на который является одним из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции.

Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз выше. Он проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток.

Совместно с макрофагами способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития БА эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса.

Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после "немедленного" бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления и провоцируя дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие их повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов.

У больных БА астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при БА участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи. Гиперреактивность обусловлена сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных БА наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

Для понимания природы гиперреактивности при БА крайне важен еще один механизм, а именно, степень вовлечения в процесс центральных и периферических бронхов. Характерным признаком астмы является вовлеченность периферических отделов бронхов. Именно здесь локализована основная масса клеточных элементов (эозинофилы, макрофаги, тучные клетки), определяющих специфику воспаления при астме, постоянную сократительную активность мышц, отек и повышенное слизеобразование вплоть до полной закупорки бронха.

В зависимости от степени тяжести БА выделяют 4 ступени заболевания. К критериям, определяющим степень тяжести заболевания, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2-адреномиметиков короткого действия, изменение показателей объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1)и пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ), а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма - симптомы заболевания возникают несколько раз а течение дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ (пиковая скорость форсированного выдоха) ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

Клинические проявления БА. При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочение вдоха при удлинении выдоха), сопровождающиеся раздуванием крыльев носа при вдохе, прерывистой речью, возбуждением, постоянным или эпизодическим кашлем.

Кашель при БА отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как «дебют» астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты («слепков бронхов»). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет.

При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры. При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания сохраняется нормальная активность. При развитии эмфиземы легких к проявлениям БА присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная и инструментальная диагностика БА. Мокрота больных астмой содержит ряд характерных элементов:

  • спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья;

  • кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов;

  • эозинофилы;

  • тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов;

  • метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронховбольных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.

В клиническом анализе крови пациентов с БА астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Для БА характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Определение наличия и характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для БА. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха.

Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития БА, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа БА содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении БА на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Дифференциальную диагностику БА проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для которого также типичен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинически БА характеризуется приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой. При хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливаются во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами.

При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилататором (β2-адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для БА. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более чем на 20% типичны для астмы.

В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для БА свойственна эозинофилия.

Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.

Лечение БА. Все препараты, применяемые при лечении БА, делятся на две группы:

  1. Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию - стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

  2. Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии - β2-адреномиметические средства, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов.

Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме). Кетотифен (кетостерил, задитен) по 1мг назначаются 2 раза в день внутрь; кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – по 20 мг 4 раза ингаляционно; недокромил натрия по 4 мг 2-4раза ингаляционно; кромогликат натрия (интал, кромоген) по 1-2 мг 3-4р ингаляционно. К числу комбинированных препараты, включающих стабилизаторы мембран тучных клеток и β2-адреномиметики, относятся интал+, дитек.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляцию тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. Будесонид (бупранал, транстек, эднок), беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко), флутиказон (флексотид), флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск), будесонид+формотерол (симбикорт) назначаются в индивидуально подобранных дозировках.

Фармакологическая активность антагонистов лейкотриеновых рецепторов проявляется на основных клетках-мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой БА. Зафирлукаст назначается по 20 мг 2 раза в день внутрь; монтелукаст по 10 мг внутрь однократно (на ночь), пранлукаст.

Адреномиметические препараты. В настоящее время при БА используются только селективные β2-адреномиметические средства. Они являются препаратами выбора для купирования приступов удушья при БА. Представители этой группы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов во время немедленной астматической реакции, улучшают мукоцилиарный клиренс, уменьшают выработку гистамина. Гораздо менее эффективно их влияние на позднюю стадию астматического приступа, хотя в некоторой степени они подавляют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток и уменьшают сосудистую проницаемость.

Использование β2-адреномиметических средств короткого действия (эффект развивается через 4-5 минут и длится 3-5 часов) целесообразно для восстановления проходимости бронхов при остром приступе астмы, перед ингаляцией глюкокортикостероидов. Так назначаются сальбутамол (асталин, вентолин, саламол) ингаляционно 100-200мкг (1-2 дозы) 3-4 раза; сальбутамол (сальгим) внутрь по 2-4 мг 3-4 раза; тербуталин по 2,5-5 мг (1-2 дозы) 3-4 раза ингаляционно; фенотерол по 200 мкг 1-3 раза ингаляционно.

β2-адреномиметики длительного действия эффективны в составе комплексной терапии для преодоления постоянной гиперреактивности бронхов, для коррекции ночных приступов астмы, а также с профилактической целью при длительном пребывании пациента в условиях действия провоцирующих факторов. К их числу относятся салметерол (серевент) по 50 мкг (2 дозы) 1-2 раза ингаляционно; формотерол (оксис, форадил) по 12-24 мкг 1-2 раза ингаляционно, по 40 мг 1-2 раза внутрь; сальбутамол SR (вольмакс, сальтос) по 8 мг 1-2 раза внутрь.

М-холиноблокаторы предотвращают действие ацетилхолина на М-холинергические рецепторы, которые представлены в основном в крупных бронхах, что снижает их эффективность при БА, которая характеризуется преимущественным вовлечением периферических бронхов, а также то, что после ингаляции действие препарата начинается через 20-40 минут, отодвигает М-холиноблокаторы как бронхорасширяющие средства на второй план. Предпочтительное использование данной группы целесообразно при психогенной астме с преобладанием холинергической активности, кашлевом варианте БА, в пожилом возрасте в связи с уменьшением β2-адренорецепторов в бронхах. Ипратропия бромид (атровент) по 40 мкг (2 дозы) 4 раза ингаляционно; тиотропия бромид (спирива) по 18 мкг однократно; беродуал (кобинированный препарат – фенотерол + ипратропия бромид) назначаются по 1-2 дозы 3 раза ингаляционно.

Препараты теофиллина (ксантины) уменьшают спазм гладкой мускулатуры, стимулируют синтез кортизола и катехоламинов, увеличивают активность Т-лимфоцитов супрессоров, стабилизируют мембраны тучных клеток, подавляют агрегацию тромбоцитов. Однако незначительный разрыв между терапевтической и токсической концентрацией препарата в крови создает ограничения в применении данной группы средств и отодвигает их на третье место в качестве бронходилататоров. Теопэк назначается по 300 мг дважды в день; теотард по 200 и 350 мг 2 раза; вентакс по 100-300 мг 2 раза; эуфиллин SR по 200-300 мг 2 раза; унифил по 200-400 мг однократно; дилатран по 200-400 мг один раз; эуфилонг по 250-350 мг 1 раз.

studfiles.net

52. К комбинированный препаратам относятся:

а) спирива;

б) беродуал;

в) комбивент;

г) серетид мультидиск;

д) форадил

Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, в, д;

2) б, г, д;

3) б, г, д;

4) а, б, д;

5) б, в, д

53. Показанием к назначению глюкокортикоидов является:

а) интоксикационный синдром;

б) любое обострение хронического обструктивного бронхита;

в) тяжелый бронхообструктивный синдром, не купируемый бронходилататорами, частые обострения ХОБЛ;

г) формирование легочной гипертензии

54. К ингаляционным глюкокортикостероидам относятся:

а) Бекотид;

б) Беротек;

в) Будесонид;

г) Дексаметазон;

д) Фликсотид

Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) б, в, г;

3) а, в, д;

4) а, г, д;

5) б, в, д

55 . Основными целями лечения хронического обструктивного бронхита является все перечисленное, кроме одного:

а) снижение темпов прогрессирования заболевания;

б) уменьшение частоты и продолжительности обострений;

в) повышение толерантности к физической нагрузке;

г) обратное развитие эмфиземы;

д) улучшение качества жизни

56. К основным механизмам бронхиальной обструкции при бронхиальной астме относят (ответ по коду: 1,2,3 – а; 1,3 – б; 2,4 – в; 4 – г; 1,2,4 - д):

  1. Бронхоспазм

  2. Гиперсекрецию вязкой мокроты

  3. Отек слизистой бронхов

  4. Недостаток α1-антитрипсина

57. Основные патоморфологические изменения при бронхиальной астме (ответ по коду: 1,2,3 – а; 1,3 – б; 2,4 – в; 4 – г; 1,2,4 - д):

  1. Гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны.

  2. Гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета дыхательных путей вязкой мокротой.

  3. Отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя.

  4. Инфильтрация тканей тучными клетками и эозинофилами.

58. Патогенетический механизм, обязательный для аллергической и неаллергической бронхиальной астмы (ответ по коду: 1,2,3 – а; 1,3 – б; 2,4 – в; 4 – г; 1,2,4 - д):

  1. Аллергическая реакция немедленного типа.

  2. Аллергическая реакция замедленного типа.

  3. Аутоимунный механизм.

  4. Гиперреактивность бронхов.

59. Признаками бронхобструктивного синдрома считаются:

А. Акцент II тона на легочной артерии и тахикардия.

Б. Удлиненный выдох и сухие свистящие рассеянные хрипы, увеличивающиеся на выдохе.

В. Повышение сывороточного Ig Е и эозинофилия крови.

Г. Сухой непродуктивный кашель.

Д. Усиление голосового дрожания.

60. Основные клинические симптомы приступа бронхиальной астмы:

А. Инспираторная одышка.

Б. Брадикардия.

В. Удлиненный вдох.

Г. Дистанционные хрипы.

Д. Желудочковая экстрасистолия.

studfiles.net

Бронхиальная астма

С современных позиций бронхиальная астма рассматривается как хроническое воспаление воздухоносных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов и к развитию повторных эпизодов острой бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или после лечения.

Под термином гиперреактивность бронхов понимают повышенную реакцию бронхов на воздействие специфических (аллергены) или неспецифических стимулов (холодный воздух, физическая нагрузка, агрессивные факторы внешней среды; химические вещества).

В отличие от здоровых лиц под влиянием этих факторов при бронхиальной астме бронхи больного, находящиеся в состоянии гиперреактивности, приобретают способность к более мощному сужению.

При бронхиальной астме действуют четыре механизма острой бронхиальной обструкции:

  1. Бронхоспазм, который быстро купируется ингаляционными бронхолитиками (2-агонисты короткого действия). Именно он определяет обратимый характер острой бронхиальной обструкции – наиболее характерный признак этого заболевания.

Бронхоспазм возникает при контакте с аллергеном (ранняя астматическая реакция) или при воздействии неспецифических факторов: физическая нагрузка, холодный воздух, эмоциональная нагрузка (плач, смех), химикаты.

  1. Отёк стенки бронхов. Это компонент поздней астматической реакции, возникающей через 6 – 24 часа после контакта с аллергеном. Бронхолитики оказывают лишь небольшое положительное действие на этот компонент обструкции, тогда как противовоспалительные средства эффективно купируют отёк.

  2. Хроническая обструкция бронхов слизью, усиленная секреция бронхиальной слизи, воспалительный экссудат и детрит способствуют образованию плотных пробок, закрывающих периферические бронхи. Этот механизм формируется при длительном обострении бронхиальной астмы на фоне неадекватного лечения. В этом случае бронхолитическая терапия не эффективна, требуется длительное противовоспалительное лечение.

  3. Ремоделирование бронхов, как результат длительного (обычно многолетнего) воспаления. При этом утолщается базальная мембрана бронхов, в глубоких слоях стенки бронхов откладывается коллаген, фибронектин, протеогликаны. Развивается фиброз стенки бронхов, гипертрофия бронхиальных желез и гладких мышц. В итоге формируется необратимый компонент бронхиальной обструкции, не исчезающий даже после лечения глюкокортикостероидами.

Симптоматология бронхиальной астмы

В диагностике астмы используется комплекс симптомов: клинические маркёры, выявляемые при расспросе больного; физикальные симптомы, функциональные критерии, а также лабораторные маркеры воспаления дыхательных путей.

Латинский термин «Asthma» - в буквальном переводе означает удушье, однако приступ удушья сегодня не рассматривается, как раньше, в качестве единственно надёжного критерия бронхиальной астмы.

Выделяют следующие клинические маркёры этого заболевания:

  • Повторные эпизоды: одышки (обычно экспираторного характера), чувства сдавливания грудной клетки, свистящего дыхания, мучительного кашля. Приступ экспираторного удушья - признак тяжелого обострения бронхиальной астмы.

  • Указанные симптомы усиливаются ночью или в ранние утренние часы.

  • Эти симптомы купируются бронхолитиками или противовоспалительными средствами, иногда они исчезают спонтанно.

  • Обострение провоцируют аллергены, физическая нагрузка, вирусная инфекция, воздушные поллютанты.

Физикальные симптомы.

Их выраженность зависит от фазы болезни и степени тяжести бронхиальной обструкции. Наиболее частая находка – сухие хрипы, выявляемые при аускультации. Вне обострения этот симптом может отсутствовать. По мере нарастания тяжести обструкции сухие хрипы приобретают дистанционный характер («свистящее дыхание»).

При тяжёлом приступе астмы выявляется «классический» набор симптомов: диспноэ экспираторного характера, затруднение при разговоре из-за одышки, вздутая грудная клетка, типичное вынужденное положение тела больного: сидя с фиксацией мышц плечевого пояса, участие в дыхании шейных мышц, втяжение межрёберных мышц, дистанционно и аускультативно определяются сухие хрипы.

studfiles.net

Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

 

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной — преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки — нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям. Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта. Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать — стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй — бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример — хронический бронхит.

 

Схема парасимпатической иннервации гладкой мускулатуры бронхов. Локализация М-холинорецепторовРис. 1. Схема парасимпатической иннервации гладкой мускулатуры бронхов. Локализация М-холинорецепторов

 

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения — адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез. Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше — средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3 (рис. 24). М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 — на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 — на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия). Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии. Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

 

pulmonolog.com

Обструктивные нарушения при бронхиальной астме вызваны -

Содержание статьи

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

420) Что такое обструктивные болезни легких?

? К обструктивным болезням легких относятся различные состояния, для которых характерно нарушение проходимости дыхательных путей, подтвержденное при исследовании функции внешнего дыхания.

421) Назовите распространенные причины обструктивных нарушений. Как распознаются эти нарушения?

? Распространенные причины обструктивных процессов включают астму, бронхиолит, эмфизему легких и заболевания верхних дыхательных путей. Вполне вероятно, что хронический бронхит без эмфиземы легких сам по себе не увеличивает сопротивление дыхательных путей. Обструкция верхних дыхательных путей может наступить в результате отека, попадания инородных тел, стеноза или опухоли. Исследования функции легких позволяют клиницистам установить обструктивную дыхательную недостаточность. Дополнительная информация, полученная из других лабораторных исследований и анамнеза, дает возможность выявить определенную причину обструкции.

422) Легко ли провести дифференциальную диагностику между астмой, хроническим

бронхитом и эмфиземой легких?

? Четкое различие между астмой, хроническим бронхитом и эмфиземой легких может быть затруднено, потому что эти заболевания могут иметь общие клинические особенности (например, продукцию мокроты и обратимость препятствия потоку воздуха под воздействием бронхолитических средств), а также потому, что на организм больных могут воздействовать несколько процессов. Однако периодически возникающая или постоянная одышка, сухие хрипы в легких и продукция мокроты должны заставить врача предположить наличие обструктивной болезни легких, хотя распознать конкретную патологию, лежащую в основе нарушений проходимости дыхательных путей, удается не всегда.

423) Что такое бронхиальная астма и астматическое состояние (status asthmaticus)? Сравните патогенез этих состояний.

? Бронхиальная астма — это заболевание, которой страдают 3% населения и для которой характерны периодически возникающие быстрые и преходящие повышения сопротивления дыхательных путей, Астматическое состояние (астматический статус), или острая тяжелая астма, определяется как тяжелый острый эпизод астмы, не отвечающий на обычное лечение. Патогенез острой астмы включает бронхоспазм, закупорку дыхательных путей слизью и воспаление бронхиальных стенок. Неизвестно, отличается ли патогенез молниеносной фатальной астмы от механизмов обычного острого астматического приступа.

424) Что такое сердечная астма? Похожа ли сердечная астма на бронхиальную?

? Значительное сходство многих клинических проявлений, наблюдаемых у больных с тяжелой бронхиальной астмой (т.е. с острым приступом астмы) и у пациентов с острым отеком легких, объясняет термин сердечная астма, применяемый к острому отеку легких. Оба состояния сопровождаются резкой одышкой, которая вынуждает больных принимать вертикальное положение, рассеянными хрипами, мешающими аускультации сердца, и парадоксальным пульсом (сокращение амплитуды артериального пульса или исчезновение его при глубоком вдохе*

* В норме при измерении артериального давления, разница («парадокс») между точкой давления в манжете, когда тоны Короткова то появляются, то исчезают синхронно с дыхательными циклами, и точкой, в которой они слышны все время, меньше 8 мм рт.ст. Увеличение этой разницы происходит по мере усиления обструкции. Это явление — результат усиления колебаний внутриплевралького давления в пределах дыхательного цикла.

425) Каковы основные особенности бронхиальной астмы? Как спирография может помочь ее диагностике?

? Основные особенности бронхиальной астмы — воспаление дыхательных путей, неспецифическая гиперреактивность бронхов и нарушение их проходимости, которое обратимо при ингаляции бронхолитических средств. Если спирография в основном дает нормальные результаты или диагноз сомнителен, установить диагноз астмы помогает проявление бронхоспазма в ответ на неспецифические раздражения (например, метахолином, гистамином, физической нагрузкой или вдыханием холодного воздуха).

426) Каковы симптомы приступа бронхиальной астмы? Какие другие состояния могут быть похожими на эту болезнь?

? Приступ бронхиальной астмы проявляется кашлем, хриплым дыханием, одышкой или напряженностью грудной клетки. Любой из этих симптомов может появиться внезапно, чаще всего в ночное время. Ряд патологических состояний также может вызывать эпизоды хриплого дыхания и таким образом симулировать бронхиальную астму, например обструкция верхних дыхательных путей (включая синдром эпизодической дисфункции голосовых складок), застойная сердечная недостаточность (которая может сочетаться с увеличенной реактивностью дыхательных путей и известна как сердечная астма) и ХОБЛ.

427) Что такое слабовыраженная, умеренная и тяжелая бронхиальная астма?

? Главные особенности слабовыраженной бронхиальной астмы — возникновение перемежающихся и кратковременных (менее 1 ч) эпизодов хриплого дыхания, кашля или одышки во время отдыха или после физической нагрузки и редкие (реже, чем 2 раза в месяц) ночные приступы кашля или хриплого дыхания. При этом у больных в

промежутках между приступами никаких симптомов астмы нет. Умеренная астма, более серьезная клиническая форма болезни, характеризуется приступами, которые нарушают повседневную деятельность пациента или его сон на протяжении нескольких последних суток, и приступы возникают чаще 1-2 раз в неделю. Больным с умеренной астмой иногда требуется экстренная помощь. Для тяжелой астмы, вызывающей инвалидизацию, характерны постоянные приступы, которые ограничивают деятельность больного. Эти приступы часто усиливаются ночью. Больной с тяжелой бронхиальной астмой периодически нуждается в госпитализации.

428) Каковы основные особенности больных с астматическим статусом? Можно ли предотвратить фатальные приступы астмы? Помогает ли измерение скорости экспираторного потока оценить риск внезапной смерти? Что называют «ночным спадом»?

? Признаком острого тяжелого приступа бронхиальной астмы (астматического статуса) является учащение применения бронхолитических средств с одновременным снижением их эффективности. Обычно наиболее тяжелые и опасные приступы происходят на фоне постепенного, в течение дней или недель, ухудшения дыхательной функции, следовательно, смерть этих пациентов потенциально предотвратима. Неожиданное возникновение тяжелого приступа не обязательно указывает на очень быстрое развитие обструкции дыхательных путей. Внезапная смерть этих больных отражает неадекватное восприятие ими тяжести обструкции дыхательных путей, так же как недооценку ее врачом, который не принимает адекватных лечебных мер, когда минимальный дыхательный резерв уже неспособен справиться даже с небольшим увеличением обструкции дыхательных путей. До 80% больных умирают от астмы при наличии факторов, которые могли бы быть устранены. Выраженная дневная вариабельность функции легких также указывает на повышенный риск внезапной смерти. У здоровых людей дневная вариабельность максимальной скорости выдоха (PEF) составляет около 8%, у больных бронхиальной астмой — более 20%, в то время как вариабельность более 50% свидетельствует о высоком риске внезапной смерти.

429) Каковы главные симптомы острого тяжелого приступа астмы? Сравните корреляцию PaO2 и РаС02 с тяжестью приступа.

? Типичными признаками тяжелого острого приступа бронхиальной астмы служат одышка, хриплое дыхание, повышенное потоотделение, затруднение речи, невозможность передвигаться, лежать и спать. Больные оценивают тяжесть приступа часто более точно, чем врач, тем не менее некоторые пациенты не способны правильно оценить даже значительную обструкцию дыхательных путей. Хотя хриплое дыхание — характерная особенность астмы, этот признак не является показателем тяжести обструкции, поскольку приступ иногда бывает молниеносным и в его отсутствие. Тахикардия, тахипноэ, парадоксальный пульс и включение в акт дыхания добавочных дыхательных мышц (особенно грудиноключично-сосцевидных) считаются характерными признаками острого приступа астмы. Однако в недавнем исследовании больных с тяжелой астмой (FEVi менее 1,0 л) у 36% пульс был реже 100 ударов в минуту, у 17% частота дыхания не превышала

20 в минуту, а у 33% не отмечалось парадоксального пульса. Это не означает дискредитации описанных клинических симптомов — они имеют значение, если присутствуют, но отсутствие такой «классической картины» не должно вести к недооценке тяжести приступа. Для объективной оценки степени обструкции надо обязательно исследовать такие параметры, как FEVi и PEF. Эти исследования безопасны, легковыполнимы и хорошо переносятся почти всеми больными. В отделении неотложной помощи можно точно прогнозировать необходимость госпитализации: больные с FEVi; или PEF меньше 40% от должных величин после 1 часа интенсивной терапии должны оставаться в больнице. Напротив, РаС>2 плохо коррелирует с тяжестью обструкции дыхательных путей. Измерение РаСС>2 более целесообразно для оценки тяжести приступа.

430) Какие основные нарушения функции легких наблюдаются при тяжелом приступе астмы? Быстро ли ингаляция кислорода устраняет гипоксемию? Является ли нормальное или повышенное PaCО2 условием для начала искусственной вентиляции легких?

? Обструкция дыхательных путей, гиперинфляция легких, нарушения газообмена и изменения функции сердечно-сосудистой системы — четыре основных патологических синдрома, наблюдаемых при тяжелой астме. Обструкция дыхательных путей бывает вызвана резким спазмом стенок бронхов, воспалением их слизистой оболочки и закупоркой просвета слизью и сгустками. Гиперинфляция легких и «газовые ловушки» приводят к значительному повышению ра боты дыхания, потому что дыхательный объем перемещается на конечную часть кривой объем — давление, где данное изменение объема легких требует больших колебаний плеврального давления. Кроме того, гиперинфляция вызывает увеличение эластической работы дыхания и приводит к укорочению мышечных волокон диафрагмы и других дыхательных мышц, уменьшая силу их сокращения и значительно ухудшая функции «дыхательного мышечного насоса». Расстройства газообмена обусловливаются нарушениями отношения вентиляция/перфузия легких, тогда как шунтирование и увеличение мертвого пространства встречаются редко. Следовательно, гипоксемию у больных с астмой можно легко и полностью устранить ингаляцией дополнительного кислорода. Как правило, у больных наблюдаются гипоксемия и гипокапния, но РаОг редко падает ниже 50 мм рт.ст. По мере нарастания обструкции дыхательных путей и снижения FEVi примерно до 15% от должной величины, РаСС>2 возрастает. Ретроспективный анализ показал, что у 27% пациентов с острым приступом астмы РаСОг было выше 38 мм рт.ст. и только 8% этой гиперкапнической группы потребовалась искусственная вентиляция легких. Основное изменение функции сердечно-сосудистой системы у больных с приступом бронхиальной астмы — развитие парадоксального пульса, который определяют как инспираторное падение систолического артериального давления по крайней мере на 10 мм рт.ст.

431) Какие изменения PaCO2 наблюдаются при тяжелом приступе астмы?

? Во время приступа астмы РаСОг, как правило, снижается, но возвращается к нормальному уровню или даже становится повышенным по мере возрастания тяжести приступа. Фактически все больные с существенной гиперкапнией (РаСОг > 45 мм рт.ст.) имеют FEVi или PEF меньше 25% от должной величины. Многофакторный прогноз, основанный на клинических особенностях и PEF в момент госпитализации не позволяет точно прогнозировать результаты экстренной терапии, возможно, потому что некоторые пациенты с очень тяжелой обструкцией дыхательных путей быстро реагируют на терапию бронхолитиками. Исследование функции легких после начала интенсивной терапии дает возможность составить более надежный прогноз.

432) Каков механизм парадоксального пульса при астматическом приступе? Имеются ли при астматическом приступе нарушения функции правого и левого желудочков сердца?

? У больных с острым приступом астмы значительно усиливаются колебания отрицательного давления в плевральных полостях (около — 30 см вод.ст. на высоте вдоха по сравнению с — 7 см вод.ст. у здорового человека), которые приводят к увеличению венозного притока. Однако гиперинфляция, связанная с альвеолярным растяжением, повышает сопротивление притоку крови в легочную сосудистую сеть, и в результате снижается ударный объем правого желудочка. Уменьшение выброса из него в сочетании с увеличенным венозным притоком обусловливает перерастяжение правого желудочка, которое в свою очередь смещает межжелудочковую перегородку влево. Сниженный выброс из правого желудочка вызывает уменьшение преднагрузки левого желудочка. Кроме того, растяжимость левого желудочка уменьшается из-за септального смещения и увеличенной постнагрузки левого желудочка, вызванной ненормальным внутригрудным давлением. Следовательно, нарушение функции левого желудочка ведет к уменьшению его ударного объема и падению системного артериального давления. При увеличении обструкции дыхательных путей обычно выявляется парадоксальный пульс, однако у некоторых больных с тяжелой обструкцией этот феномен отсутствует, в то же время он возникает у других пациентов с незначительной обструкцией.

433) Как может клиницист быстро отличить тяжелый приступ бронхиальной астмы от сердечной астмы?

? Подобные эпизоды часто присутствуют в анамнезе больных с тяжелой бронхиальной астмой, которые страдают от аллергического ринита или синусита, или от других проявлений аллергических реакций. Цианоз и профузный пот при бронхиальной астме наблюдаются реже, чем при сердечной астме. Грудная клетка у пациентов с тяжелой бронхиальной астмой обычно имеет бочкообразную форму. Кроме того, участие в дыхании добавочных дыхательных мышц более заметно, хрипы в легких слышнее, и они имеют более «музыкальный» характер, а крепитирующих влажных хрипов меньше при приступе бронхиальной астмы, чем при астме. В последнем случае перкуссия грудной клетки выявляет притупление, а при аускультации слышны разнокалиберные влажные хрипы. При тяжелой бронхиальной астме, при которой наиболее характерным признаком является вздутие легких, рентгенологическая картина легочного отека, описанная в ответе на другой вопрос, обычно отсутствует.

Использованные источники: medic.studio

Обструктивные нарушения при бронхиальной астме вызваны

Механизм обструкции воздухопроводящих путей

Важнейшие медиаторы, вызывающие бронхиальную обструкцию

Спазм гладкомышечных клеток бронхов

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, тромбоксан А2

Гиперсекреция слизи и увеличение сосудистой проницаемости

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, брадикинин, оксид азота, гепаран-сульфат и дерматан-сульфат, матриксные металлопротеиназы, компоненты комплемента

Воспаление и ремоделирование бронхиального дерева

Вышеуказанные медиаторы; хемокины; цитокины; факторы роста, компоненты комплемента

Важная роль в патогенезе бронхоспазма при бронхиальной астме принадлежит также повышению влияния блуджающего нерва, из окончаний которого выделяется ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей сокращаются.

Рассмотрим одну из часто встречающихся разновидностей эндогенной (идиосинкратичсекой) бронхиальной астмы  «аспириновую» астма, бронхоспазм при которой провоцирует прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. Эти вещества ингибируют циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой кислоты протекает преимущественно по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная астма часто сочетается с полипозом носа и хроническим синуситом.

В момент приступа бронхиальной астмы изменения механики дыхания и газообмена подобны таковым при ХОБЛ, описанным ранее. При повторяющихся и плохо купирующихся приступах бронхиальной астмы может развиться ее тяжелое осложнение – астматический статус. Он характеризуется расстройством вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитием тяжелой дыхательной недостаточности с возникновением гипоксемии и/или гиперкапнии и острого дыхательного ацидоза. При отсутствии адекватного лечения астматический статус может привести к гибели пациента.

Патофизиологическое обоснование подходов к лечению бронхиальной астмы

Для достижения основных целей лечения бронхиальной астмы – предупреждения или быстрого купирования приступов, а также контроля воспаления и предупреждения ремоделирования воздухопроводящих путей используются следующие основные группы лекарственных препаратов:

А. Агонисты β2-адренергических рецепторов

Б. Антихолинергические препараты

В. Производные метилксантинов

Г. Препараты, вмешивающиеся в процессы метаболизма или механизмы действия лейкотриенов.

Препараты, подавляющие интенсивность воспаления в воздухопроводящих путях

Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток

В. Препараты, использующиеся для иммунотерапии.

Важнейший механизм действия агонистов β2-адренергических рецепторов, которые используются преимущественно в виде аэрозолей (албутерол, формотерол, сальметерол) для купирования приступа бронхоспазма, заключается в активации аденилатциклазы гладкомышечных клеток бронхов, накоплении в них цАМФ, с последующей активацией калиевых каналов и уменьшением содержания ионизированного Са 2+ в этих клетках с расслаблением мускулатуры бронхов. Анихолинергические препараты (ипратропиум, окситропиум), являются селективными антагонистами М1 и М3 холинорецепторов, предупреждают бронхоконстрикцию, опосредованную гистамином, и вызывают расслабление гладкомышечных клеток воздухопроводящих путей. Эти препараты также применяются ингаляционно в виде аэрозолей. Производные метилксантинов (теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток бронхов. В результате замедляется деградация цАМФ, его концентрация в гладкомышечных клетках бронхов возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная бронходилатация. Основными группами препараты, воздействующих на образование и действие лейкотриенов, являются ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Рис. 3. Механизмы действия препаратов, влияющих на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти препараты применяются как в виде ингаляционных аэрозолей, так и per os.

В настоящее время продолжается поиск новых эффективных бронходилататоров. С этой целью предлагается использовать вазоинтестинальный пептид, предсердный натрийуретический пептид, а также аналоги простагландина Е.

Препараты, влияющие на активность клеток иммунной системы и контролирующие воспаление, оказывают долгосрочные эффекты. Глюкокортикостероиды, в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, назначаются либо в виде ингаляционных аэрозолей, либо per os, а при лечении астматического статуса – парентерально. Глюкокортикостероиды оказывают как геномное, так и быстрое негеномное действие на клетки воздухопроводящих путей и клетки иммунной системы, изменяя их фенотипические свойства. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия) блокируют хлорные каналы этих клеток, препятствуют поступлению в них ионов Са 2+ и тем самым предотвращают дегрануляцию тучных клеток. Эти препараты не используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Для стабилизации мембран тучных клеток может в последнее время предлагают применять селективные антагонисты рецепторов аденозина.

При лечении атопической бронхиальной астмы целесообразно установить вид аллергена и провести специфической гипосенсибилизацию. Однако выполнить это не всегда представляется возможным. Поэтому продолжаются поиски новых средств иммунокорригирующей терапии бронхиальной астмы. В частности, созданы лекарственные препараты, препятствующие связыванию иммуноглобулинов Е с соответствующими высокоаффинными рецепторами на поверхности тучных клеток (моноклональные антитела против IgE – омализумаб). Изучается эффективность растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4, который стимулирует выработку В-лимфоцитами IgE. Исследуется также эффективность моноклональных антител против ИЛ-13 и ФНО-. Перспективным в лечении бронхиальной астмы является использование антагонистов рецепторов хемокинов ССR. Это позволяет ограничить миграцию эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалении, в бронхиальное дерево, и предупредить активацию этих клеток.

Использованные источники: studfiles.net

Развитие осложнений при бронхиальной астме

Осложнения бронхиальной астмы практически невозможны при выполнении правильного лечения. Этому способствует только неадекватно проводимые лечебные мероприятия.

Как правило, легочная система обеспечивает кислородное питание организма, выводя ненужные токсины наружу. В том случае, когда происходит ее сбой — это гарантированно приведет к нарушению всех органов и дыхательной системы в целом. При этом у пациента может значительно снизиться продолжительность и качество жизни.

Степени обострений бронхиальной астмы

Осложнения заболевания разделяются на 2 группы:

1. Легочная группа
  • к ним относится астматический статус;
  • острая дыхательная недостаточность у взрослых пациентов и особенно у детей;
  • развитие пневмонии;
  • возникновение спонтанного пневмоторакса;
  • развитие ателектаза легкого;
  • эмфиземы;
  • возникновение хронического обструктивного бронхита.
2. Внелегочная
  • к этой группе можно отнести сердечную недостаточность;
  • нарушение метаболического обмена;
  • острые и хронические нарушения мозговой деятельности и т.д.

Неадекватное противоастматическое лечение способствует ограничению способности бронхов к расширению, что приводит к различным осложнениям, среди которых чаще всего наблюдается обструктивные заболевания легких. Актуальность анализа особенностей течения астмы и ее тяжести немало зависят непосредственно от пациента. При точном их соблюдении возможность развития негативных последствий минимальная.

Вероятные осложнения заболевания

К наиболее часто встречаемым осложнениям можно отнести:

Развитие астматического статуса

Это осложнение классифицируется, как внезапно развившийся приступ, сопровождающийся сильным удушьем и спазмами дыхательного пути. Эти симптомы способствуют нарастанию дыхательной недостаточности. При этом приступ астматического статуса невозможно самостоятельно купировать при помощи привычных препаратов. Статус длиться более 30 минут и, как правило, нарастает постепенно.

В начальной стадии пациент может контролировать свое состояние, пытаясь компенсировать приступ привычными лекарственными средствами. Следующая стадия характеризуется эмоциональным истощением, когда ее сопровождают нервные срывы и неадекватное поведение при полном сохранении сознания. Наиболее тяжелой принято считать третью стадию, когда у пациента возможно появление судорог и потеря сознания.

В этом случае требуется незамедлительное лечение и нередко срочная госпитализация. В основе экстренных мероприятий лежит применение гормональной терапии, использующей кортикостероидные лекарственные средства, назначение петлевых диуретиков, а также Эуфиллина и мокроторазжижающих препаратов. В третьей стадии приступа дополнительно назначается проведение искусственной вентиляции легких.

Развитие острой дыхательной недостаточности

Это осложнение развивается при значительном недостатке кислорода и проявляется учащенным поверхностным дыханием, страхом смерти, мучительным кашлем и нарастающим удушьем. Это осложнение достаточно опасное и составляет прямую угрозу жизни пациента, поэтому требуется оказание экстренной помощи.

Экстренное лечение предусматривает ряд следующих мероприятий:

  • проведение искусственного вентилирования легких;
  • назначение глюкокортикостероидов;
  • внутривенное или внутримышечное введение диуретиков;
  • лечение Эуфиллином;
  • пероральный прием бронхолитиков.

Как правило, во время приступа наблюдается специфическая поза: с упором рук в твердую поверхность (спинку стула, кровать и др.) для снижения давления на дыхательные органы.

Пневмония

Пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса легочной системы, которая наиболее тяжело протекает у детей. Кроме того, астматические заболевания способствуют нарушениям оттока серозного содержимого, провоцируя застойный процесс в легочной системе, осложняя ее присоединением вторичных инфекций.

При этом патогенная микрофлора негативно воздействует на воспаленную легочную ткань, поражая ее на 50% быстрее по сравнению со здоровым человеком. Лечение пневмонии требует принятия безотлагательных мер с обязательным назначением курса антибиотикотерапии, муколитиков и бронхолитиков. Проведение терапевтических мероприятий должно проводиться только в условиях стационара.

Пневмоторакс (спонтанный)

Это состояние возникает при разрыве легочной ткани, в результате чего разница между давлением в плевре способствует попаданию воздуха, скапливаемого и сдавливающего область легких. В этом случае пациента беспокоит острая боль, сильная одышка, недостаток кислорода. Пневмоторакс является неотложным состоянием, при развитии которого требуется оперативное лечение с удалением газовых скоплений из плевры и последующим ушиванием легкого.

Ателектаз

Эта форма осложнения наблюдается во время закупоривания бронхов вязкой и густой мокротой. Легкое, где находятся закупоренные бронхи, резко опадает и может наступить коллапс. Клиническая симптоматика ателектаза нарастает стремительно: в начальной стадии отмечается частое неглубокое дыхание, а затем развивается сильнейший астматический приступ с удушьем. При неоказании своевременной высококвалифицированной помощи, больной может погибнуть. Лечебные мероприятия предусматривают назначение Этимизола, антибиотикотерапии, гормонов, бронхолитиков и бронхокинетиков. Их назначение проводится только при участии лечащего врача. Кроме того, важно, чтобы своевременно проводилась профилактика.

Эмфизема

Это осложнение характеризуется развитием патологического процесса в легочной системе, который нарастает постепенно. Эмфизема чаще всего возникает у хронических больных, которые на протяжении нескольких лет получили частичное лечение. При этом наблюдается усиление воздушности легких, а организм страдает от минимального поступления кислорода в дыхательные пути. В результате этого альвеолы подвергаются необратимыми изменениями стенок. Эмфизема неизлечима, но ее вполне можно контролировать, поддерживая в латентном состоянии, чему может способствовать ранняя профилактика.

Сердечная недостаточность

Это осложнение в результате астматических заболеваний занимает одно из лидирующих мест среди взрослых пациентов и достаточно редко встречается у детей. Это вполне объяснимо, так как любым органам и системам организма человека необходим кислород, а он во время астматического приступа резко понижен.

В результате этого наступают дистрофические изменения в сердечной мышце и формирование «легочного» сердца (увеличенное сердце, неспособное перекачать необходимое количество крови, что приводит к резкому падению АД). Результатом сбоев в работе сердечной мышцы может быть полная остановка сердечной деятельности, аритмии, нередко астматический приступ способен привести к инфаркту. Иногда мышца сердца может поражаться в результате приема адреномиметиков, с помощью которых выполняется лечение астматических приступов.

Хронический обструктивный бронхит

Это осложнение развивается в результате нарушений воздухообмена, которое спровоцировало необратимые процессы в бронхиальных оболочках. Как правило, слизистые бронхиальные стенки находятся в отечном состоянии, а по истечении определенного времени они образуют утолщение, которое препятствует проникновению воздуха в дыхательную систему. В результате этого возникают застойные процессы, усугубляющие клинические симптомы. При развитии такой симптоматики проведение лечебных мероприятий неэффективно. Происходящие изменения в организме считаются необратимыми, поэтому рекомендуется проведение только симптоматической терапии.

Другие осложнения

На фоне развития бронхолегочной симптоматики возможны патологические изменения в организме пациента. Их следует обязательно учитывать, когда назначается специфическое лечение, так как, например, повышенное внутрибрюшное давление при астматическом приступе способно спровоцировать диафрагмальную (паховую) грыжу, а также разрыв внутренних органов.

В результате заболевания могут возникнуть осложнения в работе ЖКТ, обусловленные непосредственно воздействием глюкокортикостероидов. Их побочное влияние негативно отражается на слизистых желудочных оболочках, провоцируя язвы и эрозивные гастриты. В наиболее тяжелых случаях возможны прободные язвы, сопровождающиеся внутренним кровотечением, последствия которого бывают достаточно тяжелыми. Поэтому требуется проводить лечение строго под контролем врача.

К негативным последствиям можно отнести нарушение метаболизма, который способен нарушить работу организма в целом. Например, снижение калия способно привести к остановке сердечной деятельности в результате гиперкапнии (повышенной концентрации углекислоты в организме).

У взрослых пациентов достаточно часто возникают ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), так как мозговые клетки особенно чувствительны к недостатку кислорода. Кроме того, у взрослых в результате нарушения микроциркуляции возможно развитие дыхательной энцефалопатии, так как часто повторяющийся астматический приступ может сопровождаться необратимыми процессами в психическом состоянии больного.

Необходимо отметить, что бронхиальная астма требует особенного подхода для того, чтобы избежать возможных негативных осложнений. Кроме того, немаловажное значение имеет профилактика заболевания. С ее помощью можно значительно снизить возможные осложнения.

СТАТЬЯ НАХОДИТСЯ В РУБРИКЕ — заболевания, астма.

Использованные источники: allergiyanet.ru

Похожие статьи

skodaclub54.ru