Препараты, применяемые при синдроме бронхиальной обструкции. М холинолитики препараты при бронхиальной астме


Препараты при бронхиальной астме - Здоровье Инфо

При бронхиальной астме в целях купирования приступа удушья применяют бронхолитические средства. К ним относят лекарственные препараты следующих групп:

  1. Стимуляторы адренергических рецепторов:а) прямого действия (адреналин, изадрин, сальбутамол, беротек, тербуталин и т. д.).б) непрямого действия (эфедрин и препараты, в которые он входит: теофедрин, антастман, солутан и т. д.).
  2. М-холинолитики (атропин, платифиллин, метацин, белладонна, беллоид, атровент, травентол).
  3. Производные ксантина (эуфиллин, теофиллин и др.).

Для лечения легких приступов и с целью потенцирования фармакотерапии можно использовать сборы из лекарственных растений следующих групп:

Осторожность требуется при использовании растений, значительно увеличивающих бронхорею: багульника, валерианы, вероники, девясила, исландского мха и др. Во избежание осложнений уменьшают их содержание в сборе до 0,1 от общего количества сырья. Не следует также применять растения, для которых показаны аллергизирующие свойства: душицу. землянику. а при непереносимости салицилатов — лабазника. первоцвета. тысячелистника .

Лечение проводят поэтапно:

  • 1 этап — назначение бронхолитиков: выбор препарата из трех основных групп (адреномиметики, М-холинолитики, производные ксантина).
  • 2 этап — бронхолитик (или комбинация бронхолитиков) в сочетании с инталом.
  • 3 этап — при отсутствии достаточного эффекта на втором этапе в комплекс добавляют гормональные препараты ингаляционно.
  • 4 этап — гормональные препараты перорально, затем и парентерально.

На первом этапе одной из групп выбора являются адреномиметики. Альфа- бета- адреномиметики (чаще всего адреналин и эфедрин купируют приступ благодаря:

  1. Активации бета-2-адренорецепторов гладких мышц вызывают расширение бронхов.
  2. Активации альфа-адренорецепторов артерий, кровоснабжающих бронхи, вызывают спазм сосудов, снижают отек слизистой и бронхорею. К недостаткам этих препаратов относятся их эффекты, которые могут осложнить терапию БА: способность повышать АД, вызывать тахиаритмию и спазм периферических сосудов. В определенной степени этих недостатков лишены бета-адреномиметики: астмопент, орципренолина сульфат, изадрин и др. Наиболее безопасны селективные бета-2-адреномиметики (см. таблицу 48 ).

Таблица 48. Характеристика адреномиметиков

Препараты короткого действия быстро создают в крови эффективную концентрацию и их используют для купирования приступов. Для постоянного лечения все чаще применяют пролонгированные формы эуфиллина. Они обеспечивают более или менее постоянный уровень препарата в крови на протяжении 8—12 часов. Однако, на фармакокинетику этих препаратов оказывают значительное влияние индивидуальные особенности организма больного, характер пищи, наличие вредных привычек (особенно курения). Фармакокинетические параметры некоторых препаратов представлены в таблице 49 .

Таблица 49. Фармакокинетика пролонгированных препаратов теофиллина (по Белоусову Ю. Б. и др. 1993)

Лекарственная форма, доза, мг

Порошок 100, 200

Таблетки 200, 300

Таблетки 100, 200, 300

Примечание . Т макс. — время достижения максимальной концентрации С макс.

Пролонгированные лекарственные препараты особенно эффективны при вечернем приеме, т. к. метаболизм теофиллина замедляется ночью. Они показаны больным с ночными приступами удушья. У пролонгированных форм менее выражены побочные эффекты.

Распространенным комбинированным бронхорасширяющим средством является таблетированный теофедрин (по 0,5 г теофиллина, теобромина и кофеина; по 0,2 г амидопирина и фенозепама; по 0,02 г гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала; по 0,004 г экстракта красавки; 0,0001 г цитизина), а также эфатин (сочетание эфедрина, атропина и новокаина) в карманном ингаляторе, бронхолитин (эфедрина гидрохлорид, глауцина гидробромид, базиликовое масло).

На следующем этапе комплекс включает интал (кромолин-натрий) — алкалоид амми зубной. В основе механизма действия лежит блокада синтеза и выброса медиаторов аллергии (в том числе и МРСА) из тучных клеток за счет взаимодействия с «кальциевыми» каналами. Препарат эффективен при профилактическом введении, появляется эффект на 8 день лечения, достигает максимума через 12—18 дней. Среди побочных эффектов — раздражающее действие на слизистые оболочки, дерматиты, гастроэнтериты, аллергические реакции.

При снятии бронхоспазма необходимо помнить, что выбор препарата зависит от тяжести клинических проявлений.

  1. При легком течении болезни следует начинать с эуфиллина в таблетках и бета-адреностимулятора в ингаляциях.
  2. При среднетяжелом течении астмы назначают бета-адреностимуляторы или/и эуфиллин на фоне лечения инталом. При неэффективности этой схемы добавляют аэрозольный гормональный препарат бекотид.
  3. Лечение больного с тяжелым течением астмы производится в условиях стационара, где есть возможность использовать весь арсенал бронхолитических средств и разные способы введения препаратов. Если эффективность лечения недостаточна, при тяжелом течении астмы назначают глюкокортикоидные гормоны.

Основным правилом стероидной терапии является назначение с самого начала адекватно высоких доз препарата с дальнейшим снижением дозы. Побочных явлений кортикостероидной терапии при коротких 7-дневных курсах не бывает. При лечении в течение нескольких недель более целесообразна постепенная отмена гормонов из-за возможности проявления «синдрома отмены» (недомогание, головная боль, депрессия, артралгии, миалгии, боли в животе, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, слабость, ухудшение течения бронхиальной астмы и усиление других аллергических проявлений).

С целью снижения побочного действия глюкокортикоидов (таблица 50 ), рекомендуется учитывать суточный ритм функциональной активности коры надпочечников: максимум активности к 6—8 часам утра, резкое снижение к 24 часам. С учетом этого суточная доза назначается однократно утром, или 2/3 дозы утром, 1/3 — днем.

Таблица 50. Основные побочные эффекты глюкокортикоидов

healthyorgans.ru

Препараты при бронхиальной астме - Читать

При бронхиальной астме в целях купирования приступа удушья применяют бронхолитические средства. К ним относят лекарственные препараты следующих групп:

  1. Стимуляторы адренергических рецепторов:

а) прямого действия (адреналин, изадрин, сальбутамол, беротек, тербуталин и т. д.).

б) непрямого действия (эфедрин и препараты, в которые он входит: теофедрин, антастман, солутан и т. д.).

  • М-холинолитики (атропин, платифиллин, метацин, белладонна, беллоид, атровент, травентол).
  • Производные ксантина (эуфиллин, теофиллин и др.).
  • Для лечения легких приступов и с целью потенцирования фармакотерапии можно использовать сборы из лекарственных растений следующих групп:

    Осторожность требуется при использовании растений, значительно увеличивающих бронхорею: багульника, валерианы, вероники, девясила, исландского мха и др. Во избежание осложнений уменьшают их содержание в сборе до 0,1 от общего количества сырья. Не следует также применять растения, для которых показаны аллергизирующие свойства: душицу, землянику, а при непереносимости салицилатов — лабазника, первоцвета, тысячелистника.

    Лечение проводят поэтапно:

    • 1 этап — назначение бронхолитиков: выбор препарата из трех основных групп (адреномиметики, М-холинолитики, производные ксантина).
    • 2 этап — бронхолитик (или комбинация бронхолитиков) в сочетании с инталом.
    • 3 этап — при отсутствии достаточного эффекта на втором этапе в комплекс добавляют гормональные препараты ингаляционно.
    • 4 этап — гормональные препараты перорально, затем и парентерально.

    На первом этапе одной из групп выбора являются адреномиметики. Альфа- бета- адреномиметики (чаще всего адреналин и эфедрин купируют приступ благодаря:

    1. Активации бета-2-адренорецепторов гладких мышц вызывают расширение бронхов.
    2. Активации альфа-адренорецепторов артерий, кровоснабжающих бронхи, вызывают спазм сосудов, снижают отек слизистой и бронхорею. К недостаткам этих препаратов относятся их эффекты, которые могут осложнить терапию БА: способность повышать АД, вызывать тахиаритмию и спазм периферических сосудов. В определенной степени этих недостатков лишены бета-адреномиметики: астмопент, орципренолина сульфат, изадрин и др. Наиболее безопасны селективные бета-2-адреномиметики (см. таблицу 48).

    Таблица 48. Характеристика адреномиметиков

    Препараты короткого действия быстро создают в крови эффективную концентрацию и их используют для купирования приступов. Для постоянного лечения все чаще применяют пролонгированные формы эуфиллина. Они обеспечивают более или менее постоянный уровень препарата в крови на протяжении 8—12 часов. Однако, на фармакокинетику этих препаратов оказывают значительное влияние индивидуальные особенности организма больного, характер пищи, наличие вредных привычек (особенно курения). Фармакокинетические параметры некоторых препаратов представлены в таблице 49.

    Таблица 49. Фармакокинетика пролонгированных препаратов теофиллина (по Белоусову Ю. Б. и др. 1993)

    Порошок 100, 200

    Таблетки 200, 300

    Таблетки 100, 200, 300

    Примечание: Т макс. — время достижения максимальной концентрации С макс.

    Пролонгированные лекарственные препараты особенно эффективны при вечернем приеме, т. к. метаболизм теофиллина замедляется ночью. Они показаны больным с ночными приступами удушья. У пролонгированных форм менее выражены побочные эффекты.

    Распространенным комбинированным бронхорасширяющим средством является таблетированный теофедрин (по 0,5 г теофиллина, теобромина и кофеина; по 0,2 г амидопирина и фенозепама; по 0,02 г гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала; по 0,004 г экстракта красавки; 0,0001 г цитизина), а также эфатин (сочетание эфедрина, атропина и новокаина) в карманном ингаляторе, бронхолитин (эфедрина гидрохлорид, глауцина гидробромид, базиликовое масло).

    На следующем этапе комплекс включает интал (кромолин-натрий) — алкалоид амми зубной. В основе механизма действия лежит блокада синтеза и выброса медиаторов аллергии (в том числе и МРСА) из тучных клеток за счет взаимодействия с «кальциевыми» каналами. Препарат эффективен при профилактическом введении, появляется эффект на 8 день лечения, достигает максимума через 12—18 дней. Среди побочных эффектов — раздражающее действие на слизистые оболочки, дерматиты, гастроэнтериты, аллергические реакции.

    При снятии бронхоспазма необходимо помнить, что выбор препарата зависит от тяжести клинических проявлений.

    1. При легком течении болезни следует начинать с эуфиллина в таблетках и бета-адреностимулятора в ингаляциях.
    2. При среднетяжелом течении астмы назначают бета-адреностимуляторы или/и эуфиллин на фоне лечения инталом. При неэффективности этой схемы добавляют аэрозольный гормональный препарат бекотид.
    3. Лечение больного с тяжелым течением астмы производится в условиях стационара, где есть возможность использовать весь арсенал бронхолитических средств и разные способы введения препаратов. Если эффективность лечения недостаточна, при тяжелом течении астмы назначают глюкокортикоидные гормоны.

    Основным правилом стероидной терапии является назначение с самого начала адекватно высоких доз препарата с дальнейшим снижением дозы. Побочных явлений кортикостероидной терапии при коротких 7-дневных курсах не бывает. При лечении в течение нескольких недель более целесообразна постепенная отмена гормонов из-за возможности проявления «синдрома отмены» (недомогание, головная боль, депрессия, артралгии, миалгии, боли в животе, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, слабость, ухудшение течения бронхиальной астмы и усиление других аллергических проявлений).

    С целью снижения побочного действия глюкокортикоидов (таблица 50), рекомендуется учитывать суточный ритм функциональной активности коры надпочечников: максимум активности к 6—8 часам утра, резкое снижение к 24 часам. С учетом этого суточная доза назначается однократно утром, или 2/3 дозы утром, 1/3 — днем.

    Таблица 50. Основные побочные эффекты глюкокортикоидов

    Организм в целом

    Кушингоидный синдром, задержка роста, ожирение

    Возбуждение, депрессия, психоз

    Истончение кожи, стрии, гирсутизм, облысение

    Снижение функции надпочечников, нарушение менструального

    цикла, импотенция, сахарный диабет

    Язвы на слизистых оболочках, кровотечения, панкреатит,

    жировая дистрофия печени

    Остеопороз, спонтанные переломы

    Глубокий иммунодефицит, снижение устойчивости к инфекциям

    Препараты местного действия не дают системных побочных эффектов. Бекломе (Бекотид) используют в виде микроаэрозоля по 1—4 вдоха (50—200 мкг) 4 раза в день. Побочное действие — кашель, кандидоз полости рта. Это препарат выбора при стероидозависимой бронхиальной астме, но не может быть использован для снятия бронхоспазма.

    При отмене глюкокортикоидов целесообразно назначение этимизола (стимуляция надпочечников) по 0,1 г 3 раза в день, в/м 1,5% раствор по 2 мл 2 раза в день, курс лечения 3—4 недели. Применяют противовоспалительные средства хинолинового ряда (делагил 0,25 г 1 раз в день в течение месяца, затем 0,125 г 1 раз в течение нескольких месяцев).

    Материалы: http://www.mordovnik.ru/preperatba

    В данном разделе сайта собрана информация о лекарственных препаратах группы - R03 Препараты для лечения бронхиальной астмы. Каждый лекарственный препарат подробно описан специалистами портала EUROLAB.

    Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (АТХ) это международная система классификации лекарственных средств. Латинское название - Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Исходя из этой системы все лекарства делятся на группы согласно их основному терапевтическому применению. АТХ-классификация имеет, понятную, иерархическую структуру, что облегчает поиск нужных лекарственных препаратов.

    Каждое лекарство имеет свое фармакологическое действие. Правильное определение нужных лекарств - основной шаг для успешного лечения заболеваний. Для того, чтобы избежать нежелательных последствий перед использованием тех или других лекарств проконсультируйтесь с врачем и прочитайте инструкцию по применению. Обратите особое внимание на взадимодействие с другими лекарствами, а также на условия использования при беременности.

    • А
    • Айронил СЕДИКО (Таблетки)
    • Аколат (Таблетки)
    • Алопрол (Таблетки)
    • Альдецин (Аэрозоль для ингаляций)
    • Альдецин (Спрей назальный)
    • Аминофиллин (Таблетки)
    • Аминофиллин (Суппозитории ректальные)
    • Аминофиллин (Субстанция-порошок)
    • Аминофиллин (Раствор для внутривенного введения)
    • Аминофиллин-Эском (Раствор для внутривенного введения)
    • Апо-Окстрифиллин (Таблетки пероральные)
    • Асталин (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Астмопент (Аэрозоль для ингаляций)
    • Астмопент (Раствор для инъекций)
    • Астмопент (Таблетки пероральные)
    • Атимос (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Атровент (Раствор для ингаляций)
    • Атровент Н (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Афонилум СР (Капсула)
    • Б
    • Беклазон (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Беклоджет 250 (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Бекломет Изихейлер (Порошок для ингаляций дозированный)
    • Беклофорте (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Бекотид (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Бенакорт (Порошок для ингаляций дозированный)
    • Бенакорт (Раствор для ингаляций)
    • Беродуал (Раствор для ингаляций)
    • Беродуал Н (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Беротек (Раствор для ингаляций)
    • Беротек Н (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Бриканил (Таблетки пероральные)
    • Бриканил (Раствор для инъекций)
    • В
    • Вентакс (Капсула)
    • Вентолин (Аэрозоль для ингаляций)
    • Д
    • Диффумал 24 (Таблетки пероральные)
    • И
    • Интал (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Интал (Раствор для ингаляций)
    • Интал (Капсула)
    • Ипрамол Стери-Неб (Раствор для ингаляций)
    • К
    • Кропоз (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Ксолар (Лиофилизат для приготовления раствора для подкожного введения)
    • Л
    • Лукаст (Таблетки пероральные)
    • М
    • Монкаста (Таблетки жевательные)
    • Монкаста (Таблетки пероральные)
    • Монтелукаст натрия аморфный (Субстанция-порошок)
    • Н
    • Налкром (Капсула)
    • Натрия кромогликат (Субстанция-порошок)
    • Нео-Теофедрин (Таблетки пероральные)
    • Новопульмон Е Новолайзер (Порошок для ингаляций дозированный)
    • П
    • Плибекот (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Пульмикорт (Суспензия для ингаляций)
    • Пульмикорт Турбухалер (Порошок для ингаляций дозированный)
    • Р
    • Ретафил (Таблетки пероральные)
    • С
    • Саламол (Аэрозоль)
    • Саламол Стери-Неб (Раствор для ингаляций)
    • Саламол Эко (Аэрозоль)
    • Саламол Эко Легкое Дыхание (Аэрозоль)
    • Салмо (Аэрозоль)
    • Салмо (Таблетки пероральные)
    • Сальбен (Порошок для перорального применения)
    • Сальбувент (Аэрозоль)
    • Сальбутамол (Аэрозоль)
    • Сальбутамол (Субстанция-порошок)
    • Сальбутамол (Таблетки пероральные)
    • Сальгим (Порошок для перорального применения)
    • Сальгим (Таблетки пероральные)
    • Сальгим (Раствор для инъекций)
    • Сальгим раствор для ингаляций (Раствор для инъекций)
    • Сальгим таблетки 0,004 г (Таблетки пероральные)
    • Сальметер (Аэрозоль)
    • Сальтос (Таблетки пероральные)
    • Серевент (Аэрозоль)
    • Серетид (Аэрозоль)
    • Серетид Мультидиск (Порошок для ингаляций дозированный)
    • Синглон (Таблетки)
    • Сингулекс (Таблетки жевательные)
    • Сингуляр (Таблетки жевательные)
    • Сингуляр (Таблетки)
    • Спирива (Капсула)
    • Спирива (Раствор для ингаляций)
    • Спирива Респимат (Раствор для ингаляций)
    • Спофиллин ретард 100 (Таблетки)
    • Спофиллин ретард 250 (Таблетки)
    • Стеринеб Саламол (Раствор для ингаляций)
    • Т
    • Тайлед (Аэрозоль для ингаляций)
    • Тайлед Минт (Аэрозоль для ингаляций)
    • Тэопек (Таблетки пероральные)
    • Ф
    • Фенотерол (Таблетки пероральные)
    • Фликсотид (Аэрозоль для ингаляций дозированный)
    • Э
    • Эреспал (Сироп)

    Если Вас интересуют еще какие-нибудь лекарственные средства и препараты, их описания и инструкции по применению, синонимы и аналоги, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, дозировки и противопоказания, примечания о лечении лекарством детей, новорожденных и беременных, цена и отзывы о медикаментах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

    Актуальные темы

    • Лечение геморроя Важно!
    • Решение проблем вагинального дискомфорта, сухости и зуда Важно!
    • Комплексное лечение простуды Важно!
    • Лечение спины, мышц, суставов Важно!
    • Комплесное лечение заболеваний почек Важно!

    Другие сервисы:

    Мы в социальных сетях:

    Наши партнеры:

    АТХ (АТС) - классификация лекарств и медицинских препаратов на портале EUROLAB.

    Материалы: http://www.eurolab.ua/medicine/atc/list/1373/

    life4well.ru

    Ингаляционные бета-агонисты и М-холинолитики при бронхиальной астме с позиций рецепторных взаимодействий

    Московский государственный медико-стоматологический университет

    Бронхиальная астма хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое при неэффективном лечении может значительно снижать качество и продолжительность жизни пациентов. В обзоре приводятся современные представления о лечении этого заболевания.

    Ключевые слова: бронхиальная астма, b-агонисты, М-холинолитики.

    Inhalation of beta-agonists and M-cholinolytics in patients with bronchial asthma from the receptors interactions point of view

    Moscow State Medico-Stomatological University, Moscow

    Bronchial asthma is a chronic inflammatory disease of upper respiratory tract that may considerably decrease of quality and duration of live in case of unsuccessful treatment. Review present current conceptions regarding to treatment of bronchial asthma.

    Key words: bronchial asthma, beta-agonists, M-cholinolytics

    Сведения об авторе:

    Зыков Кирилл Алексеевич руководитель Лаборатории пульмонологии НИМСИ МГМСУ, лаборатории иммунопатологии ССЗ РКНПК

    Агапова Ольга Юрьевна м.н.с. Лаборатории пульмонологии НИМСИ МГМСУ

    Бронхиальная астма (БА) одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества, которым страдают лица всех возрастов во всем мире, представляющее серьезную социальную, эпидемиологическую и медицинскую проблему. БА представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое при неэффективном лечении может значительно снижать качество и продолжительность жизни пациентов, приводить к госпитализации и в ряде случаев быть причиной смерти. В мире около 300 млн больных БА, распространенность БА в разных странах мира колеблется от 1 до 18% [1]. Имеются сведения, что в некоторых странах произошла стабилизация уровня заболеваемости, в то время как в других странах распространенность БА продолжает увеличиваться [2]. На 2010 г., по данным академика РАМН, проф. А.Г.Чучалина, в России общее число больных астмой превышало 6 млн человек [3]. Ежегодно регистрируется до 120 тыс новых случаев заболевания. Несмотря на современные методы диагностики и эффективные способы лечения, от астмы ежегодно умирают до 3,6 тыс человек [1]. Таким образом, поиск оптимальных методов терапии данного заболевания является в настоящее время актуальной задачей.

    В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит неспецифическое повышение реактивности бронхов (гиперреактивность бронхов), являющееся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы. Чем выше реактивность бронхов, тем тяжелее протекает заболевание [1]. Как известно, бронхоспастический ответ на воздействия протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов [1].

    Таким образом, при лечении пациентов с БА обязательным является назначение базисной противовоспалительной терапии [1]. Ведущим механизмом патогенеза является процесс персистирующего воспаления в бронхиальном дереве, которое носит эозинофильный характер, и наибольшим противовоспалительным потенциалом обладают глюкокортикостероидные препараты (ГКС) [1]. Для уменьшения побочных эффектов предпочтительно их применение в ингаляционном виде. По современным представлениям в соответствии со степенью тяжести БА, базисная терапия назначается только на инициальном этапе лечения. В дальнейшем коррекция терапии основывается на степени контроля заболевания. При этом степень контроля оценивается, в том числе, по необходимости применения бронходилатирующих средств [1]. Имеются сведения, что ингаляционные ГКС увеличивают экспрессию b-рецепторов и снижают воспаление, что приводит к большему взаимодействию рецепторов и снижению доз бронходилататоров. Этот процесс может уменьшить развитие побочных эффектов последних [25].

    Группа бронходилататоров представлена b2-адреномиметиками, М-холинолитиками и теофиллинами. Препараты применяются для купирования бронхоспазма как препараты «спасатели» (ингаляционные короткодействующие b2-агонисты, М-холинолитики) и для длительного контроля над симптомами БА, профилактики приступов удушья, а также ночных приступов (ингаляционные пролонгированные b2-агонисты (только в комбинации с ГКС) [24], М-холинолитики и теофиллины длительного действия). Назначение ингаляционных ГКС не отменяет применение препаратов «спасателей» (бронходилататоров) для купирования симптомов заболевания, принимаемых по требованию. Как известно, применение фиксированных комбинаций пролонгированных b-агонистов и ингаляционных ГКС (формотерола и будесонида) не только в качестве базисной терапии, но и для облегчения симптомов (по потребности) получило название SMART-терапии [33]. Однако данный вариант терапии не предоставляет решения всех проблем, так как обеспечивает контроль БА только в 17,1% случаев [34]. Таким образом, периодическое применение короткодействующих бронхолитиков наблюдается у большинства пациентов с БА, поэтому важно определить, какой режим их использования является наиболее безопасным и эффективным. Учитывая, что мишенью для М-холинолитиков и b-агонистов являются рецепторные структуры, рассмотрим их применение именно с позиций рецепторных взаимодействий.

    Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон и влиянием на М-холинорецепторы. Установлена гетерогенность этих рецепторов разной локализации, что проявляется в их различной чувствительности к фармакологическим веществам. Выделены 5 типов м-холинорецепторов, соединенных с G-белком (универсальный посредник при передаче сигналов от рецепторов к эффекторным белкам, вызывающим конечный клеточный ответ). Последний может быть стимулирующим (Gs), приводящим к накоплению кальция и сокращению гладкой мускулатуры, и ингибирующим (Gi/o), М1, М3, М5 соединены со стимулирующим G-белком, М2 и М4 с подавляющим [5]. Через М1- и М3-рецепторы реализуется бронхоконстрикторный эффект парасимпатической нервной системы. С другой стороны, М2-рецепторы являются ауторецепторами, и их активация по механизму обратной связи приводит к подавлению высвобождения ацетилхолина из холинергических волокон, ограничивая бронхоконстрикторный эффект парасимпатической стимуляции.

    Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме ее роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентные волокна типа C, расположенные в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи. Изменение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через влияние на адренорецепторы. На гладкомышечных клетках бронхов преобладают b2-адренорецепторы, по сравнению с ними b1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Действие катехоламинов на b2-адренорецепторы вызывает расслабление гладкой мускулатуры.

    Как известно, в большей степени холинергическая иннервация выражена в проксимальных отделах бронхиального дерева, а симпатическая в дистальных, поэтому сочетанное применение при БА бронхолитиков, влияющих на оба рецепторных компонента (b-агонисты и М-холинолитики), представляется целесообразным. При этом как и адренорецепторы, так и холинорецепторы располагаются в одних и тех же синапсах, взаимодействуют и регулируют активность друг друга[6, 7]. M2-холинорецепторы и b2-адренорецепторы расположены на пресинаптической мембране и связаны с G-белками различного влияния (b2-адренорецепторы связаны с активирующим G-белком, М2-холинорецепторы с ингибирующим) и имеют различные эффекты на клеточную функцию. При этом активность одного рецептора может быть уменьшена изменением активности другого: в проведенном исследовании было отмечено, что в человеческом эмбриональном легком активация b2-рецепторов приводила к снижению экспрессии М2-холинорецепторов [8].

    На гладкой мускулатуре дыхательных путей представлены в основном М2- и М3-рецепторы, М1 в значительно меньшем количестве. М-холинорецепторы преимущественно представлены в крупных воздухоносных путях. Тонус дыхательных путей поддерживается при воздействии ацетилхолина на М3-холинорецепторы [9, 10], и блокада этих рецепторов вызывает расслабление гладкой мускулатуры дыхательных путей. М2-холинорецепторы самый многочисленный подтип [11]. Они могут способствовать сокращению гладкой мускулатуры, ограничивая адренергическое расслабление, ингибируя активированный b2-адренергический рецептор, что было продемонстрировано в эксперименте [12]. Неселективные антагонисты, блокирующие М2- и М3-холинорецепторы могут приводить к дополнительной бронходилатации, обеспечивающейся b2-агонистами. [13, 14]. Таким образом, применение препаратов различной направленности вызывают взаимодополняющее действие (рис. 1). Регуляция тонуса бронхов осуществляется за счет взаимодействия парасимпатической и симпатической нервных систем. Активация М1- и М3-холинорецепторов приводит к развитию бронхообструкции. М2-рецепторы являются ауторецепторами и при активации уменьшают количество выделяемого ацетилхолина (АХ) в синапс. Активация b2-адренорецепторов (b2) пресинаптических приводит к уменьшению выделения АХ, а постсинаптических к бронходилатации. Воздействие вирусов активирует парасимпатическую нервную систему, уменьшает влияние М2-холинорецепторов и увеличивает выделение АХ, что вызывает бронхоконстрикцию.

    Все лекарственные препараты, направленные на купирование и предупреждение развития бронхоспазма, осуществляют свой эффект через взаимодействие с адрено- или холинорецепторами. Связываясь с рецепторами, они вызывают его конформационное изменение, дальнейшую активацию внутриклеточных посредников, что приводит к клиническому эффекту [30, 31]. Однако при связывании рецептора с лекарственным веществом, который инициирует дальнейший путь передачи сигнала, количество рецепторов (экспрессия) и сродство (аффинность) меняется.

    Наиболее часто в качестве препаратов «спасателей» при БА применяют b2-адреномиметики короткого действия (БАКД) (сальбутамол, фенотерол). Основной эффект связан с расслаблением гладких мышц, улучшением мукоцилиарного клиренса, уменьшением сосудистой проницаемости [1]. Показано, что рецептор, подвергнутый длительному воздействию b-агониста, значительно уменьшает свою чувствительность это явление известно как десенситизация. Этот процесс происходит вследствие активности специфических протеинкиназ, фосфорилирующих рецептор. Чувствительность восстанавливается при дефосфорилировании одной из многих фосфатаз, расположенных в цитозоле. При длительной экспозиции агониста в течение нескольких часов происходит снижение регуляции рецептора с изменением аффинности рецептора к агонисту, либо нарушение связи рецептора с аденилатциклазной системой. Прием изопротеренола и фенотерола вызывал 13-кратное или 12-кратное снижение экспрессии b-рецепторов соответственно. Это может приводить к увеличению количества несвязанного препарата, снижению его эффективности и к активации b1-адренорецепторов, что клинически может проявляться в повышении ЧСС, снижении содержания калия, увеличении риска инфаркта миокарда, аритмий и т.д. [15]. При применении короткодействующих агонистов в большом количестве снижается эффективность их применения, а также увеличивается вероятность развития побочных эффектов, особенно при назначении длительно действующих агонистов [16].

    b2-Агонисты (сальметерол и формотерол) длительного действия (БАДД) при применении в качестве монотерапии повышают смертность и количество тяжелых и жизнеугрожающих обострений, связанных с БА. Поэтому БАДД не применяют без базовой терапии [1]. Также в исследовании показано, что применение в течение 4-х недель формотерола у больных БА вызывает снижение бронходилататорных эффектов, что связано со снижением количества b2-адренорецепторов [32], аналогичные данные получены и для сальметерола.

    Использование ксантиновых (метилксантиновых) препаратов теофиллина, эуфиллина сопровождается трудностями в связи с малым терапевтическим диапазоном (10-20 мкг/мл) данных средств и развитием побочных эффектов при повышение концентрации в крови выше 25 мкг/мл, и невозможностью постоянно контролировать уровень теофиллина [17]. По результатам проведенного метаанализа, было зарегистрировано большое количество побочных эффектов и не отмечалось улучшения по сравнению со стандартной терапией при добавлении аминофиллина на основании обследования 343 пациентов с обострением БА в 6 из 7 исследованиях [18].

    К другой группе бронхолитических препаратов относятся антихолинергические средства. Эти препараты блокируют действие ацетилхолина на М-холинергические рецепторы. К ним относятся такие представители, как ипратропия бромид (короткодействующий препарат), тиотропия бромид (пролонгированный). Ипратропия бромид неселективно блокирует М1-, М2- и М3-рецепторы [19, 20].

    Клинические исследования показали прирост функциональных показателей по сравнению с плацебо при применении ипратропия бромида у больных БА. Имеются различные данные по эффективности комбинации ипратропия и b-агонистов при стабильном течении БА. К сожалению, нет достаточного количества хорошо организованных сравнительных исследований по данному направлению для формирования окончательного заключения. При этом указывается, что у определенной группы пациентов добавление ипратропия к b-агонисту или использование фиксированной их комбинации дает положительные результаты [26]. При обострениях БА применение ипратропия в дополнение к b-агонистам не вызывает сомнений, так как комбинация небулизационных БАКД с ипратропия предоставляет большую бронходилатацию, чем каждый из препаратов по-отдельности (уровень доказательности B), снижает частоту госпитализаций (A) и улучшает функциональные показатели (B) [1]. Так, в проспективном, рандомизированном двойном-слепом исследовании 2011 г. у 97 детей в возрасте 2-18 лет с обострением БА было показано, что сальбутамол в комбинации с ипратропия улучшает функцию легких вне зависимости от возраста, при этом эффект более выраженный, чем при применении b-агониста без М-холинолитика [4].

    При развившейся толерантности к действию высоких доз b-агонистов у пациентов с обострением БА, получавших БАДД, эффективность ингаляций ипратропия не менялась, однако эффективность высоких доз сальбутамола была достоверно снижена [27], что можно объяснить десенсетизацией рецепторов. Имеются данные, что с возрастом имеет место частичное снижение количества и чувствительности b2-адренорецепторов, в то время как чувствительность М-холинорецепторов не уменьшается [27]. Применение ипратропия в старших возрастных группах по сравнению с сальбутамолом вызывало больший прирост показателей спирометрии [23]. Проведенные исследования показали, что у пациентов с БА имеется дефект М2-холинорецепторов [21], однако этот дефект не сопровождается полным исключением ауторегуляции этих рецепторов. Нарушения экспрессии b-адренорецепторов у пациентов БА не отмечались [22]. Антихолинергические препараты следует комбинировать с b-агонистами в случае сочетания БА с хронической обструктивной болезнью легких [28], при астме физического усилия, психогенном бронхоспазме, вирусных обострениях БА и т.д. [29].

    В связи с описанными механизмами бронхолитической терапии она должна осуществляться с использованием минимально возможных дозировок препаратов. Необходимо использовать адекватные методы доставки бронхолитиков, устранить общие факторы риска, оценивать уровень контроля БА. При этом нельзя компенсировать недостаточность базисной терапии увеличением доз бронхолитических препаратов, а при выборе наиболее эффективной и безопасной бронхолитической терапии следует стремиться к использованию наименьших дозировок, применяя комбинации бронхолитических препаратов с различным механизмом действия. Как было описано, существует перекрестная связь между холинорецепторами и адренорецепторами. Ацетилхолин стимулирует M3-холинорецепторы на гладкой мускулатуре бронхов, вызывая бронхоспазм, при этом он активирует и ауторецепторы М2-холинорецепторы, находящиеся на пресинаптической мембране, что предотвращает дальнейшее выделение ацетилхолина. Активация b2-адренорецепторов вызывает бронходилатацию, противостоя активации M3-рецепторов. При этом М2-холинорецепторы ингибируют активацию b2-адренорецепторов. При нарушении этого баланса, который и происходит у пациентов с БА, более целесообразно воздействовать на обе системы. Эффективность взаимодействия антихолинергических и b-адреномиметических препаратов показана не только на уровне рецепторного взаимодействия, клинического улучшения, но и уменьшения побочных эффектов (рис. 2). Ипратропия бромид блокирует М1-, М2-, М3-холинорецепторы, что уменьшает влияние парасимпатической нервной системы и блокирует развитие бронхоконстрикции у пациентов с бронхиальной астмой.

    С практической точки зрения в настоящее время имеется фиксированная комбинация М-холинолитика ипратропия бромида и β2-агониста фенотерола Беродуал. Это дает возможность применять бронхолитическую терапию БА, основанную на комбинированном воздействии, на симпатические и парасимпатические рецепторные структуры. Комбинированная терапия, направленная и на адренергические, и на холинергические рецепторы, должна обеспечить бронходилатацию при хорошем профиле безопасности, основанном на использовании меньших дозировок b-агониста. Препарат представлен как в виде раствора для ингаляций, так и в дозированных аэрозольных ингаляторах. Наличие этих двух форм позволяет применять Беродуал на всех ступенях лечения заболевания как при стабильном течении БА по потребности, так и при обострениях, когда необходимо увеличить интенсивность терапии.

    1. Global Initiative for Asthma (GINA) Global strategy for asthma management and prevention. Update Dec 2009. http://www.ginasthma. com

    2. Masoli M., Fabian D., Holt S., Beasley R. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Global Initiative for Asthma (GINA) Program. Allergy. 2004 May; 59 (5):469-78.

    3. Достижения в лечение астмы в Росси в первой декаде нового тысячелетия/А.Г.Чучалин, 2010.

    4. Iramain R., López-Herce J., Coronel J. Inhaled salbutamol plus ipratropium in moderate and severe asthma crises in children. J Asthma. 2011 Apr; 48 (3): 298-303.

    5. Felder C.C. Muscarinic acetylcholine receptors: signal transduction through multiple effectors. FASEB J. 1995; 9: 619-625.

    6. Bartel S., Karczewski P., Krause E.G. Protein phosphorylation and cardiac function: cholinergic-adrenergic interaction. Cardiovasc Res. 1993; 27: 1948-1953.

    7. Pepe S., Xiao R.P., Hohl C., Altschuld R., Lakatta E.G. Cross talk between opioid peptide and adrenergic receptor signaling in isolated rat heart. Circulation. 1997; 95: 2122-2129.

    8. Rousell J., Haddad E.B., Mak J.C. et al. b-Adrenoreceptor-medicated down-regulation of M2-muscarinic receptors: role of cyclic adenosine 5 #8242;-monophosphate-dependent protein kinase and protein kinase C. Mol Pharmacol. 1996; 49: 629-635.

    9. Nadel J.A. Autonomic control of airway smooth muscle and airway secretions. Am Rev Respir Dis. 1977; 115: 117-126.

    10. Roffel A.F., Elzinga C.R., Zaagsma J. Muscarinic M3-receptors mediate contraction of human central and peripheral airway smooth muscle. Pulm Pharmacol. 1990; 3: 47-51.

    11. Roffel A.F., Elzinga C.R., Van Amsterdam R.G., De Zeeuw R.A., Zaagsma J. Muscarinic M2-receptors in bovine tracheal smooth muscle: discrepancies between binding and function. Eur J Pharmacol. 1988; 153: 73-82.

    12. Fernandes L.B., Fryer A.D., Hirshman C.A. M2-muscarinic receptors inhibit isoproterenol-induced relaxation of canine airway smooth muscle. J Pharmacol Exp Ther. 1992; 262: 119-126.

    13. Billington C.K., Penn R.B. Signaling and regulation of G protein-coupled receptors in airway smooth muscle. Respir Res. 2003; 4: 2.

    14. Sankary R.M., Jones C.A., Madison J.M., Brown J.K. Muscarinic cholinergic inhibition of cyclic AMP accumulation in airway smooth muscle: role of a pertussis toxin-sensitive protein. Am Rev Respir Dis. 1988; 138: 145-150.

    15. Salpeter S.R. Cardiovascular safety of b-adrenoreceptor agonist use in patients with obstructive airway disease: a systematic review. DrugsAging. 2004; 21 (6): 405-14.

    16. Barnes P. J. b-Adrenoceptors on smooth muscle, nerves and inflammatory cells Life Sci. 1993; 52 (26): 2101-9.

    17. Spence T.H. Acute respiratory failure in chronic obstructive lung disease. In : Respiratory failure. 1988; 260-285.

    18. Hart S.P. Should aminophylline be abandoned in the treatment of acute asthma in adults? QJMed. 2000; 93: 761-765.

    19. Baker D.G., Don H.F., Brown J.K. Direct measurement of acetylcholine release in guinea pig trachea. Am J Physiol. 1992; 263: L142-L147.

    20. Fryer A.D., Maclagan J. Ipratropium bromide potentiates bronchoconstriction induced by vagal nerve stimulation in the guinea-pig. Eur J Pharmacol. 1987; 139: 187-191.

    21. Fryer A.D., Wills-Karp M. Dysfunction of M2-muscarinic receptors in pulmonary parasympathetic nerves after antigen challenge. J Appl Physiol. 1991; 71: 2255-2261.

    22. Bai T.R., Zhou D., Aubert J.D., Lizee G., Hayashi S., Bondy G.P. Expression of b2-adrenergic receptor mRNA in peripheral lung in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Cell Mol Biol. 1993; 8: 325-333.

    23. Loureiro C.C. Age as influence in the adrenergic/cholinergic bronchomotor response 2011 Mar; 24 (2): 231-40.

    24. Salpeter S.R., Wall A.J., Buckley N.S. Long-acting b-agonists with and without inhaled corticosteroids and catastrophic asthma events. The American Journal of Medicine. 2010; 123: 322-328.

    25. Hall I.P., Wheatley A., Wildiing P., Liggett S.B. Association of Gly27 b2-adrenoceptor polymorphism with lower airway reactivity in asthmatic subject. Lancet. 1995; 345: 1213-4.

    26. Westby M.J. Anticholinergic agents for chronic asthma in adults. Cochrane Database of Syst Review. 2004; Issue 3 Art No: CD003269.

    27. Haney S., Hancox R.J. Overcoming b-agonist tolerance: high dose salbutamol and ipratropium bromide. Two randomised controlled trials. Respir Res. 2007 Mar 6; 8: 19.

    28. Авдеев С.Н. Роль антихолинергических препаратов при обструктивных заболеваниях легких. Consilium medicum. 2002; 4: 9: 927-432.

    falcone-rest.ru

    Препараты, применяемые при синдроме бронхиальной обструкции

    Адреномиметики

    1). Адреналин – возбуждает все адренорецепторы (но сильнее – бета-адренорецепторы). Вызывает учащение ЧСС, повышение АД, расширяет  бронхи.

        Побочные эффекты: тахикардия, повышение АД, нарушение микрофиркуляции, гипергликемия, задержка мочи, “парадоксальный эффект” (м.б. даже астматический статус), угнетение родовой деятельности, закупорка мелких бронхов секретом (синдром “немого легкого”),  отек бронхов (синдром “закупорки” легких).

        Показания: анафилактический шок, бронхоспазм (резистентный к другим препаратам).

    2). Эфедрин – имеет такой же механизм действия.

        Побочные эффекты: то же  +  возбуждение ЦНС (возможно привыкание).

        Показания:  бронхоспазм (чаще применяют комбинированный препарат с теофиллином, димедролом. Комбинированные препараты:  теофедрин, солутан, бронхолитин.

    3). b2-адреномиметики (изадрин, сальбутамол, фенотерол, орципреналин (алупент, астмопент), тербуталин, пролонгированный препарат – сальметерол) – возбуждают  b2-адренорецепторы бронхов и тучных клеток. На сердце не влияют.

         Побочные эффекты – см. адреналин.

         Показания:  купирование приступа БА (вводят парентерально), для профилактики – вводят пролонгированные препараты (ингаляционно или внутрь).

          Rp: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%  1 ml

          D.t.d. №  10 in ampull.

          S.: п/к 1 мл.

    Rp: Sol. Ephedrini hydrochloridi 0,025 № 10

    D.S.: по 1 таб.  х  2-3 р/д.

          Rp: Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%  1 ml

          D.t.d. № 10 in ampull.

          S.: п/к  по 1 мл  х  1-2 р/д.    

    Rp.:  Tab. “Theophedrinum” № 20

    D.S.: по 1 таб.  х  1 р/д.

          Rp: Solutani 50 ml

          D.S.: по 10-30 капель  х  3 р/д.

    Rp:  Tab. Isadrini 0,005 № 20

    D.S.: по 1 таб. (держать в полости рта до полного рассасывания).

          Rp: Tab. Salbutamoli sulfatis 0,002 № 30

           D.S.: по 1 таб.  х  2 р/д.

    Rp:  Sol. Astmopenti 1,5%  20 ml

    D.S.: для ингаляций (1-2 вдоха в момент приступа бронхиальной астмы).

    Альфа1-адреноблокаторы

    - празозин.

    Механизм:  блокируют соответствующие рецепторы предальвеолярных жомов à повышается проходимость бронхов.

    Побочные эффекты:  ортостатический коллапс, астения, диспепсия, сыпь, гипогликемия.

    Показания:  применяют при БА при привыкании к адреномиметикам, а также  у больных с сопутствующей ГБ или СН.

          Rp: Tab. Prazozini 0,001 № 20

          D.S.: в первые дни по 1/2 таб. перед сном, затем по 1 таб.  х  3 р/д.

     

    М-холинолитики

    - атропин, тровентол.

    Механизм: блокируют М-холинорецепторы на гладких мышцах и слизистой бронхов и тучных клетках.

    Побочные эффекты:  У атропина - сухость слизистых, тахикардия, повышение внутриглазного давления, запоры, при передозировке – галлюцинации, судороги, паралич дыхательного центра. Тровентол – более безопасен (вызывает только сухость во рту), выпускается в аэрозольных баллончиках по 25 мг (300 доз), т.е. 1 доза = 0,08 мг.

    Показания:  СБО на фоне хронического бронхита, астма физического напряжения, астма, вызванная вдыханием холодного воздуха.

           Rp:  Sol. Atropini sulfatis 0,1%  1 ml

           D.t.d. № 6 in ampull.

           S.: по 1/2 – 1 амп. П/к 1-2 р/д.

     

    Ксантины

    - теофиллин, эуфиллин.

    Механизм:  блокируют  аденозиновые рецепторы на гладких мышцах бронхов, блокируют пресинаптические окончания СНС, снижают образоывание цАМФ. Оказывают бронхолитический и противовоспалительный эффекты, слабый мочегонный эффект, снижают давление в системе легочной артерии.

    Побочные эффекты: диспепсия, астения, обострение язвенной болезни.

        При передозировке – возникает возбуждение ЦНС, СН с отеком легких и застоем в БКК, нарушается агрегация тромбоцитов.

    Показания:  купирование астматического статуса (вводят в/в), для профилактики приступов БА – принимают внутрь. Пролонгированные препараты теофиллина:

    I поколение: теопэк, теотард, теобиолонг.

    II поколение: тео-24, эуфилонг.

          Rp: Tab. Euphyllini  0,15 № 30

          D.S.: по 1 таб. х 3 р/д.

    Rp: Sol. Euphyllini 2,4%  10 ml

    D.t.d. № 10 in ampull.

    S.: по 5-10 мл в/в медленно (на 20 мл 20% глюкозы).

          Rp: Teophyllini 0,1

          Dimedroli 0,025

          M.f. pulv.

          D.t.d. № 10

          S.: по 1 порошку 2-3 р/д.

    Rp: Tab. “Theopek”  0,3  № 20

    D.S.:  по 1 таб  х  1-2 р/д.

     

    Стабилизаторы мембран тучных клеток

    - кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед), кетотифен.

    Механизм:  блокируют кальциевые и хлорные каналы в мембранах тучных клеток, повышают чувствительность бета-адренорецепторов. Ликвидируют отек слизистой бронхов.

    Побочные эффекты:  раздражение слизистых (после ингаляции), бронхоспазм (поэтому сначала ингалируют  брнходилататоры), аллергия. У некоторых – может возникнуть сонливость, атаксия,  сухость слизистых, повышение аппетита, тромбоцитопения.

    Показания:  профилактика СБО при бронхиальной астме. Комбинируют с бронходилятаторами и отхаркивающими. Эффект наступает через несколько недель.

    Рецепты см. антигистаминные средства

    Ингаляционные препараты глюкокортикоидов

    - беклометазон (бекотид), триамцинолон.

    Механизм: тормозят экссудацию, повышают чувствительность бета-адренорецепторов, снижают выделение медиаторов анафилаксии (за счет угнетения фосфолипазы А2).

    Побочные эффекты:  осиплость голоса, аллергия кожи носа, осбострение язвенной болезни.

    Показания:  хроническая БА, ликвидация приступов при гормон-зависимой БА. Парентерально

    Вводят при анафилактическом шоке. Перед ингаляцией – нужно ввести бронходилататоры. 

           Rp:  Tab. Triamcinoloni 0,004 № 50

           D.S.: по 1 таб. х 2-4 р/д, постепенно уменьшая дозу до 1/4 – 1/2  таб.  в день.

    Rp: “Becotid” pro inhalactionobus

    D.S.: вдыхать (по 2 дозированные ингаляции) 3-4 р/д. 

    Отхаркивающие

    - йодиды натрия и калия, сода, корень алтея, корень девясила, трава термопсиса.

    Механизм:  препараты раздражают  слизистую à повышается секреция желез, возбуждает рвотный центр, повышает функцию мерцательного эпителия, вызывая отхаркивающий эффект. Растительные препараты оказывают еще и слабый противовоспалителный эффект.

    Побочные эффекты: у растительных препаратов – аллергия, рвота, угнетение дыхания. Йодиды могут вызвать йодизм и угнетение щитовидной железы с ее гиперплазией.

          Rp: Herbae Thermopsidis 0,01

          Natrii hydrocarbonatis 0,25

          D.t.d. № 10 in tab.

          S.: по 1 таб  х  3 р/д.

    Rp:   Dec. Rad. Inulae helenii 5,0 : 200 ml

    D.S.:  выпить в течение дня в 3 приема.

          Rp: Kalii iodidi 3% 200 ml

          D.S.: по 1 ст.л.  х  3-5 р/д.

    Rp: Inf. Rad. Altaeae 6,0 : 180 ml

    Sir. Liquiritae ad 200 ml

    M.D.S.: по 1 ст.л. через каждые 2 часа.

     

    Муколитики

    - ацетилцистеин, трипсин, РНКаза, бромгексин, амброксол.

    Механизм:  препараты расщепляют белки ,нуклеиновые кислоты и мукополисахариды, улучшая тем самым вязкоэластические свойства мокроты. Кроме того, оказывают  еще и слабый противовоспалительный эффект.

    Побочные эффекты:  Все препараты могут вызвать аллергию, легочные геморрагии. Ацц вызывает бронхоспазм, ферментные препараты – могут раздражать слизистые. Бромгексин и амброксол – могут вызвать снижение АД, повышение трансаминаз, диспепсию.

    Показания:  пневмонии и хронические бронхиты, муковисцидоз, инфекционно-аллергическая БА.  Йодиды и соду  применяют при алергии, Ацц и ферментные препараты – у больных с с повышенными вязко-эластическими свойствами мокроты, бомгексин и амброксол – у больных с высокими адгезивными свойствами мокроты.

          Rp: Sol. Acetylcysteini 20% pro inhalationibus 5 ml № 20

          D.S.: для ингаляций по 5 мл  х 3 р/д.

    Rp: Tab. Ambroxoli hydrochloridi 0,03 № 20

    D.S.: по 1 таб.  х  3 р/д.

          Rp: Trypsini crystallisati 0,01

          D.t.d. № 6 in ampull.

          S.: для ингаляций. Растворить в 2-3 мл физ.раствора.

    Rp: Tab. Bromhexini 0,008 № 20

    D.S.: по 1 таб .  х   3р/д.

          Rp: “Ribonucleasa” 0,01

          D.t.d. № 6 in ampull.

          S.: растворить содержимое ампулы в 5 мл физ. Раствора. Применять для ингаляций по 2-3        мл   х  1-2 р/д.

    dendrit.ru

    Бета 2 агонисты при бронхиальной астме -

    Содержание статьи

    Бета (β2)-агонисты

    Механизм действия

    Своим названием эта группа препаратов обязана механизму действия[137].

    Лекарственные препараты, которые стимулируют рецепторы, подобно адреналину и норадреналину, называют по-разному – адренергические стимуляторы, агонисты адренергических рецепторов, симпатомиметики, адреномиметики. Все эти термины – синонимы. При лечении бронхиальной астмы имеет значение стимуляция бета-2-адренорецепторов, которые находятся в бронхах и тучных клетках. В сердце находятся бета-1-рецепторы, и эти рецепторы лучше не стимулировать, поскольку при этом возникает учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца и повышение артериального давления. Поэтому для лечения бронхиальной астмы создают такие лекарственные препараты, которые минимально воздействуют на бета-1-рецепторы и максимально влияют на бета-2-рецепторы. Такие препараты называют селективными[138] бета (?2)-агонистами. Поскольку современные лекарственные средства обладают достаточно точным действием, количество побочных эффектов значительно уменьшилось.

    Препараты этой группы вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, снимают бронхоспазм, улучшают функцию легких и облегчают симптомы бронхиальной астмы.

    Противопоказания

    Гиперчувствительность, ишемическая болезнь сердца, учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца, пороки сердца, тиреотоксикоз, глаукома.

    Ограничения к применению

    Беременность, грудное вскармливание, детский возраст до 5 лет (безопасность и эффективность применения у детей не установлены).

    Побочные эффекты

    Частота встречаемости побочных эффектов зависит от способа введения лекарственного препарата. У ингаляционных форм осложнения встречаются редко, и они слабо выражены. При применении таблетированных форм осложнения встречаются чаще. Побочные эффекты связаны со стимуляцией «ненужных» бета-2-рецепторов – учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца, мышечный тремор, бессонница и др.

    Особенности применения

    Различают несколько лекарственных форм ?2-агонистов: ингаляционные и таблетированные препараты длительного и короткого действия.

    Ингаляционные препараты короткого действия применяют для оказания экстренной помощи при приступе бронхиальной астмы и для профилактики приступов, вызываемых физической нагрузкой.

    Таблетированные препараты длительного действия применяют редко, когда есть необходимость оказать дополнительное бронхорасширяющее действие.

    Ингаляционные ?2-агонисты длительного действия наиболее эффективны, если применяются в комбинации с ингаляционными ГКС[139] (см. табл. 10). Это позволяет уменьшить выраженность симптомов бронхиальной астмы, улучшить функцию легких, снизить потребность в быстродействующих ингаляционных ?2-агонистах и количество обострений. Благодаря этим эффектам у большинства пациентов достигается полноценный контроль над бронхиальной астмой быстрее и при меньшей дозе ингаляционных ГКС по сравнению с терапией только ингаляционными ГКС.

    Использованные источники: med.wikireading.ru

    Бета 2 агонисты при бронхиальной астме

    В группу бронхолитических препаратов входят препараты симпатомиметики (бета 2-агонисты), антихолинергические средства (М-холинолитики), метилксантины (теофиллины).

    Бета-2-агонисты по продолжительности действия подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета-2-агонисты короткого действия являются наиболее эффективными бронхолитическими препаратами для облегчения симптомов (свистящих хрипов, стеснения в грудной клетке и кашля) и оказания экстренной помощи. Они способны быстро расширить суженые бронхи. При их ингаляционном применении бронходилатирующий эффект наступает через 5-10 мин. Назначают их не более 4 раз в день.

    Эффект пролонгированных бета-2-агонистов наступает позже. В связи с чем, эти препараты не предназначены для купирования приступов бронхоспазма, а могут быть рекомендованы для более длительной постоянной терапии с целью предупреждения приступов удушья и обострения заболевания, а также является альтернативой увеличения доз ингаляционных ГКС. Их недостатком является то, что пациенты, принимающие эти препараты, обречены всегда иметь при себе быстродействующий ингаляционный кортикостероид, на тот случай, если профилактическое действие бета-2-агониста окажется недостаточным, и у них появятся проблемы с дыханием. Эти лекарственные средства могут применяться в качестве дополнительной терапии при умеренном и тяжелом течении астмы. Однако мнения относительно целесообразности длительного применения пролонгированных симпатомиметиков достаточно противоречивы. Некоторые исследователи считают, что постоянное применение таких препаратов длительное время может ухудшить прогноз в течении самого заболевания, другие опасаются более скорого развития тахифилаксии, однако это не однозначно и требует дальнейшего изучения Основные требования, предъявляемые к современным симпатомиметическим средствам — их высокая эффективность и селективность. Побочное действие на сердечно-сосудистую систему у таких препаратов сводится до минимума. Основной недостаток большинства бета-2-агонистов – короткая продолжительность действия (4 — 6 ч), требующая частого их применения в течение суток и низкая концентрация препарата в крови в ночное время.

    Сравнительная характеристика основных препаратов бета-2-агонистов представлена в таблице 2.

    Таблица 2.

    Сравнительная характеристика основных бета-2-агонистов, применяемых в лечении бронхиальной астмы.

    Короткого действия:

    М-холинолитики (антихолинергические средства) не являются препаратами первой линии при терапии обострения БА, их эффективность при БА уступает симпатомиметикам. Антихолинергические препараты оказывают ряд эффектов, затрудняющих их применение: вызывают сухость слизистых оболочек носоглотки и верхних дыхательных путей, снижают секрецию бронхиальных желез и подвижность ресничек эпителия, то есть угнетают эвакуаторную функцию бронхов, увеличивают число сердцебиений, стимулируют расширение зрачка, покраснение кожи. Поэтому при стабильном течении БА антихолинергические препараты занимают более скромное место по сравнению с бета-2-агонистами. В России наиболее распространен из антихолинергических препаратов — ипратропиума бромид (Атровент®). Преимущества данного препарата в том, что он обладает более длительным действием, чем симпатомиметики, общая продолжительность его действия составляет около 4 — 8 ч., начало действия наблюдается уже через 5 мин., а пик действия наступает через 1,5 часа.

    Холинергические препараты преимущественно применяются:

    • при преобладании признаков бронхита,

    • при «кашлевой астме» (кашель как эквивалент приступа астмы),

    • при бронхиальной обструкции, провоцируемой физической нагрузкой, холодом, вдыханием пыли, газов;

    • при бронхообструктивном синдроме с выраженной бронхореей («влажная астма»),

    • у больных БА с противопоказаниями к назначению бета-2-адреностимуляторов;

    • при психогенной астме и особенностях гормонального фона (предменструальная астма, сочетание астмы с тиреотоксикозом) применение комплекса холинолитических и успокаивающих средств имеет преимущество по сравнению с бета-2-адреномиметиками;

    • при ночной астме,

    • при астме, индуцированной атмосферными поллютантами и химическими ирритантами,

    В ряде случаев холинолитики используют в комбинации с бета-2-агонистами. Однако комбинированные препараты применяются при блечении БА редко, т.к. лечение стандартными препаратами, такими как бета-2-агонистами или ипратропиума бромидом, более эффективно и позволяет избирательно дозировать каждый препарат. Примуществом является то, что такая комбинация обладает синергизмом и позволяет снизить риск побочных эффектов составляющих компонентов. Комбинированная терапия приводит также к большему бронхорасширяющему эффекту по сравнению с монотерапией и может значительно увеличить его длительность. Основные комбинированные препараты ипратропиума с бета-2-агонистами: ипратропиум/фенотерол (Беродуал®) и ипратропиум/сальбутамол (Комбивент®). Эти препараты преимущественно применяются в составе комплексной терапии тяжелых приступов удушья — ингаляции через небулайзер.

    Из метилксантинов при лечении бронхиальной астмы применяются препараты теофиллин и аминофиллин.

    Из-за ряда неблагоприятных побочных эффектов, которые могут возникнуть при передозировке данными препаратами, требуется мониторинг концентрации теофиллина в крови. Аминофиллин (смесь теофиллина и этилендиамина, которая в 20 раз растворима, чем сам теофиллин) вводится внутривенно, очень медленно (не менее 20 минут). Внутривенный аминофиллин играет важную роль при купировании тяжелых приступов БА, толерантных к небулизированным формам бета-2-агонистов. Аминофиллин также применяется у больных с сердечной недостаточностью при её сочетании с астмой или бронхитом, при гипертензии малого круга кровообращения. В организме аминофиллин высвобождает свободный теофиллин.

    Современные бета-2-адреномиметические препараты и противовоспалительные средства «потеснили» препараты теофиллина в терапии астмы. Показаниями для преимущественного применения при БА являются:

    • в приступном периоде астмы в виде курса внутривенных капельных вливаний 5-10 мл 2,4% раствора совместно с препаратами калия и (при показаниях) кортикостероидами на физиологическом растворе;

    • препараты теофиллина продленного действия с индивидуальным подбором дозы (от 0,1 до 0,5 г) эффективны для лечения ночных приступов астмы;

    • при хроническом течении астмы применение пролонгированных препаратов теофиллина способно существенно снизить дозу бета-2-адреномиметиков и уменьшить выраженность симптомов БА.

    С анализом рынка бронхолитических препаратов Вы можете познакомиться в отчете Академии Конъюнктуры Промышленных Рынков «Российский рынок препаратов для лечения бронхиальной астмы».

    Об авторе: Академия Конъюнктуры Промышленных Рынков оказывает три вида услуг, связанных с анализом рынков, технологий и проектов в промышленных отраслях — проведение маркетинговых исследований, разработка ТЭО и бизнес-планов инвестиционных проектов. • Маркетинговые исследования • Технико-экономическое обоснование • Бизнес-планирование

    Использованные источники: www.newchemistry.ru

    Бета-2-агонисты короткого действия

    Вероятно, не существует астматика, который бы не использовал бронхорасширяющие препараты, а именно бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол или фенотерол). Как правило, один из этих ингаляторов первым назначается при постановке диагноза бронхиальной астмы и обязательно присутствует в аптечке в дальнейшем. Казалось бы, с ними всё ясно, как с таблицей умножения, но всё же несколько вопросов надо прояснить.

    Бета-2-агонисты — это группа лекарственных средств, стимулирующих бета-2-адренорецепторы клеток дыхательных путей (в физиологических условиях эти рецепторы отвечают на гормон адреналин). Для удобства будем называть их бета-агонистами (без двойки) или просто бронхорасширителями.

    Эти препараты не только расширяют бронхи (основной эффект), но также тормозят выделение веществ, участвующих в воспалительном процессе в бронхах, и облегчают отделение мокроты. В настоящее время бета-агонисты являются наиболее мощными и быстродействующими бронхорасширяющими препаратами.

    Бета-агонисты подразделяют на препараты короткого действия (4-6 часов — сальбутамол, фенотерол, тербуталин и кленбутерол) и длительного действия (около 12 часов — формотерол и салметерол). Все бета-2-агонисты короткого действия (а также формотерол) оказывают быстрый эффект — в течение 1-3 минут после ингаляции, и поэтому именно они используются для быстрого снятия симптомов бронхоспазма.

    Обычно, и это совершенно правильно, большое внимание уделяется обучению пациента адекватной технике ингаляции. Но существуют ли другие сложные вопросы в использовании этих распространенных препаратов?

    Применение бета-2-агонистов короткого действия

    Следует ли принимать бета-2-агонисты короткого действия регулярно? Современные руководства по лечению бронхиальной астмы рекомендуют использовать данные препараты только по потребности (когда развиваются приступ или начальные симптомы бронхоспазма).

    При регулярном приеме этих бронхорасширителей не было выявлено увеличения выраженности симптомов, частоты обострений или нежелательных явлений по сравнению с использованием их по потребности, однако и пользы от регулярного приема обнаружено не было. Кроме того, существует вероятность, что при хроническом приеме этих лекарств может снижаться чувствительность рецепторов и уменьшаться выраженность эффекта.

    Плановое применение бета-агонистов короткого действия рекомендовано только для профилактики бронхоспазма, вызываемого физической нагрузкой, — ингаляцию следует провести за 15 минут до предполагаемой нагрузки.

    Существуют ли ограничения в применении бета-агонистов по потребности? Если мы обратимся к описанию препарата сальбутамол в Регистре лекарственных средств России, то увидим, что рекомендуется использовать не более 12 доз из дозированного аэрозольного или порошкового ингалятора в сутки. Аналогичные ограничения имеются и для фенотерола.

    Таким образом, верхний предел суточной дозы определен медицинскими нормативными документами (хотя при лечении обострения врач может назначить и значительно большие дозы — через небулайзер), а высокая потребность в приеме бета-агонистов короткого действия — повод для немедленного обращения за медицинской помощью.

    Надо ли применять бета-агонисты короткого действия при нормальном самочувствии? Так как мы уже договорились использовать эти ингаляторы только при появлении симптомов, то ответ очевиден: если симптомов нет, то и применять не нужно.

    Отдельно хотелось бы обсудить следующую ситуацию. Нередко пациенты вдыхают бета-агонисты короткого действия перед использованием гормонального ингалятора, «чтобы лучше в бронхи долетело». При стабильном состоянии, правильной технике ингаляции и адекватно подобранном типе ингалятора в этом нет никакой необходимости.

    Итак, возможный диапазон использования бета-агонистов короткого действия колеблется от 0 до 12 вдохов в сутки. Не вызывает сомнений, что потребность в этих препаратах отражает степень контроля бронхиальной астмы: чем лучше астма контролируется, тем меньше эпизодов бронхоспазма и тем меньше необходимость в бронхорасширяющих лекарствах.

    Наша цель — контроль астмы!

    Что при астме «хорошо» и что при астме «плохо»?» Хорошо» (обозначаемое понятием «полный контроль бронхиальной астмы») — это потребность в бронхолитиках короткого действия не чаще 2 раз в неделю, всё остальное означает недостаточный контроль и относится к категории «плохо». Возможно ли достичь полного контроля? Конечно, можно — при условии выполнения всех рекомендаций компетентного доктора.

    Что означает возрастание потребности в бета-агонистах короткого действия? Растущее, особенно ежедневное, применение этих препаратов указывает на потерю контроля над бронхиальной астмой и требует обращения за медицинской помощью. Бывает, что это можно сделать в плановом порядке, но иногда время не ждет.

    Когда нужно немедленно обратиться к врачу? Увеличившаяся потребность в бронхорасширяющих препаратах, а также ослабление их эффекта или сокращение его длительности может свидетельствовать о развивающемся обострении бронхиальной астмы. Обострение характеризуется нарастающей одышкой, кашлем, появлением свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке (в различных сочетаниях).

    Для ранней диагностики надвигающегося обострения полезно регулярно измерять пиковую скорость выдоха (ПСВ) при помощи пикфлоуметра: снижение ПСВ на 20-30% или ее выраженные колебания в течение суток могут говорить о начале обострения. Если возросшая потребность в бета-агонистах короткого действия сопровождается падением ПСВ и симптомами обострения, надо немедленно обратиться за медицинской помощью.

    Когда требуется плановая консультация врача? Применение бета-агонистов короткого действия более 2 раз в неделю требует плановой консультации врача (за исключением ситуаций, когда нужна немедленная помощь). Стоит учесть, что для достижения контроля бронхиальной астмы должно пройти не менее 2-3 месяцев непрерывного лечения, то есть через 2 недели от начала лечения не следует считать контроль недостаточным.

    До консультации с врачом постарайтесь обратить внимание на наличие провоцирующих факторов — типичных ситуаций, в которых у вас возникает потребность в бронхорасширяющем ингаляторе (контакт с животными, уборка в доме, посещение библиотеки), и по возможности устраните эти ситуации. Если явных провоцирующих факторов нет или они не могут быть устранены, надо обсудить с врачом увеличение объема терапии.

    Использованные источники: allast.ru

    Статьи по теме

    arma52.ru

    М-и н- Холинолитики

      Антихолинергические, или М-холинолитические, ЛС ослабляют, предотвращают или прекращают взаимодействие ацетилхолина с М-холинорецепторами на уровне постсинаптической мембраны, в результате этого они тормозят реакции, вызываемые активацией постганглионарных парасимпатических нервов. В зависимости от химической структуры и физико-химических свойств М-холинолитики различаются по преимущественному влиянию на те или иные подтипы М-холинорецепторов, а также по способности проникать через гистогематические барьеры, в том числе ГЭБ, длительности действия и некоторым другим свойствам.   «Классический» М-холинолитик атропин является неселективным антагонистом мускариновых рецепторов. Он обладает множеством нежелательных эффектов, связанных с его системным действием, в частности, из-за проникновения через ГЭБ. Четвертичные производные атропина и скополамина – тровентол, ипратропия , окситропия и тиотропия бромид – очень близки по фармакологическим свойствам. Они высоко активны при ингаляционном применении, что позволяет назначать их в микродозах; они не проникают через ГЭБ, не имеют системных нежелательных эффектов. Ипратропия бромид, окситропия бромид и тровентол относятся к неселективным антагонистам М 1 - и М 3 -холинорецепторов. ЛС нового поколения – тиотропия бромид – демонстрирует аффинность (сродство) по отношению к различным подтипам холинорецепторов, сопоставимую с аффинностью ипратропия, но он в большей степени оказывает действие на М 3 -холинорецепторы. Эти ЛС существенно отличаются по времени связи (T 1/2 ) с рецепторами. В то время как T 1/2 связи с рецепторами у ипратропия бромида колеблется в зависимости от подтипа рецептора от 5 до 16 минут, тиотропия бромид демонстрирует необычно большую продолжительность T 1/2 связи – до 34,7 ч. Минимальная продолжительность взаимодействия тиотропия бромида с М-холинорецепторами наблюдается по отношению к М 2 -подтипу.   Блокируя М-холинорецепторы, ЛС этой группы предотвращают опосредованную ацетилхолином стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при действии различных факторов и подавляют рефлекторную бронхоконстрикцию. Они оказывают бронхорасширяющее действие при бронхоспазме, вызванном ацетилхолином, карбахолином, аллергеном, уменьшают секрецию бронхиальных желез. Действие М-холинолитиков не исчерпывается влиянием на тонус гладкой мускулатуры. Существенную роль играет угнетение ими секреции бронхиальной слизи. Известно, что прямая или опосредованная холинергическая стимуляция вызывает отчетливую активацию подслизистых желез и секреторной функции бокаловидных эпителиальных клеток, что усиливает бронхиальную обструкцию. В этих условиях ингаляция М-холинолитиков, ограничивающих секрецию мокроты, может улучшать проходимость в периферических отделах бронхолегочной системы. Опосредованная ацетилхолином парасимпатическая стимуляция слизистых желез полости носа вызывает секрецию обильного водянистого секрета и расширение кровеносных сосудов, снабжающих железы. Поэтому применение М-холинолитиков обосновано при ринитах, в патогенезе которых значительную роль играет повышение парасимпатического тонуса.

    www.smed.ru

    Препараты при бронхиальной астме

    Препараты при бронхиальной астмеБронхиальная астма – рецидивирующее, хроническое, воспалительное заболевание дыхательных органов. Гиперреактивность бронхов имеет патогенетическую сущность, связанную с иммунопатологическими механизмами. Главный клинический симптом бронхиальной астмы является приступ удушья, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи и бронхоспазмы.

    Основные препараты при бронхиальной астме

    Для купирования приступа удушья применяются бронхолитические средства следующих групп:

    1. М-холинолитики (Тровентол, Атровент, Атропин, Платифиллин, Белладонна, Метацин, Беллоид).
    2. Симуляторы адренергических рецепторов:
    3. Адреналин, Изадрин, Беротек, Тербуталин, Сальбутамол – препараты при бронхиальной астме прямого действия.
    4. Эфедрин, Теофедрин, Солутан, Антастман – препараты непрямого действия.
    5. Производные ксантина (Теофиллин, Эуфиллин и т.д.).

    Легкие приступы можно купировать и лечить сборами из лекарственных трав:

    • Муколитики: аир, анис, алтей, вероника, буквица, коровяк, девясил, медуница, мать-и-мачеха, чабрец, подорожник…
    • Бронхолитики: амми зубная, валериана, донник, багульник, калина, мята, лабазник, солодка, чабрец, элеутерококк…
    • Антигипоксанты и антифлогистики: девясил, береза, бузина, зверобой, липа, мать-и-мачеха, солодка, фиалка, ромашка, череда, хвощ…

    Принимая препараты при бронхиальной астме из лекарственных растений, необходимо быть предельно осторожным, так как может появиться аллергическая реакция (на землянику и душицу). Для тех, кто не переносит салицилатов, следует исключить первоцвет, лабазник и тысячелистник. Особенно это касается растений, увеличивающих бронхорею: вероники, валерианы, багульника, девясила и т.д. Чтобы избежать осложнений, их уменьшают в сборе до 0,1 от общего количество лекарственного сырья.

    Как проводится лечение бронхиальной астмы

    1. Назначаются препараты при бронхиальной астме, относящиеся к группе бронхолитиков (производные ксантина, адреномиметики, М-холинолитики).
    2. Назначается бронхолитик в сочетании с Инталом.
    3. Если положительный эффект длительное время не наступает, вводятся гормональные препараты в виде ингаляций.
    4. Гормональные препараты вводятся перорально, позже парентерально.

    Тяжелое течение астмы лечится только в стационаре, где имеется возможность применять все бронхолитические средства и различные способы лечения.

    Читайте также статьи:

    • Первая помощь при астмеПервая помощь при астме

      Первая помощь при приступе астмы похожа с той, которая применяются при острых аллергических реакциях. Необходимо раскрыть дыхательные пути и быстро восстановить кровообращение и дыхание. Незамедлитель...

    • ЛФК при бронхиальной астмеЛФК при бронхиальной астме

                 С помощью ЛФК гуморально и рефлекторно возбуждаются дыхательные центры, способствующие улучшению газообмена и вентиляции. Благодаря лечебной гимнастике и массажу, повышается общий тонус, пс...

    • Дыхательная гимнастика при бронхиальной астмеДыхательная гимнастика при бронхиальной астме

      При бронхолегочных заболеваниях основным и вспомогательным методом лечения является дыхательная гимнастика. Цель дыхательной гимнастики Дыхательная гимнастика при бронхиальной астме имеет только о...

    statmedall.ru