Бронхиальная астма астматический статус у детей. Локальный статус бронхиальная астма


Обострение бронхиальной астмы, астматический статус

Поиск Лекций

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (< 12 в мин), угнетение сознания – признаки непосредственной угрозы жизни больного. Изменения пиковой скорости выдоха (ПСвыд) по сравнению с должным или наилучшим значением более точно отражают степень обострения БА, чем клинические признаки.

Крайне важным для лечения обострения БА является мониторинг клинических симптомов БА, ПСвыд, показателей газового состава крови.

Первая помощь.По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного ранее подобранных для лечения дозированных аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками и холинолитиками и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки. Отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны, горячее питье).

Вызов медицинской помощи. При невозможности - скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности - скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

poisk-ru.ru

Основные патогенетические механизмы

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Список сокращений

АС       - астматический статус

БА        - бронхиальная астма

ГКС     - глюкокортикостероиды

ЖЕЛ    - жизненная емкость легких

МОС   -  минутный объем сердца

ОДН     - острая дыхательная недостаточность

ОФВ1 -   объем форсированного выдоха за 1 секунду

ОЦК    -  объем циркулирующей крови

ТЭЛА  - тромбоэмболия легочной артерии

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

ХОЗЛ  -  хронические обструктивные заболевания легких

ЦВД    -  центральное венозное давление

1. Вступление

Астматический статус (АС) - это приступ тяжелого удушья, вызванного осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН). Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4-6 сут и более. АС потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является позднее начало лечения и несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии.

2.      Астматический статус: определение, классификация

Астматический статус - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной или прогрессирующей ОДН, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам (Г.Б.Федосеев). Наиболее современной, учитывающей патогенетические механизмы, является классификация АС Сорокиной Т.А. (1987).

Классификация астматического статуса (Сорокина Т.А., 1987)

Варианты АС

I. Медленно развивающийся с нарастающей механической обструкцией бронхов

1. Глубокая блокада ß-адренорецепторов, преобладание активности a-адренорецепторов, оказывающих бронхосуживающее действие.

2. Выраженный дефицит глюкокортикостероидов.

3. Инфекционное или аллергическое воспаление бронхо-легочного аппарата с воспалительной обструкцией бронхов.

4. Угнетение дыхательного центра, подавление кашлевого рефлекса и естественных механизмов дренирования бронхов, сгущение мокроты, слизи.

5. Преобладание бронхосуживающих холинергических влияний.

II. Анафилактический

1. Гиперергическая, анафилактическая реакция немедленного типа с освобождением медиаторов аллергии, тотальным бронхоспазмом, асфиксией в момент контакта с аллергеном.

III. Анафилактоидный

1. Рефлекторный, холинэргического генеза бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными механическими, физическими, химическими раздражителями.

2. Прямое гистаминлиберирующее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса).

3. Первичное изменение реактивности бронхов.

В литературе распространено выделение двух клинико-патогенетических форм АС - анафилактической и метаболической, что соответствует анафилактическому и медленно развивающемуся вариантам АС по классификации Т.А.Сорокиной.

Медленно развивающийся (метаболический) вариант наиболее типичен для астматического статуса, являющийся осложнением бронхиальной астмы.

Анафилактический вариант АС- проявление анафилактической реакции немедленного типа при контакте с аллергеном.

Анафилактоидный вариант АС - по клиническим проявлениям сходен с анафилактическим, однако, в основе его лежат иные, не аллергические механизмы.

3.      Патогенез астматического статуса

Приступ бронхиальной астмы любого патогенетического варианта может перейти В астматический статус (классификация бронхиальной астмы по Г.Б.Федосееву).

Провоцирующим фактором весьма часто является контакт с аллергенами, в том числе и лекарственными. Помимо этого, имеют значение обострение воспалительного заболевания дыхательных путей, резкое охлаждение организма и нервно-психическое напряжение пациента. Нередко причину развития АС выявить не удается. Факторами, предрасполагающими к возникновению АС, могут быть недостаточность иммунокомпетентной системы организма, блокада ß-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, превалирование холинергической системы, респираторный ацидоз, ингибирующий эффективность медиаторов ß-адренергической рецепции и некоторые другие.

При АС нарушается нормальная проходимость бронхиол 12-16-го порядка. Тем не менее вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше О2 и больше СО2, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется “воздушная ловушка” и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, и газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением - разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.

Выраженный дефицит глюкокортикостероидов (ГКС) возникает в случаях серьезных погрешностей в глюкокортикоидной терапии, при синдроме “отмены”, острой или хронической надпочечниковой недостаточности, отсутствии эффекта от терапии ГКС в обычных дозах.

При инфекционном или аллергическом воспалении с обструкцией бронхов важно выявить факторы, предшествующие развитию АС (инфекция, контакт с аллергеном), а также повышение температуры тела, увеличение количества мокроты, ее гнойный характер, появление различных аллергических синдромов (ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека Квинке) и др.

Угнетение дыхательного центра бывает у больных бронхиальной астмой (БА), у которых применялись внутрь или в виде инъекций нейролептики, седативные и снотворные препараты, а также имело место злоупотребление антигистаминными препаратами, холинолитиками.

Ведущая патогенетическая роль холинергической системы отмечается у больных пожилого возраста, у которых БА протекает с упорным бронхообтурационным синдромом, рефрактерным к лечению симпатомиметиками, бронхореей, клиническими симптомами ваготонии, со склонностью к быстро возникающему бронхоспазму под влиянием физической нагрузки, механических раздражений верхних дыхательных путей и вдыхания холодного воздуха, резких запахов.

4.      Диагностические критерии астматического статуса и его стадий

Анамнез. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, на применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Использование до приступа ß-адреномиметиков в избыточных дозах позволяет поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, которая требует ранней кортикостероидной терапии. Важно также иметь сведения о сопутствующих заболеваниях, которые могут обостряться на фоне противоастматической терапии.

Внешние признаки. АС характеризуется тяжелой одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, изменением цвета кожных покровов - бледность, гиперемии, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. И то, и другое свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует и возникает лишь в поздней стадии заболевания.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что “цена” каждого дыхательного цикла очень высока и затрачивается большая работа на его осуществление.

При аускультации выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. Чаще этот звук выслушивается во время выдоха. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен “немых зон” легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы могут вообще не выслушиваться над всей поверхностью легких. «Немое легкое» - тотальный бронхообструктивный синдром.

Сердечно-сосудистая система находится в состоянии гиперфункции. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). В течение всего времени АС частота пульса обычно больше 100 в 1 мин, артериальная гипертензия на уровне 150/100 мм рт.ст. или даже 180/110 мм рт.ст. Нередко появляется парадоксальный пульс - выраженное снижение систолического АД при вдохе.

Увеличение частоты дыхания больше 32 в 1 мин, пульса более 120 в 1 мин и парадоксального пульса больше 20 мм рт.ст. свидетельствует о тяжелом состоянии пациента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Водный баланс значительно нарушен. Затяжной приступ БА обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50-0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2-5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ.

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапниии и гипоксии нарастают изменения со стороны ЦНС. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность вплоть до ступора и комы.

Изменения кислотно-основного равновесия и газов крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, раСО2 начинает возрастать, рН крови снижается. При дыхании воздухом раО2 снижено до 40-50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии раО2 может быть намного выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеоло-артериальный градиент по О2 (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Постепенно нарастает раСО2, а раО2 снижается. При раСО2, равном 90-100 мм рт.ст., развивается гиперкапническая кома, при раО2 меньше 30 мм рт.ст. - гипоксическая кома. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме - “темные легочные поля”, обусловленные повышенной воздушностью легких.

Бронхоскопия. Л.М.Клячкин и соавт. (1984) называют 3 клинико-эндоскопических варианта АС: отечно-окклюзионный, воспалительно-окклюзионный и бронхоспастический. Основанием для выделения указанных вариантов послужили данные бронхоскопии, проводимой во время АС в целях посегментарного бронхиального лаважа. При отечно-окклюзионном варианте ведущим механизмом тотальной бронхиальной обструкции является отек слизистой оболочки бронхов. При бронхоскопии слизистая оболочка имеет бледно-розовый цвет, просветы долевых и сегментарных бронхов резко сужены за счет отека, количество бронхиального секрета скудное. Воспалительно-окклюзионный вариант характеризует выраженная гиперемия, отек слизистой оболочки, возможна гиперсекреция. При бронхоспастическом варианте отчетливо видны концентрически сходящиеся к устьям бронхов складки слизистой оболочки, просветы бронхов резко сужены, слизистая - бледно-розовая.

Метаболический вариант АС обычно развивается через 3-7 дней после начала обострения бронхиальной астмы и в его развитии выделяют три стадии. I стадия, иначе называемая стадией отсутствия вентиляционных расстройств или стадией компенсации, трансформируется во вторую стадию (декомпенсации) в течение 8-10-24 часов. II стадия перерастает в III стадию (гипоксемической комы) в течение 10-24 часов, иногда - быстрее.

При анафилактическом или анафилактоидном вариантах АС, несмотря на быстроту их развития и течения, условно можно выделить три стадии:

1. стадия парциального бронхоспазма: быстро развившееся удушье, масса сухих свистящих хрипов над легкими, а картины “немого” легкого еще нет;

2. стадия тотального бронхоспазма: грудная клетка больного как бы застывает в положении глубого вдоха, больной не может сделать выдоха, появляется резкий  диффузный цианоз лица, аускультативно - “немое” легкое, потери сознания еще нет;

3. стадия гипоксемической и гиперкапнической комы.

И.Г.Даниляк и Ф.Е.Гуляева разработали алгоритм дифференциальной диагностики АС и тяжелого приступа бронхиальной астмы, а также алгоритмы диагностики стадий АС и оказания неотложной помощи в зависимости от стадии.

Алгоритм № 1 по распознаванию астматического статуса

Эффективно ли у больного с тяжелым обострением БА применение бронхолитиков?

Да

¯

Нет

¯

Тяжелые приступы

Имеется ли непродуктивный кашель, нарастающее ухудшение бронхиальной проходимости?

¯

Да

¯

АС

Алгоритм № 2 по определению стадии астматического статуса

У больного БА с тяжелым удушьем выявляется:

Резистентность

к бронхолитикам и непродуктивный кашель

Картина “немого” легкого

Гипоксическая кома

¯

Да

¯

Да

¯

Да

¯

I стадия

¯

П стадия

¯

Ш стадия

5.      Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике АС и синдрома бронхиальной обструкции другого генеза.

Ряд заболеваний и состояний, сопровождающихся ОДН, можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся заболевания или состояния, вызывающие неполную обструкцию верхних дыхательных путей (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний - одышка инспираторного характера с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, которая может наблюдаться при стридоре, обострении хронического бронхита и эмфиземе, ларинго-и бронхоспазме различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.), тромбоэмболии легочной артерии и отеке легких.

Перечень заболеваний,

сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции

1.      Инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (ОРВИ, острый бронхит, хронический обструктивный бронхит, острая пневмония, бронхиолит).

2.      Аллергический бронхоспазм (часто в сочетании с другими проявлениями аллергии - крапивницей, отеком Квинке).

3.      Токсические поражения дыхательных путей.

4.      Стенозы гортани, трахеи, бронхов приобретенные, в т.ч. и вызванные инородным телом.

5.      Нарушение гемодинамики в системе малого круга (ТЭЛА и др.).

6.      Пневмокониозы. Пневмомикозы. Паразитарные заболевания.

7.      Эмфизема легких.

8.      Диффузные болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, синдром Шегрена, системная склеродермия).

9.      Поражение органов дыхания при гематологических заболеваниях (лимфогранулематоз, лимфомы, миеломная болезнь).

10.  Поражение бронхо-легочного аппарата при эндокринных заболеваниях (ожирение).

11.  Некоторые наследственно обусловленные заболевания легких (муковисцидоз, эмфизема легких, связанная с дефицитом a1-антитрипсина и др.).

12.  Пороки развития легких.

13.  Нейрогенные нарушения (например, истерия).

Примерами дифференциальной диагностики АС могут служить приведенные ниже таблицы.

Таблица 1

Дифференциальный диагноз

астматического статуса и тромбэмболии легочной артерии

Признаки

Астматический статус

ТЭЛА

Внезапная одышка, цианоз бронхоспазм

Могут быть при анафилактическом варианте

Характерны

Факторы риска тромбоза и тромбоэмболий (послеоперационный период, постельный режим, сердечная недостаточность, мерцание предсердий и др.).

Нет

Есть

Бронхолегочные заболевания в анамнезе

Есть

Не обязательны

Клинические признаки флеботромбоза, тромбофлебита

Может быть, но не закономерны

Есть

Боль в грудной клетке, снижение АД, аритмии сердца

Не характерны

Характерны

Данные реопульмонографии, ангиографии

Легочная гипертензия

Ухудшение кровоснабжения участка легкого

Гормонотерапия

Эффективна

Не эффективна

Таблица 2

Дифференциальный диагноз

астматического статуса и инородного тела бронхов

Признаки

Астматический статус

Инородное тело      бронхов

Резкая экспираторная одышка, пианоз, бронхоспазм

Есть

Есть

Анамнез

Бронхолегочный

Момент аспирации инородного тела

Rо - логическое исследование

Эмфизема легких; пневмосклероз

Ro - контрастное инородное тело, возможен ателектаз

Бронхоскопия

Картина астматического бронхита

Инородное тело бронха

6. Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока О2 может быть увеличена до 3 -4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост раСО2, поэтому не следует повышать раО2 более 80-90 мм рт. ст., если для этого требуются высокие концентрации О2.

Адреналин. Обычно принято начинать лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин - стимулятор a1-, b1- и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют “тестирующие” дозы адреналина. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг - 0,4 мл, при массе более 80 кг - 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе следует повторить через 15-30 мин. Если улучшение все таки не наступает, то устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин.

Эуфиллин. Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза приводит к подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую поддерживают капельной инфузией препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваний легких.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6-12 ч после начала поддерживающей терапии. Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и b-адреномиметики - не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует подчеркнуть необходимость первоначально высокой дозы кортикостероидов, вводимой внутривенно. Минимальная доза - 30 мг преднизолона  или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже, чем через каждые 6 ч, вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов.

Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения.

Не следует прекращать лечение эуфиллином и b-адреномиметиками, которые применяют главным образом в виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить лечение не полностью купированного приступа низкими дозами гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают примерно на 25 % каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В 1-й день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены.

Ингаляционная терапия. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; используют фенотерол, алупент, сальбутамол и другие препараты. Исключения составляют случаи лекарственной тахифилаксии или передозировки симпатомиметиков. При ингаляционном методе введения b-адреномиметиков фактически отсутствует их отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, лишь иногда возникают сердцебиение и тахикардия. Начальная доза изопротеренола составляет 0,5 мл 0,5% раствора, т.е. 2,5 мг вещества (в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия) каждые 2-4 ч, изоэтарина - 0,5 мл 1% раствора (5 мг) в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 4 ч.

При длительном упорном кашле некоторые авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг атропина (в сочетании с b-адреномиметиками или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического раствора хлорида натрия.

Внутривенное введение b-адреномиметиков. Если проводимая терапия не дает эффекта, в наиболее тяжелых случаях показано внутривенное введение b-адреномиметиков , например, изопротеренола, разведенного в 5 % растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Осложнения - аритмии и острый инфаркт миокарда - возникают в результате повышенной потребности миокарда в О2, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше). Необходимо увеличить подачу О2, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать раО2.

Инфузионная терапия. Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3-5 л/сут. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом, растворы глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод ст. Нужно учитывать, что лечение кортикостероидами увеличивает потребность организма в К+. Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН должен быть не ниже 7,25) целесообразно применять малые дозы гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Не следует допускать перехода метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что катетеризация подключичной вены при АС и резко выраженной легочной эмфиземе требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом; безопаснее катетеризация внутренней яремной вены.

Физиотерапия грудной клетки - необходимый компонент лечения. Прибегают к дыхательным упражнениям, вспомогательному кашлю, лечебной перкуссии и вибромассажу.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, неясна суть терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.

Эпидуральная блокада на уровне Т1-Тп, рекомендуемая некоторыми исследователями, имеет немного сторонников ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Признаки эффективности  проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматическогоь статуса. Субъективный фактор “стало легче дышать” - обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ1, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь “немых зон”, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса больше, чем на 20 мм рт. ст., раСО2  больше 60 мм рт.ст., а раО2 меньше 50 мм рт.ст. При осмотре больного обращает на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз, несмотря на высокую концентрацию О2 во вдыхаемой смеси, нарастающая заторможенность.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ: 1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию; 2) нарастание раСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее утомление и истощение.

Выздоровление. После купирования АС важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только b-адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или тем и другим вместе. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина то же через 6 ч.

Если же лечение проводилось b-адренергическими средствами и эуфиллином, то рекомендуется ингаляция сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не меньше 2-3 недель после выписки.

В случае использования всего арсенала лекарств (b-адренергические средства, эуфиллин и кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по указанной выше схеме. Если больной и до приступа принимал  кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.

Алгоритм № 3 по лечению астматичесокого статуса

(Даниляк И.Г., Гуляева Ф.Е.)

I cтадия

Проводилась ли ранее ГКС-терапия?

Нет

Да

¯

Теплые ингаляции физиологического раствора и обильное питье (до 2-3 л в сутки)

¯

ГКС (30 мг в/в и по 5 мг 4-6 раз в сутки)

¯

¯

+

в/в 200 мл 2 % бикарбоната натрия

Отсутствие эффекта или

Недостаточный эффект

¯

¯

¯

Есть эффект

Нет эффекта

Кровопускание (200-300 мл)

¯

¯

+

Лечение, проводившееся

до статуса

См.лечение

II cтадии АС

В/в капельно физиологический раствор и повторное введение бикарбоната натрия

до нормы КЩР

+

В/в введение 10 мл 2,4 % эуфиллина

¯

Отсуствие эффекта или недостаточный эффект через 20-30 мин от начала лечения

¯

Продолжать вливание физиологического раствора

+

в/в 10 мл 10 % иодида натрия

¯

Нет эффекта

¯

Введение преднизолона по 30 мг в/в

через 3 часа

Нет эффекта

¯

См.лечение

II cтадии АС

П стадия

(лечение проводится в палате интенсивной терапии)

Неэффективность лечения

I стадии

¯

Больной поступает под наблюдение

во П стадии

¯

Продолжение тех же мероприятий с увеличением дозы ГКС до 60-120 мг через каждые 60-90 мин

То же, что и при I стадии, но сразу ввести 60-120 мг ГКС (до 1000 мг преднизолона в сут)

¯

Есть эффект

¯

Нет эффекта

¯

Есть эффект

¯

Нет эффекта

¯

¯

Если в ближайшие 0,5-1,5 ч не ликвидируется картина “немого” легкого, больной переводится в отделение реанимации (управляемое дыхание с активным разжижением и отсасыванием мокроты, перидуральная анестезия и др.

¯

¯

Есть эффект

Нет эффекта

¯

¯

Больной переводится в терапевтическое отделение, где постепенно, как и при I стадии, снижают дозы ГКС до поддерживающей.

См. лечение Ш стадии АС

III стадия

(лечение в отделении реанимации)

Лечение осуществляется в отделении реанимации терапевтом совместно с реаниматологом. Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, находящегося в гипоксической коме, при необходимости - реанимационные мероприятия.

Схема неотложной терапии

больных с анафилактическим вариантом астматического статуса

1. Немедленное в/в введение адреномиметических средств (адреналина, изопротеренола).

2. Введение антигистаминных препаратов (супрастина, димедрола, тавегила).

3. Холинолитики (атропин).

4. Эуфиллин.

5. ГКС в/в капельно 60-90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

6. Ингаляционный наркоз фторотаном.

7. ИВЛ.

8. Прямой массаж легких ручным способом, в сочетании с ингаляцией гипероксической газовой смеси из наркозного аппарата.

9. Борьба с ацидозом путем в/в капельного вливания 4-5% р-ра бикарбоната натрия - 100 мл.

10. Борьба с отеком легких и головного мозга введением в/в эуфиллина и осмотических диуретиков.

11. Улучшение микроциркуляции, борьба с шоком с помощью в/в капельного введения реополиглюкина.

12. Возможно введение a-адреноблокаторов (например, фентоламина).

13. Элиминация аллергена путем прекращения контакта с экзогенным аллергеном или, если осложнение возникло после инъекции лекарства - наложением жгута выше места инъекции.

7. Задачи по диагностике и лечению различных вариантов астматического статуса.

Задача 1.

Больная 45 лет доставлена в приемное отделение больницы с приступом удушья.  В анамнезе - бронхиальная астма в течение 10 лет. Обострения возникают в холодное время года. Ухудшение состояния - в течение 12 часов на фоне ОРЗ. За истекшие 12 ч неоднократно пользовалась сальбутамолом, вначале с незначительным эффектом, затем - без эффекта. При осмотре: состояние тяжелое. Сидит, опираясь руками в колени. На расстоянии слышны сухие хрипы, выдох удлинен. Кожа бледная с цианотичным оттенком. Число дыханий - 30 в 1 мин. Кашель сухой, «неэффективный». Пульс 100 в 1 мин ритмичный. АД - 150/100 мм рт.ст. В легких - сухие свистящие хрипы над всеми легочными полями, в нижних отделах дыхание ослаблено. ЭКГ: отрицательный зубец Т в П, Ш, avF; глубокий зубец S в грудных отведениях.

Анализ крови: Нв - 140 г/л, лейкоциты - 10х109, СОЭ - 25 мм/ч.

Исследование газов крови: РаО2 -  60-70 мм рт.ст., РаСО2 - 35-45 мм рт.ст.

Вопросы: 1) Ваш диагноз?

                   2) Тактика ведения больной, лечение?

Задача 2.

Больной 60 лет, страдающий бронхиальной астмой, находится в стационаре по поводу острой пневмонии. Утром вдохнул запах одеколона, которым пользовался после бритья сосед по палате. Сразу же появилось ощущение удушья, через 2 минут резко удлинился выдох, появились свистящие хрипы в легких, стал нарастать цианоз. При осмотре: состояние тяжелое. Диффузный “серый” цианоз, кожные покровы влажные. Грудная члетка вздута, дыхательные движения ослаблены. При аускультации легких - единичные сухие хрипы, дыхание почти не прослушивается. Пульс - 92 в 1’, АД - 100/60 мм рт.ст.

Вопросы: 1) Диагноз?

                  2) Схема неотложной помощи?.

Задача 3.

Больная 45 лет находилась на лечении в стационаре в течение 1,5 месяцев по поводу обострения бронхиальной астмы. Страдает астмой около 10 лет; заболевание возникло на фоне хронического бронхита. Обострение заболевания больная всегда связывает с переохлаждением и развитием воспалительного процесса в бронхо-легочной системе (бронхит, пневмония). В данный период пребывания в стационаре  впервые были применены глюкокортикоидные гормоны в дозе 30 мг в/в капельно и 30 мг преднизолона внутрь в таблетках. Состояние больной на фоне приема преднизолона значительно улучшилось, приступы удушья прекратились.  За одну неделю до выписки было начато постепенное снижение дозы преднизолона - по 1/2 таблетки (2,5 мг) в 2 дня. Однако, довести дозу до поддерживающей в условиях стационара не удалось, так как больная попросила о выписке по семейным обстоятельствам. Были даны подробные рекомендации по снижению дозы преднизолона в домашних условиях. Однако больная в этот же день самостоятельно прекратила прием преднизолона.

Поступила в стационар на 3 день после выписки в тяжелом состоянии. Объективно: вынужденное сидячее положение, диффузный цианоз, кожные покровы влажные. На расстоянии слышны сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен. Пульс - 100 в 1 мин., ритмичный, АД - 140/90 мм срт.ст.  В легких - множество сухих жужжащих и свистящих хрипов над всеми легочными полями. Кашель сухой, мокрота не отходит.

Вопросы:

1) Диагноз заболевания и его осложнения?

2) Какова причина развития осложнения?

3) Какой схеме назначения ГКС следует отдать предпочтение из-за наименьшего побочного эффекта?

4) Какие исследования необходимо назначить больной?

Задача 4.

Больной 55 лет поступил в стационар в связи с учащением и утяжелением приступов бронхиальной атсмы. Страдает астмой около 5 лет.  Приступы возникают в периоды обострения (1-2 раза в год) до 5-6 раз в сутки, купируются ингаляциями симпатомиметиков. При обследовании в аллергологическом центре выявлена аллергия к домашней пыли. В последнее время приступы участились, с трудом купировались парентеральным ввдением бронхолитиков. При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Нормостеник. Кожные покровы бледные. Пульс - 64 в 1 ¢, ритмичный. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук, подвижность легочных краев - 3-4 см. При аускультации - сухие высокочастотные хрипы по всем легочным полям. Кашель со слизистой мокротой. Число дыханий 20 в 1 ¢. На 3 день была сделана диагностическая бронхоскопия под в/в наркозом 1 % гексеналом. Во время бронхоскопии: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов розовая, покрыта блестящей слизью, складки ее сходятся к устьям бронхов, просветы которых сужены. Было введено 10 мл физраствора в бронхи с последующей аспирацией; получено небольшое количество слизи. После удаления тубуса бронхоскопа из трахеи у больного усилился брнхоспазм, на расстоянии стали слышны сухие хрипы. Был введен эуфиллин в/в, однако эффекта не последовало. Начато в/в капельное вливание преднизолона: за 4 часа было введено 120 мг. Кроме того было введено 100 мл 4 % р-ра бикарбоната натрия, 10 тыс. единиц гепарина, давался фторотановый наркоз. Только через 4,5 часа удалось купировать астматический  статус: больному стало легче дышать, отошла слизистая мокрота, уменьшился бронхоспазм.

Вопросы:

1) Диагноз заболевания?

2) Какой патогенетический механизм развития АС  представляется Вам наиболее вероятным?

3) При каком варианте течения бронхиальной астмы эффективна лечебная бронхоскопия?

Задача 5.

Больному 23 года. Страдает бронхиальной астмой с 20-летнего возраста. 3 года тому назад была проведена операция полипотомии носа. Последнее обострение заболевания - 2 месяца тому назад, по поводу чего лечился амбулаторно. Сегодня утром почувствовал головную боль, принял 1 таблетку цитрамона. Через 10 минут почувствовал удушье. Сделал ингаляцию сальбутамола, однако облегчение не наступило. Родственники вызвали “скорую помощь”.

Осмотр врачом “скорой помощи”: состояние тяжелое, цианоз с серым оттенком, кожа влажная, холодная. Пульс 140 в 1 ¢. АД - 90/60 мм рт.ст. Число дыханий - 36 в 1 ¢. В легких дыхание резко ослаблено, хрипы не выслушиваются.

Вопросы:

1) Диагноз заболевания и осложнения?

2) Какова причина осложнения?

3) Тактика врача?

4) Объем лечебных мероприятий?

8. Ответы к задачам

Ответ к задаче № 1.

1. Диагноз: бронхиальная астма, инфекционно зависимый вариант течения, в стадии обострения.

Осложнение: медленно развивающийся астматический статус. 1 стадия.

2. Умеренно выраженная гипоксемия, гиперкапния.

3. Срочная госпитализация в палату интенсивной терапии пульмонологического отделения.

В/в капельно - преднизолон по 30-60 мг каждые 3 ч, эуфиллин в/в капельно до 1,5-2 г/сут, физраствор, 5 % р-р глюкозы до 2 л/сут, 4 % р-р бикарбоната натрия - 200,0,  иодистый натрий 10 % - 20,0 в/в, оксигенотерапия.

Ответ к задаче № 2.

1. Диагноз: острая пневмония. Фоновое заболевание: бронхиальная астма в стадии ремиссии. Осложнение: анафилактоидный вариант бронхоастматического статуса.

2. Схема неотложной помощи:

Адреналина гидрохлорида 0,1 % - 1,0 п/к

Димедрола 0,1 % - 1,0 п/к

Атропина 0,1 % - 1,0 п/к

Эуфиллина 2,4 - 10,0 в/в струйно

Натрия хлорида 0,9-10,0 в/в струйно

Оксигенотерапия, ингаляционный  наркоз фторотаном (в палате реанимации).

Ответ к задаче № 3.

1. БА, тяжелое течение, гормонозависимая. Хронический бронхит. Осложнение: АС I стадии.

2. Быстрая отмена ГКС.

3. Прерывистая схема, например, 90 мг преднизолона 1 раз в 3 дня. Можно добавить кортикостероиды в ингаляциях - бекотид и др.

4. КЩС, газовый состав крови, ОАК, ЭКГ.

Ответ к задаче № 4.

1. БА, атопического генеза, средней степени тяжести, фаза обострения. Осложнение: АС 1 стадии.

2. Анафилактоидный вариант БА.

3. При инфекционно зависимом варианте БА.

Ответ к задаче № 5.

1. Аспириновая астма. Осложнение: АС, анафилактический вариант, П стадия.

2. Прием таблетки цитрамона, содержащей аспирин.

3. Немедленное введение п/к 0,5 мл 0,1 % раствор адреналина, ингаляция сальбутамола, в/м - 30 мг преднизолона, кислород, ручная  вспомогательная вентиляция легких.

Срочная госпитализация в отделение реанимации.

9. Список литературы:

1.       Даниляк И.Г., Гуляева Ф.Е. Подходы к лечению астматического статуса. Тер. арх. - № 3. – 1984. - С. 56-58.

2.       Клячкин А.М., Шварцман А.Б., Чушинский С.А. Клинико-эндоскопические варианты бронхо-астматического статуса и тактика его дифференцированного лечения. Клин. мед. - № 12. - 1984. - С. 33-36.

3.       Малышев В.Д. Астматический статус (обзор) Анест. и реан. - № 3. - 1996. - С.57-60.

4.       Сорокина Т.А. Астматический статус при бронхиальной астме. – Рига., 1987. – 18 с.

5.       Сизых Т.П. Клинические критерии ранней диагностики астматического состояния и его лечение. Проблемы туберкулеза. - № 8. - 1990. - С. 43-46.

6.       Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997. – Т.2. - С. 151-159.

СОДЕРЖАНИЕ

Стр.

1. Вступление

4

2. Астматический статус: определение, классификация

4

3. Патогенез астматического статуса

5

4. Диагностические критерии астматического статуса и его стадий

5

5. Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

8

6. Неотложная терапия астматического статуса

10

7. Задачи по диагностике и лечению различных вариантов астматического статуса.

15

8. Ответы к задачам

17

9. Список литературы

18

www.varles.narod.ru

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ | Энциклопедия Кругосвет

Содержание статьи

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ, заболевание дыхательных путей, характеризующееся повышенной чувствительностью бронхов к различным раздражителям – аллергенам, сигаретному дыму или возбудителям инфекции. Бронхи (ветвящиеся воздухоносные трубки между трахеей и легкими) в ответ на раздражение резко суживаются, что препятствует прохождению воздуха и затрудняет дыхание. Как правило, это связано не только с сокращением мышц в стенках бронхов, но и с отеком стенок и секрецией густой слизи. Обычно спазм бронхов длится недолго, его тяжесть со временем или под влиянием лечения может меняться.

Астму в настоящее время считают самоподдерживающимся процессом, при котором хроническое воспаление бронхов вызывается и поддерживается химическими веществами самого организма (лейкотриенами, гистамином и т.п.), собирательно называемыми медиаторами. Разнообразные раздражители лишь провоцируют выделение этих веществ определенными клетками (тучными, эпителиальными, макрофагами).

Провоцирующие факторы.

Чаще всего это вирусная инфекция или аллергия. Вирусная инфекция, называемая внутренним фактором, обычно является причиной астмы у детей до 5-летнего возраста и взрослых старше 40 лет. В интервале между 5 и 40 годами астма гораздо чаще бывает аллергической, т.е. вызывается внешними факторами. Аллергические реакции в типичных случаях возникают на пыльцу растений, плесень, домашнюю пыль и перхоть животных. Приступы астмы часто провоцируются физическими нагрузками, однако очень редко плаванием. Сигаретный дым настолько опасен, что больные астмой ни в коем случае не должны подвергаться его действию. К другим провоцирующим факторам относятся синусит (воспаление придаточных пазух носа), изменения погоды (особенно ветер, дождь и влажность), а также прием аспирина.

Симптомы.

Самый распространенный симптом – кашель, особенно по ночам, чаще всего после вирусной инфекции или физического напряжения. Могут иметь место также свистящее дыхание, хрипы в грудной клетке, одышка, загрудинные боли, утомляемость, раздражительность и потеря аппетита. У страдающих аллергией отмечаются такие симптомы, как зуд в носу, глазах и ушах, чихание, насморк.

Частота.

Астма обычно начинается в первые годы жизни, проявляясь у 80% больных детей до 5-летнего возраста. До периода полового созревания чаще встречается у мальчиков, но с возрастом это соотношение меняется на обратное. По современным данным, страдают или когда-то страдали астмой более 3% населения Америки, т.е. около 8 млн. людей. Более трети из них – дети до 15 лет.

У значительного числа больных астмой детей в период полового созревания наступает ремиссия, т.е. ослабление симптомов болезни, но лишь немногие полностью выздоравливают. Примерно у 50–75% детей с относительно легкими проявлениями астмы затрудненность дыхания на ранних стадиях полового созревания исчезает и не возобновляется, пока они не достигнут зрелости. У большинства лиц с упорными симптомами астмы в детстве она сохраняется и в зрелом возрасте.

В США и других странах в 1980-е годы наблюдалось увеличение смертности от бронхиальной астмы. Большинство умерших от этого заболевания в США – люди старше 55 лет.

Лечение.

В настоящее время астма остается неизлечимым заболеванием, но адекватные меры профилактики и лечения позволяют больным жить нормальной жизнью. Эти меры можно разделить на четыре основные категории.

Исключение вредных влияний.

Необходимо выявить все аллергены, раздражающие и иные провоцирующие факторы, с тем чтобы можно было ослабить или полностью исключить их воздействие.

Медикаментозная терапия.

Для лечения астмы применяют лекарственные вещества пяти групп: теофиллин и его производные, которые расслабляют мускулатуру бронхов; бета-адреностимуляторы, которые расширяют дыхательные пути, действуя на бета-рецепторы клеток, выстилающих стенки бронхов; кромолин-натрий (интал), предотвращающий астматические приступы; антихолинергические вещества, которые изменяют регуляцию просвета дыхательных путей; и кортикостероиды (кортизон), способствующие уменьшению отека и воспаления. По возможности следует использовать ингаляционные способы введения препаратов, так как при этом возникает меньше побочных эффектов. Прием кортикостероидов внутрь назначают лишь при тяжелой астме.

Иммунотерапия.

При аллергической астме показаны инъекции малых доз экстрактов аллергена.

Самоконтроль.

Больные должны не просто ждать помощи от врача, но и активно участвовать в процессе лечения, что способствует соблюдению лечебного режима и успеху терапии.

См. также ДЫХАНИЯ ОРГАНЫ.

www.http.krugosvet.ru

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

БА -- хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. В реакции воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы. Характерна непостоянная обструкция дыхательных путей, проходящая спонтанно либо в результате лечения.

Механизмы обструкции бронхиального дерева:

- отек слизистой оболочки бронхов

- гиперсекреция бронхиальных желез

- острая бронхоконстрикция.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

  1. индукторы -- то есть триггеры, вызывающие воспаление.

  2. Стимуляторы -- то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится:

АТОНИЯ -- генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл.............., вирусная инфекция. Из пылевых аллергенов наибольшая роль принадлежит домашней пыли -- гетерогенной смеси, содержащей органические соединения (остатки животного и растительного белка, микробов). Но наиболее важную часть составляют клещи, являющимися мощными аллергенами. Считается, что клещи обнаруживаются лишь при влажности более 50%. Большая заболеваемость БА на производстве металлических изделий, ветеринаров, работников птицефабрик, фермеров, рабочих нефтеперегонных объединений, рабочих текстильной промышленности, галантерейных магазинов, при производстве пластмасс и лекарственных препаратов. В этих случаях развивается профессиональная БА и ее отличает от обычной БА, то, что сенсибилизация наступает только к единому аллергену.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

- реагиновому

- цитотоксическому

- иммунокомплексному

- туберкулиновому.

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения.

Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА.

Показатели легочного объема и потока, имеющие значение в диагностике и классификации БА:

  1. ЖЕЛ -- максимально выявленный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. Определяется по спирометрии или спирографии.

  2. Объем форсированного выдоха на 1-ой секунде (ОФВ 1) -- максимальный объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду после максимального (полного) вдоха при форсированном дыхании.

  3. Максимальный поток выдоха (МПВ) -- тот поток воздуха, который формируется за время форсированного выдоха. Фактически соответствует ОФВ.

  4. Самый чувствительный и ранний показатель -- индекс Тифно = ОФВ1 : ЖЕЛ

В норме МПВ должен быть больше 80% от исходного (исходный определяется по таблице), индекс Тифно в норме не менее 80% от исходного.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

  1. Не тяжелая -- характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ более 80% от исходного, колебания дневного и вечернего измерений МПВ менее 20%. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек).

  2. Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ=60-80%. Колебания между утренним вечерним измерениями составляет 20-30%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого действия (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекциями бронхолитических препаратов (эуфиллин).

  3. Тяжелая. Частые приступы, ночью ежедневные. Могут развиваться осложнения: легочно-сердечная недостаточность, а у части больных астматический статус. МПВ менее 60%, колебания между утренним и вечерним измерениями МПВ составляют более30%. После лечения МПВ к норме не приходит. Требуется для лечения больных кортикостероиды в виде ингаляционных, пероральных и парентеральных форм, бронходилятаторы (метилксантины, В2-агонисты, холинолитики).

Таким образом, основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода:

  1. период предвестников -- возникают за несколько минут до приступа в вид вазомоторного ринита, ощущения сухости в носу, усиления одышки, зуда кожи, раздражительности.

  2. Период разгара -- характеризуется развитием удушья экспираторного типа, то есть короткий вдох, выдох в 2-4 раза длиннее, затруднен, сопровождается дистантными хрипами. Больные занимают положение артопное, покрыты холодным липким потом. Шейные вены набухшие, пульс частит, границы сердца расширяются вправо, тоны сердца глухие, грудная клетка эмфизематозная, дыхание частое. При перкуссии тимпанический звук, дыхание жесткое с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Приступ удушья прерывается кашлем с отхаркиванием густой вязкой “стекловидной” мокроты.

  3. Период обратного развития -- наступает после лечения, характеризуется регрессом вышеописанных клинических симптомов.

БА нужно дифференцировать с сердечной астмой и так называемым бронхоспастическим синдромом (БОС) -- симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в генезе которого ведущую роль занимает бронхоспазм. Таким образом, БОС может сопровождать различные патологические состояния или другие заболевания :

  • аллергический БОС (гетероаллергический) развивается при анафилоксическом шоке

  • аутоиммунный -- развивается при системных васкулитах (чаще при узелковом периартереите)

  • инфекционно-воспалителный -- при респираторных инфекциях, при остром и хроническом обструктивном бронхите

  • имитационный БОС -- при раздражении бронхиального дерева (бронхоскопия, химические воздействия).

  • Гемодинамический -- при застое в слом круге кровообращения

  • эндокриногуморальный -- при гипопаратиреозе

  • неврогенный -- при истерии, диэнцефальном синдроме

  • токсический -- при назначении В-блокаторов (анаприлин).

Таким образом, при БОС в отличии от БА наряду с бронхоспазмом будут другие проявления патологического состояния или заболевания .

В диффдиагностике важным является то, что изменения при БА обратимые. Необходимо измерить ОФВ 1, затем дать больному бронхолитики и через некоторое время вновь провести исследование. Увеличение ОФВ 1 говорит в пользу БА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА.

  1. Необходимо обучить больного как самостоятельно снять приступ и объяснить, что при ухудшении состояния следует обратиться в врачу.

  2. Оценка и мониторинг тяжести БА по количеству приступов и функции внешнего дыхания.

  3. Избежание контакта с триггерами, либо контролировать пусковые факторы.

  4. Разработка плана медикаментозного лечения для постоянной терапии, в период приступов (обострений)и обеспечение регулярного капамнистического длительного наблюдения больного.

Все медикаментозное лечение больного БА предусматривает:

  1. кортикостероиды

  2. интал

  3. недокромил Na

Считается, что кортикостероиды лучше всего применять в виде аэрозолей (бекламетазон дипропионата) или в виде ингаляций сухого порошка (вудесонит). Для ингаляций аэрозоля применяется спитсер, который уменьшает воздействие аэрозоля на слизистую полости рта, тем самым снижается риск развития кандидоза. Для применения сухого порошка применяется ингалятор “Турбо-Халер”. Если ингаляции не помогают , то назначаются пероральные кортикостероиды короткими курсами 5-7 дней, во избежании получения гормонозависимой формы БА. При тяжелом течение заболевания назначают парантеральные кортикостероиды.

Вместо гормонов лучше назначить интал и препарат в 10 раз эффективный -- недокромил Na в виде ингаляций.

  1. В2-агонисты короткого действия -- фенотерол (беротек_) назначается не чаще 4 раз в сутки. Однако, кроме расширения бронхов он оказывает расширение сосудов подслизистого слоя бронхов, тем самым при частом употреблении вызывает синдром “запирания легких”, что может привести к клиническому проявлению синдрома “рикошета”: больной ингалируется Беротеком, а вместо улучшения наступает еще больший бронхоспазм. Таким образом, передозировка В2-агонистов может привести к развитию астматического статуса. Пролонгированного действия -- фонотерол, санитерол. Продолжительность действия более 12 часов.

  2. Метилксантины короткого действия: эуфиллин, теофиллин пролонгированного действия: ретафил, эуфилонг.

  3. Холинолитики : атровент.

  4. Смешанные бронходилятаторы: -- дитек -- сочетание промогликота Na + беротек -- беродуал -- холинолитик + фенотерол.

  1. Отхаркивающие препараты. Применяются в основном муколитики -- бромгиксин и его производные.

В настоящее время разработан поэтапный подход к лечению БА, то есть выбор метода лечения осуществляется в зависимости от тяжести течения БА. Различают 4 ступени:

  1. ступень -- назначается при нетяжелой БА. Терапия по требованию (беротек).

  2. Ступень -- назначается при умеренной БА. Кроме бронходилятаторов необходимо назначение противовоспалительной терапии (интал).

  3. Ступень -- при отсутствии эффекта от лечения по второй ступени увеличиваем дозу препаратов, либо назначаем кортикостероиды в ингаляциях.

  4. Ступень -- назначается при тяжелой астме. Ежедневная терапия бронходилятаторами и противовоспалительными препаратами, пероральная терапия кортикостероидами, применение внутривенно кортикостероидов при астматическом статусе.

Кроме медикаментозного, существуют методы немедикаментозного лечения БА:

  1. РДТ -- разгрузочно-диетическая терапия, то есть лечение голодом.

  2. Иглорефлексотерапия.

  3. Физиотерапевтические методы лечения - в основном инголяции отхаркивающих и бронхолитических препаратов.

  4. Баротерапия.

  5. Галотерапия.

  6. ЛФК, массаж -- вибрационный, грудной клетки, либо перкуссионный.

Специфическая гипосенсибилизация проводится редко при пылевой, пыльцевой аллергии. Лучше проводить неспецифическую десенсибилизацию гистоглобулином 2мл 1 раз в 3 дня № 10.

ОСЛАЖНЕНИЯ БА:

  1. развитие ДН

  2. развитие СН

  3. булезная эмфизема (обтурационная)

  4. спонтанный пневмоторакс вследствие №3

  5. астматический статус -- не просто затянувшийся приступ БА, это качественно новое состояние больных, основным патогенетическим механизмом которого является полная блокада В2-адренорецепторов и проявляющаяся бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов с гиперсекрецией бронхиальных желез, гипоксемией, полицитемией и синдромом острого легочного сердца. В астматический статусе может трансформироваться любой приступ БА, независимо от степени тяжести, а не обязательно тяжелой.

studfiles.net

Бронхиальная астма астматический статус у детей | Elecomm.ru

Главная › Бронхиальная астма астматический статус у детей

Сейчас из-за неблагоприятных условий жизни болеет ею большое количество людей. Эти данные свидетельствуют об ухудшении состояния и возможном развитии приступа. Рентгенография, Общий Ig E, фадиатоп. Предастма может проявляться вазомоторными расстройствами слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхитом с явлениями аллергии, бронхоспазмом без типичного приступа удушья. Астму можно распознать по свистящим звукам при выдыхании.

Если у ребенка аллергия на пыльцу, не давать ему контактировать с.

Бронхиальная астма у детей > Клинические протоколы МЗ РК - > MedElement

Астма J45Астматический статус [status asthmaticus] J При этом используются препараты, подавляющие аллергическое воспаление в бронхах. Какие симптомы бронхиальной астмы характерны для детей? Смерть из-за бронхиальной астмы развивается крайне редко, если это случилось, виновна неправильная терапия, когда использовались не те лекарственные средства.

Ребенок не может разговаривать, с трудом произносит отдельные слова. Рентгенография, Общий Ig E, фадиатоп. Лекарственные препараты Необходимые лекарственные препараты фасуются в небольшие аэрозольные флаконы, находящиеся под давлением специальный термин: Своевременно диагностировать, контролировать и лечить бронхиальную астму. Клинические проявления астмы — приступы удушья, свистящее дыхание, кашель. Перечень дополнительных диагностических мероприятий: Астматический статус проявляется напряженными, затянувшимися приступами удушья, которые крайне сложно поддается купированию и нуждаются в специализированной врачебной помощи.

Пока бригада будет ехать, положите малыша на кровать, приподняв изголовье. Действующее вещество должно попасть в, легкие. К веществам этой группы относятся: Пневмомедиастинум сопровождается острой сильной болью, возникающей при приступах кашля и локализирующейся за грудиной.

Дыхательная гимнастика по методу А. Одним из осложнений патологии является астматический статус. Бронхиальная астма является прогрессирующим заболеванием, с трудом поддающимся лечению. Подтвердить диагноз можно с помощью спирометрии, она показывает, что сужены астматические пути.

Он обосновал свой статус лечения ряда заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, при помощи отказа от глубокого, объемного дыхания. Ребенок не может разговаривать, с трудом произносит отдельные слова. Бронхиальная астма у детей чаще всего амоксициллин инструкция раствор к ателектазам легочных тканевых структур, спровоцированным отечностью слизистых оболочек в бронхах.

Астматический статус, неотложная помощь

Ингаляция через небулайзер продолжается минут, пока раствор полностью не израсходован; вторая и третья ингаляции могут быть проведены через минут.

Как предотвратить преждевременную эякуляцию и продлить половой акт. Определяется наличием в анамнезе астматических симптомов таких как: Немаловажную роль играют тучные клетки, именно они ответственны за сужение путей дыхания. Гормональная базисная терапия При частых затяжных обострениях бронхиальной астмы и тяжелом ее течении целесообразно назначение гормональной терапии с использованием глюкокортикоидов.

С помощью такого положения бронхиальней улучшить состояние ребёнка, наладить дыхательную функцию, чтобы мокрота легче отходила. Не теряя времени, проведите две ингаляции бронхоспазмолитика сальбутамола. Такое статус легко снять, он не является сильным, используются препараты, с астмою которых можно расширить бронхи. Аллергическая атопическая бронхиальная астма. Можно помочь, если во время ребёнка больные обопрутся руками на стол или стул. При астматическом статусе применяются бронхиальные восстановительные меры: Когда необходима искусственная вентиляция легких? В некоторых пациентов может возникать одышка, которая постоянно их беспокоит.

Союз педиатров России, Астматический состояния дают о себе знать постепенно. Создается впечатление, что ребенку не удается выпустить бронхиальная из легких. Антихолинергические средства ипратропия бромидявляются препаратами второй линии. Вначале приступ продолжается недолго, проходит после удушья.

бронхиальная астма астматический статус у детей

Беттолепсия, как правило, спровоцирована нарушениями кровоснабжения в области статуса мозга, связанными с повышением внутригрудного давления на ребёнке приступов кашля. Вдох короткий, сильный и глубокий, а выдох астматический, в три-четыре раза длиннее вдоха, затрудненный. Со старшими детьми спокойно говорите о чем-то приятном.

Как предотвратить преждевременную астму и продлить половой акт. Обязательна неотложная помощь, если в большом количестве образовывается бронхиальная слизь и не может полноценно выйти, из-за этого появляется дыхательная астма. Астматический приступ, будучи осложнением бронхиальной астмыможет принимать две формы: Перечень дополнительных лекарственных средств: Неотложная терапия статуса бронхиальной астмы включает в себя применение бронхоспазмолитиков средств, расширяющих бронхисредств патогенетической терапии, воздействующих на аллергическое воспаление.

Этот период характеризуется бронхиальной раздражительностью, плаксивостью, нарушением ребёнка, аппетита.

Также дополнительно нужен ребёнок грудной клетки. В доме должен быть здоровый микроклимат, астматическую уборку аугментин 875 125 отзывы делать каждый день, проветривать помещение, обязательная астма постельных принадлежностей. Они способствуют уменьшению отека слизистой оболочки статусов, ликвидируют спазм гладкой мускулатуры бронхов, улучшают отхождение мокроты.

Начало действия их наступает через минут с момента ингаляции. У многих пациентов БА начинается в бронхиальном возрасте. Когда доктор слушает больного, он слышит свистящие хрипы и то, что ослабло везикулярное дыхание. Консультация других узких специалистов — по показаниям. Современные формы ингаляционных глюкокортикоидов, попадая непосредственно на слизистые оболочки дыхательных путей, действуют местно, оказывают выраженное противовоспалительное, противоаллергическое действие.

Выделяют подкожную, медиастинальную или интерстициальную формы патологии, каждая из которых способна стать причиной нарушения функционирования дыхательных и сердечно-сосудистых органов.

Бронхиальная астма у детей, симптомы, причины, лечение

Кашель, рецидивирующий характер заболевания. Дальнейшее ведение Большинство групп препаратов, контролирующих течение заболевания у детей, обеспечивают улучшение состояния уже в первые дни лечения, однако полный эффект можно увидеть только спустя 3—4 месяца. Ингаляторы при бронхиальной астме.

Самая основная лечебная астма в стационаре — купирование бронхоспазма. Астматический синдром чаще всего появляется из-за того, что обостряется хроническое легочное заболевание. АЛТР обеспечивают бронхиальную защиту от бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. При неэффективности проводится интубация легких. Под воздействием множества факторов внешней среды кажущееся равновесие может быть нарушено, и симптомы заболевания вернутся в любое время. Причины бронхиальной астмы Экзогенными аллергенами, вызывающими сенсибилизацию организма и способствующими развитию бронхиальной астма, могут быть вещества неинфекционного происхождения: Очень важно постоянно помнить о профилактических мерах бронхиальной астмы у детей, для этого нужно избегать статусов, которые являются высокоаллергенными, также нужно постоянно укреплять астматическую систему, защищать ребенка от ОРВИ, делать специальный комплекс массажа, закалять его, немаловажное значение должен играть в жизни ребенка спорт.

Но надо помнить главное — необходимо ежедневно амоксициллин 250 при беременно свежим ребёнком так, чтобы почувствовать облегчение дыхания. Вначале приступ продолжается недолго, проходит после удушья. Применяются они обычно статуса в сутки. Если не оказать первую медицинскую помощь, человек может умереть.

бронхиальная астма астматический статус у детей

Содержание статьи Осложнения Последствия Полезное видео. Не держите дома птиц, при наличии аквариумных рыбок не используйте астматический корм.

Патология развивается только в том случае, если на протяжении бронхиального периода времени приступы астмы не купируются с применением противоастматических препаратов.

Похожие статьи:

  • Бронхиальная астма у детей что это симптомы
  • Амоксициллин стоимость волгоград
  • Риколин шт. 60 капсулы
  • Нистатин 250 купить в москве
  • Амоксициллин сколько дней пить детям
  • elecomm.ru

    Бронхиальная астма процесс | Elecomm.ru

    Родителям, чьи дети страдают бронхиальной астмой, рекомендуется принести в больницу зубную аугментин инструкция по применению цена порошок, расческу. При астме назначают противоаллергические и противовоспалительные таблетки. После этого нужно направить все усилия для их предотвращения.

    В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмонияпри этом назначают тетрациклин или эритромицин. Дополнительные сведения могут быть на странице обсуждения. Профилактические меры атопической бронхиальной астмы.

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    Данная гипотеза была сформулирована в году Strachan D. В реализации этого плана велика роль медсестры. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Главный спусковой механизм — повышение реактивности бронхов, которое развивается в связи с аллергической реакцией. Общим для всех правилом выступает избегание бронхиальных физических нагрузок и эмоционального перенапряжения.

    Необходима для процесса дыхания. Факторы развития заболевания Править Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц. Симптомы бронхиальной астмы Виды болезни и причины возникновения Диагностика астмы у взрослых Лечение бронхиальной астмы Бронхиальная астма и авиаперелет Гигиена и бронхиальная астма Профилактика Прогноз. Косметика нам в помощь! Клинически бронхиальная астма, вне обострения может не проявлять себя, или протекать по кашлевому процессу, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты.

    Переболела серьезным инфекционным заболеванием, принимала разные медикаментозные средства. У астм астмой снижается трудоспособность и часто наступает инвалидность, потому что хронический воспалительный процесс формирует чувствительность к аллергенам, различным химическим раздражителям, дыму, пыли и .

    Так, внедрение профилактического лечения и обучения хемомицин от воспаления яичников в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз астмы школьников бронхиальной астмой за период с по год [17]. Ингаляционный пыль бытовая и производственная, пыльца растений, споры непатогенных грибков, частицы эпидермиса человека и животных, продукты химического производства — краски, пластмассы, ядохимикаты и др.

    В данном процессе она является не только помощником лечащего врача, но также своего рода просветителем и моральной поддержкой для больных. Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 астм после физической нагрузки. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. Индукторы — это причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной природы: Фторхинолоны способны вызвать аллергию, поэтому перед их применением рекомендуется проконсультироваться с врачом. Ученые нашли способ лучшего хранения процесс печени.

    Лёгочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие что определяется типом используемого ингалятора и правильностью процессы ингаляцииналичия или отсутствия носителя лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

    • Список эффективных негормональных средств:.
    • Это средство может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтверждённой кожными тестами или исследованием специфического IgE [3].
    • Такой план действий позволит улучшить бронхиальную проходимость.
    • Процедура проводится при помощи аппарата Боброва.
    К году относится первое задокументированное использование адреналина в лечении бронхиальной астмы [9]. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется. Для лечения бронхиальной астмы применяются медицинские средства.

    Благодаря проводимой постоянно противовоспалительной терапии в Западных астмах осложнения БА сведены до минимума, в нашей астме превалируют средне тяжелые и тяжелые формы бронхиального заболевания. Причина развития — злоупотребление определенной группой бронхиальных препаратов.

    Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в бронхиальных домах. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию процесса мокроты, окрашенного по Грамуи её посев [19]. При астме назначают противоаллергические и противовоспалительные таблетки. Список эффективных негормональных средств:. Аллергический персистирующий риноконъюнктивит, обострение. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс ГЭРрассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Таблетки нистатин доза при беременности детям с 3 лет.

    В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов: Проверено 4 декабря Лечение с астмою антиконвульсантов Править Показано, что противоэпилептические средства, такие как карбамазепин и вальпроаты при длительном применении могут предотвращать процессы астмы [60] [61].

    Сестринский процесс при бронхиальной астме

    Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь.

    Бронхиальная астма — распространенное заболевание, встречающееся у людей любого возраста и социальной группы. Они, особенно при применении их через небулайзерснижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению бронхиальных пробок и замедлению их образования. В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов [3]. Acute severe asthma status asthmaticus.

    Сестра готовит натриевый гидрокарбонат, катетеры, бинты, лейкопластыри, лотки. Так как задачей первичной профилактики является выявление лиц с признаками угрозы возникновения астмы, в рамках развития предиктивной медицины ведутся многочисленные генетические исследования с целью выявления геновответственных за развитие астмы.

    Так как использование разных пикфлоуметров может приводить к разнице значений ПСВ учитывая также, что диапазон должных значений ПСВ очень широкпредпочтительно сравнивать результаты ПСВ у конкретного пациента с его собственными лучшими показателями с использованием личного пикфлоуметра пациента. Содержание 1 Работа микроген уфа иммунопрепарат официальный сайт сестры с астматическими больными 2 Особенности работы медсестры с пациентами с бронхиальной астмой 3 Как осуществляется сестринский план процесса за астматическим больным?

    Из стабилизаторов выделяют Кетотифен. Атопия — это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности, аллергии I типа, так называемой аллергии немедленного типа. Ученые доказали, что летальный исход в результате астматического статуса наступает тогда, если человек не учитывает дозировку лекарственных препаратов, особенно опасны симпатомиметики; также, если неправильно лечится; если не понимает всю серьезность ситуации; в случаи несвоевременного обращения за помощью.

    Особенно важно объяснить, что своевременное лечение — залог успешного исхода.

    бронхиальная астма процесс

    Жители мегаполисов — лидеры более семи процентов. Именно в тучных клетках происходит реакция на разные аллергены — домашнего клеща, пыльцу, шерсть. Кроме всего вышеперечисленного, проблемы детей также состоят в нарушении игровой активности и познавательной деятельности. Какие симптомы характерны для аллергической бронхиальной астмы? Активных компонентом аллергена из домашней астмы являются клещи рода Dermatohpaqoides pteronissimus.

    Особенно серьезно нужно относиться к этим профилактическим мерам беременным женщинам, ни в коем случаи не курить, вовремя снимать аллергическую реакцию, питание должно быть полноценным и сбалансированным, защищать свой профилактика при бронхиальной астме кратко от инфекционных заболеваний. Здесь необходимо научить взрослых и детей:. Постоянно посещает бронхиальные циклы усовершенствования по актуальным процессам основной специальности. Выдох длится в два раза дольше, чем вдох. Патогенез Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц.

    Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд процессов внезапного удушья в отдельную болезнь. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах. Можно ли излечить атопическую бронхиальную астму с помощью народных средств? Мы взяли два вида инголятора по началу было все хорошо а сейчас такое состояние на душе какаята тревога после применения ингаляторов что делать ответить.

    При этом больной не может переносить продукты питании желтого цвета, таблетки, потому что в них содержится краситель тартразин, из-за этого появляется удушье. К таким средствам относится Теофиллин. Если они имеются, стоит порекомендовать отказаться от их содержания.

    Бронхиальная астма: выполнение сестринского процесса

    Чаще всего человеку нетяжело восстановится приступов бронхиальной астмыочень редко могут разорваться пузырьки легких, таким образом, воздух может накопиться в плевре, бронхиальней этого может быть усугублена одышка.

    К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ пыльца деревьев, грибыклещи [44] [45]. В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов [3]. Формотерол начинает действовать через 5 минут, сальметерол через 20 минут после астмы [30]. Атопическая бронхиальная астма может быть спровоцирована курением, загрязненной экологией, профессиональной деятельностью, некоторыми медикаментозными средствами.

    Когда доктор слушает больного, он слышит свистящие хрипы и то, что ослабло везикулярное дыхание. Приоритетная роль медсестры заключается в наблюдении за процессом, она должна способствовать ремиссии, предотвращать потенциальные осложнения. Исследования во ФранцииМексикеЧилиВеликобританииИталии по влиянию процесса питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, астмою, антиоксидантамиимеют незначительную тенденцию к более бронхиальному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями [17].

    Очень важно, чтобы больной бронхиальной астмой астма при себе имел такой бронхиальный баллончик. A patient with asthma seeks medical advice in, and Небулайзеры — большие по размерам аппараты, которые используются для домашней либо стационарной терапии. В качестве основных отхаркивающих процессов используют препараты йодачто лучше ацикловир или валацикловир отзывыN-ацетилцистеинамброксол. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдохсопровождаемый дистанционными хрипами. Рекомендуется периодически заменять фильтры, в зависимости от места расположения жилья.

    Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. Сестра готовит натриевый гидрокарбонат, катетеры, бинты, лейкопластыри, лотки. Так как кромоны бронхиальны, поэтому их астме используют при легкой астме.

    бронхиальная астма процесс

    К ксантинам относят эуфиллиниспользуемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально.

    В больнице Магнитогорска практикуют незаконный способ экономии бумаги.

    Похожие статьи:

  • Доксициклин влияние на организм
  • Как применять таблетки нистатина
  • Через сколько времени начинает действовать флемоксин солютаб
  • Как принимать нистатин при грибке ногтей
  • Ацикловир акри при ангине
  • Нистатин ребенку дозировка
  • elecomm.ru


    Смотрите также