Литература - Терапия (БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА). Литература бронхиальная астма


Литература - Терапия (БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

БА -- хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. В реакции воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы. Характерна непостоянная обструкция дыхательных путей, проходящая спонтанно либо в результате лечения.

Механизмы обструкции бронхиального дерева:

- отек слизистой оболочки бронхов

- гиперсекреция бронхиальных желез

- острая бронхоконстрикция.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

К индукторам относится:

АТОНИЯ -- генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл.............., вирусная инфекция. Из пылевых аллергенов наибольшая роль принадлежит домашней пыли -- гетерогенной смеси, содержащей органические соединения (остатки животного и растительного белка, микробов). Но наиболее важную часть составляют клещи, являющимися мощными аллергенами. Считается, что клещи обнаруживаются лишь при влажности более 50%. Большая заболеваемость БА на производстве металлических изделий, ветеринаров, работников птицефабрик, фермеров, рабочих нефтеперегонных объединений, рабочих текстильной промышленности, галантерейных магазинов, при производстве пластмасс и лекарственных препаратов. В этих случаях развивается профессиональная БА и ее отличает от обычной БА, то, что сенсибилизация наступает только к единому аллергену.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

- реагиновому

- цитотоксическому

- иммунокомплексному

- туберкулиновому.

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения.

Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА.

Показатели легочного объема и потока, имеющие значение в диагностике и классификации БА:

В норме МПВ должен быть больше 80% от исходного (исходный определяется по таблице), индекс Тифно в норме не менее 80% от исходного.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

Таким образом, основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода:

БА нужно дифференцировать с сердечной астмой и так называемым бронхоспастическим синдромом (БОС) -- симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в генезе которого ведущую роль занимает бронхоспазм. Таким образом, БОС может сопровождать различные патологические состояния или другие заболевания :

* аллергический БОС (гетероаллергический) развивается при анафилоксическом шоке

* аутоиммунный -- развивается при системных васкулитах (чаще при узелковом периартереите)

* инфекционно-воспалителный -- при респираторных инфекциях, при остром и хроническом обструктивном бронхите

* имитационный БОС -- при раздражении бронхиального дерева (бронхоскопия, химические воздействия).

* Гемодинамический -- при застое в слом круге кровообращения

* эндокриногуморальный -- при гипопаратиреозе

* неврогенный -- при истерии, диэнцефальном синдроме

* токсический -- при назначении В-блокаторов (анаприлин).

Таким образом, при БОС в отличии от БА наряду с бронхоспазмом будут другие проявления патологического состояния или заболевания .

В диффдиагностике важным является то, что изменения при БА обратимые. Необходимо измерить ОФВ 1, затем дать больному бронхолитики и через некоторое время вновь провести исследование. Увеличение ОФВ 1 говорит в пользу БА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА.

Все медикаментозное лечение больного БА предусматривает:

* Противовоспалительное

Считается, что кортикостероиды лучше всего применять в виде аэрозолей (бекламетазон дипропионата) или в виде ингаляций сухого порошка (вудесонит). Для ингаляций аэрозоля применяется спитсер, который уменьшает воздействие аэрозоля на слизистую полости рта, тем самым снижается риск развития кандидоза. Для применения сухого порошка применяется ингалятор “Турбо-Халер”. Если ингаляции не помогают , то назначаются пероральные кортикостероиды короткими курсами 5-7 дней, во избежании получения гормонозависимой формы БА. При тяжелом течение заболевания назначают парантеральные кортикостероиды.

Вместо гормонов лучше назначить интал и препарат в 10 раз эффективный -- недокромил Na в виде ингаляций.

* Бронходилятаторы

В настоящее время разработан поэтапный подход к лечению БА, то есть выбор метода лечения осуществляется в зависимости от тяжести течения БА. Различают 4 ступени:

Кроме медикаментозного, существуют методы немедикаментозного лечения БА:

Специфическая гипосенсибилизация проводится редко при пылевой, пыльцевой аллергии. Лучше проводить неспецифическую десенсибилизацию гистоглобулином 2мл 1 раз в 3 дня № 10.

ОСЛАЖНЕНИЯ БА:

mirznanii.com

Литература | Бронхиальная астма

Абрикосов А. И. Морфологические проявления аллергических реакций у человека. Сов. клин., 1933, XIX, 109—112, 619—637. Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, т. Ill, М„ 1947, 119-181. Адо А. Д. Антитела как чрезвычайные раздражители нервной системы. АМН СССР, М„ 1952. Адо А. Д. Возбуждение и повреждение в механизме иммунных и аллергических реакций. В кн.: Проблемы реактивности и шока. М., 1952, 57—64. Адо А. Д. Значение рефлексов в развитии болезни. Арх. пат., 1955, XVII, 1,3. Адо А. Д. Новое в учении об аллергии. Вести. АМН СССР, 1958, 12, 7—15. Адо А. Д. Современные направления в учении об аллергии. Пат. физиол. и „ экспер. тер., 1958, II, 5, 3—10. Альперн Д. Е. Химические факторы нервного возбуждения в организме человека. М., 1944. Альперн Д. Е. Нейрогуморальные факторы в воспалительном процессе. Врач, дело, 1945, 5—6, 237—240. Альперн Д. Е. Воспаление. М., 1959. Андреев Ф. А. Церебральная патология соматических (внутренних) заболеваний. В сб.: Проблемы кортико-висцеральной патологии. АМН СССР, 1949, 154—177. Аничков С. В.-и Беленький М. Л. Учебник фармакологии. Медгиз, 1955. Анреп В. К. и Цибульский Н. Физиологические исследования в области дыхания и сосудодвигательных нервов. СПб., 1884. Арьев М. Я. Бронхиальная астма (патогенез, клиника и лечение). Л., 1926. Арьев М. Я. О патогенезе приступа бронхиальной астмы. Врач, дело, 1952, 10, 881—886. Асратян Э. А. Рефлекторные колебания кожных потенциалов у лягушки и анализ участия в них вегетативной и соматической нервной системы, Физиол. журн. СССР, 1933, XVI, 2, 363-378. Афиногенова С. А. О методике определения 17-кетостероидов в моче, Пробл. эндокринол. п гормонотер., 1955, I, 5, 105—112. Бабицкая М. С. Аллергический фактор в патогенезе острого нефрита. Дисс., Л., 1936. Бавли Я. Г. К вопросу об эксудативном диатезе и анафилаксии. Терапевтический архив, 1923, 1, 2, 231—232. Баранов В. Г, Болезни эндокринной системы и обмена веществ. Руководство по внутренним болезням. Л., 1955. Баранов В. И. О летальных исходах во время приступов бронхиальной астмы. Терап. арх., 1959, XXXI, 6, 65—71. Бедненко П. Ф. Материалы к учению о влиянии центральной нервной системы на реактивность кожи. Автореф. дисс., Харьков, 1958. Белик В. Л. и Аносова Т. В. Смерть во время приступа бронхиальной астмы, Казанск. мед. журн., 1960, 4, 55—56. Белоголовое Н. В. Триада (карбол-ментол-камфара) при бронхиальной астме. Журн. ушных, носовых и горловых бол., 1929, VI, 606—614. Белоус В. М. Применение гипноза при лечении бронхиальной астмы Мед архив, 1925, I, 3, 338—344. Беляева 3. В. Функциональное состояние вегетативной нервной системы при язвенной болезни. Терап. арх., 1952, XXIV, 5, 50—57. Березина М. П., Булатов П. К- и Васильева В. К. Электрофизиологические реакции как один из способов определения реактивности организма. В сб.: Вопросы реактивности организма при внутренних заболеваниях, под ред. М. В. Черноруцкого, 1956, Л., 35—46. Березина М. П., Булатов П. К.. Васильева В. К., Еременко М. В., Киселева Т. С. и Сосунцова Е. М. Изменения реактивности организма при бронхиальной астме. Вопросы реактивности организма при внутренних заболеваниях, под. ред. М. В. Черноруцкого, Л., 1956, 115—132. Березина М. П. и Васильева В. К. Функциональное состояние нервной системы больных бронхиальной астмой по данным исследования кожных потенциалов и кожной температуры. В сб.: Клинико-физиологические исследования бронхиальной астмы. Л., 1953, 10—28. Березина М. П. и Васильева В. К. Физиологические исследования функционального состояния больных бронхиальной астмой по поводу лечения их новокаиновой блокадой. В сб.: Клинико-физиологические исследования бронхиальной астмы. Л., 1953, 69—93. Березина М. П. и Еременко М. В. О функциональных сдвигах в нервной системе при бронхиальной астме. В сб.: Бронхиальная астма. Л., 1959, 33—39. Бехтерев В. М. Гипноз, внушение и психиатрия и их лечебное значение. Вестн. знания, 1911, в. 4. Благосклонная Я. В. Роль нервно-эндокринных факторов в патогенезе климактерического невроза. Автореф. дисс., Л., 1955. Боброва О. А. О некоторых особенностях физической терморегуляции у больных гипертонической болезнью. Дисс. Л., 1949. Боголепов Н. К. К оценке невро-психической сферы при бронхиальной астме. Клин, мед., 1934, XII, 2, 200—208. Богомолец А. А. Проблема аллергии в современной патологии и клинике. В сб.: Аллергия. АН УССР, Киев, 1937, 14—17. Богорад С. И. О ночных припадках бронхиальной астмы (прения). Тр. X съезда терапевтов СССР 15—20 мая 1928 г. Л., 1929, 677. Большакова М. М. Рентгенотерапия бронхиальной астмы. Вестн. рент-генол. и радиол., 1926, IV, 2, 23—30. Боткин С. П. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции. СПб., 1887. Британишский Г. Р. О капилляроскопии. Тер. арх., 1923, I, 1, 8—11. Буков В. А. Новые данные об изменении дыхания и кровообращения при задушении и торможении дыхательного центра. Арх. пат., 1952, 1, 18—31. Булатов П. К. Бронхиальная астма. Дисс. Л., 1947. Булатов П. К. Лечение бронхиальной астмы аэроионизацией. Клин, мед., 1950, 6, 72-74. Булатов П. К. Лечение бронхиальной астмы антибактериальными препаратами, сульфаниламидами и пенициллином в свете рефлекторной терапии. В кн.: Вопросы физиологии и морфологии центральной нервной системы. АМН СССР. М„ 1953, 194—203. Булатов П. К. Приоритет русской медицины в установлении связи бронхиальной астмы с нарушениями функций центральной нервной системы. Тер. арх., 1953, XXV, 6, 73—79. Булатов П. К. О роли внушения при лечении больных бронхиальной астмой аэроионизацией отрицательного знака. В сб.: Клинико-физиологические исследования бронхиальной астмы. Л., 1953, 94—104. Булатов П. К. Современные методы лечения бронхиальной астмы. Мед-гиз, 1954.

www.medical-enc.ru

Медицина Литература - Терапия (БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. БА -- хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. В реакции воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы. Характерна непостоянная обструкция дыхательных путей, проходящая спонтанно либо в результате лечения. Механизмы обструкции бронхиального дерева: - отек слизистой оболочки бронхов - гиперсекреция бронхиальных желез - острая бронхоконстрикция. ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы: 1. индукторы -- то есть триггеры, вызывающие воспаление. 2. Стимуляторы -- то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей. К индукторам относится: АТОНИЯ -- генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл.............., вирусная инфекция. Из пылевых аллергенов наибольшая роль принадлежит домашней пыли -- гетерогенной смеси, содержащей органические соединения (остатки животного и растительного белка, микробов). Но наиболее важную часть составляют клещи, являющимися мощными аллергенами. Считается, что клещи обнаруживаются лишь при влажности более 50%. Большая заболеваемость БА на производстве металлических изделий, ветеринаров, работников птицефабрик, фермеров, рабочих нефтеперегонных объединений, рабочих текстильной промышленности, галантерейных магазинов, при производстве пластмасс и лекарственных препаратов. В этих случаях развивается профессиональная БА и ее отличает от обычной БА, то, что сенсибилизация наступает только к единому аллергену. К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение. ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам: - реагиновому - цитотоксическому - иммунокомплексному - туберкулиновому. Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА. Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения. Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше. КЛАССИФИКАЦИЯ БА. Показатели легочного объема и потока, имеющие значение в диагностике и классификации БА: 1. ЖЕЛ -- максимально выявленный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. Определяется по спирометрии или спирографии. 2. Объем форсированного выдоха на 1-ой секунде (ОФВ 1) -- максимальный объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду после максимального (полного) вдоха при форсированном дыхании. 3. Максимальный поток выдоха (МПВ) -- тот поток воздуха, который формируется за время форсированного выдоха. Фактически соответствует ОФВ. 4.Самый чувствительный и ранний показатель -- индекс Тифно = ОФВ1 : ЖЕЛ В норме МПВ должен быть больше 80% от исходного (исходный определяется по таблице), индекс Тифно в норме не менее 80% от исходного. КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ. 1. Не тяжелая -- характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ более 80% от исходного, колебания дневного и вечернего измерений МПВ менее 20%. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек). 2. Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ=60-80%. Колебания между утренним вечерним измерениями составляет 20-30%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого действия (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекциями бронхолитических препаратов (эуфиллин). 3. Тяжелая. Частые приступы, ночью ежедневные. Могут развиваться осложнения: легочно-сердечная недостаточность, а у части больных астматический статус. МПВ менее 60%, колебания между утренним и вечерним измерениями МПВ составляют более30%. После лечения МПВ к норме не приходит. Требуется для лечения больных кортикостероиды в виде ингаляционных, пероральных и парентеральных форм, бронходилятаторы (метилксантины, В2-агонисты, холинолитики). Таким образом, основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода: 1. период предвестников -- возникают за несколько минут до приступа в вид вазомоторного ринита, ощущения сухости в носу, усиления одышки, зуда кожи, раздражительности. 2. Период разгара -- характеризуется развитием удушья экспираторного типа, то есть короткий вдох, выдох в 2-4 раза длиннее, затруднен, сопровождается дистантными хрипами. Больные занимают положение артопное, покрыты холодным липким потом. Шейные вены набухшие, пульс частит, границы сердца расширяются вправо, тоны сердца глухие, грудная клетка эмфизематозная, дыхание частое. При перкуссии тимпанический звук, дыхание жесткое с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Приступ удушья прерывается кашлем с отхаркиванием густой вязкой “стекловидной” мокроты. 3. Период обратного развития -- наступает после лечения, характеризуется регрессом вышеописанных клинических симптомов. БА нужно дифференцировать с сердечной астмой и так называемым бронхоспастическим синдромом (БОС) -- симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в генезе которого ведущую роль занимает бронхоспазм. Таким образом, БОС может сопровождать различные патологические состояния или другие заболевания : · аллергический БОС (гетероаллергический) развивается при анафилоксическом шоке · аутоиммунный -- развивается при системных васкулитах (чаще при узелковом периартереите) ·инфекционно-воспалителный -- при респираторных инфекциях, при остром и хроническом обструктивном бронхите ·имитационный БОС -- при раздражении бронхиального дерева (бронхоскопия, химические воздействия). · Гемодинамический -- при застое в слом круге кровообращения ·эндокриногуморальный -- при гипопаратиреозе ·неврогенный -- при истерии, диэнцефальном синдроме ·токсический -- при назначении В-блокаторов (анаприлин). Таким образом, при БОС в отличии от БА наряду с бронхоспазмом будут другие проявления патологического состояния или заболевания . В диффдиагностике важным является то, что изменения при БА обратимые. Необходимо измерить ОФВ 1, затем дать больному бронхолитики и через некоторое время вновь провести исследование. Увеличение ОФВ 1 говорит в пользу БА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА. 1. Необходимо обучить больного как самостоятельно снять приступ и объяснить, что при ухудшении состояния следует обратиться в врачу. 2. Оценка и мониторинг тяжести БА по количеству приступов и функции внешнего дыхания. 3. Избежание контакта с триггерами, либо контролировать пусковые факторы. 4. Разработка плана медикаментозного лечения для постоянной терапии, в период приступов (обострений)и обеспечение регулярного капамнистического длительного наблюдения больного. Все медикаментозное лечение больного БА предусматривает: · Противовоспалительное 1. кортикостероиды 2. интал 3. недокромил Na Считается, что кортикостероиды лучше всего применять в виде аэрозолей (бекламетазон дипропионата) или в виде ингаляций сухого порошка (вудесонит). Для ингаляций аэрозоля применяется спитсер, который уменьшает воздействие аэрозоля на слизистую полости рта, тем самым снижается риск развития кандидоза. Для применения сухого порошка применяется ингалятор “Турбо-Халер”. Если ингаляции не помогают , то назначаются пероральные кортикостероиды короткими курсами 5-7 дней, во избежании получения гормонозависимой формы БА. При тяжелом течение заболевания назначают парантеральные кортикостероиды. Вместо гормонов лучше назначить интал и препарат в 10 раз эффективный -- недокромил Na в виде ингаляций. · Бронходилятаторы 1. В2-агонисты короткого действия -- фенотерол (беротек_) назначается не чаще 4 раз в сутки. Однако, кроме расширения бронхов он оказывает расширение сосудов подслизистого слоя бронхов, тем самым при частом употреблении вызывает синдром “запирания легких”, что может привести к клиническому проявлению синдрома “рикошета”: больной ингалируется Беротеком, а вместо улучшения наступает еще больший бронхоспазм. Таким образом, передозировка В2-агонистов может привести к развитию астматического статуса. Пролонгированного действия -- фонотерол, санитерол. Продолжительность действия более 12 часов. 2. Метилксантины короткого действия: эуфиллин, теофиллин пролонгированного действия: ретафил, эуфилонг. 3. Холинолитики : атровент. 4.Смешанные бронходилятаторы: -- дитек -- сочетание промогликота Na + беротек -- беродуал -- холинолитик + фенотерол. 5.Отхаркивающие препараты. Применяются в основном муколитики -- бромгиксин и его производные. В настоящее время разработан поэтапный подход к лечению БА, то есть выбор метода лечения осуществляется в зависимости от тяжести течения БА. Различают 4 ступени: 1. ступень -- назначается при нетяжелой БА. Терапия по требованию (беротек). 2. Ступень -- назначается при умеренной БА. Кроме бронходилятаторов необходимо назначение противовоспалительной терапии (интал). 3. Ступень -- при отсутствии эффекта от лечения по второй ступени увеличиваем дозу препаратов, либо назначаем кортикостероиды в ингаляциях. 4. Ступень -- назначается при тяжелой астме. Ежедневная терапия бронходилятаторами и противовоспалительными препаратами, пероральная терапия кортикостероидами, применение внутривенно кортикостероидов при астматическом статусе. Кроме медикаментозного, существуют методы немедикаментозного лечения БА: 1. РДТ -- разгрузочно-диетическая терапия, то есть лечение голодом. 2. Иглорефлексотерапия. 3. Физиотерапевтические методы лечения - в основном инголяции отхаркивающих и бронхолитических препаратов. 4. Баротерапия. 5. Галотерапия. 6. ЛФК, массаж -- вибрационный, грудной клетки, либо перкуссионный. Специфическая гипосенсибилизация проводится редко при пылевой, пыльцевой аллергии. Лучше проводить неспецифическую десенсибилизацию гистоглобулином 2мл 1 раз в 3 дня № 10. ОСЛАЖНЕНИЯ БА: 1. развитие ДН 2. развитие СН 3.булезная эмфизема (обтурационная) 4.спонтанный пневмоторакс вследствие №3 5.астматический статус -- не просто затянувшийся приступ БА, это качественно новое состояние больных, основным патогенетическим механизмом которого является полная блокада В2-адренорецепторов и проявляющаяся бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов с гиперсекрецией бронхиальных желез, гипоксемией, полицитемией и синдромом острого легочного сердца. В астматический статусе может трансформироваться любой приступ БА, независимо от степени тяжести, а не обязательно тяжелой.

tarefer.ru

Литература - Терапия (БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА)

Этот файл взят из коллекции Medinfo

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

 

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

 

Заходите на

 

 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

БА -- хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. В реакции воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы. Характерна непостоянная обструкция дыхательных путей, проходящая спонтанно либо в результате лечения.

Механизмы обструкции бронхиального дерева:

- отек слизистой оболочки бронхов

- гиперсекреция бронхиальных желез

- острая бронхоконстрикция.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

  1. индукторы -- то есть триггеры, вызывающие воспаление.
  2. Стимуляторы -- то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится:

АТОНИЯ -- генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл.............., вирусная инфекция. Из пылевых аллергенов наибольшая роль принадлежит домашней пыли -- гетерогенной смеси, содержащей органические соединения (остатки животного и растительного белка, микробов). Но наиболее важную часть составляют клещи, являющимися мощными аллергенами. Считается, что клещи обнаруживаются лишь при влажности более 50%. Большая заболеваемость БА на производстве металлических изделий, ветеринаров, работников птицефабрик, фермеров, рабочих нефтеперегонных объединений, рабочих текстильной промышленности, галантерейных магазинов, при производстве пластмасс и лекарственных препаратов. В этих случаях развивается профессиональная БА и ее отличает от обычной БА, то, что сенсибилизация наступает только к единому аллергену.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

- реагиновому

- цитотоксическому

- иммунокомплексному

- туберкулиновому.

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения.

Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА.

Показатели легочного объема и потока, имеющие значение в диагностике и классификации БА:

  1. ЖЕЛ -- максимально выявленный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. Определяется по спирометрии или спирографии.
  2. Объем форсированного выдоха на 1-ой секунде (ОФВ 1) -- максимальный объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду после максимального (полного) вдоха при форсированном дыхании.
  3. Максимальный поток выдоха (МПВ) -- тот поток воздуха, который формируется за время форсированного выдоха. Фактически соответствует ОФВ.
  4. Самый чувствительный и ранний показатель -- индекс Тифно = ОФВ1 : ЖЕЛ

В норме МПВ должен быть больше 80% от исходного (исходный определяется по таблице), индекс Тифно в норме не менее 80% от исходного.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

  1. Не тяжелая -- характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ более 80% от исходного, колебания дневного и вечернего измерений МПВ менее 20%. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек).
  2. Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ=60-80%. Колебания между утренним вечерним измерениями составляет 20-30%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого действия (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекц

www.studsell.com

Реферат: Литература - Терапия БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

БА -- хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. В реакции воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы. Характерна непостоянная обструкция дыхательных путей, проходящая спонтанно либо в результате лечения.

Механизмы обструкции бронхиального дерева:

- отек слизистой оболочки бронхов

- гиперсекреция бронхиальных желез

- острая бронхоконстрикция.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

К индукторам относится:

АТОНИЯ -- генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл.............., вирусная инфекция. Из пылевых аллергенов наибольшая роль принадлежит домашней пыли -- гетерогенной смеси, содержащей органические соединения (остатки животного и растительного белка, микробов). Но наиболее важную часть составляют клещи, являющимися мощными аллергенами. Считается, что клещи обнаруживаются лишь при влажности более 50%. Большая заболеваемость БА на производстве металлических изделий, ветеринаров, работников птицефабрик, фермеров, рабочих нефтеперегонных объединений, рабочих текстильной промышленности, галантерейных магазинов, при производстве пластмасс и лекарственных препаратов. В этих случаях развивается профессиональная БА и ее отличает от обычной БА, то, что сенсибилизация наступает только к единому аллергену.

К факторам стимуляторамотносят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

- реагиновому

- цитотоксическому

- иммунокомплексному

- туберкулиновому.

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения.

Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА.

Показатели легочного объема и потока, имеющие значение в диагностике иклассификацииБА:

В норме МПВ должен быть больше 80% от исходного (исходный определяется по таблице), индекс Тифно в норме не менее 80% от исходного.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

Таким образом, основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода:

БА нужно дифференцировать с сердечной астмой и так называемым бронхоспастическим синдромом (БОС) -- симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в генезе которого ведущую роль занимает бронхоспазм. Таким образом, БОС может сопровождать различные патологические состояния или другие заболевания :

* аллергический БОС (гетероаллергический) развивается при анафилоксическом шоке

* аутоиммунный -- развивается при системных васкулитах (чаще при узелковом периартереите)

* инфекционно-воспалителный -- при респираторных инфекциях, при остром и хроническом обструктивном бронхите

* имитационный БОС -- при раздражении бронхиального дерева (бронхоскопия, химические воздействия).

* Гемодинамический -- при застое в слом круге кровообращения

* эндокриногуморальный -- при гипопаратиреозе

* неврогенный -- при истерии, диэнцефальном синдроме

* токсический -- при назначении В-блокаторов (анаприлин).

Таким образом, при БОС в отличии от БА наряду с бронхоспазмом будут другие проявления патологического состояния или заболевания .

В диффдиагностике важным является то, что изменения при БА обратимые. Необходимо измерить ОФВ 1, затем дать больному бронхолитики и через некоторое время вновь провести исследование. Увеличение ОФВ 1 говорит в пользу БА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА.

Все медикаментозное лечение больного БА предусматривает:

* Противовоспалительное

Считается, что кортикостероиды лучше всего применять в виде аэрозолей (бекламетазон дипропионата) или в виде ингаляций сухого порошка (вудесонит). Для ингаляций аэрозоля применяется спитсер, который уменьшает воздействие аэрозоля на слизистую полости рта, тем самым снижается риск развития кандидоза. Для применения сухого порошка применяется ингалятор “Турбо-Халер”. Если ингаляции не помогают , то назначаются пероральные кортикостероиды короткими курсами 5-7 дней, во избежании получения гормонозависимой формы БА. При тяжелом течение заболевания назначают парантеральные кортикостероиды.

Вместо гормонов лучше назначить интал и препарат в 10 раз эффективный -- недокромил Na в виде ингаляций.

* Бронходилятаторы

В настоящее время разработан поэтапный подход к лечению БА, то есть выбор метода лечения осуществляется в зависимости от тяжести течения БА. Различают 4 ступени:

Кроме медикаментозного, существуют методы немедикаментозного лечения БА:

Специфическая гипосенсибилизация проводится редко при пылевой, пыльцевой аллергии. Лучше проводить неспецифическую десенсибилизациюгистоглобулином2мл 1 раз в 3 дня № 10.

ОСЛАЖНЕНИЯ БА:

superbotanik.net


Смотрите также