История болезни бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение. История астма


История бронхиальной астмы

Попытаемся сначала пройтись по вехам наиболее выдающихся открытий ученых, возникновения взглядов, теорий, способствующих тому, что в познании рассматриваемых на сайте болезней становилось все меньше белых пятен.

Известно, что еще врач Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111—11 века до н. э.) сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501—1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М. Я. Мудров (1826) и Г. И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С. П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е. О. Манойлов (1912) и Н. Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г. И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой... Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения... Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С. П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С. П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов) воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы) — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

К началу

www.tiensmed.ru

История бронхиальной астмы и причины её возникновения

bronchialnaya-astma

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое в современном мире встречается довольно часто. Сам термин бронхиальная астма происходит из греческого языка и означает угнетение.

Говоря медицинским языком, бронхиальная астма-это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, связанное с повышенной чувствительностью бронхов к различным стимулам (известное, как гиперреактивность бронхов).

Типичным для астмы симптомами являются приступообразный кашель, хрипы, стеснение в грудной клетке и одышка. Они часто возникают в ночное время и в утренние часы.

Отличительной особенностью астмы является то, что симптомы могут вернуться частично обратно или сами по себе (спонтанно), или после приема некоторых лекарственных препаратов.

Кроме того, у людей с бронхиальной астмой часто меняются стадии заболевания: например, после бессимптомного течения могут быть периоды кашля и одышки, или даже острого приступа.

Немного из истории астмы.

Слова, обозначающие "тяжелое дыхание" и "задыхаться" встречаются еще в древнегреческой литературе и поэмах Гомера. Само понятие "Астма" применил еще Гиппократ в своем Corpus Hippocraticum, но там оно было обозначением всех болезней, сопровождающихся нарушением дыхания: "в мозге сгущающийся и оттуда переходящий в легкие катар, который затыкает дыхательные пути, он становится постепенно гнойной и позволяет гнить."

Людей лечили тогда кровопусканием и препаратами с потогонным, рвотным и мочегонным действием. Аретей из Каппадокии был первым, который описал симптомы бронхиальной астмы, а также обозначил пот как влажный и липкий. Также он отмечал, что есть астматики, которые могут хорошо дышать только с прямой осанкой (ортопноэ), а есть люди, у которых приступ сопровождается судорожным затруднением дыхания и хрипами.

Таким образом Аретей выделял две формы бронхиальной астмы-сердечную и легочную. Он рекомендовал этим людям соблюдение диетических мероприятий. Гален рекомендовал разбавлять пищевые продукты соками, соблюдать вегетарианскую диету и принимать лекарственные средства с рвотным действием.

Тем не менее, все рекомендуемые в античности мероприятия не помогали предотвратить приступ бронхиальной астмы, а оказывали только отхаркивающее действие.

В арабской медицине в то время над бронхиальной астмой работал Моисея Мэймонайдс, который написал для эмира Дамаска Али аль-Малика аль-Афдаля Нура в Каире работу под названием “Tractatus contra passionem asthmatis”, в котором точно описал приступ астмы и предлагал лекарства для ее лечения. Но при этом он также делал упор на профилактику заболевания в виде соблюдения специальных диет. В 10-11вв. Ибн Сина в “Каноне врачебной науки” описал бронхиальную астму, схожую с таковым у Гиппократа. Он характеризовал ее как хроническое заболевание с внезапными приступами удушья, схожие по своему спастическому характеру с приступами эпилепсии. Его работы были широко распространены в Европе и использовались для обучения итальянских медиков средневековья и эпохи Возрождения.

Парацельс в своей работе “О горной болезни и о других горных болезнях” писал, что болезнь вызывается холодом, жарой, туманом, кислотой и рядом химических процессов, при которых легкие выделяют винный камень, который образует липкую слизь с последующей закупоркой дыхательных путей. Он лечил горную болезнь из смеси винного камня, оксида железа и опиума.

Об аллергической природе заболевания начали задумываться еще в средние века, одним их первых был Джероламо Кардано из Италии. Так, в 1522 году он предлагал заменить подушки из пера на подушки из соломы и покрывала из шелка, а в качестве лекарств порошок Иссопа обыкновенного, сироп из Кассия, плоды Колонцита, кардамон. Однако широкого распространения это предположение на тот момент не получило.

В 1648 году ученый из Амстердама Жан Баптист ван Гельмонт в своей работе “Ortus Medicinae” он четко описал судорожный приступ бронхиальной астмы, выделив две формы затруднения дыхания: мокрую с отхаркиванием мокроты и сухую. Также он провел параллель между возникновением приступов бронхиальной астмы и воздействием пыли и “жареной на масле рыбой”. К тому же им было подмечено, что люди с дерматитом чаще страдают бронхиальной астмой, таким образом подведя свои предположения к аллергической причине заболевания. Он был одним из первых, кто отошел от устоявшихся к тому времени канонов Гиппократа.

На протяжении последующих лет никаких существенных сдвигов в понимании причин заболевания и способов его лечения не происходило, из всех работ можно выделить Генри Хиде Зальтера, который указывал на то, что шерсть кошек, кроликов и прочих животных является одной из причин бронхиальной астмы.

Окончательно аллергическая теория заболевания была сформирована лишь в начале 20 века русскими учеными Манойловым и Голубевым. Впервые в 1905 году для лечения приступов бронхиальной астмы успешно применили адреналин.  В 1924 году обратили внимание на бронхолитическое действие эфедрина, хотя он был выделен из хвойника двухколоскового японским химиком и фармакологом Нагаси Нагаеси, а промышленное производство его было начато в Китае в 1920-х годах под название эфетонин.

В 1888 году из листьев Camellia sinensis Альбрехт Коссэль выделил вещество Теофиллин, который был синтезирован в 1908 году в Теофиллин-Этилдиамин, вышедший на рынок как Эуфиллин. Он стал активно применяться для лечения бронхиальной астмы в 1920-х годах.

Оральные кортикостероиды получили свое распространение в лечении бронхиальной астмы в середине 1950-х годов, а селективные бета-2-адреномиметики только в 1960-х годах.

Распространённость заболевания.

Заболеваемость бронхиальной астмой во всем мире составляет около 4-10%, примерно 5% взрослых и 10% детей затронуты этим заболеванием.

Заболеть можно в любом возрасте: примерно у половины больных бронхиальная астма развивается в возрасте до 10 лет, у около трети-до 40 лет, из них женщины заболевают астмой чаще, чему мужчины, а вот среди детей чаще страдают мальчики. Начиная с середины 70-х годов 20 века и до середины 90-х заболеваемость бронхиальной астмой постоянно возрастала. Ученые не могут ответить, что стало причиной такого роста. Наряду с генетическими факторами выделяют изменение образа жизни и условий окружающей среды.

Западноевропейское среднее значение взрослых с клинической астмой составляет 5,9%. На первом месте по заболеваемости находится Шотландия с 18,4 %, за ней следует Англия-5,2%, Австралия-14,7%, США-10,9%, Германия-6,9%, Гонконг-6,2%, Австрия-5,8%, Швейцария-2,3%, Россия-2,2%, Китай-2,1%, Греция-1,9%, Индонезия-1,1% и Макау-0,7%.

Причины бронхиальной астмы.

На данный момент существует ряд причин, способных вызвать приступ бронхиальной астмы:

-наследственный фактор: дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой, имеют повышенный риск заболеть. Примерно две трети из них получили заболевание от своих родных. Заболевание у них может развиться в любом возрасте. Интересно, что если астма была у одного родителя, то риск заболеть составляет 20-30%, а если у обоих-75%. 

-профессиональный фактор занимает второе место среди причин заболевания. Группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с ежедневным контактом с аллергеном. К ним относятся шахтеры (пыль, уголь, газы и испарения), пекари, парикмахеры (контакт с чистящими веществами, красителями), плотники (древесная пыль), работники типографии (краски и растворители) и ряд других профессий. Женщины в основном контактируют с биологической пылью, а мужчины - с минеральной пылью, испарениями и газами.

-условия окружающей среды. Влажный климат, холодный или загазованный воздуха могут примерно у 3-6% людей стать причиной развития бронхиальной астмы. Это подтверждает 9-летнее эпидемиологическое исследование ECHRS-II, в котором принимали участие 6588 человек, которые подвергались воздействию неблагоприятных факторов. Также холодный воздух может спровоцировать приступ бронхиальной астмы.

-лекарственные средства. Как правило, виновниками приступа бронхиальной астмы являются нестероидные противовоспалительные средства, например, ацетилсалициловая кислота. Также приступ удушья может стать результатом побочного действия бета-блокаторов (метопролол, бисопролол, атенолол и прочее) и блокаторов холинэстеразы (прозерин, галантамин, арисепт).

-курение-систематическое вдыхание табачного дыма приводит к хроническому воспалительному процессу в бронхах - хроническому бронхиту. У ряда больных при постоянном курении хронический бронхит переходит в бронхиальную астму.

-синтетические моющие средства. Согласно проведенным исследованиям, моющие средства для пола и чистящие аэрозоли могут провоцировать развитие бронхиальной астмы в 18% случаев.

-избыточный вес может стать причиной бронхиальной астмы в 52% случаев. В противоположность этому причиной бронхиальной астмы может послужить вес ниже нормы при рождении: дети, которые появляются на свет с весом ниже нормы, заболевают несколько чаще астмой чем дети, у которых вес при рождении был в пределах нормы.

 -питание. Согласно проведенным исследованиям, в группе риска находятся люди, употребляющие в пищу в основном продукты животного происхождения с большим количеством белков, жиров и легкоусваеваемых углеводов.  

-вирусные инфекции и микроорганизмы. Они приводят к воспалению слизистой оболочки дыхательных путей, тем самым могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы.

Как развивается приступ бронхиальной астмы.

В механизме развития приступа бронхиальной астмы лежат три основных патофизиологических последовательности:

1.Воспалительный процесс в бронхах. Аллергены или другие причины вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов. Это имеет важнейшее значение в развитии бронхиальной астмы. При этом в слизистой оболочке бронхов происходит активация тучных клеток, которые запускают механизм воспаления, а также выбрасывают вещества, которые провоцируют бронхоспазм.

Наряду с тучными клетками в слизистой оболочке бронхов повышается количество эозинофилов, гранулоцитов и Т-лимфоцитов, которые способствуют повреждению эпителия бронхов и являются участниками в развитии воспалительного процесса в дыхательных путях с избыточным образованием слизи.

2.Повышенная чувствительность бронхов (бронхиальная гиперреактивность). У большинства астматиков бронхи находятся в режиме постоянной готовности к развитию приступа бронхиальной астмы. Они реагируют в ответ на безвредное воздействие одной из причин, например, пыли или холодного воздуха, сильнейшей защитной реакцией в виде бронхоспазма с избыточным образованием слизи и закупоркой просвета бронхов.

3.Недостаточная очистка бронхов (клиренс). Обструкция - это сужение просвета дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, избыточного образования слизи с изменением ее свойств (становится более густая) и бронхоспазмов (судорожного сокращения гладких мышц бронхов).

В следствие этого нарушается механизм самоочистки бронхов. Густая слизь не может покинуть дыхательные пути, а начинает в них скапливаться с закупоркой просвета бронхов. Следовательно, диаметр их становится все меньше, воздух не может больше свободно проходить по дыхательным путям на вдохе и на выдохе. В результате дыхательная мускулатура перегружается, что является причиной одышки.

Кроме того, у людей с бронхиальной астмой затруднен выдох. Таким образом после каждого выдоха в легких остается чуть больше воздуха, чем обычно, что в будущем может привести к эмфиземе легких (повышенной их воздушности, перераздуванию).

Все три вышеперечисленных процесса приводят к сухому кашлю с жесткой стекловидной мокротой, которую очень трудно откашлять, шумному свистящему дыханию, тяжести в груди и одышке. Дыхание при приступе бронхиальной астмы можно сравнить как дыхание в течение нескольких минут через соломинку.

Какие вещества могут послужить причиной усиления приступов бронхиальной астмы?

-акрилатный клей,

-шеллак и другие лакокрасочные изделия,

-ангидриды-продукты переработки пластмасс и эпоксидная смола,

-хлорамин-Т,

-моющие средства,

-текстильные краски,

-рыба, морепродукты,

-формальдегид, глутаровый альдегид,

-пшеничное зерно или другие зерна,

-древесная пыль,

-изоцианаты изоляции,

-латекс,

-медицинские лекарства,

-металлы-платина, ванадий,

-персульфаты,

-шерсть животных, их кал и моча.

Бронхиальная астма является одним из достаточно серьезных заболеваний, которое требует соблюдение всех мер предосторожности и своевременное лечение.

В следующей статье мы рассмотрим основные симптомы, методы диагностики и лечения астмы.

www.vashmedsovetnik.com

История бронхиальной астмы - Причины возникновения

История бронхиальной астмы

Такое заболевание, как астма, известно еще с античных времен. История болезни бронхиальная астма, ее изучения, насчитывает не одно тысячелетие. В переводе с греческого это слово означает «удушье». Впервые термин «астма» был введен Гиппократом. Поначалу он объединял и астму, которая возникает в результате сердечной недостаточности, и астму, вызванную спазмом бронхов. Именно из-за спастического характера приступов удушья при астме Гиппократ описывал ее, как болезнь схожую с эпилепсией.

Впервые сердечную и легочную астму разделил в I веке до н.э. Аретей Каппадокийский. В своих работах он описал, что приступы удушья могут сопровождаться сильным сердцебиением и болью в груди (сердечная астма), или быть связаны с заболеваниями дыхательных путей (легочная астма). Второй вид астмы, по словам Аретея, часто провоцировался холодным и влажным воздухом.

Галлен поддержал разделение астмы, принятое Аретеем. Путем экспериментов он пытался выяснить причины возникновения удушья. Эти эксперименты не увенчались успехом, но, все же, позволили улучшить врачебную помощь больным бронхиальной астмой.

Впервые от исключительно спастической теории возникновения бронхиальной астмы отошел голландский врач Ван Гельмонт. Он описывал две причины затруднения дыхания. Одна была связана с накоплением в легких и отхаркиванием мокроты («мокрая астма»), вторая – со спазмом бронхов («сухая астма»). То есть, основным местом, где возникает патологический процесс при астме, являются бронхи. Также Ван Гельмонт заметил, что астма часто возникает у больных дерматитом. Приступы может провоцировать пыль, жареная рыба. Он очень близко подошел к выявлению аллергической природы бронхиальной астмы.

Джероламо Кордано, итальянский врач, однажды диагностировал астму у одного английского епископа. Он решил приписать ему диету, умеренные физические нагрузки и замену в кровати пуховой подстилки на обычную ткань. Епископ выздоровел, а догадка врача приблизила медиков к разгадке причин возникновения астмы.

Уже в XIX веке русский терапевт Боткин объяснял причину возникновения астмы воспалительным процессом в бронхах. Поэтому, как основные факторы риска, он выделял наличие у больного хронических воспалительных процессов в легких, частые заболевания бронхитами. Также Боткин описал роль нервной системы в возникновении приступов астмы. Одна из функций нервной системы – реакция на раздражители. Если раздражитель слишком сильный, то возникает гиперреакция, приводящая к приступу астмы.

Манойлов и Голубев искали причину возникновения астмы в повышенной чувствительности организма к белковым веществам. Профессор А. Родосский описал бронхиальную астму у кавалеристов, возникающую, как реакция на конский пот. То есть, по мнению этих врачей, астма имела аллергическую природу. В принципе, и Боткин, и другие медики были правы, так как астма имеет две причины (и формы) – аллергическую и инфекционную.

Как отдельную болезнь бронхиальную астму начали описывать уже в ХХ веке. Одну из ее форм начали называть атопической. Именно эта форма связана с аллергией на различные белковые вещества. Благодаря изучению механизмов аллергической реакции, начался прорыв в понимании механизма возникновения астмы. А синтез противоаллергических и бронхорасширяющих средств позволил сделать прорыв в лечении этого заболевания. Антибиотики дали возможность снизить количество инфекционно-аллергических форм астмы. Хотя, иногда, и сами антибиотики могут служить аллергенами.

На сегодняшний день перед врачами стоит еще много вопросов. Патогенез и причины возникновения бронхиальной астмы у тех или иных людей до конца не изучены. Но уровень современной медицины позволяет вести больным полноценную жизнь на протяжении многих лет. А некоторые детские формы астмы практически полностью излечиваются.

bronhi.com

Бронхиальная астма. Из истории медицины

Конкретные сведения о бронхиальной астме (от греч, asthma — удушье) имеются в трудах Гиппократа (460— 377 гг. до н. э.). Он также впервые описал гиперчувствительность человека к пищевым продуктам — идиосинкразию (от греч. idios — особенный, sincrosis — смешение соков), которая может вызывать кишечный дискомфорт и крапивницу. Аретей (II—III в. до н. э.) писал уже о разновидностях приступов удушья. Автор пытался дифференцировать астму, возникающую при физической нагрузке от пароксизмов затрудненного дыхания, вызываемых холодным и влажным воздухом.

Авиценна (980—1037) в своих трудах не только систематизировал, но и дополнил учение древнегреческих мыслителей. Ссылаясь на участие нервов в происхождении астмы, он указывал на роль катаров, опухоли, холода, напряжения в происхождении заболевания. Отличая чахотку от астмы, автор пишет: «Протоки в легких становятся узкими, и у больных возникает стеснение дыхания и приступообразный кашель... В действительности они идут по пути страдающих астмой». В «Каноне медицинской науки» выделяются также «стеснение дыхания» и «стоячее дыхание», при которых предлагается, в частности, интенсивное лечение: отхаркивающие травы, мерена красильная (бронхорасширяющее), валериана (успокаивающее), мышьяк и сера (противомикробное), обильное питье и сода (разжижение мокроты и ощелачивание), мед, массаж грудной клетки, кровопускание, обкуривание больных околопочечным жиром животных (месторасположение надпочечника открыто только в 1563 г. Б. Евстахием).

Волна религиозного фанатизма, охватившая средневековую Европу, явилась значительным тормозом в развитии науки, в том числе медицинской. Вплоть до XV— XVI вв. продолжался абсолютный диктат церкви, труды классиков, покрытые пылью столетий, были недоступными, догорали последние костры инквизиции.

Одни из первых европейских исследователей, описавший клинику астмы, — бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644). Сам страдая этим недугом, Гельмонт указал на возникновение астмы при вдыхании домашней пыли, а также после употребления в пищу рыбы.

В последующих многочисленных описаниях на протяжении нескольких столетий вплоть до XVIII в. бронхиальная астма рассматривалась как местное заболевание бронхов. Труссо (1873) одной из причин возникновения бронхиальной астмы видел в развитии острых и хронических бронхитов. Основоположник классификации хронических заболеваний легких Лаэннек (1819) придавал значение нервным факторам в пусковых механизмах астмы.

Со временем увеличилось число клинических наблюдений, указывающих на возникновение приступов бронхиальной астмы, появлялись все новые описания клинических симптомов повышенной чувствительности при контакте с домашней пылью, употреблением кофе, вина, пищевых продуктов (яичного белка, миндаля, гречихи, овсяной муки).

Впервые бронхиальная астма рассматривалась как самостоятельная нозологическая единица, как невроз известным русским клиницистом М. Я. Мудровым (1826). Г. И. Сокольский (1838) отмечал и связывал развитие бронхиальной астмы с длительными катарами верхних дыхательных путей.

С. П. Боткин (1887) указывал на нередкое начало астмы с бронхита, который, по его мнению, является пусковым фактором. Автор также считал, что в дальнейшем астма существует как самостоятельное заболевание и не зависит от бронхита.

В начале XX столетия были представлены различные теории происхождения бронхиальной астмы: рефлекторная (1910), ваготоническая (1917) и интоксикационная (1924). Однако эти теории не могли объяснить всю гамму клинических вариантов астмы.

Значительным событиям в становлении учения о сущности бронхиальной астмы предшествовали открытия клеточного (И. И. Мечников) и гуморального (П. Эрлих) противоинфекционного иммунитета. Эти теории легли в основу фундаментальных знаний о реактивности

организма и послужили развитию понятия о повышенной чувствительности (аллергии) организма у больных астмой. Стало известно, что повторное введение сыворотки (или других белков) в организм животных вызывает развитие удушья, слабости и приводит к их гибели. Подобные реакции гиперчувствительности были описаны в 1902 г. С. Рише, Г. Портье, а также Г. П. Сахаровым и Т. Смитом в 1905 г. Авторы назвали эту реакцию анафилаксией. Как выяснилось в последующем, предварительное поступление в организм чужеродного субстрата (антигена) приводит к состоянию повышенной чувствительности или сенсибилизации к этому антигену. Повторной инъекцией того же вещества вызывается состояние, которое напоминает астму. Это явилось началом создания экспериментальной модели астмы, в основе которой лежит аллергическая реакция, опосредованная особыми видами антител. Оказалось, что астма возникает у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям при контакте с разными антигенами: пыльцой растений (пыльцевая астма), домашней пылью (бытовая астма), инфекцией (инфекционно-аллергическая астма) и т. д. Открытие анафилаксии привело к представлениям об аллергической теории астмы. Однако многоликость клинического течения астмы, а также участие различных провоцирующих факторов способствовали тому, что аллергическая природа ее возникновения долго оспаривалась. С ней успешно конкурировала кортико-висцеральная теория, объясняющая астму как невроз. Были к тому основания. Например, еще Маккензи (1886) описывал случай возникновения астмы, когда больная увидела искусственную розу, не имеющую, естественно, запахов и аллергенов, к которым она ранее была сенсибилизирована.

Значительная заслуга в примате аллергической концепции астмы принадлежит Б. Б. Когану (1964), который утверждал: «...нельзя признавать правильным противопоставление аллергической и нервной концепции астмы... По-видимому, аллергическую и неврогенную теории бронхиальной астмы правильнее сочетать».

Дальнейшее развитие учения о бронхиальной астме связано с именами многих видных советских ученых — А. Д. Адо, П. К. Булатова, П. Н. Юренева и других.

www.medjour.ru

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Бронхиальная астма. Доступно о здоровье

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Около VIII в. до н. э. – в произведении Гомера «Илиада» упоминается о заболевании, проявляющемся периодическими приступами затрудненного дыхания. В качестве средства, предотвращавшего приступ, рекомендовалось носить амулет из янтаря. С этим заболеванием сталкивается один из персонажей произведения врач и военачальник Махаон. Необходимо отметить, что в те времена врачи пользовались большим уважением и почетом. Как писал Гомер: «Опытный врач драгоценнее многих других человеков...»[40].

V в. до н. э. – историк Геродот в своем труде «История в девяти книгах» предположил, что между приступами удушья и временем года существует тесная взаимосвязь.

Самый знаменитый врач древности Гиппократ[41] назвал периодически возникающие приступы затрудненного дыхания «астмой», что в переводе с греческого означает «удушье». Он считал, что такие приступы провоцируются сыростью и холодом. В качестве лечения предлагал вдыхать дым, который дает при сжигании трава эфедры. Этот метод лечения остается актуальным до настоящего времени как прообраз ингаляционной терапии, т. е. вдыхание лекарственных средств с лечебной целью. Эфедрин[42], который входит в состав травы эфедры, применяется до сих пор для лечения бронхиальной астмы.

Конец I – начало II в. – греческий врач Аретей[43] предложил первую классификацию астмы. Он различал две формы: при первой форме приступы удушья провоцируются холодным и влажным воздухом, при второй – физической нагрузкой. Аретей считал, что у мужчин астма имеет более тяжелое течение и они чаще умирают от астмы, хотя болеют реже, чем женщины. Наиболее благоприятно, считал Аретей, протекает астма у детей, которые имеют хорошие шансы выздороветь.

Середина II в. – римский врач Гален[44] изучает в эксперименте механизм возникновения астмы и причины, вызывающие приступы удушья.

XVI в. – итальянский врач и математик Джироламо Кардано (1501 – 1576) в одном из своих трудов описывает случай удачного излечения английского священнослужителя. В качестве лечения были предписаны диета, физические упражнения и замена пуховой перины, на которой пациент спал, на подстилку из обычной ткани.

XVII в. – голландский врач ван Гельмонт (1579 – 1644) описывает приступы астмы у пациентов, возникающие при вдыхании домашней пыли, дыма и при употреблении рыбы. Им было высказано предположение, что астма – это болезнь, протекающая в бронхах.

Английский врач Томас Сиденхем (1624 – 1689) считал причиной бронхиальной астмы «засоренность» бронхов.

XVIII в. – английский анатом и хирург Джон Хантер (1728 – 1793) предположил, что приступ астмы возникает в результате сокращения мышц бронхов.

Лечение астмы в то время состояло из кровопускания, прикладывания пиявок и шпанских мушек[45].

XIX в.

1820 – 1830 гг. – французский врач Р. Лаэннек (1781 – 1826) и русский врач М. Е. Мудров (1772 – 1831) почти одновременно публикуют работы, в которых причиной бронхиальной астмы назван невроз.

1830 г. – американский врач Дж. Эберли высказал предположение, что в возникновении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.

1838 г. – русский терапевт Г. И. Сокольский (1807 – 1881) в своем труде «Учение о грудных болезнях» впервые в отечественной медицине дал классическое описание приступа бронхиальной астмы. Он считал, что причиной развития астмы является воспалительный процесс в бронхах.

Первая половина XX в.

1906 г. – австрийский врач-педиатр Клеменс фон Пирке[46] (1874 – 1929) предложил термин «аллергия» для обозначения иммунных реакций, сопровождающихся не защитой, а повреждением организма.

1910 – 1920 гг. – русские врачи Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и американский физиолог С. Дж. Мелтц высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

В начале XX в. в организме человека обнаружено химическое вещество, снимающее приступы бронхиальной астмы, которое назвали адреналин. Впоследствии это вещество было синтезировано искусственным путем и применялось некоторое время как основное лекарственное средство для лечения астмы.

В первой половине XX в. бронхиальная астма не была распространенной болезнью – уровень заболеваемости составлял менее 1% населения.

Вторая половина XX в. – характеризуется стремительным ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Причинами считают глобальное ухудшение экологии, повальное курение, неправильное употребление антибиотиков (при котором происходит не излечение, а переход из острого в хронический процесс). Лавинообразное увеличение случаев бронхиальной астмы побудило исследователей начать интенсивное изучение этого заболевания.

1980-е гг. – в различных странах появились руководства по лечению бронхиальной астмы. Однако в связи с повсеместным ростом заболеваемости возникла необходимость объединения усилий по изучению бронхиальной астмы в глобальном мировом масштабе.

Поэтому в начале 1990-х гг. под эгидой ВОЗ была создана международная организация под названием «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» (англ. – Global Initiative for Asthma или сокращенно – GINA). В эту организацию вошли ведущие специалисты в области лечения бронхиальной астмы из многих стран.

Результатом деятельности GINA явился доклад рабочей группы «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Необходимо отметить, что создание такого руководства по важнейшим вопросам борьбы с астмой было бы невозможно без развития доказательной медицины[47]. В этом докладе был представлен всесторонний план лечения бронхиальной астмы, направленный на снижение инвалидизации и частоты преждевременной смерти от этого заболевания, рекомендации, позволяющие пациентам вести полноценную и активную жизнь. Была разработана программа развития взаимодействия между врачами, лечебными учреждениями и официальными инстанциями с целью распространения информации о подходах к лечению, а также для того, чтобы обеспечить внедрение результатов научных исследований в стандарты лечения бронхиальной астмы. На основе доклада рабочей группы были подготовлены публикации, переведенные на разные языки для укрепления международного сотрудничества в области лечения бронхиальной астмы и распространения информации. Эти рекомендации регулярно пересматриваются с учетом накопленного опыта и достижений современной медицины. В настоящее время действуют рекомендации 2007 г., дополненные в 2008 г.

С целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы и возможностям ее решения совместными усилиями в 2001 г. «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» стала инициатором проведения ежегодного Всемирного дня по борьбе с бронхиальной астмой (первый вторник мая). Впервые Всемирный день астмы отмечался в 1998 г. 35 странами в рамках первой Всемирной встречи по проблемам астмы, состоявшейся в Барселоне (Испания).

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

История болезни бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Диагноз клинический: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

 

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.

Ф.И.О. :

Возраст:

Пол:

Профессия, место работы, должность:

Место жительства:

Дата поступления в клинику:

Дата курации:

Дата выписки из клиники:

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Диагноз клинический: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

При поступлении жалобы на: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.Поступил в пульмонологическое отделение рязанской областной больницы для обследования и лечения.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился в Рязани в 1937 году. Рос и развивался нормально. Образование высшее. Служил в Советской армии.Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире, бытовые условия удовлетворительные.Питание: удовлетворительное.Трудовой анамнез: инженер. Профессиональных вредностей не отмечает.Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.Перенесённые заболевания: ОРВИ, корь,Аллергический анамнез: без особенностей.Наследственность: у отца – бронхиальная астма, у сестры — хронический бронхит.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостенического типа, эпигастральный угол 90°. Рост 165см, вес 65кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, чистые, участков пигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

 

Система органов дыхания

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Величина эпигастрального угла 90°. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 16 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по брюшному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание не изменено, одинаково проводится с обеих сторон.

Перкуссия:

Сравнительная перкуссия: Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого.

Топографическая перкуссия:
Верхние границы легких Правое легкое (см) Левое легкое (см)
Высота стояния верхушек спереди 3 см выше ключицы 3 см выше ключицы
Высота стояния верхушек сзади Остистый отросток VII ш.п. Остистый отросток VII ш.п.
Ширина полей Кренинга 5 5
Нижние границы легких:
Опознавательные линии Правое легкое (м/р) Левое легкое (м/р)
Парастернальная V
Среднеключичная VI
Переднеаксиллярная VII VII
Среднеаксиллярная VIII VIII
Заднеаксиллярная IX IX
Лопаточная X X
Паравертебральная X X
Активная подвижность нижнего легочного края:
Опознавательные линии Правое легкое (см) Левое легкое (см)
Среднеключичная 4
Среднеаксиллярная 3 3
Лопаточная 3 4

 

Аускультация:

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон. Эгофония одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий,  определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Перкуссия:

Относительная тупость сердца:

Правая: IV межреберье на 2 см к наружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см внутрь от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

Ортоперкуссия:

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—11 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—4 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр: язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

Зубы:

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 П П П 8
8 7 6 5 П 3 2 П 1 2 3 4 5 6 П П

 

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Исследование живота.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Печень и желчный пузырь:

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Перкуссия:

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной—10 ребро.

По передней подмышечной—10 ребро.

По окологрудинной—2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии—на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге—по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—9 см.

Linea medialis—8 см.

По левой реберной дуге—7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского отсутствуют.

Селезенка:

 Осмотр: выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия: продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация: Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

Поджелудочная железа:

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Система мочевыделения:

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см вы лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

 

Эндокринная система:

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Нервная система:

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

План обследования:

— клинический анализ крови

—  клинический анализ мочи

— анализ кала на яйца глист

— Анализ мокроты общий АК+ВК+эозинофилы

— биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, креатинин, билирубин, сахар, мочевина

—  электрокардиография

—  КТ грудной клетки

— Микроскопическое исследование мокроты.

— Рентгенография органов грудной клетки

— Спирография

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования, а также консультаций специалистов.7.05.2007 Электрокардиография.Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.11.05.2007 Анализ крови на RW.Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.7.05.2007 Общий анализ крови:Эритроциты: 4.7* 1012/лГемоглобин: 148 г/лЦветовой показатель: 0,94Лейкоциты: 5,3*109 /лП/я: 2%С/я 62 %Лимфоциты: 35%Моноциты 1 %СОЭ: 2 мм/час10.05.2007 Анализ мокротыЭпителиальные клетки 2- 3 в п/з.Лейкоциты 10-15 в п/з.7.05.2007 Анализ мочиУдельный вес: 1018Реакция: кислаяПрозрачность: прозрачнаяЦвет: соломенно-желтыйБелок: 0Эпителий: единичные в поле зренияЛейкоциты: единичные в поле зрения7.05.2007Глюкоза крови: 6,8 ммоль/л

10.05.2007 Анализ мокротыЭпителиальные клетки 2- 3 в п/з.Лейкоциты 10-15 в п/з.7.05.2007 Электрокардиография.Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.11.05.2007 Анализ крови на RW.Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.

Клинический диагноз:

Основной: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Обоснование диагноза:1) На основании жалоб: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.2) на основании истории настоящего заболевания:Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.на основании истории жизни3) отягощенная наследственность – у отца – бронхиальная астма4) на основании данных объективного исследования:инспираторная одышка в момент приступа.5) При аускультации: дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах легких на выдохе выслушиваются влажные хрипы, исчезающие после кашля.Лечение:

Режим палатный, диета 15.Медикаментозное лечение:Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30D.S. Принимать 3 таблетки утром,2 таблетки в обед, с постепеннымснижением дозы до минимальнойподдерживающей.#Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 mlD.S. Вдыхать через небулайзер по10 капель 3 раза в сутки#Rp: Sol. Lasolvani 100 mlD.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл3 раза в сутки

Дневник:

8.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные.Ритм правильный. Пульс — 76/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание жесткое везикулярное. Влажные хрипы в нижних отделах легких.Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

10.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 80/мин. ЧДД = 16/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет.Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

14.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. оны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 78/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Выписной эпикриз:

ФИО находится в пульмонологическом отделении на лечении с 6.05.2007. Поступил с жалобами на приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.За время настоящей госпитализации произведены исследования и взяты анализы.

Назначено лечение:Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30D.S. Принимать 3 таблетки утром,2 таблетки в обед, с постепеннымснижением дозы до минимальнойподдерживающей.#Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 mlD.S. Вдыхать через небулайзер по10 капель 3 раза в сутки#Rp: Sol. Lasolvani 100 mlD.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл3 раза в сутки

На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось – частота приступов уменьшилась, хрипы уменьшились.Планируется продолжение назначенного лечения.

Прогноз на выздоровление — неблагоприятныйПрогноз на жизнь – благоприятный

 

alexmed.info

История болезни: бронхиальная астма

Астма – заболевание дыхательных путей, проявляющееся в кашле, одышке, чувстве стеснения в груди, свистящем дыхании. Симптомы возникают чаще по ночам и ранним утром, соответственно как и реакция на определенные раздражители.

Заболевание характеризуется хроническим воспалением и повышенной чувствительностью бронхов. Точная причина болезни неясна, а но есть факторы, способствующие ее возникновению: наследственность, аллергии, вирусные инфекции.

Астма обычно начинается в детстве или пубертатном возрасте, но может проявиться и у взрослого. Симптомы могут быть похожими, но некоторые важные моменты течения заболевания отличаются у детей и взрослых. Значительно ускорить диагностику может помочь правильно и верно оформленная личная история болезни.

Бронхиальная астма, более правильное название стандартной формы астмы

Термин «Бронхиальная астма» используется, чтобы дифференцировать ее от кардиальной астмы, отдельного вида, вызванного сердечной недостаточностью. Хотя два типа астмы характеризуются похожими симптомами, включая стридор (свистящее дыхание) и одышку, они имеют очень разные причины.

Признаки болезни одного человека отличаются от симптомов у другого. Они могут проявляться спорадически или устойчиво. Бронхоспазм может быть настолько сильным, что возникает угроза жизни. При приступе астмы, прежде всего, затруднен выдох, сопровождаемый свистящим дыханием. Встречаются частичные приступы кашля. У детей кашель, как правило, является ключевым симптомом, поэтому диагноз «бронхиальная астма» может быть поставлен порой поздно.

Затрудненное дыхание, недостаток воздуха могут привести и к проблемам психологического характера - тошноте, трудностям с речью, чувству страха, беспокойству.

Защитой от рисков развития осложнений астмы считается основной принцип ведения документации - история болезни по бронхиальной астме, основанная на воспоминаниях и наблюдениях пациента.

Физическое исследование (или личный осмотр)

Основные исследования – диагностика легочной функции, тесты на аллергические реакции, процедуры для исключения других заболеваний.

Кроме того, необходимо определить степень тяжести астмы, что необязательно должно совпадать с субъективным восприятием пациента.

Личный осмотр представляет физическое обследование, включая выслушивание (аускультация) и выстукивание (перкуссия) легких. В историю болезни вписываются все моменты обследования пациента для дальнейшего контроля за ходом заболевания. Необходимая информация содержится в медицинской карте пациента, которую иначе называют «История болезни».

Бронхиальная астма начинается обычно в детстве и является самым распространенным хроническим заболеванием. Женщины страдают астмой чаще, чем мужчины.

Анамнез жизни и анамнез болезни (воспоминание или личная история болезни)

 Бронхиальная астма, как и другие заболевания, может идентифицироваться по информации, полученной врачом от пациента. Анамнез не следует путать с историей болезни или медицинской картой, составляемой врачом.

С медицинской точки зрения жалобы, о которых вспоминает пациент, упоминаются в карточке больного как симптомы в отличие от клинических признаков, устанавливаемых после медицинского обследования.

Имеет большой смысл передать медицинскому работнику всю информацию о своих наблюдениях. В беседе со специалистом, прежде всего, нужны ответы на следующие вопросы:

- Какие болезни есть в семье (особенно дыхательных путей)?

- Есть ли аллергии или похожие на них заболевания (например, сенной насморк или ринит)?

- Проявляются ли какие-то симптомы при контакте с животными, растениями?

- Аллергии на пищевые продукты, медикаменты?

- Когда симптомы, характерные для бронхиальной астмы, появились впервые?

- Какие способы лечения пациент использует?

- Какова степень физических нагрузок и как отражаются они на состоянии здоровья?

- Бывают ли жалобы на ухудшение самочувствия в отдельных местах (на рабочем месте, в связи с переменой места или в отпуске)?

- Зависят ли жалобы от сезонов?

- Как влияет на здоровье табачный дым?

Из полученной таким образом информации вместе с проведенной клинической экспертизой формируется диагноз: бронхиальная астма. История болезни имеет для врача большое значение, так как является важным ключом к понятию развития заболевания и, соответственно, выбору соответствующих методов в дальнейших терапевтических действиях.

При этой патологии вполне допустимы аллергические реакции, чем обуславливается и специфичная история болезни. Бронхиальная астма считается неизлечимым заболеванием, но справиться с ней сравнительно успешно помогают лекарства, при необходимости целенаправленная терапия.

В мире лидерами по заболеваемости бронхиальной астмой являются шотландцы (18,4 процента от общего количества населения). Вообще, эту патологию часто называют «британской болезнью». 

fb.ru


Смотрите также