ACOS перекрестный синдром ХОБЛ и бронхиальной астмы. Хобл и бронхиальная астма


Дифференциальный диагноз ХОБЛ, бронхиальной астмы и других заболеваний

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – одна из важнейших проблем современной респираторной медицины. Это состояние имеет принципиальные отличия от другой патологии нижних дыхательных путей, однако есть и определенные сходства. Именно они и диктуют необходимость тщательной дифференциальной диагностики заболевания. В этом аспекте важно рассмотреть вопросы, связанные с причинами, механизмами, клиническими и лабораторно-инструментальными признаками, особенностями лечения. Только комплексный анализ всей доступной информации позволит установить верный диагноз.

Определение проблемы

Дифференциальная диагностика ХОБЛ начинается с определения понятий. В настоящее время под этим заболеванием понимают хронический неуклонно прогрессирующий воспалительный процесс в нижних отделах дыхательной системы, вовлекающий и паренхиму легкого, который характеризуется частично обратимой бронхиальной обструкцией и нарастающей вентиляционной недостаточностью. Симптоматика болезни имеет схожие черты с другой патологией респираторного тракта, проявляющейся кашлем, выделением мокроты и одышкой:

  • Бронхиальной астмой.
  • Фиброзирующим альвеолитом.
  • Бронхоэктатической болезнью.
  • Туберкулезом.
  • Раком легкого.
  • Муковисцидозом.
  • Пневмокониозами.

Этот список можно дополнить еще и нарушениями со стороны кардиоваскулярной и пищеварительной систем. Хроническая сердечная недостаточность и гастроэзофагеальный рефлюкс также являются целью для анализа. Но наибольшее значение все же уделяется дифференциальной диагностике ХОБЛ и бронхиальной астмы. Эти два самостоятельных заболевания широко распространены среди населения многих стран. А с учетом все более частого возникновения нетипичных случаев и сочетанной патологии, даже опытный врач может столкнуться с определенными сложностями. Их-то и помогает разрешить дифференциальная диагностика.

ХОБЛ приходится дифференцировать со многими заболеваниями, имеющими сходные признаки.

Бронхиальная астма

Рассматривая бронхиальную астму, как оппонента обструктивной болезни легких, следует сразу же указать на ее инфекционно-аллергическую природу. Именно реакциям гиперчувствительности отводится главная роль в развитии патологии. Главным фактором риска для пациентов становится контакт с различными аллергенами: бытовыми, растительными, пищевыми, лекарственными. На фоне существующей генетической восприимчивости они запускают каскад иммунопатологических реакций, которые находят выражение в спазме гладкой мускулатуры бронхов, отеке и повышении секреции. Но поражение локализуется именно в периферическом отделе респираторного тракта, не затрагивая легочную ткань.

При обструктивной болезни также играет роль наследственная предрасположенность. Факторы, ответственные за развитие патологического процесса, опять же находятся во внешней среде, но здесь имеют значение длительный стаж курения и профессиональные вредности (запыленность и загазованность). Они становятся причиной гиперреактивности дыхательных путей, но менее значимой, чем у лиц с бронхиальной астмой. А вот секреция слизи, наоборот, более выражена. Нельзя не отметить сочетание бронхиального поражения с эмфизематозными изменениями в легочной ткани, которые непременно будут даже на ранних стадиях заболевания.

Если рассматривать клиническую картину, то можно найти другие важные отличительные черты. Они отражены в таблице:

При исследовании функции внешнего дыхания бронхиальная астма характеризуется вариабельной и обратимой обструкцией, в то время как обструктивный бронхит сопровождается постепенным и неуклонным ухудшением вентиляционных показателей, независимо от времени суток, что отражает стадию болезни. Лабораторные анализы также дают важную информацию, позволяющую установить диагноз. У пациентов с астмой зачастую в крови и мокроте определяется повышенное количество эозинофилов, биохимические тесты говорят об увеличении иммуноглобулинов класса E, выявляют сенсибилизацию к специфическим аллергенам. А для заболевания-оппонента подобные признаки не характерны.

Исходя из механизмов развития аллергического процесса, в лечении бронхиальной астмы центральное место занимают кортикостероиды (в ингаляционной форме). Они являются базисными препаратами, а в качестве симптоматических используют бронхолитики. При обструктивной болезни все наоборот: ответ на гормональные средства очень низок, в основном используют препараты с бронхорасширяющими эффектами, а при инфекционном обострении обязательно подключают антибиотики и муколитики. Но и в первом, и во втором случае требуется ступенчатое наращивание терапии с учетом тяжести патологии.

Обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма – два заболевания с некоторыми схожими чертами. Но отличий у них гораздо больше.

Фиброзирующий альвеолит

Дифференцировать патологию необходимо и с другими заболеваниями респираторного тракта. Среди них особого внимания заслуживает фиброзирующий альвеолит. Он возникает как реакция гиперчувствительности к вдыхаемым аллергенам, аэрозолям, пыли. Также, как и обструктивная болезнь, характеризуется поражением легочной ткани и медленным прогрессированием с одышкой, кашлем и вентиляционными нарушениями. Но чаще всего альвеолит возникает в молодом (даже детском) возрасте и не связан с курением. При физикальном обследовании выявляются диффузные хрипы – не сухие, а мелкопузырчатые и крепитирующие. А рентгенография свидетельствует о диффузных инфильтративных изменениях в легких, которые в дальнейшем дополняются фиброзными.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы – это необратимые расширения стенки бронхов (средних и крупных), расположенные преимущественно в нижних отделах легких. Они возникают на фоне генетической неполноценности дыхательного тракта (хрящей, соединительной ткани, гладких мышц). А инфекционный процесс провоцируется теми же возбудителями, что и обострение обструктивной болезни. Но в отличие от последней, в клинической картине характерным будет выделение достаточно значительного объема гнойной мокроты, преимущественно по утрам.

Одышка при бронхоэктазии более связана с дефицитом функционирующей ткани и только на поздних стадиях присоединяется необратимая обструкция. При рентгенологическом исследовании определяется не эмфизема, а ячеистость рисунка. А определяющим диагностическим методом становится бронхография.

Туберкулез

Туберкулезное поражение легочной ткани может начаться совершенно в любом возрасте. Оно провоцируется специфическим возбудителем – микобактерией. Факторами, способствующими болезни, становятся плохое питание, неблагоприятные материально-бытовые и санитарно-гигиенические условия жизни, алкоголизм, иммунодефициты. В клинической картине присутствуют как локальные признаки (кашель, выделение мокроты, одышка, кровохарканье), так и общие (слабость, субфебрилитет, потливость, исхудание). Причем последние могут выступать на первый план.

Инфекционное поражение затрагивает легочную ткань, и дыхательные нарушения связаны с именно с ее разрушением. Рентгенологические признаки очень вариабельны, что определяется клинической формой болезни: очаговые и шаровидные тени, инфильтрация, каверны, фиброз. Особую роль в диагностике занимает выявление микобактерий в мокроте и пробы на гиперчувствительность к ним (Манту, Коха).

Туберкулез – во многом социально обусловленное заболевание. Это специфическая инфекция, вызванная микобактерией, попавшей в восприимчивый организм.

Рак легкого

При злокачественной опухоли происходит разрушение легочной ткани, бронхов, плевральных листков. Но периферическая локализация рака длительное время протекает бессимптомно или со слабовыраженными признаками. На первый план выступают общая слабость, снижение аппетита и массы тела. Кашель малопродуктивный, часто возникает кровохарканье. Прорастание опухоли в плевру или бронх сопровождается болями в грудной клетке, а из-за уменьшения функционирующей ткани легкого возникает одышка. Определяющее значение в диагностике имеет компьютерная томография (опухолевый очаг и перифокальное воспаление) и бронхоскопия с биопсией и гистологическим исследованием.

Муковисцидоз

Дифференциальный диагноз ХОБЛ проводят и с муковисцидозом. Он имеет наследственный характер и связан с дефектом слизистых желез, расположенных преимущественно в бронхолегочной и пищеварительной системах. Респираторная форма патологии, в отличие от заболевания-оппонента, проявляется еще в раннем детском возрасте. Схожими признаками будут кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка из-за бронхиальной обструкции, медленное прогрессирование дыхательной недостаточности, частое развитие эмфиземы и «легочного сердца».

Но в дополнение к вышеуказанному, дети часто страдают пневмониями, есть вероятность появления у них ателектазов, связанных с закупоркой респираторных путей скопившимся инфицированным секретом. При смешанной форме болезни страдает пищеварительный тракт с нарушением ферментативной активности поджелудочной железы. Важными методами выявления муковисцидоза становятся определение хлоридов пота и ДНК-диагностика.

Пневмокониозы

Хроническими заболеваниями легких, связанными с профессиональными факторами, являются и пневмокониозы. Они возникают при длительном вдыхании различной пыли (неорганической и органической). Мелкие частички оседают в альвеолах, проникают в интерстиций и запускают отложение соединительной ткани (фиброз). Как и при обструктивной болезни, характерно поражение бронхов и эмфизема. Да и клинические признаки во многом одинаковы. Патология медленно прогрессирует с появлением дыхательной недостаточности. Для диагностики важен учет профессионального анамнеза, рентгено- и томография. Как правило, выявляют диффузные изменения в легких (интерстициальные или узелковые).

При обследовании пациентов с ХОБЛ дифференциальный диагноз имеет крайне важное значение. Ведь состояний, имеющих сходные клинические симптомы, довольно много. Но тщательная оценка всех аспектов проблемы у конкретного пациента – факторов риска, механизмов развития, клинического течения, лабораторно-инструментальных признаков – и их сопоставление с литературными данными, характерными для различных заболеваний, помогут сделать верное заключение.

elaxsir.ru

Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких – две болезни одного больного. Современные подходы к диагностике и лечению

Сочетание бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) определяется как «оverlap»-синдром и характеризуется наличием неполной обратимости ограничения дыхательного потока в сочетании с положительным тестом на обратимость бронхиальной обструкции. У больных, страдающих сочетанной патологией «Астма–ХОБЛ», отмечается прогрессирование дыхательной недостаточности, уменьшается эффективность ингаляционных глюкокортикоидов (ИГК), ранее обеспечивающих хороший эффект, снижается переносимость физической нагрузки и качество жизни. Независимо от тяжести БА больным с фенотипом «Астма–ХОБЛ» в качестве базисной терапии требуется назначение комбинации ИГК и β2-агонистов длительного действия (БАДД). При тяжелом течении ХОБЛ с частыми симптомами больным «overlap»-синдромом необходима «тройная» базисная терапия, включающая ИГК + БАДД и длительнодействующиеантихолинергетики.

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – наиболее часто встречающиеся в практике интерниста хронические обструктивные заболевания органов дыхания. Диагностические критерии БА и ХОБЛ достаточно подробно изложены в Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (Global Initiative for Asthma-GINA) и Глобальной стратегии диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD) [1, 2].

Целью статьи стало определение диагностических критериев и лечебных мероприятий по отношению к больным с сочетанием двух заболеваний легких: БА и ХОБЛ. Общим для этих заболеваний служит хронический воспалительный процесс бронхолегочной системы, который определяет клиническую картину заболевания, методы диагностики и лечение. И хотя хронический воспалительный процесс является общим для БА и ХОБЛ, он имеет существенные различия, что во многом определяет особенности течения и прогноз заболевания. Так, например, коэффициенты смертности по причине БА и ХОБЛ на 100 тыс. населения в Российской Федерации в 2010 г. составили 1,6 и 20,6 соответственно, т.е. при ХОБЛ почти в 13 раз выше по сравнению с БА [3].

Распространенность БА в разных странах мира колеблется от 1 до 18 % [4]. В Российской Федерации распространенность БА среди взрослого населения, изученная в различных регионах, колеблется от 4,5 до 6,5 % [5–7]. В свою очередь распространенность ХОБЛ, зависящая от возраста, увеличивается c 45 лет и достигает максимума среди лиц старше 60 лет [2]. В связи с высокой распространенностью курения среди подростков в России ХОБЛ молодеет, и если еще несколько лет назад считалось, что клиническая картина ХОБЛ наступает после 45 лет, то в настоящее время все чаще встречаются случаи более раннего наступления развернутых признаков болезни.

Являясь безусловным экзогенным фактором риска ХОБЛ, курение влияет на характер воспаления у больных не только ХОБЛ, но и БА. Установлено, что у курящих больных БА отмечается гиперпродукция бронхиальной слизи, преобладает нейтрофильное воспаление, сопровождающееся низкой эффективностью к глюкокортикостероидам (ГКС) [8]. Кроме того, у значительной части больных БА независимо от тяжести (от 63,5 до 69,9 %) могут определяться признаки поражения мелких бронхов с формированием «воздушных ловушек», характерные для ХОБЛ [9].

Несмотря на некоторые клинико-цитологические сходства между курящими больными БА и пациентами ХОБЛ, у курящих больных БА не определяется характерное для ХОБЛ повышение маркеров системного воспаления (фактора некроза опухоли-α и интерлейкина-8), их отличают более стабильные спирометрические показатели [10].

Типичными нарушениями показателей функции внешнего дыхания больных ХОБЛ служат прогрессирующее падение объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), соотношение ОФВ1/форсированной жизненной емкости легких < 70 %, неполная обратимость бронхиальной обструкции, снижение емкости вдоха, сопровождающиеся увеличением остаточного объема и общей емкости легких (признаки гиперинфляции) и поражением мелких бронхов с синдромом «воздушных ловушек», определяемым компьютерной топографией высокого разрешения [2].

Установлено, что курящие люди, страдающие с детства БА, имеют иные клинические проявления заболевания по сравнению с больными ХОБЛ без указаний в анамнезе на БА. Распространенность такого фенотипа не известна, но есть данные, что он проявляется у 13 % пациентов с генетической предрасположенностью к ХОБЛ [11]. Эпидемиологические исследования, проведенные в ряде стран, показали, что распространенность сочетания БА и ХОБЛ у одного пациента среди больных БА и ХОБЛ составляет 4,3 % в США, 5,0 % в Германии, 6 % в Италии [12, 13]. Soriano и соавт. [14] установили, что приблизительно 23 % больных ХОБЛ в возрасте 50–59 лет могут иметь смешанный фенотип «Астма–ХОБЛ» с нарастанием частоты в пожилом возрасте около 50 % в возрасте 70 лет и старше. Существование такого фенотипа, уже описанного в Канадских [15] и Японских [16] рекомендациях, подтверждается положительным эффектом назначения ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) [17, 18].

Наличие аллергического ринита, бронхиальной гиперреактивности, «свистящего дыхания», повышение IgE в плазме крови у больных ХОБЛ указывают на сочетание у них БА и ХОБЛ, что получило название «overlap»-синдрома, или фенотипа «Астма–ХОБЛ» [19]. Чаще всего ХОБЛ присоединяется к БА, а не наоборот.

В любом случае при присоединении второго заболевания наблюдается ухудшение состояния здоровья. «Overlap»-синдром определен как наличие неполной обратимости ограничения дыхательного потока в сочетании с положительным тестом на обратимость бронхиальной обструкции [20, 21] или как диагноз ХОБЛ у пациентов с наличием БА в анамнезе до 40 лет [22]. У таких пациентов имеются симптомы двух болезней, что создает трудности при постановке диагноза на уровне первичного звена [23].

В таких случаях смысл проведения дифференциальной диагностики утрачивается, а диагностируются оба заболевания. При присоединении ХОБЛ прослеживается длительное воздействие факторов риска ХОБЛ (курение, профессиональные или бытовые вредности у больных БА).

Клинические особенности смешанного фенотипа «Астма–ХОБЛ» [24]: как правило, это пациент старше 40 лет с клинико-функциональными параметрами ХОБЛ, у которого ранее (чаще до 40 лет) диагностировалась БА; ХОБЛ при смешанном фенотипе развивается в более молодом возрасте при меньшей продолжительности и интенсивности курения; смешанный фенотип протекает более тяжело и с большей частотой обострений, чем изолированные заболевания БА и ХОБЛ.

Присоединением ХОБЛ к БА следует считать ситуацию, когда у больного с контролируемыми симптомами астмы и малой вариабельностью пиковой скорости выдоха сохраняется низкий показатель ОФВ1 с возможным положительным бронходилатационным ответом. Присоединение БА к ХОБЛ встречается значительно реже. В этом случае появляется ранее отсутствовавшая волнообразность клинических симптомов, связанных с бронхиальной обструкцией, возникают эпизоды ночных и/или в ранние утренние часы приступов малопродуктивного кашля, удушья, сопровождающиеся ощущением «свистящего» дыхания и потребностью применения короткодействующих бронходилататоров.

У больных, страдающих сочетанной патологией «Астма–ХОБЛ» («overlap»-синдром), отмечается прогрессирование дыхательной недостаточности, уменьшается эффективность ИГКС, ранее обеспечивающих хороший эффект, снижается переносимость физической нагрузки и качество жизни.

К особенностям «overlap»-синдрома кроме клинических симптомов и функциональных относится различный ответ на базисную терапию ИГКС. Установлено, что пациенты с ХОБЛ и эозинофильным обострением имеют повышенную концентрацию эозинофилов в периферической крови даже в период стабильного течения [25, 26]. Ингаляционные глюкокортикостероиды уменьшают выраженность клинических симптомов и частоту обострений [27, 28]. При обострении заболевания наблюдается положительный ответ на системные ГКС по сравнению с плацебо. В случае преимущественно нейтрофильного характера обострения ответ на системные ГКС значительно слабее как при эозинофильном обострении, так и при сравнении с плацебо [29].

Безусловно, важная роль независимо от тяжести бронхиальной обструкции в лечении хронических бронхообструктивных заболеваний принадлежит назначению ингаляционных бронходилататоров в соответствии с рекомендациями по лечению БА и ХОБЛ. Для определения объема базисной терапии больных сочетанными заболеваниями БА + ХОБЛ обратимся к основополагающим документам GINA и GOLD [1, 2].

Для больных персистирующей БА средней и тяжелой тяжести, не получающих базисную терапию, препаратами первого ряда являются ИГКС + β2-агонисты длительного действия (БАДД). Согласно консенсусу «GINA, 2011», объем базисной терапии больных БА определяется в соответствии с контролем над течением заболевания [1]. Легкая персистирующая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (ступень 2). Бронхиальная астма средней тяжести и тяжелая – это астма, для контроля которой необходим объем терапии, соответствующей третьей и четвертой ступеням по GINA, или БА, над которой не удается достичь контроля, несмотря на назначенную базисную терапии [1]. Схемы базисной терапии больных персистирующей БА легкой, средней и тяжелой тяжести представлены в табл. 1.

Лекарственная терапия ХОБЛ предназначена для предупреждения и контролирования симптомов, уменьшения частоты и тяжести обострений, улучшения состояния здоровья и переносимости физической нагрузки. Основой базисной терапии ХОБЛ являются ингаляционные длительнодействующие антихолинергетики (ДДАХ) и БАДД, которые достоверно улучшают ОФВ1 и легочные объемы, оказывают положительное действие на больных нарушением дыхания, улучшают показатели качества жизни и снижают частоту обострений (уровень доказательности А).

В базисной терапии ХОБЛ тяжелого течения в качестве препаратов первого ряда предусмотрена комбинированная терапия ИГКС и БАДД, способная снижать смертность среди больных ХОБЛ (уровень доказательности В). Схемы базисной медикаментозной терапии больных ХОБЛ даны в табл. 2.

В случае фенотипа «Астма–ХОБЛ» медикаментозная терапия занимает важное место, при этом, как и в случаях диагностики каждого заболевания (БА и ХОБЛ), требуется обязательное использование программ отказа от курения, реабилитационных мероприятий, физических упражнений, лечение сопутствующей патологии, применение хирургических методов к некоторым пациентам.

Безусловно, объем базисной терапии больных фенотипом «Астма–ХОБЛ» зависит от тяжести заболевания и контроля над течением заболевания.

В табл. 3 отражены сводные данные Испанского общества пульмонологов и торакальных хирургов 2012 г. (Consensus document of Spanish Society of Pulmonologists and Thoracic Surgeons – SEPAR) по лечению больных смешанным фенотипом «Астма–ХОБЛ» [24].

У больных фенотипом «Астма–ХОБЛ» независимо от выраженности клинических симптомов и функциональных нарушений следует учитывать наличие БА, что требует включения в базисную терапию ИГКС. Препаратами 1-го ряда в базисной терапии БА, для которой необходим объем терапии соответствующей 3-й и 4-й ступеням, являются ИГКС в сочетании с ДДБА. В свою очередь ДДБА являются препаратом выбора для базисной терапии ХОБЛ нетяжелого течения (постбронходилатационная величина ОФВ1 ≥ 50 % от должной с обострениями менее двух в году) (группы А и В по GOLD, 2013). Пациентам с фенотипом «Астма–ХОБЛ» при тяжелом течении ХОБЛ (постбронходилатационная величина ОФВ1 < 50 % от должной и/или два и более обострения в году) с учетом БА в качестве базисной терапии требуется назначение либо ИГКС + ДДБА, либо «тройной» терапии ИГКС + ДДБА + ДДАХ в зависимости от выраженности симптомов ХОБЛ, определенных в соответствии с рекомендациями GOLD, 2013 [2]. Схема базисной терапии больных различными по тяжести фенотипами «Астма–ХОБЛ» может быть представлена следующим образом (табл. 4).

Следовательно, независимо от тяжести БА больным фенотипом «Астма–ХОБЛ» в качестве базисной терапии требуется назначение комбинации ИГКС и БАДД. Больным «overlap»-синдромом при тяжелом течении ХОБЛ с частыми обострениями рекомендуется «тройная» базисная терапия, включающая ИГКС + БАДД и ДДАХ.

  1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.). Пер. с англ. под ред. А.С. Белевского. М., 2012. 108 с., ил.
  2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Last updated 2013. www.goldcopd.org/
  3. Биличенко Т.Н., Чучалин А.Г., Сон И.М. Основные итоги развития специализированной медицинской помощи больным пульмонологического профиля на территории Российской Федерации за период 2004–2010 гг. Пульмонология 2012:3;5–16.
  4. Masoli M., Fabian D., Holt S. Beasley R. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy. 2004;59(5):469–78.
  5. Емельянов А.В., Федосеев Г.Б., Сергеева Г.Р. и др. Распространенность бронхиальной астмы и аллергического ринита среди взрослого населения Санкт-Петербурга. Аллергология. 2002;2:10–15.
  6. Лещенко И.В. Распространенность бронхиальной астмы в Свердловской области. Пульмонология. 2001;2:50–55.
  7. Чучалин А.Г., Черняк Б.А., Буйнова С.Н., Тяренкова С.В. Распространенность и клинико-аллергологическая характеристика бронхиальной астмы в Восточной Сибири. Пульмонология. 1999;1:42–49.
  8. Green R.H., Brightling C.E., Woltmann G., et al. Analysis of induced sputum in adult with asthma: identification of subgroup with isolated sputum neutrophilia and poor response to inhaled corticosteroids. Thorax. 2002;57:875–79.
  9. Sorkness R., Bleecker E., Busse W., et al. Lung function in adults with stable but severe asthma: air trapping and incomplete reversal of obstruction with bronchodilation. J. Appl. Physiol. 2008;104: 94–03.
  10. Dima E., Rovina N., Gerassimou C., et al. Pulmonary function tests, sputum indication, and bronchial provocation tests: diagnostic tools in the challenge of distinguishing asthma and COPD phenotypes in clinical practice. Int. J. Chron. Obstruct. Pulm. Dis. 2010;5:287–96.
  11. Hardin M., Silverman E.K., Barr R.G., et al. The clinical features of the overlap between COPD and asthma. Respir. Res. 2011;12:127.
  12. Sherrill D., Guerra S., Bodadilla A., Barbee R. The role of concomitant respiratory diseases on the rate of decline in FEV1 among adult asthmatics. Eur. Respir. J. 2003;21(1):95–00.
  13. Cazzola M., Puxeddu E., Bettoncelly G. et al. The prevalence of asthma and COPD in Italy: a practice-based study. Respir. Med. 2011;105(3):386–91.
  14. Soriano J.B., Davis K.J., Coleman B., et al. The proportional Venn diagram of obstructive lung disease: two approximations from the United States and the United Kingdom. Chest. 2003;124:474–81.
  15. O’Donnell D.E., Aaron S., Bourbeau J., et al. Canadian Thoracic Society recommendations for management of chronic obstructive pulmonary disease – 2007 update. Can. Respir. J. 2007;14(Suppl. B):5B–32B.
  16. Nagai A, Aizawa H, Aoshiba K, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of COPD. 3rd Edn. Tokyo, Japanese Respiratory Society, 2009.
  17. Brightling C.E., McKenna S., Hardagon B., et al. Sputum eosinophilia and the short term response to inhaled mometasone in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2005;60:193–98.
  18. Leigh R., Pizzichini M.M.M., Morris M.M., et al. Stable COPD: predicting benefit from high-dose inhaled corticosteroid treatment. Eur. Respir. J. 2006;27:964–71.
  19. De Marco R., Accordini S., Cerveri I., et al. Incidence of chronic obstructive pulmonary disease in a cohort of young adults according to the presence of chronic cough and phlegm. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007;175:32–9.
  20. Gibson P.G., Simpson J.L. The overlap syndrome of asthma and COPD: what are its features and how important is it? Thorax. 2009;64:728–35.
  21. Miravitlles M. The overlap syndrome between asthma and COPD: implications for management. Hot Topics Respir. Med. 2011;16:15–20.
  22. Hardin M., Silverman E.K., Barr R.G., et al. The clinical features of the overlap between COPD and asthma. Respir. Res. 2011;12:127.
  23. Miravitlles M., Andreu I., Romero Y., et al. Difficulties in differential diagnosis of COPD and asthma in primary care. Br. J. Gen. Pract. 2012;62:e68–e75.
  24. Miravitlles M., Soler-Cataluna J.J., Calle M., et al. Spanish COPD Guidelines (GesEPOC): pharmacological treatment of stable COPD. Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery.Arch. Bronconeumol. 2012;48(7):247–57.
  25. Bafadhel M., McKenna S., Terry S., et al. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Identification of biologic clusters and their biomarkers. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011;184:662–71.
  26. Hurst J. Exacerbation phenotyping in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011;184:625–26.
  27. Papi A., Romagnoli M., Baraldo S., et al. Partial reversibility of airflow limitation and increased exhaled NO and sputum eosinophilia in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000;162:1773–77.
  28. Siva R., Green R.H., Brightling C.E., et al. Eosinophilic airway inflammation and exacerbation of COPD: a randomized controlled trial. Eur. Respir. J. 2007;29:906–13.
  29. Bafadhel M., McKenna S., Terry S., et al. Blood eosinophils to direct corticosteroid treatment of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. A randomized placebo-controlled trial. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2012;186:48–55.
  30. Williamson P.A., Menzies D., Clearie K.L., et al. Dose-response for inhaled fluticasone on airway and systemic inflammation in COPD. Eur. Respir. J. 2011;37:206–09.
  31. Welte T., Miravitlles M., Hernandez P., et al. Efficacy and tolerability of budesonide / formoterol added to tiotropium in patients with COPD. Am. L. Respir. Crit. Care Med. 2009;180:741–50.
  32. Van der Valk P., Monninkhof E., van der Palen J. et al. Effect of discontinuation of inhaled corticosteroids in patients with COPD: the COPE study. Am. L. Respir. Crit. Care Med. 2002;166:1358–63.
  33. Wouters E.F., Postma D.S., Fokkens B., et al. COSMIC (COPD, Seretide: a Multi-Center Intervention, Characterization) Withdrawal of fluticasone propionate from combined salmeterol / fluticasone treatment in patients with COPD causes immediate and sustained discase deterioration: a randomized controlled trial. Thorax. 2005;60:480–87.
И.В. Лещенко – д.м.н., профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, научный руководитель клиники Медицинское объединение «Новая больница», Екатеринбург; e-mail: [email protected]; И.И. Баранова – к.м.н., врач-пульмонолог, медицинское объединение «Новая больница», Екатеринбург;e-mail:[email protected]

lib.medvestnik.ru

ACOS перекрестный синдром ХОБЛ и бронхиальной астмы

ACOS: перекрестный синдром ХОБЛ и бронхиальной астмы ACOS: перекрестный синдром ХОБЛ и бронхиальной астмы

Эпидемиология • Распространенность ХОБЛ - 9, 3 на 1000 населения • Распространенность бронхиальной астмы Эпидемиология • Распространенность ХОБЛ - 9, 3 на 1000 населения • Распространенность бронхиальной астмы – 2 -3 на 1000 населения • 10 -20% из данных групп пациентов могут также страдать ACOS • Данные заболевания часто приводят к инвалидизации

Факторы риска ХОБЛ Бронхиальная астма • Атмосферное и домашнее загрязнения воздуха • Наследственная предрасположенность Факторы риска ХОБЛ Бронхиальная астма • Атмосферное и домашнее загрязнения воздуха • Наследственная предрасположенность • Курение • Наследственная предрасположенность • Атопия • Гиперреактивность дыхательных путей • Внешние – аллергены • Поллютанты

ХОБЛ Бронхиальная астма Реакция воспаления на раздражитель Аллергическая реакция 1 типа Повреждение альфа 1 ХОБЛ Бронхиальная астма Реакция воспаления на раздражитель Аллергическая реакция 1 типа Повреждение альфа 1 антитрипсина свободными радикалами Фиброз и гиперпродукция слизи Воздушная ловушка Выброс и образование медиаторов, Гиперсекреция цитокинов и отек Бронхообструкция Активация М 3 холинорецепторов Спазм ГМК

ХОБЛ Воздушная ловушка Бронхиальная астма пневмосклероз эмфизема ХОБЛ Воздушная ловушка Бронхиальная астма пневмосклероз эмфизема

ХОБЛ • Хронический кашель • Хроническая продукция мокроты • Одышка (Усиливается во время респираторных ХОБЛ • Хронический кашель • Хроническая продукция мокроты • Одышка (Усиливается во время респираторных инфекций) Бронхиальная астма • Одышка (экспираторная) • Кашль с вязкой, стекловидной трудно отходящей мокротой, сопровождающимися дистантными свистящими хрипами • Чувство заложенности в груди

 • Пациент Б. 45 лет, поступил с жалобами на приступы экспираторной одышки (реже • Пациент Б. 45 лет, поступил с жалобами на приступы экспираторной одышки (реже 1 раза в неделю), постоянный кашель с трудно отделяемой мокротой (особенно в утренние часы), чувство заложенности в груди, которое стал отмечать 2 года назад. Ранее не обследовался. • Из анамнеза: аллергия на цитрусовые и морепродукты, проявляется крапивницей, наследственность – отец болел бронхиальной астмой. Привычные интоксикации: Курит с 15 лет, по 10 сигарет в день.

 Пациенту 45 лет, курит с 15 лет, по 10 сигарет в день. Пациенту 45 лет, курит с 15 лет, по 10 сигарет в день.

 • Объективно: Положение свободное. Перкуторно - коробочный звук. Дыхание жесткое с удлиненным выдохом, • Объективно: Положение свободное. Перкуторно - коробочный звук. Дыхание жесткое с удлиненным выдохом, в боковых отделах свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе. вдох 3: 4 выдох

Предварительный диагноз? Бронхообструктивный синдром ХОБЛ ? Бронхиальная астма Предварительный диагноз? Бронхообструктивный синдром ХОБЛ ? Бронхиальная астма

Диагностика • Клинический анализ крови • Клинический анализ мочи • Общий анализ мокроты • Диагностика • Клинический анализ крови • Клинический анализ мочи • Общий анализ мокроты • Спирография (проба с бронхолитиком) • Рентгенография легких • ЭКГ • ЭХО-КГ

Клинический анализ крови гемоглобин - 145 г/л эритроциты -5, 7 х1012/л лейкоциты - 4, Клинический анализ крови гемоглобин - 145 г/л эритроциты -5, 7 х1012/л лейкоциты - 4, 5 х109/л нейтрофилы: п/я - 3%, с/я - 73% эозинофилы - 10% лимфоциты - 13% моноциты - 1% СОЭ - 10 мм/ч.

Общий анализ мокроты Количество – 4 мл Цвет – бесцветная Характер – слизистая Микроскопия Общий анализ мокроты Количество – 4 мл Цвет – бесцветная Характер – слизистая Микроскопия Плоский эпителий - 0 Цилиндрический эпителий– 1 -2 в п/зр. Эозинофилы – 5 в п/зр. Кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана – единичные в п/зр.

. .

ЭКГ 1. Признак Шамрота: Нулевой вектор QRS в I отведении, низкая амплитуда зубцов Р ЭКГ 1. Признак Шамрота: Нулевой вектор QRS в I отведении, низкая амплитуда зубцов Р и Т 2. Низкий вольтаж комплексов QRS (V 4 -6) 3. Поворот оси QRS вправо до +90 градусов (вертикальная ось) или более градусов (отклонение оси вправо) 4. P-pulmonale

P и Т на изолинии P-pulmonale P и Т на изолинии P-pulmonale

Малый прирост R Переходная зона https: //lifeinthefastlane. com/ecg-library/copd/ Малый прирост R Переходная зона https: //lifeinthefastlane. com/ecg-library/copd/

Спирометрия Спирометрия

Бронходилатационный тест прирост ОФВ 1 более 15% Измерение через 15 -20 минут Бронхиальная обструкция Бронходилатационный тест прирост ОФВ 1 более 15% Измерение через 15 -20 минут Бронхиальная обструкция обратима Измерение через 30 -40 минут

Данные пациента • ОФВ 1/ФЖЕЛ - 65% от должного • ОФВ 1 -75 % Данные пациента • ОФВ 1/ФЖЕЛ - 65% от должного • ОФВ 1 -75 % от должных величин • Величина прироста ОФВ 1 - 10 %

Чтобы назначить правильное лечение, нужно поставить правильный диагноз. Чтобы назначить правильное лечение, нужно поставить правильный диагноз.

ACOS Фенотип ХОБЛ+БА Больные ХОБЛ с повышенной обратимостью обструкции Фенотип БА+ХОБЛ Больные БА с ACOS Фенотип ХОБЛ+БА Больные ХОБЛ с повышенной обратимостью обструкции Фенотип БА+ХОБЛ Больные БА с частично необратимой бронхообструкцией

МКБ-10 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь (J 44) 1) Бронхит астматический(обструктивный) 2) Обструктивная астма МКБ-10 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь (J 44) 1) Бронхит астматический(обструктивный) 2) Обструктивная астма

Шаг 1 Сбор анамнеза • Есть ли у пациента симптомы заболевания легких: Одышка, удушье, Шаг 1 Сбор анамнеза • Есть ли у пациента симптомы заболевания легких: Одышка, удушье, приступообразный или хронический кашель, выделение мокроты, чувство заложенности в груди и т. д.

Шаг 2 Предварительный диагноз ACOS Шаг 2 Предварительный диагноз ACOS

Шаг 3 Выполнение спирометрии (-) проба с бронхолитиком (+) проба с бронхолитиком ACOS Шаг 3 Выполнение спирометрии (-) проба с бронхолитиком (+) проба с бронхолитиком ACOS

Шаг 4 Подбор терапии • Терапия БА: и. ГКС ( в зависимости от степени Шаг 4 Подбор терапии • Терапия БА: и. ГКС ( в зависимости от степени + БАДД или м-холинолитики) • Терапия ХОБЛ (БАДД или мхолинолитики, и. ГКС ) • Терапия ACOS – и. ГКС + БАДД (нельзя применять монотерапию БАДД)+ антилейкотриеновые препараты

Методы доставки ингаляционных препаратов • Дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ) • Комбинация дозированных ингаляторов со Методы доставки ингаляционных препаратов • Дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ) • Комбинация дозированных ингаляторов со спейсерами • Порошковые ингаляторы • Небулайзеры

Дозированные аэрозольные ингаляторы Удобство, портативность, быстрота выполнения процедуры, низкая стоимость Высокоскоростное «облако» аэрозоля Дозированные аэрозольные ингаляторы Удобство, портативность, быстрота выполнения процедуры, низкая стоимость Высокоскоростное «облако» аэрозоля

Комбинация ДАИ со спейсерами Устраняют проблему координации вдоха пациента и высвобождения лекарственного препарата Комбинация ДАИ со спейсерами Устраняют проблему координации вдоха пациента и высвобождения лекарственного препарата

Порошковые ингаляторы Доставка препарата в дыхательные пути находится в прямой связи с величиной инспираторного Порошковые ингаляторы Доставка препарата в дыхательные пути находится в прямой связи с величиной инспираторного потока

Autohaller Autohaller

Diskus Diskus

Jetspacer Jetspacer

Спасибо за внимание! https: //www. youtube. com/channel/UCyo 48813 Yp. Ie. EU gv. Wdc 5 Спасибо за внимание! https: //www. youtube. com/channel/UCyo 48813 Yp. Ie. EU gv. Wdc 5 PTA

present5.com


Смотрите также