Астму вызывает не пыль, шерсть или лекарства, а… плесень! Грибковая астма


Причины астмы. Роль грибков

Журнал Рго здоровье | ноябрь | 2007

От чего на самом деле появляется заболевание?

С началом осени обостряется одно из самых коварных заболеваний - бронхиальная астма, которой на сегодняшний день страдают, по данным ВОЗ, от 5 до 15% населения земного шара. Множество лабораторий, институтов и организаций по всему миру работают над разрешением загадки этой болезни. Но истинная ее причина и по сей день не выяснена.

Приблизиться к разгадке ученым, возможно, поможет теория, московского пульмонолога, кандидата медицинских наук, автора нескольких книг и изобретений Виктора СОЛОПОВА.

- Виктор Николаевич, почему вы считаете, что все, что до сих пор считалось причинами возникновения бронхиальной астмы - аллергия, наследственность, повышенная реактивность дыхательных путей, респираторные инфекции - ошибочно?

- Это и не считалось причиной астмы. Эксперты международного комитета GINA («Глобальная инициатива по астме») относят их лишь к факторам риска. А причина болезни до сих пор считалась невыясненной.

- А как быть с наследственной природой астмы?

- Утверждение о наследственной природе астмы всегда было спорным. Нередко у одного из однояйцевых близнецов выявляется астма с рождения, а у другого даже намека на болезнь нет. Но ведь это люди с одинаковым набором генов! И бывает так: заболела жена, а через несколько лет вдруг заболевает муж. Как это объяснить?

- И тогда вы решили, что причиной астмы может быть инфекция?

- Известно, что и астма, и аллергия имеют общие механизмы возникновения, связанные с иммунной системой. Но эволюционно иммунитет у человека развивался как система защиты организма от инфекции. Поэтому причинно значимый микроб должен, взаимодействуя с иммунной системой, во-первых, переключить ее ответ с «нормального» на аллергический, а, во-вторых, привести к воспалению в бронхиальном дереве, и впоследствии - к астме. Пять лет исследований позволили нам найти этот микроорганизм. Им оказался дрожжеподобный грибок Candida - возбудитель известной всем молочницы.

- Какие доказательства вашего предположения вы получили?

- Во-первых, мы нашли преобладающий микроб у больных астмой. Бактериологический анализ содержимого дыхательных путей и кишечника больных выявил грибковые микроорганизмы (69,8% всех анализов). Причем дрожжеподобные грибы рода Candida присутствовали в мокроте в 63,3%. А в кишечнике еще чаще - в 99,6% случая. Во-вторых, наши данные совпали с исследованиями последних лет, в которых все чаще в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой выявляется грибковая флора (свыше 80% случаев). И, в-третьих, анализ эпидемиологических данных показал, что существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в популяции и ростом заболеваемости бронхиальной астмой.

- Но тогда получается, что все носители этого гриба, а почти все мы ими являемся, должны заболеть бронхиальной астмой?

- У абсолютно здоровых людей Candida должна обнаруживаться только в 5% случаев - в полости рта. Но в последние годы она, являясь сапрофитом, выявляется на коже людей в 19-70%, в полости рта у взрослых -в 20-30% и новорожденных - в 90% (!) случаев, а в кишечнике взрослых и детей - в 36 и 50% соответственно. Это ненормальные показатели. Усугубляет распространение кандид и бесконтрольный прием антибиотиков. Ведь они убивают не только вредные, но и полезные микроорганизмы. А на их месте тут же заселяется Candida. И, если проанализировать данные о частоте кандидоносительства в разные годы, можно заметить, что их рост наблюдается именно с началом «эры» активного применения антибиотиков широкого спектра действия (конец 50-х - начало 60-х годов). Когда в организме у человека начинается массированная колонизация грибов, иммунитет уже ие в силах с ними справиться. Кандиды начинают активно размножаться и, выделяя токсины, приводят к воспалению в бронхиальном дереве. А дальше запускаются реакции иммунной системы, которая переключает свою работу на синтез аллергических антител, пытаясь связать все «чужое». И тогда даже обычные вещества, такие, как продукты питания или пыльца растений, начинают восприниматься организмом как чужеродные. Так возникают астма и аллергия.

- Значит ли это, что очищение организма от грибков избавит больного человека от астмы или аллергии?

- Вовсе нет. Ведь грибки только «запускают" процесс, который дальше развивается по общебиологическим законам прогрессирования воспалительного процесса.

- Какую же тогда схему лечения этого заболевания вы считаете эффективной?

- Основой лечения для астматика должна реализация целой программы.1. Провести обследование, позволяющее оценить степень нарушения проходимости бронхов и обратимость обструкции, выраженность бронхоспазма и воспаления, а также характер иммунологических нарушений.

2. Подобрать индивидуальное лечение, направленное на восстановление нормальной проходимости дыхательных путей: снять спазм, очистить их от скопившейся слизи и ликвидировать воспалительный процесс. Причем все лекарства, по рекомендации экспертов ВОЗ и комитета GINA, лучше вводить путем ингаляции.

3. Очистить организм от грибка Candida, устранить, дисбактериоз кишечника, вылечить грибковые заболевания, если они имеются.

4. После устранения всех проблем необходимо провести курс иммуннои коррекции - восстановить нормальную работу иммунитета. Если эти задачи решены успешно, человек избавляется от своих проблем.

- Что можно сказать о профилактике болезни?

- Следует заниматься спортом, не переносить простуды и ОРВИ «на ногах», правильно питаться, закаливаться, не курить или отказаться от курения. Курящий человек с повышенной реактивностью дыхательных путей может очень быстро превратиться в астматика.

Подготовила Анна АЛЕКСАНДРОВА

Новости астмы и аллергии

asthma.ru

Бронхиальная астма – роль грибков в ее развитии

Бронхиальная астма: аллергическая теория уже не проходит?

Роль грибковой флоры в развитии заболевания

Уже более 100 лет два понятия – астма и аллергия – неразрывно связаны. Говоря об астме, всегда вспоминают об аллергии, и наоборот. Но до настоящего времени так и оставался нерешенным вопрос: вызывает ли аллергия астму или они сосуществуют и развиваются независимо друг от друга?

Международный комитет экспертов GINA, с одной стороны, пытается установить наличие причинно-следственной связи между астмой и аллергией, а с другой – вынужден признать тот факт, что астма и аллергия часто сочетаются, хотя не объединены причинно-следственной связью. Процитируем некоторые положения доклада GINA 2002:1. «…Атопия, проявляющаяся в нижних отделах дыхательных путей, является одним из серьезных факторов риска возникновения БА… Атопия возникает у 30-50% популяции в развитых странах и часто не вызывает заболевания».2. «БА …зачастую обнаруживают в связи с атопией, которая определяется как выработка чрезмерного количества иммуноглобулина Е (IgE), предназначенного для связывания аллергенов окружающей среды…». И в то же время «большинство исследований не выявляют полного соответствия между увеличением атопии и увеличением числа больных БА…»3. «В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие БА связано с lgE- опосредованными (атопическими) механизмами. На уровне популяции участие атопических механизмов доказано у 40% больных БА – как детей, так и взрослых». Но «… до трети всех случаев заболевания могут быть расценены как БА неаллергического характера».В итоге эксперты приходят к следующему заключению: «…основным нерешенным вопросом является установление того, является ли воздействие аллергенов… действительным первопричинным фактором возникновения БА или экспозиция аллергенов должна быть отнесена к триггерным воздействиям, обостряющим течение БА…» Поэтому из приведенных в докладе фактов можно сделать два вывода:1. Аллергия нередко сочетается с бронхиальной астмой, а в 30-50% случаев астмы не вызывает.2. Аллергию нельзя отнести к истинной причине бронхиальной астмы, хотя она и имеет с ней общие иммунологические механизмами.Каковы же эти механизмы? Как известно, они связаны с двумя различными субпопуляциями лимфоцитов-хелперов: Тh2- и Тh3-типа. Клетки первого типа реализуют нормальный ответ, защищающий организм от всего чужого, в первую очередь от инфекции. При преобладании активности второй субпопуляции – Тп2-хелперов – в иммунной системе начинается синтез антител-реагинов на различные вещества. И иммунитет начинает воспринимать как чужое не только микроорганизмы, но и многое из того, что его окружает: шерсть собак и кошек, пыльцу деревьев и цветов, пищевые продукты, лекарства и прочее. Тh3-хелперы, активно вовлеченные в патогенез БА, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Th3-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа(или клеточно-опосредованной реакции гиперчувствительности). А Вырабатываемый под действием Тh3-хелперов IL-5 обусловливает эозинофильный характер воспаления независимо от характера астмы – связанной с аллергией или нет.Значит, фактор, приводящий к развитию воспалительного процесса и переключению с Тh2- на Тп2-хелперный ответ, будет истинной и уникальной причиной бронхиальной астмы. И если такой фактор существует, то воспаление вызываемое им в бронхиальном дереве, с одной стороны, приводит к астме, а с другой – к атопии, усугубляющей ее течение или существующей и без клинических симптомов, как маркер изменений в системе иммунитета.Что же это за фактор? Совершенно ясно, что он должен быть тесно связан каким-то определенным образом с иммунной системой. Но, как уже говорилось, эволюционно иммунная система человека возникла и развивалась, в первую очередь, как система защиты организма от инфекции. Поэтому совершенно логично предположить, что фактором, приводящим к активации воспаления в бронхиальном дереве и переключению иммунитета с Th2- на Тh3-хелперный ответ и развитию астмы, является инфекция.К тому же можно вспомнить о не так давно существовавшей в классификации и до сих пор оставшейся в памяти врачей инфекционно-аллергической бронхиальной астме. А также данные о том, что самые тяжелые случаи астмы протекают с нейтрофильным – инфекционным воспалением. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция, каким образом она связана с атопией и астмой?Какой это микроорганизм, определили бактериологические исследования. Анализ бактериологического содержимого дыхательных путей и кишечника больных показал следующие результаты. Грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida присутствовали в мокроте в 63,3% случаев, грибы рода Aspergillus и Penicillium – в 2,3 и 4,1% случаев соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора – стрептококки или стафилококки -55,9 и 52,4% соответственно; другие бактерии – клебсиеллы и кишечная палочка – 12,8 и 2,4% соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности синегнойная палочка – в 0,087% случаев. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном случае была выявлена исключительно Candida albicans. Полученные данные совпали с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости (свыше 80% случаев) грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. А исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida у 99,6% больных из всех обследованных.Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляется в 19-70%, в полости рта у взрослых – в 20-30% и новорожденных – в 90% (!) случаев, а в кишечнике взрослых и детей – в 36 и 50% соответственно.По приведенным выше данным, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой.В 50-е годы заболеваемость астмой составляла 0,1-0,5%, а частота кандидоносительства – от 5 до 15%.В 60-80-е годы астма выявлялась у 1-3% популяции, а частота кандидоносительства достигла 20-53%.В 1990-2001 гг. средний показатель заболеваемости составлял 4-15%, а кандидоносительства – 60-70%. Таким образом, оба показателя за эти годы одновременно выросли не менее чем в 5-10 раз.При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают повреждение эпителия. А выделяемые кандидами кандидотоксины способны высвобождать гистамин из тучных клеток, приводя к воспалению. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.Таким образом, начало размножения кандиды и выделение ею токсинов вызывают первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей. В дальнейшем – после переключения с Th 1- на Тh3-хелперный ответ характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Данные научной литературы подтверждают, что грибы рода Candida способны переключать нормальный Th2-хелперный иммунный ответ на Th3 – патологический.Воспаление при астме можно рассматривать как крах попытки врожденных иммунных клеточных механизмов (вызывающих массивное повреждение тканей за счет фагоцитоза) освободиться от массивной инвазии и колонизации грибов рода Candida. И в результате этого иммунитет вынужден перейти на менее повреждающий – антителообразующий путь – с участием Th3-хелперов, что приводит к атопии. Сформировавшаяся атопия вызывает аллергические (антитело-опосредованные) реакции немедленного типа на «виновные» для организма аллергены, проявляясь внезапными пароксизмами спазма на фоне персистирующего в бронхиальном дереве воспалительного процесса.Одновременно в бронхах протекают воспалительные реакции клеточно-опосредованного (замедленного) типа с участием Т-лимфоцитов киллеров. Как уже говорилось, они развиваются в случае, когда иммунная система сталкивается с антигенами на поверхности чужеродных клеток.Таким образом, можно полагать, что основной причиной развития бронхиальной астмы являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Эти грибы считаются сапрофитами, обитающими в ротовой полости и кишечнике человека. При неконтролируемом размножении и колонизации на слизистой оболочке кишечника они индуцируют перестройку иммунного ответа с Тh2 -на Тh3-хелперный путь, что приводит к атопии. При попадании в дыхательные пути в ассоциациях с бактериями они индуцируют первоначальное нейтрофильное воспаление. А переход с Тh2- на Тh3-хелперный путь переводит воспалительный процесс в эозинофильный, что заканчивается формированием собственно бронхиальной астмы.И поэтому может существовать как атопия без астмы, так и астма без атопии. В случае же их сочетания атопия является одним из факторов, дополнительно усугубляющих воспалительный процесс в бронхиальном дереве и способствующих его хронизации.Усугубляющим распространение астмы и аллергии фактором является чрезмерно частое назначение антибиотиков, что приводит к массивной колонизации кандиды в организме человека. И если еще раз вспомнить данные о частоте кандидоносительства и астмы в разные годы, то можно заметить, что их рост наблюдается именно с началом «эры» активного применения антибиотиков широкого спектра действия (конец 50-х – начало 60-х годов). Этот вопрос подробно разбирается в известной монографии А. Ариевича и З. Степанищевой «Кандидомикозы как осложнение антибиотикотерапии», вышедшей именно в эти годы.Сегодняшний уровень кандидоносительства (от 20 до 70%) нельзя считать нормальным. Не случайно в последнее десятилетие частота случаев местного и системного кандидоза выросла до такой степени, что в средствах массовой информации рекламируются противогрибковые препараты широкого спектра действия. И если принять во внимание все приведенные выше соображения, то становится понятным, почему международный комитет экспертов GINA пришел к следующему выводу: «Несмотря на усилия по улучшению оказания помощи больным БА, предпринятые в течение последнего десятилетия, большинство пациентов не получило пользы от достижений в этой области». Таким образом, все три фактора: широкое начало антибиотикотерапии, рост кандидоносительства и заболеваемости бронхиальной астмой попадают на один и тот же период.Инфекционное начало астмы объясняет и другой факт: более частую заболеваемость среди родственников, поскольку бытовой путь передачи грибковой инфекции общеизвестен. Встречаются случаи последовательно развивающейся астмы у тесно контактирующих между собой не кровных родственников, например у мужа и жены. Это необъяснимо с позиций наследственности, а вот с позиции передачи контагиозного грибкового начала имеет определенную логику. И последнее: одновременная заболеваемость среди братьев и сестер выше у близнецов. Это объясняется тем, что вероятность одновременного заражения грибковой инфекцией от матери у близнецов гораздо выше. Вот почему были, по существу, безуспешными попытки привязать астму к наследственному началу. Противоречивость данных по этому вопросу и объясняется инфекционной, а не наследственной причинностью бронхиальной астмы! Поэтому даже среди однояйцевых близнецов встречаются как конкордантные случаи заболеваемости, когда больны оба, так и дискордантные, когда один из близнецов болен, а другой абсолютно здоров.Возникает вопрос: а должна ли вообще кандида находиться в организме человека? Ранее тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, что у здоровых людей грибы рода Candida должны обнаруживаться на слизистой оболочке рта и зева не более чем в 5%. И поэтому бесконтрольный рост этих условно-патогенных микроорганизмов привел к неблагоприятным последствиям в общественном здоровье.По-видимому, микроорганизмы вообще, как причина многих неспецифических воспалительных заболеваний, а не только астмы, имеют большее значение, чем им сейчас придается. И это в первую очередь касается случаев, когда бактерии и грибы воздействуют на органы и системы макроорганизма не «лобовой» атакой, как, например, при нагноительных заболеваниях, а более изощренно – путем переключения работы иммунной системы на несвойственный ей путь. По-видимому, настала пора пересмотра взаимоотношений человека и микроба как единой системы, в которой оба «партнера» должны поддерживать корректные правила игры. И такой пересмотр в конечном итоге может привести к существенному изменению наших представлений о причинности в медицине вообще.

Виктор СОЛОПОВ,пульмонолог, кандидат медицинских наук.

Медицинская газета № 54, 21. 7. 2006

Астма центр 'Астма Сервис' - лечение астмы (495) 472-46-03

astmaru.ru

астма аллергия атопия и грибковая инфекция

Солопов В.Н. Астма. Истинная причина болезни

Глава 3. Астма, атопия и грибковая инфекция: факты из литературы

О причинах астмы и атопии разные исследователи высказывались по-разному. Но тем не менее, если внимательно проанализировать некоторые публикации, то возникает естественный вопрос: “Почему до настоящего времени не было понято значение грибов вообще и кандиды, в частности, как причины атопии и бронхиальной астмы”?Не вдаваясь слишком глубоко во временные рамки всех существующих публикаций, отметим только, что вполне определенное высказывание по этому вопросу было сделано еще в 1995 г. в журнале “ТОП Медицина” в виде интервью, доктора Г. Ионеску “Роль кишечных инфекций в развитии кожных заболеваний и аллергии” [19]. В нем высказывалось мнение о взаимосвязи дисбактериоза (в том числе и кандидоза) с развитием аллергических кожных проявлений. К сожалению, автору не хватило воображения или смелости назвать грибковую микрофлору единственной причиной всех неприятностей. Но тем не менее в статье прозвучал термин “Candida – related complex – CRC”. Это, собственно, и послужило толчком к анализу других публикаций по этому вопросу.“Какова причина аллергии у детей?” [20]. На этот прямо поставленный вопрос мог бы найтись и прямой ответ: “Грибковая инфекция!”, если бы авторы (находившиеся явно под влиянием доклада GINA) не примешали к нему “другие факторы”. Ведь по их данным, “влажность и грибы ассоциировались с большим процентом АС (аллергической сенсибилизации. – авт.) (40,6% против 27,6% в контроле), а также с большим уровнем гиперчувствительности к клещам домашней пыли, аллергенам кошки и плесени”.“Кандидозная сенсибилизация” и только: кандида не причина атопии, а один из аллергенов. Авторам этого, уже упомянутого ранее, исследования [7], по-видимому, просто не пришла в голову мысль отнести самый высокий уровень атопии, связанный с кандидой, к ее изначальному влиянию на организм. Тем более, что, по их данным, в большинстве случаев из легких была выделена Candida albicans.“Увеличение частоты диспепсии при астме” [21]. Исследование могло бы навести на мысль о роли грибковой флоры, если бы были проведены дополнительные исследования и получены данные о состоянии микрофлоры кишечника. Ведь у больных достоверно повышена частота диспепсии (19,1%) по сравнению с контролем при отсутствии астмы (10,7%). Но, возможно, что в контрольной группе – субъектов без астмы – у некоторых из них (при наличии кандидоза) наблюдалась бы атопия.“Роль иммунизации и инфекции в развитии атопии” [22]. Авторы установили, что успешно иммунизированные вакциной БЦЖ дети менее подвержены атопии. Механизм этого явления, по-видимому, просто заключается в стимуляции Th2-хелперного ответа у детей в противовес ненормальному Th3-зависимому пути.“Атопия, семья и общество” [23]. В качестве одного из факторов роста заболеваемости астмой считается уменьшение инфекций в течение первых лет жизни ребенка, что и приводит к дисбалансу Th3-хелперов. Шаг к следующему выводу, который не был сделан: уменьшение количества инфекций может привести к более легкой колонизации грибковой флоры. Хотя это не бесспорно.“Воздействие плесени жилых помещений на детей, больных астмой, в латиноамериканских семьях” [24]. Показана прямая зависимость проявлений бронхиальной астмы от уровня плесени в жилищах. Отсюда один шаг к дальнейшему исследованию видов плесени и грибов.И последний факт: известно, как из литературных источников, так и из практического опыта, что чрезмерно частое назначение антибиотиков нередко приводит к массивной колонизации кандиды в организме человека, приводящей к кандидозу. По-этому практические врачи, назначая антибактериальную терапию, одновременно с этим нередко прописывают противогрибковые препараты, в частности, нистатин.На практике это бывает настолько часто, что вряд ли требует литературного подтверждения. И если еще раз проанализировать данные табл. 4, то можно заметить, что рост заболеваемости астмой (параллельно с ростом частоты кандидоносительства) наблюдается именно с началом “эры” активного применения антибиотиков широкого спектра действия – в конце 50-хх – начале 60-хх годов. Этот вопрос подробно разбира-ется в известной монографии А.М Ариевича и З.Г. Степанищевой “Кандидомикозы как осложнение антибиотикотерапии” [3], вышедшей именно в эти годы. Авторы этой монографии, как по литературным источникам, так и на основании своих данных, настоятельно рекомендуют проведение длительной терапии антибиотиками “под защитой” нистатина.Таким образом, все три фактора: широкое начало антибиотикотерапии, рост кандидоносительства и заболеваемости бронхиальной астмой попадают на один и тот же период в истории медицины и человеческого общества. Возникает закономерный вопрос: является ли кандида единственным микроорганизмом, которого можно считать причиной развития астмы и аллергии?

Являются ли грибы рода Candida единственной причиной астмы и аллергии?

Как уже говорилось выше, по данным литературы, имеется прямая зависимость проявлений бронхиальной астмы от уровня плесени в жилищах [24]. Отсюда можно сделать два возможных предположения: во-первых, с повышением уровня плесени в жилых помещения, повышается количество грибов рода Candida, тем более, что, по имеющимся данным, довольно часто их находят в ассоциациях с другими видами грибковых мик-роорганизмов [2]. И во-вторых, первичная воспалительная реакция в бронхиальном дереве и переключение иммунного ответа с Th2- на Th3-хелперный путь могут быть связаны с другими видами грибов.Кроме того, имеются данные о том, что переключение иммун-ного ответа может вызываться и атипичными микроорганизмами, к которым, в частности, относятся Chlamydia pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae: “Инфицирование атипичными микро-организмами может влиять на течение, предшествовать началу БА, обострению заболевания или препятствовать лечению. Способность этих микроорганизмов вызывать Th3-ответ и способствовать воспалению дыхательных путей может быть основным механизмом развития атопического воспаления” [25]. Не исключено, что при массивной внутриклеточной инвазии слизистой дыхательных путей иммунная система реагирует на пораженный “пласт” клеток, как на чужеродный транплантант со всеми вытекающими отсюда последствиями. Но пока это не более, чем предположение, поскольку в нашей практике атипичная инфекция, связанная с обострением уже имеющейся астмы, была выявлена только у 2 (!) пациентов. Тем не менее, этот вопрос требует дальнейшего изучения.А пока можно с уверенностью утверждать только об одном абсолютно точно установленном факте: в большинстве случаев бронхиальной астмы самым частым микроорганизмом, способным инициировать первичный воспалительный процесс с последующим переключением иммунного ответа на Th3-хелперный путь, ведущий к возникновению атопии и аллергическим реакциям практически на все окружающие человека непатогенные вещества (причисленные к “виновным аллергенам”), являются грибы рода Candida.Эта модель объясняет и другой феномен: с течением времени у субъектов с астмой нередко отмечается появление атопии на различные аллергены или расширение спектра уже имевшейся аллергии. Это труднообъяснимо в случае отсутствия причины “запускающей” атопию и астму, но становится понятным, если таковая имеется.Инфекционное начало (грибы рода Candida) астмы объясняет и другой факт: более частую заболеваемость среди родственников, поскольку бытовой путь передачи грибковой инфекции общеизвестен. В то же время, в нашей практике встречались случаи последовательно развивающейся астмы у тесно контактирующих между собой не кровных родственников, например, у мужа и жены. Это необъяснимо с позиций наследственности, а вот с позиции передачи контагиозного грибкового начала имеет определенную логику. И последнее: одновременная заболеваемость среди братьев и сестер выше у близнецов. Это объясняется тем, что вероятность одновременного заражения грибковой инфекцией от матери у близнецов гораздо выше. Вот почему были по существу безуспешными попытки привязать астму к наследственному началу. Противоречивость данных по этому вопросу и объясняется ИНФЕКЦИОННОЙ, а не наследственной причинностью бронхиальной астмы! Вот почему даже среди однояйцевых близнецов встречаются как конкордатные случаи заболеваемости, когда больны оба, так и дискордантные, когда один из близнецов болен, а другой – абсолютно здоров. К тому же, данные литературы по этому вопросу весьма разноречивы.Тем не менее, сам факт существования наследственной тенденции при бронхиальной астме требует ее прояснения. Поставим вопрос следующим образом: какой фактор, приводящий к астме, передается по наследству? Еще раз вспомним определение болезни, данное в докладе GINA 2002: “Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей… Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения” (с. 15). Анализируя это определение болезни, приходится признать, что их может быть только два: гиперреактивность и воспаление!Совершенно понятно, что воспаление – это уже признак нездоровья. А вот гиперреактивность, как говорилось выше (см. 2. 2. Астма и гиперреактивность дыхательных путей, в главе 2, с. 17), по-видимому, может существовать не только как результат воспалительного процесса в бронхах (вторичная гиперреактивность), но и быть ПЕРВИЧНОЙ, по сути определяя ИНДИВИДУАЛЬНУЮ ОСОБЕННОСТЬ здорового субъекта. Аналогичного мнения придерживается и один из авторитетных исследователей в отечественной пульмонологии – Г.Б. Федосеев.Естественно, возникает вопрос: существует ли гиперреактивность без астмы, а если существует, то какова же ее частота у здоровых субъектов? Этому вопросу и посвящена следующая часть книги.

Астма центр 'Астма Сервис' - лечение астмы (495) 472-46-03

asthmabooks.ru

Астму вызывает не пыль, шерсть или лекарства, а… плесень! | Здоровая жизнь | Здоровье

Однако эта форма астмы (истинная атопия) встречается не чаще, чем у 16% астматиков. В большинстве же случаев астму вызывает… гриб.

Наш эксперт – аллерголог-иммунолог, доктор медицинских наук Алима Ахунова.

Откуда он взялся?

Обнаружен этот гриб был в 80-е годы прошлого века в Самаркандской области. Тогда аллергологи обратили внимание, что у больных бронхиальной астмой, проживающих в деревенских домах с земляным полом, при вдыхании почвенной пыли образуются острые воспалительные процессы в легких, что подразумевало наличие аллергического механизма их развития с участием плесени. Ученые заинтересовались этими обстоятельствами, начали поиски гриба, образующего плесень. Это был долгий процесс, поскольку ориентировались на уже известные виды. Но в итоге нашли новый вид инфекции – гриб рода Paecilomyces с условно патогенными свойствами.

Возможно, пециломикоз так и считался бы проблемой среднеазиатских республик, но исследования продолжались и в российских городах. Результаты оказались неожиданными: носителем гриба является абсолютно каждый человек. Грибковая плесень «проживает» не только в почве, но и в крови человека. Но если в природе его строение имеет нитчатую форму, то в человеческом организме развивается в виде сферулы – округлого образования с капсулой, внутри которой находятся эндоспоры – семена будущих грибов. Этот факт свидетельствует о том, что грибковая плесень пециломицес давным-давно поселилась в крови человека и в процессе своего эволюционного развития приобрела новую форму существования, исключающую гибель биологического хозяина.

– Попадает гриб в кровь человека не из земляных полов, а в период внутриутробного развития через кровь беременной, – рассказывает Алима Ахунова. – При этом ее иммунная система защищает плод от развития внутриутробного инфекционного процесса. После рождения человеку придется противостоять возбудителю инфекции самостоятельно. При помощи иммунитета как естественного, так и специфического. Развитие последнего как раз и сопровождается приступами удушья и другими аллергическими проявлениями.

Запуск реакции

До поры до времени этот гриб дремлет в организме, но активируется при снижении иммунного контроля за ним и тогда начинает интенсивно размножаться. Если в 1 мкл крови здорового человека может находиться до 6000 зрелых сферул гриба (пецилоносительство), то у больного астмой выявляли и 18 000, и 35 000 сферул – значения запредельные. Грибковые клетки, быстро размножаясь, запускают сложные иммунологические и биохимические процессы. В результате в крови накапливается большое количество специфического иммуноглобулина Е, с его помощью эозинофилы (клетки крови) прикрепляются к оболочке крупных грибов и разрушают ее, а мелкие – уничтожают путем поглощения и расщепления.

Если говорить упрощенно, то иммуноглобулин Е, защищая организм от «чужаков», запускает аллергические реакции, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой, происходит усиленная продукция слизи, которая забивает и бронхи, и легкие. Отсюда и все классические проявления астмы: кашель, одышка со свистящими хрипами, возникающими при прохождении воздуха через сжатые бронхи.

Кто виноват?

                                                                Кстати
В природе существует несколько сотен видов грибов, самыми известными и одновременно опасными для человека считаются гриб, вызывающий менингит, и грибы рода кандида – они вызывают опрелости, молочницу. Все грибы очень живучи. Они выдерживают температуры от –150° до +150° и легко приспосабливаются к новым условиям. В последние 20 лет число заболеваний микозами постоянно увеличивается. По данным ВОЗ, грибковыми заболеваниями страдает каждый четвертый.

Получается, что вероятность заболеть бронхиальной астмой намного выше, чем принято думать: ведь дремлющий в организме гриб в любой момент может проснуться. Это косвенно подтверждают и исследования ученых других стран, которые показывают: количество заболеваний бронхиальной астмой постоянно растет. Растет, поскольку иммунная система современного человека не справляется с нагрузкой под влиянием изменения образа жизни.

Например, в развитии бронхиальной астмы часто винят стрессы. И правильно винят. Но при этом мало кто знает, что в момент стресса в кровяном русле исчезают защитные белки – иммуноглобулины, открывая возможность массовому размножению клеток гриба в крови.

Астму часто рассматривают как следствие недолеченных бронхитов и других заболеваний дыхательной системы. Но не учитывают, что, возможно, механизм этого явления таков: возникает суперинфекция (бронхит, ОРВИ, грипп), которая тянет одеяло иммунитета на себя, ослабляя иммунный контроль за грибными клетками.

С возрастом активность пециломикоза увеличивается, и это тоже объясняется свойствами иммунитета – наступает естественное угасание вилочковой железы (главного органа иммунной системы) и грибы «выходят» из-под контроля.

Лечиться по-новому

Пока исследования продолжаются. Но, если предположения о том, что астму в большинстве случает вызывают грибы, подтвердятся, это заболевание будут лечить по-другому. Противогрибковыми препаратами – вместо гормональных и антигистаминных.

Ведь если снизить объем грибковых спор до значений нормы, то и спазма бронхов не случится. А это прекрасная перспектива для огромного количества астматиков, которые сейчас вынуждены не расставаться со своими ингаляторами.

Наша справка

В 1989 году советские ученые А. М. Ахунова и В. М. Шустова впервые описали пециломикоз как новый вид заболевания, клиническими индикаторами которого являются аллергические болезни: аллергическая пневмония, бронхиальная астма… Спустя 17 лет канадские исследователи описывают аллергическую пневмонию, вызванную грибом Paecilomyces у рабочих лесопильного завода. А в 2008 году уже американские аллергологи сообщают о бронхиальной астме и аллергическом рините пециломикозной этиологии.

С 2012–го фармпромышленность Англии производит аллерген плесени гриба Paecilomyces. Однако еще в 1993 году ученый совет 2-го МОЛГМИ (ныне это Российский государственный медицинский университет), утвердив докторскую диссертацию А. М. Ахуновой на эту тему, одобрил внедрение в практику разработанные ею способы диагностики и лечения астмы, вызванной грибной инфекцией. С 2003 года на базе аллергокабинета московской городской поликлиники №204 в стандартные методы обследования больных с аллергическими заболеваниями введены экспресс-диагностика пециломикоза и, по показаниям, комплексное лечение больных бронхиальной астмой антимикотиками. В результате – длительная ремиссия заболевания или излечение.

www.aif.ru

астма аллергия атопия и грибковая инфекция

О причинах астмы и атопии разные исследователи высказывались по-разному. Но тем не менее, если внимательно проанализировать некоторые публикации, то возникает естественный вопрос: “Почему до настоящего времени не было понято значение грибов вообще и кандиды, в частности, как причины атопии и бронхиальной астмы”?Не вдаваясь слишком глубоко во временные рамки всех существующих публикаций, отметим только, что вполне определенное высказывание по этому вопросу было сделано еще в 1995 г. в журнале “ТОП Медицина” в виде интервью, доктора Г. Ионеску “Роль кишечных инфекций в развитии кожных заболеваний и аллергии” [19]. В нем высказывалось мнение о взаимосвязи дисбактериоза (в том числе и кандидоза) с развитием аллергических кожных проявлений. К сожалению, автору не хватило воображения или смелости назвать грибковую микрофлору единственной причиной всех неприятностей. Но тем не менее в статье прозвучал термин “Candida – related complex – CRC”. Это, собственно, и послужило толчком к анализу других публикаций по этому вопросу.“Какова причина аллергии у детей?” [20]. На этот прямо поставленный вопрос мог бы найтись и прямой ответ: “Грибковая инфекция!”, если бы авторы (находившиеся явно под влиянием доклада GINA) не примешали к нему “другие факторы”. Ведь по их данным, “влажность и грибы ассоциировались с большим процентом АС (аллергической сенсибилизации. – авт.) (40,6% против 27,6% в контроле), а также с большим уровнем гиперчувствительности к клещам домашней пыли, аллергенам кошки и плесени”.“Кандидозная сенсибилизация” и только: кандида не причина атопии, а один из аллергенов. Авторам этого, уже упомянутого ранее, исследования [7], по-видимому, просто не пришла в голову мысль отнести самый высокий уровень атопии, связанный с кандидой, к ее изначальному влиянию на организм. Тем более, что, по их данным, в большинстве случаев из легких была выделена Candida albicans.“Увеличение частоты диспепсии при астме” [21]. Исследование могло бы навести на мысль о роли грибковой флоры, если бы были проведены дополнительные исследования и получены данные о состоянии микрофлоры кишечника. Ведь у больных достоверно повышена частота диспепсии (19,1%) по сравнению с контролем при отсутствии астмы (10,7%). Но, возможно, что в контрольной группе – субъектов без астмы – у некоторых из них (при наличии кандидоза) наблюдалась бы атопия.“Роль иммунизации и инфекции в развитии атопии” [22]. Авторы установили, что успешно иммунизированные вакциной БЦЖ дети менее подвержены атопии. Механизм этого явления, по-видимому, просто заключается в стимуляции Th2-хелперного ответа у детей в противовес ненормальному Th3-зависимому пути.“Атопия, семья и общество” [23]. В качестве одного из факторов роста заболеваемости астмой считается уменьшение инфекций в течение первых лет жизни ребенка, что и приводит к дисбалансу Th3-хелперов. Шаг к следующему выводу, который не был сделан: уменьшение количества инфекций может привести к более легкой колонизации грибковой флоры. Хотя это не бесспорно.“Воздействие плесени жилых помещений на детей, больных астмой, в латиноамериканских семьях” [24]. Показана прямая зависимость проявлений бронхиальной астмы от уровня плесени в жилищах. Отсюда один шаг к дальнейшему исследованию видов плесени и грибов.И последний факт: известно, как из литературных источников, так и из практического опыта, что чрезмерно частое назначение антибиотиков нередко приводит к массивной колонизации кандиды в организме человека, приводящей к кандидозу. По-этому практические врачи, назначая антибактериальную терапию, одновременно с этим нередко прописывают противогрибковые препараты, в частности, нистатин.На практике это бывает настолько часто, что вряд ли требует литературного подтверждения. И если еще раз проанализировать данные табл. 4, то можно заметить, что рост заболеваемости астмой (параллельно с ростом частоты кандидоносительства) наблюдается именно с началом “эры” активного применения антибиотиков широкого спектра действия – в конце 50-хх – начале 60-хх годов. Этот вопрос подробно разбира-ется в известной монографии А.М Ариевича и З.Г. Степанищевой “Кандидомикозы как осложнение антибиотикотерапии” [3], вышедшей именно в эти годы. Авторы этой монографии, как по литературным источникам, так и на основании своих данных, настоятельно рекомендуют проведение длительной терапии антибиотиками “под защитой” нистатина.Таким образом, все три фактора: широкое начало антибиотикотерапии, рост кандидоносительства и заболеваемости бронхиальной астмой попадают на один и тот же период в истории медицины и человеческого общества. Возникает закономерный вопрос: является ли кандида единственным микроорганизмом, которого можно считать причиной развития астмы и аллергии?

Являются ли грибы рода Candida единственной причиной астмы и аллергии?

Как уже говорилось выше, по данным литературы, имеется прямая зависимость проявлений бронхиальной астмы от уровня плесени в жилищах [24]. Отсюда можно сделать два возможных предположения: во-первых, с повышением уровня плесени в жилых помещения, повышается количество грибов рода Candida, тем более, что, по имеющимся данным, довольно часто их находят в ассоциациях с другими видами грибковых мик-роорганизмов [2]. И во-вторых, первичная воспалительная реакция в бронхиальном дереве и переключение иммунного ответа с Th2- на Th3-хелперный путь могут быть связаны с другими видами грибов.Кроме того, имеются данные о том, что переключение иммун-ного ответа может вызываться и атипичными микроорганизмами, к которым, в частности, относятся Chlamydia pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae: “Инфицирование атипичными микро-организмами может влиять на течение, предшествовать началу БА, обострению заболевания или препятствовать лечению. Способность этих микроорганизмов вызывать Th3-ответ и способствовать воспалению дыхательных путей может быть основным механизмом развития атопического воспаления” [25]. Не исключено, что при массивной внутриклеточной инвазии слизистой дыхательных путей иммунная система реагирует на пораженный “пласт” клеток, как на чужеродный транплантант со всеми вытекающими отсюда последствиями. Но пока это не более, чем предположение, поскольку в нашей практике атипичная инфекция, связанная с обострением уже имеющейся астмы, была выявлена только у 2 (!) пациентов. Тем не менее, этот вопрос требует дальнейшего изучения.А пока можно с уверенностью утверждать только об одном абсолютно точно установленном факте: в большинстве случаев бронхиальной астмы самым частым микроорганизмом, способным инициировать первичный воспалительный процесс с последующим переключением иммунного ответа на Th3-хелперный путь, ведущий к возникновению атопии и аллергическим реакциям практически на все окружающие человека непатогенные вещества (причисленные к “виновным аллергенам”), являются грибы рода Candida.Эта модель объясняет и другой феномен: с течением времени у субъектов с астмой нередко отмечается появление атопии на различные аллергены или расширение спектра уже имевшейся аллергии. Это труднообъяснимо в случае отсутствия причины “запускающей” атопию и астму, но становится понятным, если таковая имеется.Инфекционное начало (грибы рода Candida) астмы объясняет и другой факт: более частую заболеваемость среди родственников, поскольку бытовой путь передачи грибковой инфекции общеизвестен. В то же время, в нашей практике встречались случаи последовательно развивающейся астмы у тесно контактирующих между собой не кровных родственников, например, у мужа и жены. Это необъяснимо с позиций наследственности, а вот с позиции передачи контагиозного грибкового начала имеет определенную логику. И последнее: одновременная заболеваемость среди братьев и сестер выше у близнецов. Это объясняется тем, что вероятность одновременного заражения грибковой инфекцией от матери у близнецов гораздо выше. Вот почему были по существу безуспешными попытки привязать астму к наследственному началу. Противоречивость данных по этому вопросу и объясняется ИНФЕКЦИОННОЙ, а не наследственной причинностью бронхиальной астмы! Вот почему даже среди однояйцевых близнецов встречаются как конкордатные случаи заболеваемости, когда больны оба, так и дискордантные, когда один из близнецов болен, а другой – абсолютно здоров. К тому же, данные литературы по этому вопросу весьма разноречивы.Тем не менее, сам факт существования наследственной тенденции при бронхиальной астме требует ее прояснения. Поставим вопрос следующим образом: какой фактор, приводящий к астме, передается по наследству? Еще раз вспомним определение болезни, данное в докладе GINA 2002: “Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей… Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения” (с. 15). Анализируя это определение болезни, приходится признать, что их может быть только два: гиперреактивность и воспаление!Совершенно понятно, что воспаление – это уже признак нездоровья. А вот гиперреактивность, как говорилось выше (см. 2. 2. Астма и гиперреактивность дыхательных путей, в главе 2, с. 17), по-видимому, может существовать не только как результат воспалительного процесса в бронхах (вторичная гиперреактивность), но и быть ПЕРВИЧНОЙ, по сути определяя ИНДИВИДУАЛЬНУЮ ОСОБЕННОСТЬ здорового субъекта. Аналогичного мнения придерживается и один из авторитетных исследователей в отечественной пульмонологии – Г.Б. Федосеев.Естественно, возникает вопрос: существует ли гиперреактивность без астмы, а если существует, то какова же ее частота у здоровых субъектов? Этому вопросу и посвящена следующая часть книги.

Астма центр 'Астма Сервис' - лечение астмы (495) 472-46-03

solopov.ru

Роль грибковой инфекции в развитии астмы и атопии

Солопов В.Н. Астма. Истинная причина болезни

Глава 3. Астма, атопия и грибковая инфекция: факты из литературы

О причинах астмы и атопии разные исследователи высказывались по-разному. Но тем не менее, если внимательно проанализировать некоторые публикации, то возникает естественный вопрос: “Почему до настоящего времени не было понято значение грибов вообще и кандиды, в частности, как причины атопии и бронхиальной астмы”?Не вдаваясь слишком глубоко во временные рамки всех существующих публикаций, отметим только, что вполне определенное высказывание по этому вопросу было сделано еще в 1995 г. в журнале “ТОП Медицина” в виде интервью, доктора Г. Ионеску “Роль кишечных инфекций в развитии кожных заболеваний и аллергии” [19]. В нем высказывалось мнение о взаимосвязи дисбактериоза (в том числе и кандидоза) с развитием аллергических кожных проявлений. К сожалению, автору не хватило воображения или смелости назвать грибковую микрофлору единственной причиной всех неприятностей. Но тем не менее в статье прозвучал термин “Candida – related complex – CRC”. Это, собственно, и послужило толчком к анализу других публикаций по этому вопросу.“Какова причина аллергии у детей?” [20]. На этот прямо поставленный вопрос мог бы найтись и прямой ответ: “Грибковая инфекция!”, если бы авторы (находившиеся явно под влиянием доклада GINA) не примешали к нему “другие факторы”. Ведь по их данным, “влажность и грибы ассоциировались с большим процентом АС (аллергической сенсибилизации. – авт.) (40,6% против 27,6% в контроле), а также с большим уровнем гиперчувствительности к клещам домашней пыли, аллергенам кошки и плесени”.“Кандидозная сенсибилизация” и только: кандида не причина атопии, а один из аллергенов. Авторам этого, уже упомянутого ранее, исследования [7], по-видимому, просто не пришла в голову мысль отнести самый высокий уровень атопии, связанный с кандидой, к ее изначальному влиянию на организм. Тем более, что, по их данным, в большинстве случаев из легких была выделена Candida albicans.“Увеличение частоты диспепсии при астме” [21]. Исследование могло бы навести на мысль о роли грибковой флоры, если бы были проведены дополнительные исследования и получены данные о состоянии микрофлоры кишечника. Ведь у больных достоверно повышена частота диспепсии (19,1%) по сравнению с контролем при отсутствии астмы (10,7%). Но, возможно, что в контрольной группе – субъектов без астмы – у некоторых из них (при наличии кандидоза) наблюдалась бы атопия.“Роль иммунизации и инфекции в развитии атопии” [22]. Авторы установили, что успешно иммунизированные вакциной БЦЖ дети менее подвержены атопии. Механизм этого явления, по-видимому, просто заключается в стимуляции Th2-хелперного ответа у детей в противовес ненормальному Th3-зависимому пути.“Атопия, семья и общество” [23]. В качестве одного из факторов роста заболеваемости астмой считается уменьшение инфекций в течение первых лет жизни ребенка, что и приводит к дисбалансу Th3-хелперов. Шаг к следующему выводу, который не был сделан: уменьшение количества инфекций может привести к более легкой колонизации грибковой флоры. Хотя это не бесспорно.“Воздействие плесени жилых помещений на детей, больных астмой, в латиноамериканских семьях” [24]. Показана прямая зависимость проявлений бронхиальной астмы от уровня плесени в жилищах. Отсюда один шаг к дальнейшему исследованию видов плесени и грибов.И последний факт: известно, как из литературных источников, так и из практического опыта, что чрезмерно частое назначение антибиотиков нередко приводит к массивной колонизации кандиды в организме человека, приводящей к кандидозу. По-этому практические врачи, назначая антибактериальную терапию, одновременно с этим нередко прописывают противогрибковые препараты, в частности, нистатин.На практике это бывает настолько часто, что вряд ли требует литературного подтверждения. И если еще раз проанализировать данные табл. 4, то можно заметить, что рост заболеваемости астмой (параллельно с ростом частоты кандидоносительства) наблюдается именно с началом “эры” активного применения антибиотиков широкого спектра действия – в конце 50-хх – начале 60-хх годов. Этот вопрос подробно разбира-ется в известной монографии А.М Ариевича и З.Г. Степанищевой “Кандидомикозы как осложнение антибиотикотерапии” [3], вышедшей именно в эти годы. Авторы этой монографии, как по литературным источникам, так и на основании своих данных, настоятельно рекомендуют проведение длительной терапии антибиотиками “под защитой” нистатина.Таким образом, все три фактора: широкое начало антибиотикотерапии, рост кандидоносительства и заболеваемости бронхиальной астмой попадают на один и тот же период в истории медицины и человеческого общества. Возникает закономерный вопрос: является ли кандида единственным микроорганизмом, которого можно считать причиной развития астмы и аллергии?

Являются ли грибы рода Candida единственной причиной астмы и аллергии?

Как уже говорилось выше, по данным литературы, имеется прямая зависимость проявлений бронхиальной астмы от уровня плесени в жилищах [24]. Отсюда можно сделать два возможных предположения: во-первых, с повышением уровня плесени в жилых помещения, повышается количество грибов рода Candida, тем более, что, по имеющимся данным, довольно часто их находят в ассоциациях с другими видами грибковых мик-роорганизмов [2]. И во-вторых, первичная воспалительная реакция в бронхиальном дереве и переключение иммунного ответа с Th2- на Th3-хелперный путь могут быть связаны с другими видами грибов.Кроме того, имеются данные о том, что переключение иммун-ного ответа может вызываться и атипичными микроорганизмами, к которым, в частности, относятся Chlamydia pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae: “Инфицирование атипичными микро-организмами может влиять на течение, предшествовать началу БА, обострению заболевания или препятствовать лечению. Способность этих микроорганизмов вызывать Th3-ответ и способствовать воспалению дыхательных путей может быть основным механизмом развития атопического воспаления” [25]. Не исключено, что при массивной внутриклеточной инвазии слизистой дыхательных путей иммунная система реагирует на пораженный “пласт” клеток, как на чужеродный транплантант со всеми вытекающими отсюда последствиями. Но пока это не более, чем предположение, поскольку в нашей практике атипичная инфекция, связанная с обострением уже имеющейся астмы, была выявлена только у 2 (!) пациентов. Тем не менее, этот вопрос требует дальнейшего изучения.А пока можно с уверенностью утверждать только об одном абсолютно точно установленном факте: в большинстве случаев бронхиальной астмы самым частым микроорганизмом, способным инициировать первичный воспалительный процесс с последующим переключением иммунного ответа на Th3-хелперный путь, ведущий к возникновению атопии и аллергическим реакциям практически на все окружающие человека непатогенные вещества (причисленные к “виновным аллергенам”), являются грибы рода Candida.Эта модель объясняет и другой феномен: с течением времени у субъектов с астмой нередко отмечается появление атопии на различные аллергены или расширение спектра уже имевшейся аллергии. Это труднообъяснимо в случае отсутствия причины “запускающей” атопию и астму, но становится понятным, если таковая имеется.Инфекционное начало (грибы рода Candida) астмы объясняет и другой факт: более частую заболеваемость среди родственников, поскольку бытовой путь передачи грибковой инфекции общеизвестен. В то же время, в нашей практике встречались случаи последовательно развивающейся астмы у тесно контактирующих между собой не кровных родственников, например, у мужа и жены. Это необъяснимо с позиций наследственности, а вот с позиции передачи контагиозного грибкового начала имеет определенную логику. И последнее: одновременная заболеваемость среди братьев и сестер выше у близнецов. Это объясняется тем, что вероятность одновременного заражения грибковой инфекцией от матери у близнецов гораздо выше. Вот почему были по существу безуспешными попытки привязать астму к наследственному началу. Противоречивость данных по этому вопросу и объясняется ИНФЕКЦИОННОЙ, а не наследственной причинностью бронхиальной астмы! Вот почему даже среди однояйцевых близнецов встречаются как конкордатные случаи заболеваемости, когда больны оба, так и дискордантные, когда один из близнецов болен, а другой – абсолютно здоров. К тому же, данные литературы по этому вопросу весьма разноречивы.Тем не менее, сам факт существования наследственной тенденции при бронхиальной астме требует ее прояснения. Поставим вопрос следующим образом: какой фактор, приводящий к астме, передается по наследству? Еще раз вспомним определение болезни, данное в докладе GINA 2002: “Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей… Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения” (с. 15). Анализируя это определение болезни, приходится признать, что их может быть только два: гиперреактивность и воспаление!Совершенно понятно, что воспаление – это уже признак нездоровья. А вот гиперреактивность, как говорилось выше (см. 2. 2. Астма и гиперреактивность дыхательных путей, в главе 2, с. 17), по-видимому, может существовать не только как результат воспалительного процесса в бронхах (вторичная гиперреактивность), но и быть ПЕРВИЧНОЙ, по сути определяя ИНДИВИДУАЛЬНУЮ ОСОБЕННОСТЬ здорового субъекта. Аналогичного мнения придерживается и один из авторитетных исследователей в отечественной пульмонологии – Г.Б. Федосеев.Естественно, возникает вопрос: существует ли гиперреактивность без астмы, а если существует, то какова же ее частота у здоровых субъектов? Этому вопросу и посвящена следующая часть книги.

Астма центр 'Астма Сервис' - лечение астмы (495) 472-46-03

vn-solopov.ru

Бронхиальная астма, вызванная грибковой сенсибилизацией - Диагностика - Бронхиальная астма у детей - Kelechek.ru

Бронхиальная астма, вызванная грибковой сенсибилизацией, у детей обычно развивается в результате длительного проживания в сырых жилых помещениях или климатических зонах с повышенной влажностью. Приступы бронхиальной астмы у таких детей могут возникать при посещении нежилого помещения, подвала, склада, при прогулке в сыром хвойном лесу, вблизи водоемов.

В анамнезе этих детей нередко имеются указания на пищевую (непереносимость продуктов, содержащих грибы или произведенных с помощью грибов:сыр, кефир, дрожжевое тесто) и лекарственную аллергию (непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда).

В случаях бронхиальной астмы, обусловленной сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам, в анамнезе можно найти указания на приступы бронхиальной астмы при контакте с животными, чаще с кошкой, собакой, а также при посещении цирка, зоопарка. После удаления животного из домашних условий обычно отмечается урежение, а при моновалентной сенсибилизации и прекращение приступов бронхиальной астмы.

Данные аллергологического анамнеза у некоторых детей указывают на значение лекарственной аллергии в возникновении бронхиальной астмы. Наиболее часто этиологически значимыми бывают антибиотики пенициллинового и тетрациклинового ряда, препараты крови.

У ряда этих детей развитие сенсибилизации к антибактериальным препаратам возможно во внутриутробном периоде; оно связано с назначением матерям во время беременности антибактериальных препаратов по поводу присоединившихся острых или обострения хронических воспалительных процессов.

Выяснение при сборе аллергологического анамнеза бытовых условий, в которых живет больной ребенок, позволяет выявить и относительно редкую форму бронхиальной астмы, связанную с сенсибилизацией к дафниям, входящим в сухой корм для рыб, содержащихся в аквариуме.

Весьма ценная информация может быть получена из данных анамнеза относительно участия инфекционной аллергии в формировании бронхиальной астмы. На инфекционно-аллергическую природу бронхиальной астмы у детей указывает возникновение приступов бронхиальной астмы на высоте интеркуррентного острого заболевания дыхательных путей, обострения очагов хронической инфекции верхних дыхательных путей или в периоде стихания их клинических проявлений.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Кожные пробы являются объективным и доступным методом исследования, позволяющим обнаружить сенсибилизацию организма к различного рода аллергенам. Постановка этих проб основана на присутствии в биологических средах его, в том числе и коже, аллергических антител (реагинов) или сенсибилизированных лимфоидных клеток, имеющих сродство к тканям пораженного, «шокового», органа (при бронхиальной астме это прежде всего слизистая оболочка бронхиального дерева)….

Кожная реакция на испытуемые аллергены менее выражена в случаях выполнения проб на фоне лечения антигистаминными, симпатомиметическими, метил-ксантиновыми препаратами и глюкокортикоидами, в связи с чем рекомендуется отменить эти лекарственные средства за 24 — 48 ч до проведения кожных проб. За 2 — 3 дня до постановки кожных проб с грибковыми аллергенами и в день их проведения…

Скарификационные и внутрикожные пробы с неинфекционными аллергенами оценивают с учетом выраженности местной воспалительной реакции. У детей раннего возраста информативным критерием гиперчувствительности к неинфекционным аллергенам является возникновение яркой гиперемии в месте постановки скарификационных проб, диагностическая значимость их подтверждается и положительными результатами внутрикожного тестирования [Ванюков Н. В., Титова С. М., 1971]. При инфекционной аллергии у детей, больных…

Гиперчувствительность к лекарственным препаратам в значительной мере развивается после соединения их или продуктов распада лекарственных соединений с белковыми структурами организма. В связи с этим кожное тестирование непосредственно с лекарственными веществами не всегда дает возможность выявить лекарственную аллергию. У ряда детей бывают отрицательными кожные пробы со стандартными аллергенами домашней пыли, тогда как в анамнезе имеются четкие…

В случаях, когда при постановке кожных проб выявляется гиперчувствительность к определенным аллергенам, а в анамнезе не обнаруживаются веские указания на их значение в развитии приступов бронхиальной астмы, а также при отрицательных результатах кожного тестирования при положительных данных анамнеза возникает необходимость в проведении провокационного ингаляционного теста с этими аллергенами. Провокационный ингаляционный тест может рассматриваться как наиболее…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды

www.kelechek.ru


Смотрите также