Сообщество: Педиатрическое Респираторное Общество. Факторы риска развития бронхиальной астмы


Факторы риска развития бронхиальной астмы

Мнения специалистов

1. Пол Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов (сужения дыхательных путей), в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность (БГР) БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия Атопия – это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется у ребенка при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей). Для более легкого понимания термин «атопия» часто заменяется понятием «аллергия». Он определяется следующими методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем в крови IgE (антител участвующих в аллергических реакциях), повышенным количеством эозинофилов крови (эозинофилией).

При наблюдении 562 11-летних детей, которым при рождении определили содержание IgE в сыворотке крови, выявлено, что степень БГР повышались вместе с возрастанием содержания IgE.

В то же время опубликованы убедительные доказательства того, что атопия и астма – генетически не сцепленные патологические состояния. В связи с этим уместен вопрос: насколько реально астма сопряжена с атопией? Результаты эпидемиологических исследований, выполненных в США: у 5% населения выявляются эпизоды свистящего дыхания, менее чем у 2% из них определяется повышенная чувствительность к клещу домашней пыли. Таким образом, атопия не есть астма, однако она важный фактор риска астмы. Во всех схемах диагностики астмы у детей наличие атопии имеет критерий "большой фактор риска" (табл. 1, 2).

Таблица 1. Астма и аллергия: факторы риска по Silverman, 2001.

    Большие факторы риска (необходимо наличие одного)
  • ·наличие у родственников аллергических болезней
  • экзема/атопический дерматит
    2. Малые факторы риска: (необходимо наличие двух факторов)
  • эозинофилия
  • аллергический ринит
  • шумное, свистящее дыхание, появляющееся при обычном состоянии ребенка (без простуды)
    При наличии этих признаков риск развития астмы составляет около 76%. Если какой-либо показатель зарегистрирован хотя бы раз - риск развития астмы составляет около 59%.

Таблица 2. Астма и аллергия: факторы риска по F.Martinez, 2001.

    1. Большие факторы риска
  • наличие у родственников аллергических болезней
  • экзема/атопический дерматит
  • повышенная чувствительность к аэроаллергенам (аллергены домашней пыли, клещей домашней пыли, домашних животных, аллергены пыльцы растений)
    2. Малые факторы риска
  • эозинофилия
  • признаки бронхообструкции (затрудненного свистящего дыхания) при смехе, физической нагрузке (без простуды)
  • пищевая аллергия

4. Воздействия внешней средыФакторы домашних помещений Объединение Восточной и Западной Германии предоставило уникальную возможность изучить влияние окружающей среды на развитие заболеваний легких в двух генетически схожих популяциях. Так, распространенность астмы, атопии (оцениваемой кожными аллергопробами) и БГР была выше у детей Западной Германии в сравнении со сверстниками из Восточной Германии. Причем среди детей из ГДР достоверно выше распространена сенсибилизация к клещевым, кошачьим и пыльцевым аллергенам (основные домашние аэроаллергены). Напротив, бронхиты больше распространены в Восточной Германии, где большее значение имеют воздействия внешней среды, в том числе и поллютанты (выбросы производственных предприятий, выхлопных газов и пр.).

Аллергены домашней пыли Аллергены домашней пыли включают клеща домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Первое упоминание о домашней пыли как причине аллергических симптомов, относится к 1923 г. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении астмы, внося свой вклад в 65–90% случаев заболеваний у детей и молодых людей. Размножению и выживанию клеща домашней пыли в жилых помещениях способствуют влажность, умеренная температура, достаточный источник пищи (например, чешуйки человеческой кожи). В связи с этим значение клеща домашней пыли особенно велико в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а также в странах с центральным отоплением квартир в течение большей части года. Число клеща в 1 мм3 воздуха достигает 100 тысяч, его размер – 10–40 мкм. Концентрация клеща в воздухе непроветриваемых помещений может возрастать в тысячу раз. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. У детей, проживающих в Австралии, обнаружена связь между эпизодами хрипов в течение первого года жизни и количеством домашней пыли, содержащей клеща (в сочетании с длительным контактом с ней). Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Доказано, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Аллергены тараканов В странах с теплым тропическим климатом и центральным отоплением квартир сенсибилизация к аллергенам тараканов является значимым фактором риска развития астмы. Концентрация этих аллергенов наиболее высока в кухнях и ванных комнатах. У 60% больных БА зарегистрированы положительные результаты тестов с аллергенами тараканов. Некоторые авторы указывают, что дети, больные астмой, сенсибилизированные к аллергенам тараканов, в 3 раза чаще госпитализируются по поводу БА в том случае, если в квартире имеется большая популяция этих насекомых. Это свидетельствует о важной роли продолжающейся экспозиции (наличии) аллергенов тараканов в прогрессировании БА.

Аллергены кошки Аллергены слюны, шерсти и перхоти кошек – важнейший источник аллергенов в домах, особенно в северных регионах, где климат менее благоприятен для клеща домашней пыли, а также в странах с благополучной экологической обстановкой, где низок уровень внешних поллютантов (выбросов производственных предприятий, выхлопных газов и пр.). Эти аллергены имеют малые размеры (

Двуокись азота NО2 – газ, который образуется при приготовлении пищи в домашних условиях. Установлено, что использование баллонного газа ассоциировано с учащением случаев кашля у мужчин, в то время как наличие хрипов и бронхообструкций у женщин – с приготовлением пищи на газе. NО2 может быть триггером (пусковым моментом в развитии) БА, вызывая токсическое повреждение слизистой бронхов.

Формальдегид Органические субстанции и формальдегид – вещества, продуцируемые современными строительными материалами. Общее содержание органических веществ в помещении может быть в 5–10 раз выше, чем вне жилых помещений. В концентрации 25 мг/мм3 органические субстанции и формальдегид индуцируют воспаление и оказывают повреждающее действие на бронхи. Существуют исследования, указывающие на ассоциацию повышенного содержания органических веществ помещений с ночными симптомами астмы.

Факторы внешней среды Поллютанты Бронхиальная астма у детей — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления, повышению проницаемости для аэроаллергенов, тем самым, снижая порог чувствительности к ним. Среди наиболее широко распространенных загрязнителей — окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.). Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог.

Существует тесная зависимость между уровнем поллютантов в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой.Исследования в объединенной Германии позволили получить данные о двух популяциях, на которые воздействовали различные уровни поллютантов: в Восточной Германии – высокие уровни диоксида серы и других частиц, тогда как в Западной Германии – низкие концентрации диоксида серы, но повышенный уровень NО2. Было установлено, что степень распространенности астмы и атопии была выше в городах Западной Германии, тогда как распространенность бронхитов была выше в городах Восточной Германии, что подтверждает незначительное влияние воздушных поллютантов на распространенность астмы.

Респираторные инфекции Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Способна ли инфекция вызвать астму, тем не менее, остается неизвестным. Не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц. Существуют в то же время результаты, показывающие связь между вирусными респираторными инфекциями и развитием астмы у детей, но, с другой стороны, обнаружена обратная связь между распространенностью астмы и частотой респираторных инфекций у новорожденных.

Защитное влияние респираторных инфекций на новорожденных Эпидемиологические исследования подтвердили, что частые респираторные инфекции в период новорожденности могут защитить от дальнейшего развития астмы. Впечатляющие результаты получены в Тристан-Докуна – отдаленном острове в Атлантическом океане, которые до недавнего времени были изолированы от внешнего мира. На этих отдаленных островах уровень респираторных вирусных инфекций очень низок, однако частота астмы и атопии намного выше, чем в популяциях остального мира.Существует обратная взаимосвязь между аллергическими заболеваниями и числом старших детей в семье. У детей Восточной Германии, имеющих низкую частоту астмы, достоверно большее число братьев и сестер, чем у сверстников из Западной Германии. Эти исследования совместимы с гипотезой, предполагающей, что вирусные респираторные инфекции в ранний период жизни, передающиеся от старших детей, предупреждают развитие аллергических заболеваний в более поздние периоды жизни.

Курение и воздействие табачного дыма Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.Хотя сложно оценить влияние активного курения на развитие астмы, проведенные в 1996 г. исследования у 5801 пациента, рожденных в 1958 г. показали участие курения в развитии одышки и астмы у молодых людей. Пациенты были подвергнуты отдаленному исследованию в возрасте 7, 11, 16, 23 и 33 года. Активное курение было достоверно связано со случаями астмы и обструктивными заболеваниями в возрасте от 17 до 33 лет.

Воздействие табачного дыма Существует большое количество свидетельств, что пассивное курение связано с развитием астмы в ранний период жизни. Курение матери является наиболее важной причиной развития астмы, так как мать проводит с ребенком больше времени, чем отец.К примеру, анализ взаимосвязи курения матери со случаями астмы в первый год жизни показал, что дети курящих матерей в 2 раза чаще заболевают астмой, чем дети некурящих матерей. Пассивное курение было связано с увеличением риска развития астмы, обструкции, бронхитов.

Воздействие пренатального курения матери Курение матери во время беременности связывают с последующим снижением показателей легочной функции у новорожденного. Это увеличивает риск обструкции и, следовательно, астмы в более поздние периоды. Как показано в исследовании J.P.Yanrahan, показатели функции легких были ниже у новорожденных, матери которых курили, по сравнению с теми, чьи матери не курили. Новорожденные, у которых развились заболевания нижних отделов респираторного тракта, в первый год жизни чаще имели матерей, которые курили во время беременности и низкие показатели легочной функции до заболевания по сравнению с новорожденными, которые не заболели. Показано, что курение способствует задержке развития плода и нарушению строения ткани легких (непропорционально маленькие воздухоносные пути по сравнению с площадью легочной ткани). Эти изменения могут иметь значение для развития БГР и астмы после рождения.В недавних исследованиях изучили влияние курения (во время беременности и после рождения ребенка) на развитие астмы и обструкцию у детей. Первое исследование включало 620 школьников в возрасте от 7 до 9 лет с астмой. Постоянное курение мамы было достоверно связано с наличием астмы/обструкции у детей. Число сигарет, выкуриваемых матерью ежедневно, и число курящих домочадцев было также связано с наличием астмы/обструкции. Второе исследование (11 534 ребенка из 24 штатов США и Канады) выявило, что дети, которые подвергались пассивному курению, имели достоверно более высокий риск обструкции при переохлаждении, более частые обращения за помощью в связи с обструкцией, обструкцией при физической нагрузке и чаще получали лекарственную терапию в связи с обструкцией за последний год.

Перинатальные факторы (факторы, связанные с течением беременности) Течению беременности уделяется особое внимание для определения факторов, которые могут помочь предсказать развитие астмы и обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта. Кроме курения, другие изученные перинатальные факторы включают в себя: возраст матери, недоношенность, окружность головки при рождении.

Возраст материСмертность новорожденных вследствие респираторных заболеваний имеет обратную связь с возрастом матери. В нескольких исследованиях изучены взаимоотношения между респираторными заболеваниями новорожденного и возрастом матери. В работе F. D. Martinez и соавт. были изучены случаи заболеваний нижних отделов респираторного тракта в первый год жизни у 1246 новорожденных. Матери были разделены на 5 возрастных групп: моложе 21 года, 21–25, 26–30, 31–35 и старше 35 лет. Случаи обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта были обратно связаны с возрастом матери. Напротив случаи необструктивных респираторных заболеваний не зависели от возраста матери. Юный возраст матери, как фактор риска развития астмы, был изучен у 457 астматиков в возрасте 3–4 года. При сравнении с детьми от матерей старше 30 лет дети, рожденные от матерей моложе 20 лет, имели в 3,48 раза больший риск развития астмы.

Недоношенность Ретроспективные исследования подтвердили, что недоношенность является фактором риска астмы. Распространенность астмы достоверно выше среди недоношенных девочек (соотношение 2,6), в частности у тех, которые потребовали ИВЛ после родов (соотношение 3,7). Никаких подобных различий не было обнаружено у мальчиков. Недоношенность является фактором риска развития как обструктивного бронхита, так и астмы. Для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования.

Окружность головы при рождении Показана связь между окружностью головы при рождении и концентрацией IgE в сыворотке во взрослом периоде жизни. Обнаружено, что если окружность головы более 37 см, то вероятность медицинских консультаций по поводу астмы в возрасте от рождения до 16 лет больше в 1,8 раза. Несмотря на то, что механизмы, объясняющие связь большой окружности головки и астмы с атопией неизвестны, предполагается, что определенную роль может играть питание матери во время беременности.

по статье проф. Л. М. Огородовой, проф. Н. Г. Астафьевой

Источники: http://mobilmed.ru/kids/expert/astma_risk/

1lustiness.ru

Факторы риска развития бронхиальной астмы

Мнения специалистов

1. Пол Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов (сужения дыхательных путей), в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность (БГР) БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия Атопия – это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется у ребенка при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей). Для более легкого понимания термин «атопия» часто заменяется понятием «аллергия». Он определяется следующими методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем в крови IgE (антител участвующих в аллергических реакциях), повышенным количеством эозинофилов крови (эозинофилией).

При наблюдении 562 11-летних детей, которым при рождении определили содержание IgE в сыворотке крови, выявлено, что степень БГР повышались вместе с возрастанием содержания IgE.

В то же время опубликованы убедительные доказательства того, что атопия и астма – генетически не сцепленные патологические состояния. В связи с этим уместен вопрос: насколько реально астма сопряжена с атопией? Результаты эпидемиологических исследований, выполненных в США: у 5% населения выявляются эпизоды свистящего дыхания, менее чем у 2% из них определяется повышенная чувствительность к клещу домашней пыли. Таким образом, атопия не есть астма, однако она важный фактор риска астмы. Во всех схемах диагностики астмы у детей наличие атопии имеет критерий "большой фактор риска" (табл. 1, 2).

Таблица 1. Астма и аллергия: факторы риска по Silverman, 2001.

    Большие факторы риска (необходимо наличие одного)
  • ·наличие у родственников аллергических болезней
  • экзема/атопический дерматит
    2. Малые факторы риска: (необходимо наличие двух факторов)
  • эозинофилия
  • аллергический ринит
  • шумное, свистящее дыхание, появляющееся при обычном состоянии ребенка (без простуды)
    При наличии этих признаков риск развития астмы составляет около 76%. Если какой-либо показатель зарегистрирован хотя бы раз - риск развития астмы составляет около 59%.

Таблица 2. Астма и аллергия: факторы риска по F.Martinez, 2001.

    1. Большие факторы риска
  • наличие у родственников аллергических болезней
  • экзема/атопический дерматит
  • повышенная чувствительность к аэроаллергенам (аллергены домашней пыли, клещей домашней пыли, домашних животных, аллергены пыльцы растений)
    2. Малые факторы риска
  • эозинофилия
  • признаки бронхообструкции (затрудненного свистящего дыхания) при смехе, физической нагрузке (без простуды)
  • пищевая аллергия

4. Воздействия внешней средыФакторы домашних помещений Объединение Восточной и Западной Германии предоставило уникальную возможность изучить влияние окружающей среды на развитие заболеваний легких в двух генетически схожих популяциях. Так, распространенность астмы, атопии (оцениваемой кожными аллергопробами) и БГР была выше у детей Западной Германии в сравнении со сверстниками из Восточной Германии. Причем среди детей из ГДР достоверно выше распространена сенсибилизация к клещевым, кошачьим и пыльцевым аллергенам (основные домашние аэроаллергены). Напротив, бронхиты больше распространены в Восточной Германии, где большее значение имеют воздействия внешней среды, в том числе и поллютанты (выбросы производственных предприятий, выхлопных газов и пр.).

Аллергены домашней пыли Аллергены домашней пыли включают клеща домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Первое упоминание о домашней пыли как причине аллергических симптомов, относится к 1923 г. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении астмы, внося свой вклад в 65–90% случаев заболеваний у детей и молодых людей. Размножению и выживанию клеща домашней пыли в жилых помещениях способствуют влажность, умеренная температура, достаточный источник пищи (например, чешуйки человеческой кожи). В связи с этим значение клеща домашней пыли особенно велико в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а также в странах с центральным отоплением квартир в течение большей части года. Число клеща в 1 мм3 воздуха достигает 100 тысяч, его размер – 10–40 мкм. Концентрация клеща в воздухе непроветриваемых помещений может возрастать в тысячу раз. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. У детей, проживающих в Австралии, обнаружена связь между эпизодами хрипов в течение первого года жизни и количеством домашней пыли, содержащей клеща (в сочетании с длительным контактом с ней). Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Доказано, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Аллергены тараканов В странах с теплым тропическим климатом и центральным отоплением квартир сенсибилизация к аллергенам тараканов является значимым фактором риска развития астмы. Концентрация этих аллергенов наиболее высока в кухнях и ванных комнатах. У 60% больных БА зарегистрированы положительные результаты тестов с аллергенами тараканов. Некоторые авторы указывают, что дети, больные астмой, сенсибилизированные к аллергенам тараканов, в 3 раза чаще госпитализируются по поводу БА в том случае, если в квартире имеется большая популяция этих насекомых. Это свидетельствует о важной роли продолжающейся экспозиции (наличии) аллергенов тараканов в прогрессировании БА.

Аллергены кошки Аллергены слюны, шерсти и перхоти кошек – важнейший источник аллергенов в домах, особенно в северных регионах, где климат менее благоприятен для клеща домашней пыли, а также в странах с благополучной экологической обстановкой, где низок уровень внешних поллютантов (выбросов производственных предприятий, выхлопных газов и пр.). Эти аллергены имеют малые размеры (

Двуокись азота NО2 – газ, который образуется при приготовлении пищи в домашних условиях. Установлено, что использование баллонного газа ассоциировано с учащением случаев кашля у мужчин, в то время как наличие хрипов и бронхообструкций у женщин – с приготовлением пищи на газе. NО2 может быть триггером (пусковым моментом в развитии) БА, вызывая токсическое повреждение слизистой бронхов.

Формальдегид Органические субстанции и формальдегид – вещества, продуцируемые современными строительными материалами. Общее содержание органических веществ в помещении может быть в 5–10 раз выше, чем вне жилых помещений. В концентрации 25 мг/мм3 органические субстанции и формальдегид индуцируют воспаление и оказывают повреждающее действие на бронхи. Существуют исследования, указывающие на ассоциацию повышенного содержания органических веществ помещений с ночными симптомами астмы.

Факторы внешней среды Поллютанты Бронхиальная астма у детей — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления, повышению проницаемости для аэроаллергенов, тем самым, снижая порог чувствительности к ним. Среди наиболее широко распространенных загрязнителей — окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.). Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог.

Существует тесная зависимость между уровнем поллютантов в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой.Исследования в объединенной Германии позволили получить данные о двух популяциях, на которые воздействовали различные уровни поллютантов: в Восточной Германии – высокие уровни диоксида серы и других частиц, тогда как в Западной Германии – низкие концентрации диоксида серы, но повышенный уровень NО2. Было установлено, что степень распространенности астмы и атопии была выше в городах Западной Германии, тогда как распространенность бронхитов была выше в городах Восточной Германии, что подтверждает незначительное влияние воздушных поллютантов на распространенность астмы.

Респираторные инфекции Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Способна ли инфекция вызвать астму, тем не менее, остается неизвестным. Не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц. Существуют в то же время результаты, показывающие связь между вирусными респираторными инфекциями и развитием астмы у детей, но, с другой стороны, обнаружена обратная связь между распространенностью астмы и частотой респираторных инфекций у новорожденных.

Защитное влияние респираторных инфекций на новорожденных Эпидемиологические исследования подтвердили, что частые респираторные инфекции в период новорожденности могут защитить от дальнейшего развития астмы. Впечатляющие результаты получены в Тристан-Докуна – отдаленном острове в Атлантическом океане, которые до недавнего времени были изолированы от внешнего мира. На этих отдаленных островах уровень респираторных вирусных инфекций очень низок, однако частота астмы и атопии намного выше, чем в популяциях остального мира.Существует обратная взаимосвязь между аллергическими заболеваниями и числом старших детей в семье. У детей Восточной Германии, имеющих низкую частоту астмы, достоверно большее число братьев и сестер, чем у сверстников из Западной Германии. Эти исследования совместимы с гипотезой, предполагающей, что вирусные респираторные инфекции в ранний период жизни, передающиеся от старших детей, предупреждают развитие аллергических заболеваний в более поздние периоды жизни.

Курение и воздействие табачного дыма Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.Хотя сложно оценить влияние активного курения на развитие астмы, проведенные в 1996 г. исследования у 5801 пациента, рожденных в 1958 г. показали участие курения в развитии одышки и астмы у молодых людей. Пациенты были подвергнуты отдаленному исследованию в возрасте 7, 11, 16, 23 и 33 года. Активное курение было достоверно связано со случаями астмы и обструктивными заболеваниями в возрасте от 17 до 33 лет.

Воздействие табачного дыма Существует большое количество свидетельств, что пассивное курение связано с развитием астмы в ранний период жизни. Курение матери является наиболее важной причиной развития астмы, так как мать проводит с ребенком больше времени, чем отец.К примеру, анализ взаимосвязи курения матери со случаями астмы в первый год жизни показал, что дети курящих матерей в 2 раза чаще заболевают астмой, чем дети некурящих матерей. Пассивное курение было связано с увеличением риска развития астмы, обструкции, бронхитов.

Воздействие пренатального курения матери Курение матери во время беременности связывают с последующим снижением показателей легочной функции у новорожденного. Это увеличивает риск обструкции и, следовательно, астмы в более поздние периоды. Как показано в исследовании J.P.Yanrahan, показатели функции легких были ниже у новорожденных, матери которых курили, по сравнению с теми, чьи матери не курили. Новорожденные, у которых развились заболевания нижних отделов респираторного тракта, в первый год жизни чаще имели матерей, которые курили во время беременности и низкие показатели легочной функции до заболевания по сравнению с новорожденными, которые не заболели. Показано, что курение способствует задержке развития плода и нарушению строения ткани легких (непропорционально маленькие воздухоносные пути по сравнению с площадью легочной ткани). Эти изменения могут иметь значение для развития БГР и астмы после рождения.В недавних исследованиях изучили влияние курения (во время беременности и после рождения ребенка) на развитие астмы и обструкцию у детей. Первое исследование включало 620 школьников в возрасте от 7 до 9 лет с астмой. Постоянное курение мамы было достоверно связано с наличием астмы/обструкции у детей. Число сигарет, выкуриваемых матерью ежедневно, и число курящих домочадцев было также связано с наличием астмы/обструкции. Второе исследование (11 534 ребенка из 24 штатов США и Канады) выявило, что дети, которые подвергались пассивному курению, имели достоверно более высокий риск обструкции при переохлаждении, более частые обращения за помощью в связи с обструкцией, обструкцией при физической нагрузке и чаще получали лекарственную терапию в связи с обструкцией за последний год.

Перинатальные факторы (факторы, связанные с течением беременности) Течению беременности уделяется особое внимание для определения факторов, которые могут помочь предсказать развитие астмы и обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта. Кроме курения, другие изученные перинатальные факторы включают в себя: возраст матери, недоношенность, окружность головки при рождении.

Возраст материСмертность новорожденных вследствие респираторных заболеваний имеет обратную связь с возрастом матери. В нескольких исследованиях изучены взаимоотношения между респираторными заболеваниями новорожденного и возрастом матери. В работе F. D. Martinez и соавт. были изучены случаи заболеваний нижних отделов респираторного тракта в первый год жизни у 1246 новорожденных. Матери были разделены на 5 возрастных групп: моложе 21 года, 21–25, 26–30, 31–35 и старше 35 лет. Случаи обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта были обратно связаны с возрастом матери. Напротив случаи необструктивных респираторных заболеваний не зависели от возраста матери. Юный возраст матери, как фактор риска развития астмы, был изучен у 457 астматиков в возрасте 3–4 года. При сравнении с детьми от матерей старше 30 лет дети, рожденные от матерей моложе 20 лет, имели в 3,48 раза больший риск развития астмы.

Недоношенность Ретроспективные исследования подтвердили, что недоношенность является фактором риска астмы. Распространенность астмы достоверно выше среди недоношенных девочек (соотношение 2,6), в частности у тех, которые потребовали ИВЛ после родов (соотношение 3,7). Никаких подобных различий не было обнаружено у мальчиков. Недоношенность является фактором риска развития как обструктивного бронхита, так и астмы. Для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования.

Окружность головы при рождении Показана связь между окружностью головы при рождении и концентрацией IgE в сыворотке во взрослом периоде жизни. Обнаружено, что если окружность головы более 37 см, то вероятность медицинских консультаций по поводу астмы в возрасте от рождения до 16 лет больше в 1,8 раза. Несмотря на то, что механизмы, объясняющие связь большой окружности головки и астмы с атопией неизвестны, предполагается, что определенную роль может играть питание матери во время беременности.

по статье проф. Л. М. Огородовой, проф. Н. Г. Астафьевой

healthyorgans.ru

Факторы риска развития бронхиальной астмы

I. Факторы, имеющие отношение к развитию бронхиальной астмы

1. Предрасполагающие факторы.

1.1. Атопия – это склонность к выработке повышенного количества Ig Е в ответ на контакт с аллергенами внешней среды.

1.2. Наследственность – наследуется уровень Ig Е и гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы - аллергены.

3. Факторы, способствующие возникновению астмы.

3.1. Курение (активное и пассивное).

3.2. Вирусная респираторная инфекция.

II. Факторы, вызывающие обострение астмы (триггеры)

1. Аллергены.

2. Респираторная инфекция.

3. Физическая нагрузка и гипервентиляция.

4. Погодные условия (изменения погоды, холодный воздух, высокая влажность и др.).

5. Эмоциональные нагрузки.

 

Механизм развития приступа удушья при бронхиальной астме

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Отек слизистой оболочки бронхов.

3. Гиперпродукция мокроты.

Классификация бронхиальной астмы (ВОЗ, 1992 г.)

1. Преимущественно аллергическая астма (экзогенная).

2. Неаллергическая астма (эндогенная).

3.Смешанная астма (сочетание признаков аллергической и неаллергической астмы).

4. Неуточненная астма.

5. Астматический статус.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

1. Легкое эпизодическое (интермитирующее) течение астмы.

2. Легкая персистирующая астма.

3. Средней тяжести персистирующая астма.

4. Тяжелая персистирующая астма.

Клиника приступа удушья

1. Период предвестников приступа: ринит, зуд глаз и слезотечение, крапивница и зуд кожи, приступообразный кашель.

2. Период разгара приступа: прогрессирующая экспираторная одышка, чувство сдавления грудной клетки, сухой или малопродуктивный кашель, отделение вязкой мокроты.

Осмотр: диффузный цианоз, вынужденное положение ортопноэ, отечность лиц, эмфизематозная грудная клетка, редкое, глубокое, шумное дыхание.

Пальпация грудной клетки: ригидность, расширение межреберных промежутков, ослабленное голосовое дрожание.

Перкуссия грудной клетки: коробочный звук, расширение границ легких, ограничение подвижности нижнего края легких.

Аускультация легких: жесткое дыхание, значительное удлинение фазы выдоха, сухие хрипы.

3. Период разрешения приступа: появление продуктивного кашля, отделение мокроты; уменьшение и исчезновение одышки.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз.

2. Анализ мокроты: характер - вязкая, стекловидная, эозинофилия, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

3. Аллергологическая диагностика: выявление аллергенспецифических Ig E в сыворотке крови; аллергологические тесты с накожным, внутрикожным, ингаляционным введением аллергенов; аллергологической анамнез.

Астматическое состояние (статус) – это интенсивный, длительный приступ удушья, устойчивый к обычным методам лечения, характеризующийся непродуктивным кашлем, острой дыхательной недостаточностью и нарушениями газового состава крови – гипоксемией и гиперкапнией.

Причины астматического статуса

1. Ошибки в лечении больного:

а) прекращение приема глюкокортикостероидов;

б) передозировка симпатомиметиков;

в) прием седативных препаратов.

2. Острые респираторные заболевания.

3. Нервно-психический стресс.

4.Ошибки в проведении десенсибилизации аллергеном или в постановке аллергологических проб.

Варианты астматического статуса

1. Анафилактический или анафилактоидный вариант – протекает в виде анафилактического шока.

2. Метаболический вариант – развивается медленно и имеет 3 стадии.

Стадии астматического состояния

1. Относительной компенсации.

2. Стадия декомпенсации или «немого» легкого.

3. Стадия гипоксической гиперкапнической комы.

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания (ФВД)

Типы нарушений функции внешнего дыхания

1. Вентиляционные – нарушения вентиляции альвеол вследствие нарушения проходимости бронхов или ограничения дыхательной подвижности грудной клетки.

2. Паренхиматозные – последствие поражения паренхимы легких: диффузионные – нарушение диффузии газов из альвеол в кровь капилляров легких; перфузионные – нарушение легочного кровотока; рестриктивные – снижение дыхательной поверхности легких или ограничение растяжимости легких.

Дыхательная недостаточность (ДН)– это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо нормальный газовый состав крови достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Виды вентиляционной дыхательной недостаточности

1. Центрогенная ДН – обусловлена угнетением дыхательного центра (патология головного мозга, интоксикации).

2. Нервно-мышечная ДН - обусловлена нарушением проведения или нервно- мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам, а так же заболеваниями мышц (поражения спинного мозга, ботулизм, миастении, миозиты).

3. Торако-диафрагмальная ДН - обусловленная ограничением подвижности грудной клетки или ограничением движения легких внелегочными причинами (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, массивные плевральные сращения, плевральный выпот, пневмоторакс).

4. Обструктивная бронхолегочная ДН - обусловленная патологией бронхов.

Обструктивный тип ДН

Причины возникновения:

1) спазм гладкой мускулатуры бронхов;

2) утолщение стенки бронхов в результате отека, клеточной инфильтрации слизистой оболочки или фиброза бронхов;

3) наличие в просвете бронхов вязкой слизи;

4) эндобронхиальная опухоль;

5) инородные тела в бронхах;

6) сдавление бронхов извне опухолью, увеличенными лимфоузлами или аневризмой крупного сосуда;

7) экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов.

lektsia.com

Факторы риска, оказывающие влияние на формирование бронхиальной астмы у детей

Актуальность. Бронхиальная астма - одно из самых распространённых хронических заболеваний органов дыхания в детском возрасте [1,2]. По литературным данным, распространенность бронхиальной астмы среди детей колеблется в детской популяции от 5% до 10%, и эта цифра с каждым годом все увеличивается [3,4]. На формирование данного заболевания оказывает влияние ряд факторов: как внутренних, так и внешних. К внутренним относятся, прежде всего, наследственные факторы [3,5-7]. Среди внешних факторов большое значение имеет неблагоприятная экологическая обстановка, высокий уровень антигенной нагрузки на организм ребенка, пассивное курение, неправильное питание, воздействие инфекционных агентов [3,8-10]. Установление факторов риска развития бронхиальной астмы необходимо для ее эффективной профилактики [11,12].

Цель исследования: установить факторы риска бронхиальной астмы у детей, действие которых реализуется в перинатальный период и в период раннего возраста.

Материал и методы исследования. Проведено изучение клинико-анамнестических особенностей бронхиальной астмы у 50 детей в возрасте от 0 до 15 лет, находившихся на лечении в педиатрическом отделении Больницы скорой медицинской помощи г. Уфы, составивших основную группу. У всех детей диагноз бронхиальной астмы был подтвержден в соответствии с критериями, изложенными в Национальном руководстве по лечению и профилактике бронхиальной астмы у детей 2008 г. [10]. Все дети основной группы находились на диспансерном наблюдении не менее 6 месяцев до включения в исследование. Контрольную группу составили 65 условно здоровых детей тот 7 до 15 лет (для исключения возможности попадания в данную группу детей с развитием БА в возрасте более 3-х лет), перенесших в раннем возрасте рецидивы бронхиальной обструкции. Проведено детальное изучение катамнеза детей основной и контрольной групп. Проведен анализ медицинской документации – выкопировка данных из историй болезни детей из основной группы, находившихся на стационарном лечении по поводу обострений БА, историй болезни детей из контрольной группы, находившихся на стационарном лечении в педиатрическом отделении по поводу эпизодов бронхиальной обструкции в раннем возрасте, историй развития ребенка - форма №112/у детей основной и контрольной групп. Также проведено анкетирование родителей по вопросам наследственности, перинатального и аллергологического анамнеза. Статистическая обработка результатов проводилась в операционной среде MS Windows с использованием статистической программы «Statistica 6.0». Поскольку количественные данные имели распределение, отличное от нормального, то при статистическом анализе использовались методы непараметрической статистики. В качестве меры центральной тенденции указывается медиана (Ме) - значение, соответствующее середине ряда упорядоченных от минимальной до максимальной величин, в качестве меры рассеяния — интерквартильный размах - значения 25-го и 75-го квартилей С25 и С75. Достоверность различий количественных показателей между двумя группами оценивалась по критерию Манна-Уитни. Различия относительных показателей изучались по точному критерию Фишера. Для каждого показателя вычислялся уровень его значимости. Статистически значимыми считались различия при значении р<0,01. Более жесткий критерий уровня значимости установлен согласно современным требованиям для преодоления проблемы множественных сравнений [13].

Результаты и обсуждение. В исследуемых нами группах детей средний возраст по величине медианы составил: 11,0 [8,0;13,0] лет в основной группе и 11.0 [9,0;12,0] лет в контрольной группе. По полу распределение было следующим: в основной группе наблюдалось 29 мальчиков (58%) и 21 девочка (42%), в контрольной группе – 37 мальчиков (57%) и 28 девочек (43%). Т.е. группы были сопоставимы по полу и возрасту. Средняя длительность диспансерного наблюдения в основной группе составила 5,0 [3,0;7,0] лет. У всех детей основной группы была установлена атопическая форма бронхиальной астмы. По степени тяжести бронхиальной астмы у пациентов основной группы легкое интермиттирующее течение установлено у 27 детей (54%), легкое персистирующее - у 11 детей (22%), среднетяжелое персистирующее - у 8 детей (16%), тяжелое персистирующее - у 4 детей (8%). По степени контроля среди детей основной группы у 27 детей (54%) наблюдалось контролируемое течение бронхиальной астмы, у 19 детей (38%) - частично-контролируемое течение и у 4 (8%) детей - неконтролируемое течение. Инвалидность оформлена у 4 детей (8%). Бронхиальная астма является мультифакториальным заболеванием, на формирование которого оказывают существенное влияние наследственные факторы в сочетании с внешними факторами [14]. В ходе детального изучения анамнеза нами было установлено, что у 42 детей основной группы и у 23 детей контрольной группы была выявлена отягощенная наследственность по атопии и бронхиальной астме. Анализ наследственных факторов представлен в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика наследственных факторов.

Таблица 1. Характеристика наследственных факторов

Как видно из представленных данных, статистически значимыми являются различия между основной и контрольной группами по показателям отягощенной наследственности по линии матери как по атопии, так и по бронхиальной астме. Далее мы проанализировали какой вклад в формирование заболевания вносит каждый из родителей. В табл. 2 отражены показатели отягощенного аллергологического анамнеза. В группе детей, больных бронхиальной астмой, статистически значимо преобладание родителей, один или оба из которых страдают проявлениями аллергии. Полученные данные согласуются с данными, полученными в других исследованиях, посвященных изучению роли наследственности при бронхиальной астме у детей [5,6,15].

Таблица 2. Характеристика наследственности по аллергии.

Таблица 2. Характеристика наследственности по аллергии

Общеизвестно, что предпосылки для формирования патологических процессов формируются на ранних стадиях онтогенеза. Они тесно связаны как с состоянием здоровья родителей, так и с течением внутриутробного периода жизни. По этой причине нами были детально изучены особенности акушерско-гинекологического и перинатального анамнеза в основной и контрольной группах. Мы проанализировали количество предыдущих беременностей у матерей детей основной и контрольной групп. Статистически значимых различий выявлено не было (табл. 3).

Таблица 3. Число предыдущих беременностей у матери.

Таблица 3. Число предыдущих беременностей у матери

Существует мнение, что на формирование бронхиальной астмы у детей оказывает влияние неблагоприятное течение беременности у матери, сопровождающееся недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ через плаценту, необходимых для правильного развития всех органов и систем растущего плода [16-18]. В нашем исследовании было установлено, что матери детей, больных бронхиальной астмой, чаще подвергались воздействию производственных вредностей, чаще имели хронические соматические заболевания (табл. 4). Важным представляется статистически значимое преобладание пассивного курения среди детей основной группы (р=0,008). У матерей детей основной группы статистически значимо преобладала частота таких факторов неблагоприятного течения беременности как анемия (р=0,005), нефропатия (р=0,003), хроническая гипоксия плода (р=0,001). Кроме того, отмечено неблагоприятное воздействие инфекционного фактора, преобладающее в основной группе (р=0,003).

Среди факторов, неблагоприятно воздействующих на организм ребенка в процессе родов (табл. 5), и вызывающих неонатальный стресс в основной группе отмечена более высокая частота оперативного родоразрешения (р=0,011) и преждевременного излития околоплодных вод (р=0,003). При оценке состояния здоровья новорожденного ребенка были выявлены факторы, негативно влияющие на адаптивные возможности организма - в основной группе отмечено преобладание детей, перенесших в раннем неонатальном периоде неонатальную желтуху (р=0,001). Характер вскармливания на первом году жизни ребенка играет ключевую роль в становлении иммунной системы и защиты организма. Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание, необоснованно раннее введение прикормов способствуют сенсибилизации организма и реализации аллергических реакций [8,9,12,19,20].

Таблица 4. Характеристика перинатальных факторов риска.

Таблица 4. Характеристика перинатальных факторов риска

Примечание: ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция.

Таблица 5. Неблагоприятные факторы интранатального периода.

Таблица 5. Неблагоприятные факторы интранатального периода

В нашем исследовании установлено, что дети, с первых месяцев жизни, находившиеся на искусственном вскармливании, также как и дети, необоснованно рано получавшие продукты прикорма имеют больший риск развития бронхиальной астмы в последующей жизни (табл. 6). Начало клинических симптомов бронхиальной астмы относится зачастую к раннему возрасту, проявляясь в виде эпизодов бронхиальной обструкции. Вместе с тем бронхообструктивный синдром у детей до 3 лет довольно часто возникает при вирусных инфекциях органов дыхания [1,2,8,14,21]. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и инфекционного обструктивного бронхита у детей раннего возраста является сложной задачей [8,14,21,22]. В нашем исследовании мы выявили (табл. 7), что раннее начало клинических проявлений - в возрасте до 1 года - является фактором риска бронхиальной астмы (р= 0,008). Установлено, что высокая частота рецидивирования бронхообструктивного синдрома (3 и более раз в год) также характерна для бронхиальной астмы. Выявлены статистически значимые отличия показателей основной и контрольной групп (табл. 8).

Таблица 6. Характеристика факторов риска, связанных с питанием на 1 году жизни.

Таблица 6. Характеристика факторов риска, связанных с питанием на 1 году жизни

Таблица 7. Возраст дебюта бронхиальной обструкции.

Таблица 7. Возраст дебюта бронхиальной обструкции

Таблица 8. Частота эпизодов бронхиальной обструкции в раннем возрасте.

Таблица 8. Частота эпизодов бронхиальной обструкции в раннем возрасте

Отмечается, что частые вирусные инфекции органов дыхания у отдельных детей приводят к формированию вторичной бронхиальной гиперреактивности, что требует пристального внимания к группе «часто болеющих детей» для своевременного назначения адекватной терапии. Необходимым является дальнейшее изучение клинических особенностей бронхиальной астмы в раннем возрасте, что очень важно для своевременной диагностики и начала лечения. Важно также дальнейшее выявление внутренних и внешних факторов риска, влияющих на формирование данного заболевания и действующих на ребенка в разные периоды его жизни для разработки профилактических мероприятий.

Выводы:

1. Анализ проведенных данных свидетельствует о важной роли отягощенной наследственности в семьях детей, больных бронхиальной астмой. Наибольший риск выявлен для детей, наследственность которых отягощена по материнской линии.

2. Установлены основные значимые факторы риска бронхиальной астмы, действующие:

- в период внутриутробного развития: хронические соматические заболевания матери, воздействие производственных вредностей, курение, патология беременности

- нефропатия, перенесенные во время беременности острые инфекции и хроническая гипоксия плода;

- во время родов: кесарево сечение и преждевременное излитие околоплодных вод;

- в раннем возрасте: неонатальная желтуха, искусственное вскармливание с первых месяцев жизни и необоснованно раннее введение прикорма.

3. Выявлены отдельные клинические особенности бронхиальной астмы, характерные для раннего возраста: более ранний возраст дебюта клинических проявлений и частое рецидивирование симптомов (3 и более в год).

1. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2000. – 268 с.

2. Аллергические болезни у детей/ М.Я. Студеникин, И.И. Балаболкин.- М.: Медицина, 1998.- 352 с.

3. Глобальная стратегия профилактики и лечения бронхиальной астмы, пересмотр 2011 г./ Российское респираторное общество.- М., 2012, 107 с.

4. Современные показатели распространенности бронхиальной астмы среди детей/ М.Е. Дрожжев, Н.С. Лев, М.В. Костюченко и др.// Пульмонология. - 2002. - №1. - С. 42-46.

5. Роль наследственности в ранней диагностики бронхиальной астмы у детей/ М.М. Чепурная, Е.А. Беседина, Г.П. Белан// XI Конгр.педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии»: сб. резюме. – М., 2006. - С. 735.

6. Богорад А.Е. Роль наследственности при бронхиальной астме у детей// Детский доктор.- 1999.- №8.- С. 9-14.

7. Чучалин А.Г. Генетические аспекты бронхиальной астмы// Пульмонология.- 1999.- N 4.- С.9-14.

8. Бронхиальная астма у детей раннего возраста/ Ю.Л. Мизерницкий; под ред. С.Ю.Каганова.- М.: Медицина, 1999.- С. 199-212.

9. Балаболкин И.И. Профилактика респираторной аллергии у детей// Российский педиатрический журнал.- 2003.- №6.- С.55-60.

10. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика»/ Российское респираторное общество.- М.: 2008, 108 с.

11. Первичная профилактика бронхиальной астмы у детей/ И.В. Смоленов, Н.Г. Машукова// Consilium medicum.- 2001.-№9.- С.3-7.

12. Prevention of Allergy and Asthma. Interim Report// ACI International, 2000.- №12/6. С. 288–302.

13. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных.- М.: МедиаСфера, 2006.- 312 с.

14. Бронхиальная астма у детей/ под ред. С.Ю. Каганова.- М.:Медицина, 1999.

15. Impaired airway function and wheezing in infancy: the influence of maternal smoking and a genetic predisposition to asthma/ C. Dezateax, J. Stocks, I. Dundas, M.E. Fletcher// Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1999. - № 159.- P. 403-410.

16. Юрова И.Ю. Особенности бронхиальной астмы у детей, родившихся недоношенными: автореф. дис. … канд. мед. наук. - Воронеж, 2012. – 19 с.

17. Васильева И.А. Влияние неблагоприятных анте- и постнатальных факторов на формирование и течение бронхиальной астмы у детей школьного возраста: дис. ... канд. мед. наук. - Смоленск, 2003. - 18с.

18. Мизерницкий Ю.Л. Бронхообструктивный синдром при ОРИ у детей раннего возраста: дифференциальная диагностика и принципы принципы дифференцированной терапии// Матер. 5 регион. НПК «Воронцовские чтения. - СПб.- 2012.- С. 130-144.

19. The influence of breast and artificial feeding on infantile eczema/ C. G. Grulee, H. N. Sanford// J. Pediatr.- 1986.- № 9.- Р.223–225.

20. Breast feeding as prophylaxis against atopic disease: prospective follow-up study until 17 years old/ U. Saarinen, M. Kajosaari// Lancet.- 1995.-№9.- Р. 1065.

21. Клинические особенности течение бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста, сформировавших впоследствии бронхиальную астму/ О.В. Кузнецова, А.И.Рыбкин, Н.С. Побединская и др.// XVII Нац. конгр. по болезням органов дыхания: сб. резюме.- Казань, 2007. - С. 51.

22. Богданова A.B. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей// Педиатрия. - 1998.- №1.- С. 66-70.

vrach-aspirant.ru

Глава 3. Факторы риска | MedPro

Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика.»

Ключевые положения:

 

  • развитие бронхиальной астмы связано с комплексным воздействием внутренних и внешних факторов;
  • внутренние (врожденные) факторы обусловливают генетическую предрасположенность человека к возникновению бронхиальной астмы, атопии, гиперреактивности бронхов и на сегодняшний день остаются неуправляемыми;
  • внешние факторы многочисленны и управляемы, непосредственно запускают манифестацию бронхиальной астмы или вызывают ее обострение. К числу основных из них относят воздействие аллергенов, преимущественно вирусных инфекций, диету, курение, социальноэкономический статус семьи;
  • наиболее частым фактором, ответственным за начало и обострение бронхиальной астмы у детей, является воздействие аллергенов и респираторных инфекций.

 

Все известные и предполагаемые факторы риска бронхиальной астмы делятся на две группы: внутренние и внешние. В свою очередь, среди внешних факторов различают факторы, которые способствуют развитию бронхиальной астмы, и факторы, которые провоцируют обострение уже имеющегося заболевания (табл. 3.1).

 

3.1. Эндогенные факторы

 

Генетическая предрасположенность

 

Важная роль наследственности в возникновении бронхиальной астмы подтверждена семейными, близнецовыми и генетико-эпидемиологическими исследованиями. Изучение генома и кандидатов генов, ассоциированных с бронхиальной астмой, показали высокий риск развития этого заболевания у определенной категории лиц. Влияние генетических факторов на бронхиальную астму и ее фенотип показало их большую гетерогенность и связь с факторами окружающей среды. Так, у некоторых детей с бронхиальной астмой родители не имеют ее и, наоборот, у родителей с бронхиальной астмой у детей заболевание не развивается.

 

Известно как минимум три группы генов, ответственных за контроль аллергической сенсибилизации и общего уровня IgE (гены атопии), лабильность бронхов (гены бронхиальной гиперреактивности) и развитие воспаления (гены эозинофильного воспаления). Контроль сенсибилизации осуществляется в основном генами, сцепленными с аллелями HLA II. При этом выработка специфических антител IgE напрямую не связана с уровнем общего IgE. Генетический контроль уровня общего IgE осуществляется преимущественно генами, локализованными в участках хромосом 5q31 и 11q13. В них расположен кластер генов интерлейкинов (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12B) и других молекул, важных для развития бронхиальной астмы и атопии (IRFI-ген фактора регуляции уровня интерферона, FGF-ген фактора роста фибробластов и т. д.). Показаны ассоциации этих генов с бронхиальной астмой, уровнем общего IgE и атопией. В этом же регионе расположен ген β2-адренергического рецептора (ADRΒ2), белковый продукт которого контролирует лабильность бронхов.

 

Гиперреактивность бронхов (маркер астмы) связана с воспалением, ремоделированием и тяжестью заболевания, может быть использована для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и других заболеваний.

 

Склонность к повышенному уровню сывороточного IgE наследуется вместе с бронхиальной гиперреактивностью. Ген (гены) бронхиальной гиперреактивности находятся рядом с главным локусом, регулирующим уровень IgE на 5g хромосоме.

 

После перенесенной респираторной инфекции гиперреактивность бронхов может сохраняться в течение продолжительного времени. В последние годы идет интенсивное изучение генов, связанных с ответом на противоастматическое лечение: в частности, генов, кодирующих β2-рецепторы, регулирующих ответ на ГКС и антилейкотриеновые препараты.

 

Полиморфизм β-адренергических и глюкокортикостероидных рецепторов определяет степень реактивности организма и влияние на терапию.

 

Установлен полиморфизм гена ADRΒ2, обусловливающий повышенную вероятность развития тяжелой бронхиальной астмы: Arg16Gly и Glu27Gln. Патологическая их роль связана с тем, что 16Glyи 27Glnварианты рецептора существенно быстрее деградируют под действием β-агонистов — важных в лечении бронхиальной астмы. Поэтому больные, гомозиготные по этим вариантам гена, получающие в качестве базовых препаратов β2-агонисты, быстро теряют к ним чувствительность и требуют лечения гормональными препаратами. Эти находки стали существенным достижением в фармакогенетике бронхиальной астмы. Получены отдельные результаты относительно активации транскрипционных факторов у пациентов с высоким уровнем IL-2 и IL-4 mRNA как причины низкой функциональной активности GCR и недостаточного ответа на лечение глюкокортикостероидами (ГКС). Показана взаимосвязь повышенной продукции сплайс-варианта GCR (р-изоформы) с резистентностью к ГКС. Установлено, что пациенты, не отвечающие на лечение ГКС, отличаются низким содержанием GCR на мононуклеарах в периферической крови и в дыхательных путях. Наконец, возможна также вариабельная активность глутатионтрансфераз и других энзимов, участвующих в метаболизме ГКС. Таким образом, предполагается, что большое количество кандидатных генов, контролирующих данные механизмы, вовлечено в формирование вторичной резистентности к ГКС.

 

В настоящее время в качестве ответственных за развитие бронхиальной астмы рассматривают не менее 100–150 генов. Большинство исследователей считают, что генетический компонент развития мультифакториальной патологии, каковой является бронхиальная астма, представлен комплексным эффектом различных генов, каждый из которых не способен вызвать болезнь, но их определенные комбинации отвечают за повышенную или пониженную вероятность индивидов заболеть при действии соответствующих факторов внешней среды.

 

Таблица 3.1. Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей

 

Внутрение факторы

  • Генетическая предрасположенность
    • гены, ответственные за атопию
    • гены, ответственные за гиперреактивность дыхательных путей
  • пол
  • ожирение

 

Внешние факторы

  • Аллергены:
    • домашняя пыль/клещи домашней пыли
    • аллергены животных, птиц
    • аллергены тараканов
    • грибы (плесневые и дрожжевые)
    • пыльца растений
    • грибы
    • пищевые
    • лекарства
    • перо/пух
  • Инфекции (преимущественно вирусные)
  • Курение (активное, пассивное)
  • Промышленные химические вещества
  • Диета
  • Другие факторы
    • Социально-экономический статус семьи
    • Факторы антенатального и перинатального периодов

 

Таблица 3.2. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы и/или способствующие сохранению симптомов

 

  • Аллергены
  • Воздушные поллютанты (внутренние и внешние)
  • Ирританты (аэрозоли, краски)
  • Вирусные инфекции
  • Физическая нагрузка
  • Изменения погоды
  • Пищевые добавки
  • Стресс и эмоциональные нагрузки
  • Курение (активное, пассивное)
  • Пол

 

В раннем и дошкольном возрасте бронхиальная астма у мальчиков встречается чаще, чем у девочек. Эти различия до конца не ясны. Повышенный риск развития бронхиальной астмы у мальчиков связывают с более узкими дыхательными путями, повышенным тонусом гладкой мускулатуры бронхиального дерева и более высоким уровнем IgE. С возрастом (старше 10 лет) разница в частоте бронхиальной астмы между мальчиками и девочками уменьшается, постепенно стираются анатомо-функциональные различия в строении бронхиального дерева. С наступлением периода полового созревания и в дальнейшем бронхиальная астма встречается у девочек чаще, чем у мальчиков. У девочек с ожирением и особенно ранним началом пубертатного периода бронхиальная астма встречается чаще.

 

Ожирение

 

Отмечена связь между ожирением и увеличением риска развития бронхиальной астмы у детей, которая может быть обусловлена генетической предрасположенностью. Относительный риск формирования бронхиальной астмы у подростков и детей раннего возраста выше на 50% по сравнению с аналогичными по возрасту группами детей без признаков ожирения.

 

У больных бронхиальной астмой и избыточной массой тела (ожирением) отмечаются ряд особенностей (см. раздел 5.6).

 

Жировая ткань продуцирует ряд провопалительных цитокинов (IL-6, TNF-b, эотоксин и т. д.), многие из которых участвуют в патогенезе бронхиальной астмы.

 

Установлено, что у больных бронхиальной астмой и ожирением чаще наблюдается гастроэзофагальная рефлексная болезнь, что негативно отражается на течении болезни.

 

Взаимосвязь ожирения и бронхиальной астмы позволяет рекомендовать рациональное питание и проведение профилактики ожирения. Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в комбинации с элиминационными мероприятиями, дозированными физическими нагрузками может существенно уменьшить частоту приступов болезни и улучшить качество жизни больного.

 

Внешние факторы

 

Аллергены

 

Воздействие аллергенов, сенсибилизирующих дыхательные пути, существенно увеличивает риск развития бронхиальной астмы, провоцирует начало заболевания и определяет вариабельность клиники. У ребенка с ранней сенсибилизацией и ранним контактом с бытовыми аллергенами наблюдается развитие бронхиальной астмы и снижение показателей функции легких.

 

Домашние аллергены

 

Аллергены домашней пыли являются важнейшим фактором, индуцирующим начало бронхиальной астмы, особенно у младенцев. Избыточная бытовая антигенная нагрузка — запыленность жилища, способствующая размножению клещей рода Dermatophagoides, сырость, плесень в помещениях, домашний контакт с животными, птицами, сухим кормом для рыб и т. д. способствует ранней манифестации бронхиальной астмы у детей. Загрязнение домашней среды особенно влияет на детей первых трех лет жизни, поскольку они большую часть времени проводят в жилом помещении.

 

Существует много видов клещей домашней пыли, приспособленных к выживанию в различных условиях (из рода Dermatophagoides и рода Euroglyphus). Клещи обычно заселяют ковры, матрасы, мягкую мебель. Размножению и выживанию клеща домашней пыли в жилых помещениях способствуют влажность, умеренная температура, достаточный источник пищи (пыль с чешуйками человеческой кожи, эпидермисом животных и т. д.). Критическим уровнем для возникновения сенсибилизации к клещу домашней пыли является концентрация аллергенов выше 0,5 мкг в 1 г пыли.

 

Экспозиция бытовых аллергенов является триггером у 85% больных бронхиальной астмой.

 

Домашние теплокровные животные являются источниками аллергенов, которые присутствуют в их слюне, моче, шерсти и слущенном эпителии. Наиболее часто встречается сенсибилизация к аллергенам кошек, собак и грызунов. Аллергены кошек являются мощными сенсибилизаторами дыхательных путей. Сенсибилизация к собакам распространена меньше, чем к кошкам.

 

Аллергены домашних птиц играют существенную роль в сенсибилизации детей. Аллергенами могут быть пух, перо, экскременты птиц. Следует иметь в виду, что источниками этих аллергенов могут быть пуховые и перовые (в том числе постельные) принадлежности. Сенсибилизация к аллергенам тараканов в настоящее время признана значимым фактором риска развития бронхиальной астмы.

 

Роль бытовых аллергенов могут играть плесневые и дрожжевые грибы. Оптимальным местом для роста грибов являются темные, влажные и плохо проветриваемые помещения. Наиболее распространенными грибами в помещениях являются Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Cladosporium и Candida. Вне помещений существует два вида высокоаллергенных грибов (Alternaria и Cladosporium), роль которых в качестве факторов риска для развития бронхиальной астмы установлена.

 

Причиной развития пыльцевой бронхиальной астмы могут быть аллергены деревьев и кустарников (береза, ольха, лещина или орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз и т. д.), злаковых трав (в основном дикорастущих — тимофеевка, ежа, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, редко культивируемых: рожь, греча, пшеница и т. д.), сорных трав (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и т. д.) и др. В условиях климата средней полосы России отмечается три пика обострений болезни: весенний (апрель — май), обусловленный пыльцой деревьев; летний (июнь — август), связанный с пыльцой злаковых растений; осенний (июль — октябрь), обусловленный пыльцой сорных трав. В зависимости от климатической зоны могут меняться сроки цветения и спектр аллергенов, что обычно отмечается в поллинологических календарях.

 

Пыльцевая бронхиальная астма у детей нередко сочетается с другими проявлениями поллиноза (аллергическим конъюнктивитом и ринитом). У грудных детей пищевая аллергия имеет большее значение в развитии кожных, гастроинтестинальных и респираторных симптомов, чем ингаляционная аллергия. С возрастом симптомы ассоциируются с ингаляционными аллергенами, в частности такими как клещ домашней пыли, аллергены домашних животных, позже пыльцевые и грибковые аллергены.

 

Высказывается предположение, что ранний контакт с собаками и кошками может оказать протективный эффект от развития бронхиальной астмы.

 

Респираторные инфекции

 

У детей с атопией (атопический фенотип) отмечается склонность к частым вирусным инфекциям. Существуют взаимосвязь между атопией, респираторными вирусами и развитием аллергической сенсибилизации.

 

Респираторные вирусы (риновирусы, метапневмовирусы, РС-вирусы, грипп) у детей поражают эпителий дыхательных путей, способствуют гиперпродукции IgE, развитию гиперреактивности бронхов и сенсибилизации организма к неинфекционным аллергенам. Вирусные инфекции являются наиболее частыми провоцирующими факторами бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста и обострений бронхиальной астмы. В дальнейшем они могут вызывать обострения у подростков и взрослых. Перенесенные в раннем возрасте тяжелые респираторные инфекции увеличивают риск развития бронхиальной астмы у детей старшего возраста. Недавно доказано: риновирус вызывает обострение не только со стороны верхних, но и нижних дыхательных путей при бронхиальной астме.

 

Проведенные исследования у детей и взрослых показали, что не только вирусные инфекции, но и инфекции, вызванные Mycoplasma и Chlamydia, могут приводить к обострению бронхиальной астмы и усугублять течение заболевания.

 

Актуальным остается вопрос о защитном «тренирующем» эффекте иммунной системы ребенка на повторяющиеся нетяжелые респираторные инфекции на первом году жизни в отношении последующего развития бронхиальной астмы.

 

Некоторые исследователи высказывают предположение, что экспозиция определенных вирусов (гепатит А, корь), микобактерий или паразитов может уменьшить частоту аллергии и бронхиальной астмы. Другие исследователи, наоборот, считают, что микробы могут быть причиной развития бронхиальной астмы. Вопрос о роли инфекций в формировании бронхиальной астмы остается открытым и требует дальнейшего исследования.

 

Курение табака

 

Курение имеет огромное значение для развития бронхиальной астмы у детей и рассматривается как один из сильнейших факторов риска. При курении в респираторный тракт проникают ряд составляющих табачного дыма (окись и двуокись углерода, акролеин и др.) и выступают в роли бытовых ирритантов. Табачный дым вызывает оксидативный стресс и стимулирует воспаление как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

 

Существенно увеличивает риск развития бронхиальной астмы у ребенка курение матери во время беременности. Доказано внутриутробное влияние пассивного курения на плод. Антенатальное воздействие курения приводит к снижению легочной функции у новорожденных, увеличивает риск возникновения обструкции и бронхиальной астмы, а также нарушает нормальное развитие плода. Курение матери во время беременности также влияет на иммунный ответ плода. Отмечено снижению в пуповиной крови IL-4, INF-гамма и повышение ответа мононуклеаров крови у новорожденых к клещам домашней пыли. Показано, что низкий уровень INF-гамма в пуповиной крови коррелирует с частыми вирусными инфекциями у детей раннего возраста.

 

Активное курение табака среди детей/подростков в настоящее время приобретает все большее распространение и рассматривается как существенный фактор нарушения легочных функций и риска развития бронхиальной астмы. Активное курение в подростковом возрасте ухудшает течение и прогноз бронхиальной астмы, повышает потребность в бронхолитических средствах и объем необходимой базисной терапии. 

 

Курящие подростки с бронхиальной астмой имеют высокие шансы формирования необратимых изменений ФВД. Пассивное курение также негативно отражается на течении бронхиальной астмы у подростков. Высокая распространенность курения, в том числе среди подростков диктует необходимость активного внедрения антисмокинговых программ, что может существенно улучшить течение болезни.

 

Промышленные химические вещества тоже вносят вклад в сенсибилизацию детей с бронхиальной астмой. При этом одни соединения (нитриты, сульфиты и прочие низкомолекулярные вещества) выступают в качестве ирритантов и факторов, усиливающих аллергию, способствующих сенсибилизации к широкому спектру аллергенов, другие, обладающие аллергенными (формальдегид) или гаптенными свойствами (хром, никель),— при определенных условиях сами вызывают сенсибилизацию организма.

 

Поскольку маленькие дети проводят большую часть времени в квартирах, загрязнение воздуха внутри жилых помещений играет важную роль в развитии у них бронхиальной астмы. Основными поллютантами внутри помещений являются оксид азота, оксид и диоксид углерода, формальдегид. Источниками поллютантов являются газовые плиты, печное отопление, некачественные строительные и отделочные материалы, из-за которых выделяются вредные летучие органические соединения (volatile organic compounds — VOC).

 

Питание

 

Особое значение придается грудному вскармливанию, которое способно обеспечить защитный эффект в отношении развития аллергических заболеваний в первые годы жизни ребенка. Показано, что риск развития бронхиальной астмы у детей в дошкольном возрасте значительно ниже у тех из них, кто находился на грудном вскармливании хотя бы первые четыре месяца жизни.

 

Пищевая аллергия в младенческом возрасте может способствовать развитию бронхиальной астмы. У грудных детей она имеет большее значение в развитии кожных, гастроинтестинальных и респираторных симптомов, чем ингаляционная аллергия. Исключение коровьего молока и яиц позволяет уменьшить частоту атопического дерматита, но не предотвращает развитие бронхиальной астмы. Рыба и морепродукты могут вызывать у некоторых детей обострение бронхиальной астмы.

 

Некоторые пищевые субстанции, включая салицилаты, пряности, пищевые консерванты, натриевый глутамат и ряд пищевых красителей, могут провоцировать симптомы бронхиальной астмы. Защитный эффект в отношении развития бронхиальной астмы у детей оказывает употребление в пищу фруктов, богатых витамином С. В нескольких исследованиях показано, что содержание соли, баланс липидов и антиоксидантов в пище влияют на тяжесть бронхиальной астмы.

 

Однако трудно провести контролируемые исследования по влиянию комплексных диет на течение бронхиальной астмы. Получены предварительные доказательства, что витамины, антиоксиданты и ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты уменьшают риск развития бронхиальной астмы и тяжесть симптомов, но нет доказательств того, что эти диетические факторы могут предотвращать развитие обострений.

 

Другие факторы

 

Социально-экономический статус семьи

 

Социально-экономический статус часто определяет образ жизни, составляющие которого (привычки питания, доступность медицинской помощи, пассивное курение и т. д.) могут оказывать влияние на формирование бронхиальной астмы у детей.

 

Факторы антенатального и перинатального периодов

 

В качестве факторов риска формирования бронхиальной астмы у детей обсуждается значение недоношенности, перинатального повреждения ЦНС, низкой массы, больших размеров головы у новорожденных, особенностей течения беременности и родов. Как возможные неблагоприятные факторы рассматриваются: молодой возраст матери, маркеры роста плода, многоплодная беременность, замедленное физическое развитие, перинатальная асфиксия.

 

3.2. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы и /или способствующие сохранению симптомов

 

Факторами, которые вызывают обострение бронхиальной астмы (триггеры) могут быть аллергены, поллютанты, респираторные инфекции, курение. Кроме того, в качестве триггеров выступают факторы, которые сами по себе не могут привести к началу бронхиальной астмы, но вызывают ее обострение. К таким триггерам относят физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающие газы, изменения погоды и стрессы или чрезмерные эмоциональные нагрузки.

 

Воздушные поллютанты

 

Воздействие поллютантов на респираторный тракт детей тесным образом связано с загрязнением воздушной среды. Воздушные поллютанты являются важными триггерами обострений у пациентов с уже развившимся заболеванием. В качестве факторов риска бронхиальной астмы различают внешние поллютанты и поллютанты помещений.

 

Основными внешними поллютантами являются комплекс частиц диоксида серы, озон и окислы азота. Источниками поллютантов являются продукты сгорания угля на теплоэлектростанциях, выхлопные газы от работы автомобильных двигателей, особенно продукты сгорания дизельного топлива.

 

Физическая нагрузка

 

Физическая нагрузка является самым распространенным триггером, вызывающим приступы удушья у детей, больных бронхиальной астмой. В основе развития бронхоспазма, вызываемого физической нагрузкой, лежит повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета дыхательных путей при сопутствующей физическому напряжению гипервентиляции. Индуцированного физической нагрузкой бронхоспазма как изолированного феномена вне атопии и бронхиальной астмы у детей практически не бывает.

 

Изменения погоды

 

Неблагоприятные погодные условия (особенно низкие температуры, высокая влажность, жара, резкие перепады атмосферного давления, гроза) могут вызывать обострение бронхиальной астмы у детей. Механизмы их воздействия до конца не ясны. В ряде случаев метеофакторы могут изменять концентрации аллергенов в воздухе и тем самым провоцировать обострения бронхиальной астмы.

 

Стрессы или чрезмерные эмоциональные нагрузки

 

Эмоциональный стресс может быть пусковым фактором бронхиальной астмы. Смех, плач, агрессия или страх через механизмы гипервентиляции и гипокапнии могут вызвать сужение бронхиального дерева и развитие обострений бронхиальной астмы. В последнее время значительный интерес исследователей обращен на изучение психологических факторов, оказывающих существенное влияние на течение бронхиальной астмы у детей. Анализ результатов психологического тестирования свидетельствует, что особенности взаимоотношений «мать — больной ребенок» коррелируют с частотой обострений и тяжестью течения бронхиальной астмы. В этой связи актуален вопрос об организации психологической помощи больным детям и семьям с больными детьми.

 

Знание различных факторов риска и активное их выявление оказывают неоценимую помощь в проведении профилактических мероприятий, помогают значительно снизить частоту обострений болезни и уменьшить тяжесть течения бронхиальной астмы.

 

 

Содержание:

 

 

www.medpro.ru

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на основе хронического воспаления бронхов, характеризующе еся периодически возникающими приступами затрудненного ды хания или удушья в результате распространенной бронхиаль ной обструкции, обусловленной сужением бронхов, гиперсекре цией слизи, отеком стенки бронхов.

Бронхиальная астма регистрируется в 5—10% среди детско го населения. В последние два, три десятилетия распространен ность бронхиальной астмы у детей увеличилась.

Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей мно гообразны. Предрасполагающими факторами могут быть ато пия, гиперреактивность бронхов, наследственность.

У детей в 80% случаев выявляется атопия, которая предста вляет собой способность организма к выработке повышенно го количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружаю щей среды. Распространенность бронхиальной астмы у детей бывает чаще при высоком уровне IgE.

У детей чаще встречается гиперреактивность бронхов, при которой бронхиальная обструкция развивается в ответ на воз действие аллергенов. Способность к выработке повышенного количества IgE находится под генетическим контролем. Забо леваемость бронхиальной астмой ребенка от родителей, имею щих признаки атопии, чаще, чем заболеваемость ребенка от ро дителей, ее не имеющих.

В раннем детском возрасте бронхиальная астма встречает ся чаще у мальчиков, чем у девочек.

Причинные факторы. Происходит сенсибилизация дыха тельных путей различными аллергенами, которые приводят клинически к манифестации бронхиальной астмы, а улучше ние состояния ребенка наступает после элиминации причин нозначимого аллергена.

В различные возрастные периоды причины возникновения бронхиальной астмы различны. В возрасте до 1 года чаще аст матическое состояние возникает при пищевой аллергии. В воз расте после 1 года имеют значение бытовые, эпидермальные и грибковые аллергены. В 3—4 года возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. В последние годы возрастает сенсибилизация к химическим веществам. Бронхиальная астма у детей раннего возраста часто развивается при употреблении в пищу коровье го молока, рыбы, яиц, орехов, шоколада, клубники.

Бронхиальная астма, связанная с пищевой сенсибилизацией, характеризуется отсутствием связи приступов с сезонностью и сопровождается нарушениями со стороны желудочноки шечного тракта.

В формировании бытовой аллергии играют роль клещи до машней пыли — клещи пироглифы Dermatophagoioles pferohys simus, Dermatophagoioles tarinae и др. Клещи находятся в коврах, домашней обуви, мягкой мебели, под плинтусами. Для разви тия и размножения клещей необходима влажность выше 55% и температура воздуха 22—26 °С.

У 70% детей с бронхиальной астмой выявляется клещевая ал лергия. При клещевой бронхиальной астме обострения возни кают в весеннеосенний период, особенно в ночное время суток.

Источником эпидермальных аллергенов являются пух, перо, шерсть, перхоть, экскременты, слюна животных, а также насе комые (тараканы), корм для рыбок. Аллергеном кошки явля ется feli, который находится в шерсти, а также секрет сальных желез, слюны и мочи кошки.

Аллергены собаки выделены из шерсти, слюны и эпителия. Следует отметить, что даже после удаления животных из дома, аллергены сохраняются в течение нескольких лет.

Наиболее частой причиной являются аллергены тараканов.

К грибковым аллергенам относятся плесневые и дрожже вые грибы. Они содержатся как внутри помещений, так и во внешней среде.

Обострение бронхиальной астмы в этих случаях наблюда ется в осеннезимний период, иногда круглогодично, когда ре бенок находится в сырых, плохо проветриваемых помещениях или посещает их. В этих случаях отмечается тяжелое течение, частые рецидивы и короткие ремиссии.

 

При пыльцевой бронхиальной астме аллергенами являются три группы растений: деревья и кустарники, злаковые травы, сорные травы. В связи со сроками цветения обострения отме чаются в апрелемае, июнеавгусте и в августеоктябре.

Приступы удушья у детей могут быть связаны с лекарствен ной аллергией на такие медикаменты: антибиотики пеницилли нового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие не стероидные противовоспалительные препараты, при их введении и загрязнении окружающей среды.

Ряд промышленных химических веществ могут обладать ал лергенным действием. Это присуще хрому, никелю, марганцу, формальдегиду, под воздействием загрязнения атмосферного воздуха.

К факторам, повышающим риск развития бронхиальной аст мы у детей, относятся:

1)    частые вирусные респираторные инфекции; 2)    патологическое течение беременности матери;3)    недоношенность;4)    нерациональное питание;5)    атопический дерматит;6)    табакокурение;7)    загрязнение окружающей среды.

Способствующими факторами для развития бронхиальной астмы при загрязнении окружающей средыявляются:

1)    индустриальный смог; 2)    фотохимический смог за счет двуокиси азота, озона; 3)    химические аллергены при производстве формальдегида, ароматических углеводородов; 4)    белкововитаминные концентрации; 5)    пестициды и гербициды.

У детей отмечается более высокая заболеваемость, если они проживают вблизи промышленных зон, автомагистралей. На возникновение и течение бронхиальной астмы влияет ку рение. Респираторный тракт ребенка подвергается интенсив ному воздействию табачного дыма. У детей, как пассивных ку рильщиков, выявляется сенсибилизация к экстракту табака, входящего в состав сигарет. Дети чаще болеют респираторными заболеваниями, у них выявляется повышение бронхиальной гиперреактивности.

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. У де тей могут стимулировать воспаление в бронхах и провоциро вать острый бронхоспазм:

1)    физическая нагрузка; 2)    психоэмоциональная нагрузка; 3)    изменение метеоситуации; 4)    загрязнение воздуха; 5)    контакт с аллергенами; 6)    респираторновирусные инфекции.

Механизмы развития заболевания. Механизмы развития брон хиальной астмы сложны. Он состоит в формировании гипер реактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повы шенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Брон хиальная обструкция может возникать как в результате аллер гической реакции, так и в ответ на неспецифические раздражи тели.

В развитии бронхиальной астмы различают III стадии аллер гического процесса.

I стадия — иммунологическая. В этой стадии происходит взаимодействие антигена с антителом или сенсибилизирован ным Тлимфоцитом в области клеток «шокового» органа, ак тивация тканевых и сывороточных ферментов.

II стадия — патохимическая. В этой стадии происходит осво бождение из клеток гистамина, брадикинина, ацетилхолина, простагландинов.

III стадия — патофизиологическая: бронхоспазм, отек брон хов и гиперреакция железистого аппарата бронхов, вызываю щие обструкцию, эмфизему легких, нарушение бронхиальной проходимости.

Клиника. С практической точки зрения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Степень тяжести определя ет лечебную тактику и план ведения больного.

Развернутый приступ бронхиальной астмы включает в себя:

1)    период предвестников; 2)    приступ удушья; 3)    послеприступный период.

Период предвестников длится от нескольких минут до нес кольких часов, изменяется поведение ребенка, появляется сла бость, головная боль, зуд, покалывание, изменяется восприятие запахов. Приступ удушья развивается остро, и резко ухудшает ся состояние, дыхание становится затрудненным, появляются головная боль, кашель с невозможностью отхаркивать мокроту. Кожа становится бледной с акроцианозом, а затем — цианозом.

Возникает экспираторная одышка, при которой в акте дыха ния принимает участие вспомогательная мускулатура, вздутие грудной клетки. По всем легочным долям прослушиваются сухие, свистящие хрипы, тоны сердца глухие. Продолжительность при ступа может быть различной, в тяжелых случаях развивается аст матический статус. У детей младшего возраста в связи с большей васкуляризацией бронхов экссудативные изменения преоблада ют над бронхоспазмом, возникает тяжелый приступ, у детей это го возраста кашель более продолжительный. Послеприступный период продолжается от нескольких часов до нескольких недель. У ребенка появляется нормальное самочувствие.

 I стадия. Выражена бронхиальная проходимость. Количе ство хрипов незначительно, но на расстоянии выслушиваются звучные дыхательные шумы, отмечаются бледность, цианоз, тахикардия.

II стадия. Выявляется тотальная легочная обструкция. Шумы при аускультации не прослушиваются, снижается экскурсия грудной клетки, бледный цианоз, тахикардия, частый малый пульс, гипотония, нарастают психоэмоциональные расстройства.

III стадия. Гипоксемическая кома, которая характеризуется гипоксемией и гиперкапнией. Состояние крайне тяжелое, соз нание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное. Пульс ни тевидный, коллапс.

Осложнениями могут быть:

1)    ателектазы; 2)    пневмония; 3)    подкожная эмфизема; 4)    спонтанный пневмоторакс; 5)    легочносердечная недостаточность; 6)    пневмосклероз.

Диагностика. Клиническая диагностика бронхиальной аст мы у детей базируется на выявлении таких симптомов, как эк спираторная одышка, свистящее дыхание, чувство давления в груди, кашель.

При лабораторном обследовании в крови повышено содер жание иммуноглобулина Е, гистамина, брадикинина. В кли ническом анализе крови — эозинофилия. В мокроте опреде ляются спирали Курмана и кристаллы Шарко—Лейдена. Рентгенологически определяется эмфизема легких, которая может быть и при длительном течении заболевания .

Лечение. Лечение астмы зависит от стадии заболевания. Ле чение должно быть длительным, упорным и комплексным. Оно направлено на достижение ремиссии болезни и профилактику ее обострения, недопущение приступов удушья. Различают спе цифические методы лечения и неспецифические методы. Спе цифические методы направлены на ограничение и прекращение контакта с выявленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем специфической иммунотерапии.

Лечение астматического статуса. Лечение и все реанима ционные мероприятия проводятся в условиях стационара.

В I стадии — глюкокортикоиды, вводимые перорально или парэнтерально, внутривенно капельно эуфиллин, 2,4% вводится внутримышечно 10 мг/кг/сут, назначаются глюкокортикоиды в возрастной дозировке (преднизолон 2—5 мг /кг/сут), антиги стаминные препараты. Назначается инфузионная терапия (физ раствор, 5 мл 10%ной глюкозы, неогемодез, реополиглюкин, гидрокарбонта натрия 4%ного). Проводится вибрационный массаж грудной клетки. Инфузионная терапия осуществляется умеренно, в связи с внутривенным введением эуфиллина.

Во II стадии проводится борьба с гипоксией. Назначается ге лиевокислородная смесь, бронхоскопический лаваж, промыва ние бронхиального дерева раствором хлорида натрия под нарко зом. Дозу глюкокортикоидов повышают (60—90—200 мг каждые 90 мин) в зависимости от возраста, стартовой дозы и т.д. Если от сутствует эффект, то показана ИВЛ (искусственная вентиляция легких) с отсасыванием мокроты.

В III стадии на фоне искусственной вентиляции легких осуществляется очищение бронхиального дерева через инту бационную трубку в сочетании с активным массажем грудной клетки.

После выведения из астматического состояния дозу глюко кортикоидов снижают вдвое, а затем уменьшают до поддержи вающей. В период ремиссии проводится гипосенсибилизирую щая терапия, санация очагов инфекции, лечебная физкультура, физиотерапия, санаторнокурортное лечение.

Основные цели лечения:

1)    предупреждение беспокоящих ребенка проявлений бронхиальной обструкции — приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного диспноэ;

2)    эффективно купировать возникающие эпизоды преходящей бронхиальной обструкции;

3)    поддерживать функцию легких.

Основные задачи лечения

1.    Исключить воздействие на организм ребенка «внешнегоаллергена». При пыльцевой аллергии предлагается переезд в иную местность на период цветения растений. При пищевой аллергии требуется строгое соблюдение элиминационной диеты.

2.    В период ремиссии проводится специфическая десенсибилизация, для чего больному вводят постепенно возрастающие дозы «виновного» аллергена, что ослабляет реакцию организ ма путем индукции образования блокирующих антител, отно сящихся к классу иммуноглобулинов G.

3.    Предупреждение секреции тучными клетками биологически активных веществ при фиксации комплекса антиген—анти тело. Таким стабилизирующим влиянием обладает недокромил и др., а также адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы и антагонисты кальция.

4.    Предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути триггеров: холодного воздуха, табачного ды ма и других.

5.    Санация любых очагов инфекции.

6.    Купирование воспаления дыхательных путей.

Лечение астмы у детей требует обязательного сотрудничества между родителями и больным ребенком, между ребенком и вра чом, между родителями и врачом. Ребенок должен научиться жить с астмой, контролировать ее. Родители — главные помощ ники в лечении астмы у детей, особенно раннего возраста. Роди тели должны увидеть ранние стадии спазма и воспаления и лик видировать их. Лечение астмы у детей то же, что и у взрослых. Ребенок нуждается в удержании под контролем процесса воспа ления дыхательный путей. Это особенно необходимо при тяже лом и среднетяжелом течении астмы. Если у него отмечаются приступы редко, ему необходимы лекарства, снимающие присту пы. Лекарства, принимаемые детьми для лечения астмы, должны дозироваться в соответствии с возрастом. Обычно применяются специальные устройства для вдыхания противоастматических средств. Лечение бронхиальной астмы глюкокортикостероидны ми препаратами у детей является сложным процессом. К препа ратам этой группы относятся глюкорт, альдецин, пульмикорт, бе котид, бекломет и другие лекарства последних поколений в виде дозированных аэрозолей, а также в виде таблеток: дексаметазон, целестон, полькортолон, преднизолон. Все они небезопасны из за побочных эффектов. Глюкокортикоиды применяются для дли тельной профилактики приступов. Однако мощным безопасным и современным средством при лечении бронхиальной астмы все таки являются дозированные аэрозоли. Качество жизни больных астмой в результате использования ингаляционных кортикосте роидов существенно улучшается. Доза гормональных препаратов, получаемых ребенком с помощью ингаляторов, в десять раз мень ше, чем при приеме таблетизированных форм. Такое применение безопасно в связи с тем, что они оказывают местное воздействие и не поступают в кровь и не действуют на функции таблетизиро ванных форм. Ингаляционные стероиды предназначены для ежедневного применения только при очень тяжелом течении бо лезни и неэффективны при приступе удушья.

Существует два правила приема ингаляционных стероид ных препаратов:

1)    ингалирование лекарств с помощью спейсера; 2)    после ингаляции необходимо прополоскать рот и горло водой.

При тяжелом течении болезни, если ингаляционные препа раты не оказывают эффекта, назначаются таблетизированные стероидные препараты. В этих случаях таблетизированные пре параты назначаются на 7—14 день. В первые 2—3 дня назнача ется максимальная доза препарата, а с 3—4 дня дозу по состоянию снижают, затем продолжается прием ингаляционных стероидов.

Ингаляционные глюкокортикоиды служат основой терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время доказано, что добав ление ингаляционного .2агониста длительного действия саль метерола тоже дает положительный эффект. Это обеспечивает лучший контроль в отношении сокращения симптомов, улуч шение частоты обострений у детей с бронхиальной астмой, у де тей старшего возраста и позволяет не повышать дозы гормо нальных препаратов. В настоящее время применяется один ингалятор для базисной терапии и для купирования симпто мов. Обычно назначают комбинированный ингалятор 1—2 раза в день в дозе, соответствующей тяжести бронхиальной астмы, и .2агонист короткого действия типа сальбутамола.

В настоящее время разработан примерный алгоритм при менения лекарственных средств в приступном периоде брон хиальной астмы у детей. В начальном периоде лечения в ста ционаре проводится оксигенотерапия через маску, проводятся ингаляции β2-агонистов короткого действия (1—2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа). Если наступает улучшение, продолжают применять ингаля ционные β2-адреномиметики 2—4 раза в сутки в течение недели, прием внутрь препаратов эуфиллина, последующую базисную те рапию. В случае отсутствия улучшения назначается оксигеноте рапия, β2-агонисты парентерально или небулайзер, спейсер, вводится эуфиллин внутривенно капельно, по показаниям — ад реналин подкожно, внутримышечно, кортикостероиды парэн терально каждые 6 ч. В случае если и при этом нет улучшения, больного помещают в отделение интенсивной терапии, где про водятся коксигенотерапия, спазмолитическое лечение, возможно ИВЛ, лечебная бронхоскопия, даются кортикостероиды внутрь. 

Если наступает улучшение, парэнтеральная терапия корти костероидами продолжается в течение нескольких дней с по степенной отменой и переходом на ингаляционные кортико стероиды с добавлением пролонгированных метилксантинов.

В настоящее время применяют ступенчатый подход при дли тельном лечении бронхиальной астмы.

Широко применяются и немедикаментозные методы лече ния бронхиальной астмы у детей. Совместное применение ме дикаментозных и немедикаментозных методов лечения дает наибольший эффект в лечении астмы. К ним относятся дието терапия, дыхательная гимнастика, закаливание, массаж, игло рефлексотерапия, физиотерапия.

Назначается гипоаллергенная диета.

Для детей первого года жизни оптимальным является груд ное вскармливание.

Диетический режим при бронхиальной астме должен стро иться на принципах элиминации, детоксикации, динамично сти и сбалансированности.

При всех формах бронхиальной астмы ограничивают про дукты, содержащие гистамин. К ним относятся консервы, по мидоры, шпинат, копчености.

Всем детям с бронхиальной астмой назначается индиви дуальная диета с исключением аллергенных продуктов. Широко применяется респираторная терапия путем лечения дыхания через дыхание. Это повышает устойчивость больного ребенка к гипоксическим и гиперкапническим состояниям.

Самой простой является тренировка дыхания с помощью создания положительного давления в конце выдоха. Это упражнение проводится в любом периоде болезни. Для этого используются выдыхание воздуха в сосуд, наполненный во дой, через коктейльную трубочку. После глубокого вдоха ре бенок медленно выдыхает воздух. Это упражнение повторяют 4—5 раз в день по 10—15 мин.

Для увеличения образования мокроты и улучшения ее от хождения используют диафрагмальное дыхание — упражнение с форсированным выдохом.

Кроме этого, применяется специальный комплекс статиче ских и динамических упражнений, циклические методы физ культуры в периоде ремиссии: ходьба с пробежками — «ходьба бегходьба».

Детям проводятся массаж и вибромассаж, лечебная физкуль тура, спленетерапия и горноклиматическое лечение. Из физио терапевтических средств применяются магнитотерапия, лазер ная терапия.

Многие процессы, возникающие у детей с бронхиальной аст мой, нормализует иглоукалывание.

При бронхиальной астме применяется и фитотерапия, но только после консультации с лечащим врачом. Назначаются сбо ры, содержащие алтей лекарственный, девясил высокий, зверо бой, календулу, большой подорожник, солодку голую.

 

 

Автор: Ю.Ю. Елисеева

Название: Детские болезни. Полный справочник

Издательство: ЭКСМО

Год: 2008 г

www.med-practic.com

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на основе хронического воспаления бронхов, характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной сужением бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Бронхиальная астма регистрируется в 5—10% среди детского населения. В последние два, три десятилетия распространенность бронхиальной астмы у детей увеличилась.

Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей многообразны. Предрасполагающими факторами могут быть атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность.

У детей в 80% случаев выявляется атопия, которая представляет собой способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Распространенность бронхиальной астмы у детей бывает чаще при высоком уровне IgE.

У детей чаще встречается гиперреактивность бронхов, при которой бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие аллергенов. Способность к выработке повышенного количества IgE находится под генетическим контролем. Заболеваемость бронхиальной астмой ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, чаще, чем заболеваемость ребенка от родителей, ее не имеющих.

В раннем детском возрасте бронхиальная астма встречается чаще у мальчиков, чем у девочек.

Причинные факторы. Происходит сенсибилизация дыхательных путей различными аллергенами, которые приводят клинически к манифестации бронхиальной астмы, а улучшение состояния ребенка наступает после элиминации причинно-значимого аллергена.

В различные возрастные периоды причины возникновения бронхиальной астмы различны. В возрасте до 1 года чаще астматическое состояние возникает при пищевой аллергии. В возрасте после 1 года имеют значение бытовые, эпидермальные и грибковые аллергены. В 3—4 года возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. В последние годы возрастает сенсибилизация к химическим веществам. Бронхиальная астма у детей раннего возраста часто развивается при употреблении в пищу коровьего молока, рыбы, яиц, орехов, шоколада, клубники.

Бронхиальная астма, связанная с пищевой сенсибилизацией, характеризуется отсутствием связи приступов с сезонностью и сопровождается нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.

формировании бытовой аллергии играют роль клещи домашней пыли — клещи пироглифы Dermatophagoioles pferohyssimus, Dermatophagoioles tarinae и др. Клещи находятся в коврах, домашней обуви, мягкой мебели, под плинтусами. Для развития и размножения клещей необходима влажность выше 55% и температура воздуха 22—26 °С.

У 70% детей с бронхиальной астмой выявляется клещевая аллергия. При клещевой бронхиальной астме обострения возникают в весенне-осенний период, особенно в ночное время суток.

Источником эпидермальных аллергенов являются пух, перо, шерсть, перхоть, экскременты, слюна животных, а также насекомые (тараканы), корм для рыбок. Аллергеном кошки является feli, который находится в шерсти, а также секрет сальных желез, слюны и мочи кошки.

Аллергены собаки выделены из шерсти, слюны и эпителия. Следует отметить, что даже после удаления животных из дома, аллергены сохраняются в течение нескольких лет.

Наиболее частой причиной являются аллергены тараканов. К грибковым аллергенам относятся плесневые и дрожжевые грибы. Они содержатся как внутри помещений, так и во внешней среде.

Обострение бронхиальной астмы в этих случаях наблюдается в осенне-зимний период, иногда круглогодично, когда ребенок находится в сырых, плохо проветриваемых помещениях или посещает их. В этих случаях отмечается тяжелое течение, частые рецидивы и короткие ремиссии.

При пыльцевой бронхиальной астме аллергенами являются три группы растений: деревья и кустарники, злаковые травы, сорные травы. В связи со сроками цветения обострения отмечаются в апреле-мае, июне-августе и в августе-октябре.

Приступы удушья у детей могут быть связаны с лекарственной аллергией на такие медикаменты: антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, при их введении и загрязнении окружающей среды.

Ряд промышленных химических веществ могут обладать аллергенным действием. Это присуще хрому, никелю, марганцу, формальдегиду, под воздействием загрязнения атмосферного воздуха.

К факторам, повышающим риск развития бронхиальной астмы у детей, относятся: 1) частые вирусные респираторные инфекции; 2) патологическое течение беременности матери; 3) недоношенность; 4) нерациональное питание; 5) атопический дерматит; 6) табакокурение; 7) загрязнение окружающей среды.

Способствующими факторами для развития бронхиальной астмы при загрязнении окружающей средыявляются: 1) индустриальный смог; 2) фотохимический смог за счет двуокиси азота, озона; 3) химические аллергены при производстве формальдегида, ароматических углеводородов; 4) белково-витаминные концентрации; 5) пестициды и гербициды.

У детей отмечается более высокая заболеваемость, если они проживают вблизи промышленных зон, автомагистралей.

На возникновение и течение бронхиальной астмы влияет курение. Респираторный тракт ребенка подвергается интенсивному воздействию табачного дыма. У детей, как пассивных курильщиков, выявляется сенсибилизация к экстракту табака, входящего в состав сигарет. Дети чаще болеют респираторными заболеваниями, у них выявляется повышение бронхиальной гиперреактивности.

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. У детей могут стимулировать воспаление в бронхах и провоцировать острый бронхоспазм: 1) физическая нагрузка; 2) психоэмоциональная нагрузка; 3) изменение метеоситуации; 4) загрязнение воздуха; 5) контакт с аллергенами; 6) респираторно-вирусные инфекции.

Механизмы развития заболевания. Механизмы развития бронхиальной астмы сложны. Он состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на неспецифические раздражители.

В развитии бронхиальной астмы различают III стадии аллергического процесса.

I стадия — иммунологическая. В этой стадии происходит взаимодействие антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом в области клеток «шокового» органа, активация тканевых и сывороточных ферментов.

II стадия — патохимическая. В этой стадии происходит освобождение из клеток гистамина, брадикинина, ацетилхолина, простагландинов.

III стадия — патофизиологическая: бронхоспазм, отек бронхов и гиперреакция железистого аппарата бронхов, вызывающие обструкцию, эмфизему легких, нарушение бронхиальной проходимости.

Клиника. С практической точки зрения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Степень тяжести определяет лечебную тактику и план ведения больного.

Развернутый приступ бронхиальной астмы включает в себя: 1) период предвестников; 2) приступ удушья; 3) послеприступный период.

Период предвестников длится от нескольких минут до нескольких часов, изменяется поведение ребенка, появляется слабость, головная боль, зуд, покалывание, изменяется восприятие запахов. Приступ удушья развивается остро, и резко ухудшается состояние, дыхание становится затрудненным, появляются головная боль, кашель с невозможностью отхаркивать мокроту. Кожа становится бледной с акроцианозом, а затем — цианозом.

Возникает экспираторная одышка, при которой в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, вздутие грудной клетки. По всем легочным долям прослушиваются сухие, свистящие хрипы, тоны сердца глухие. Продолжительность приступа может быть различной, в тяжелых случаях развивается астматический статус. У детей младшего возраста в связи с большей васкуляризацией бронхов экссудативные изменения преобладают над бронхоспазмом, возникает тяжелый приступ, у детей этого возраста кашель более продолжительный. Послеприступный период продолжается от нескольких часов до нескольких недель. У ребенка появляется нормальное самочувствие.

I стадия. Выражена бронхиальная проходимость. Количество хрипов незначительно, но на расстоянии выслушиваются звучные дыхательные шумы, отмечаются бледность, цианоз, тахикардия.

II стадия. Выявляется тотальная легочная обструкция. Шумы при аускультации не прослушиваются, снижается экскурсия грудной клетки, бледный цианоз, тахикардия, частый малый пульс, гипотония, нарастают психоэмоциональные расстройства.

III стадия. Гипоксемическая кома, которая характеризуется гипоксемией и гиперкапнией. Состояние крайне тяжелое, сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное. Пульс нитевидный, коллапс.

Осложнениями могут быть: 1) ателектазы; 2) пневмония; 3) подкожная эмфизема; 4) спонтанный пневмоторакс; 5) легочно-сердечная недостаточность; 6) пневмосклероз.

Диагностика. Клиническая диагностика бронхиальной астмы у детей базируется на выявлении таких симптомов, как экспираторная одышка, свистящее дыхание, чувство давления в груди, кашель.

При лабораторном обследовании в крови повышено содержание иммуноглобулина Е, гистамина, брадикинина. В клиническом анализе крови — эозинофилия. В мокроте определяются спирали Курмана и кристаллы Шарко—Лейдена. Рентгенологически определяется эмфизема легких, которая может быть и при длительном течении заболевания. Лечение. Лечение астмы зависит от стадии заболевания. Лечение должно быть длительным, упорным и комплексным. Оно направлено на достижение ремиссии болезни и профилактику ее обострения, недопущение приступов удушья. Различают специфические методы лечения и неспецифические методы. Специфические методы направлены на ограничение и прекращение контакта с выявленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем специфической иммунотерапии.

Лечение астматического статуса. Лечение и все реанимационные мероприятия проводятся в условиях стационара.

В I стадии — глюкокортикоиды, вводимые перорально или парэнтерально, внутривенно капельно эуфиллин, 2,4% вводится внутримышечно 10 мг/кг/сут, назначаются глюкокортикоиды в возрастной дозировке (преднизолон 2—5 мг /кг/сут), антигистаминные препараты. Назначается инфузионная терапия (физраствор, 5 мл 10%-ной глюкозы, неогемодез, реополиглюкин, гидрокарбонта натрия 4%-ного). Проводится вибрационный массаж грудной клетки. Инфузионная терапия осуществляется умеренно, в связи с внутривенным введением эуфиллина.

Во II стадии проводится борьба с гипоксией. Назначается гелиево-кислородная смесь, бронхоскопический лаваж, промывание бронхиального дерева раствором хлорида натрия под наркозом. Дозу глюкокортикоидов повышают (60—90—200 мг каждые 90 мин) в зависимости от возраста, стартовой дозы и т.д. Если отсутствует эффект, то показана ИВЛ (искусственная вентиляция легких) с отсасыванием мокроты.

В III стадии на фоне искусственной вентиляции легких осуществляется очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным массажем грудной клетки.

После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов снижают вдвое, а затем уменьшают до поддерживающей. В период ремиссии проводится гипосенсибилизирующая терапия, санация очагов инфекции, лечебная физкультура, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

Основные цели лечения: 1) предупреждение беспокоящих ребенка проявлений бронхиальной обструкции — приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного диспноэ; 2) эффективно купировать возникающие эпизоды преходящей бронхиальной обструкции; 3) поддерживать функцию легких.

Основные задачи лечения

1. Исключить воздействие на организм ребенка «внешнего аллергена». При пыльцевой аллергии предлагается переезд в иную местность на период цветения растений. При пищевой аллергии требуется строгое соблюдение элиминационной диеты.

2. В период ремиссии проводится специфическая десенсибилизация, для чего больному вводят постепенно возрастающие дозы «виновного» аллергена, что ослабляет реакцию организма путем индукции образования блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G.

3. Предупреждение секреции тучными клетками биологически активных веществ при фиксации комплекса антиген—антитело. Таким стабилизирующим влиянием обладает недокромил и др., а также адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы и антагонисты кальция.

4. Предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути триггеров: холодного воздуха, табачного дыма и других.

5. Санация любых очагов инфекции.

6. Купирование воспаления дыхательных путей.

Лечение астмы у детей требует обязательного сотрудничества между родителями и больным ребенком, между ребенком и врачом, между родителями и врачом. Ребенок должен научиться жить с астмой, контролировать ее. Родители — главные помощники в лечении астмы у детей, особенно раннего возраста. Родители должны увидеть ранние стадии спазма и воспаления и ликвидировать их. Лечение астмы у детей то же, что и у взрослых. Ребенок нуждается в удержании под контролем процесса воспаления дыхательный путей. Это особенно необходимо при тяжелом и среднетяжелом течении астмы. Если у него отмечаются приступы редко, ему необходимы лекарства, снимающие приступы. Лекарства, принимаемые детьми для лечения астмы, должны дозироваться в соответствии с возрастом. Обычно применяются специальные устройства для вдыхания противоастматических средств. Лечение бронхиальной астмы глюкокортикостероидными препаратами у детей является сложным процессом. К препаратам этой группы относятся глюкорт, альдецин, пульмикорт, бекотид, бекломет и другие лекарства последних поколений в виде дозированных аэрозолей, а также в виде таблеток: дексаметазон, целестон, полькортолон, преднизолон. Все они небезопасны из-за побочных эффектов. Глюкокортикоиды применяются для длительной профилактики приступов. Однако мощным безопасным и современным средством при лечении бронхиальной астмы всетаки являются дозированные аэрозоли. Качество жизни больных астмой в результате использования ингаляционных кортикостероидов существенно улучшается. Доза гормональных препаратов, получаемых ребенком с помощью ингаляторов, в десять раз меньше, чем при приеме таблетизированных форм. Такое применение безопасно в связи с тем, что они оказывают местное воздействие и не поступают в кровь и не действуют на функции таблетизированных форм. Ингаляционные стероиды предназначены для ежедневного применения только при очень тяжелом течении болезни и неэффективны при приступе удушья.

Существует два правила приема ингаляционных стероидных препаратов: 1) ингалирование лекарств с помощью спейсера; 2) после ингаляции необходимо прополоскать рот и горло водой.

При тяжелом течении болезни, если ингаляционные препараты не оказывают эффекта, назначаются таблетизированные стероидные препараты. В этих случаях таблетизированные препараты назначаются на 7—14 день. В первые 2—3 дня назначается максимальная доза препарата, а с 3—4 дня дозу по состоянию снижают, затем продолжается прием ингаляционных стероидов.

Ингаляционные глюкокортикоиды служат основой терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время доказано, что добавление ингаляционного β2-агониста длительного действия сальметерола тоже дает положительный эффект. Это обеспечивает лучший контроль в отношении сокращения симптомов, улучшение частоты обострений у детей с бронхиальной астмой, у детей старшего возраста и позволяет не повышать дозы гормональных препаратов. В настоящее время применяется один ингалятор для базисной терапии и для купирования симптомов. Обычно назначают комбинированный ингалятор 1—2 раза в день в дозе, соответствующей тяжести бронхиальной астмы, и β2-агонист короткого действия типа сальбутамола.

В настоящее время разработан примерный алгоритм применения лекарственных средств в приступном периоде бронхиальной астмы у детей. В начальном периоде лечения в стационаре проводится оксигенотерапия через маску, проводятся ингаляции β2-агонистов короткого действия (1—2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа).

Если наступает улучшение, продолжают применять ингаляционные β2-адреномиметики 2—4 раза в сутки в течение недели, прием внутрь препаратов эуфиллина, последующую базисную терапию. В случае отсутствия улучшения назначается оксигенотерапия, β2-агонисты парентерально или небулайзер, спейсер, вводится эуфиллин внутривенно капельно, по показаниям — адреналин подкожно, внутримышечно, кортикостероиды парэнтерально каждые 6 ч. В случае если и при этом нет улучшения, больного помещают в отделение интенсивной терапии, где проводятся коксигенотерапия, спазмолитическое лечение, возможно ИВЛ, лечебная бронхоскопия, даются кортикостероиды внутрь.

Если наступает улучшение, парэнтеральная терапия кортикостероидами продолжается в течение нескольких дней с постепенной отменой и переходом на ингаляционные кортикостероиды с добавлением пролонгированных метилксантинов.

В настоящее время применяют ступенчатый подход при длительном лечении бронхиальной астмы.

Широко применяются и немедикаментозные методы лечения бронхиальной астмы у детей. Совместное применение медикаментозных и немедикаментозных методов лечения дает наибольший эффект в лечении астмы. К ним относятся диетотерапия, дыхательная гимнастика, закаливание, массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия.

Назначается гипоаллергенная диета.

Для детей первого года жизни оптимальным является грудное вскармливание.

Диетический режим при бронхиальной астме должен строиться на принципах элиминации, детоксикации, динамичности и сбалансированности.

При всех формах бронхиальной астмы ограничивают продукты, содержащие гистамин. К ним относятся консервы, помидоры, шпинат, копчености.

Всем детям с бронхиальной астмой назначается индивидуальная диета с исключением аллергенных продуктов.

Широко применяется респираторная терапия путем лечения дыхания через дыхание. Это повышает устойчивость больного ребенка к гипоксическим и гиперкапническим состояниям.

Самой простой является тренировка дыхания с помощью создания положительного давления в конце выдоха. Это упражнение проводится в любом периоде болезни. Для этого используются выдыхание воздуха в сосуд, наполненный водой, через коктейльную трубочку. После глубокого вдоха ребенок медленно выдыхает воздух. Это упражнение повторяют 4—5 раз в день по 10—15 мин.

Для увеличения образования мокроты и улучшения ее отхождения используют диафрагмальное дыхание — упражнение с форсированным выдохом.

Кроме этого, применяется специальный комплекс статических и динамических упражнений, циклические методы физкультуры в периоде ремиссии: ходьба с пробежками — «ходьба-бег-ходьба».

Детям проводятся массаж и вибромассаж, лечебная физкультура, спленетерапия и горноклиматическое лечение. Из физиотерапевтических средств применяются магнитотерапия, лазерная терапия.

Многие процессы, возникающие у детей с бронхиальной астмой, нормализует иглоукалывание.

При бронхиальной астме применяется и фитотерапия, но только после консультации с лечащим врачом. Назначаются сборы, содержащие алтей лекарственный, девясил высокий, зверобой, календулу, большой подорожник, солодку голую.

www.detzdrav.com


Смотрите также