Реферат на тему: Бронхиальная астма у детей. Эссе на тему бронхиальная астма


Реферат на тему: «Бронхиальная астма»

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически про­текающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вслед­ствие действия различных иммунологических и неиммунологических меха­низмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри­вают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встре­чающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3—7% всего населения.

 

Этиология

 

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, раз­личные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной аст­мой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллер­гены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными про­фессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значе­ние имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, гри­бы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и ин­фекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метео­рологические факторы (холодный воздух), а также наследствен­ная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных (чаще у де­тей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

 

Патогенез

 

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой измене­ний бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу ана­филаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллерге­нов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы­ми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводя­щих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и ал­лергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной ги­перчувствительности).

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также раз­личные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой по­вышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентра­ции цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вто­ричном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, даю­щих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

 

Патологоанатомическая картина

           

При вскрытии больных, умерших во время приступа брон­хиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выяв­ляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

 

Классификация

 

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенси­билизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают ато­ническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

 

Клиническая картина

 

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспо­могательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведен­ном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных по­лей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выяв­ляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматиче­ской) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специ­альные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллер­гены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении со­путствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

 

Течение и осложнения

 

Бронхиальная астма протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или син­дром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2 возрастает до 60—80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.

 

Лечение

 

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исклю­чение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попы­таться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления ре­акции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения использу­ют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто при­меняют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг       (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокро­ты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопси­са, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмо­нии, назначают антибактериальные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назна­чают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиаль­ной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата мед­ленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь под­держивающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гор­мональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эф­фектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внут­ривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препа­рата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической ко­мы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, при­меняют фторотановый наркоз.

 

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окру­жающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональны­ми вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфек­ции (особенно в носоглотке).

alexmed.info

Рефераты - Бронхиальная астма

Содержание

Введение……………………………………………………………………….3

1. Этиология и патогенез……………………………………………………..4

2. Этапы развития БА…………………………………………………………5

3. Клиническая картина……………………………………………………….7

4. Лечение……………………………………………………………………..10

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме…………………………11

6. Оказание помощи при приступе …………………………………………14

7. Диспансерное наблюдение ……………………………………………….15

Заключение…………………………………………………………………….16

Литература…………………………………………………………………….17

Введение

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризу­ющееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся приступами бронхиальной об­струкции. сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных  признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Это один из видов аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей.  В окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания. Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.

Эту способность организма некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям появляется обычно с одного — полутора лет и возрастает к половозрелому возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.

1. Этиология и патогенез

 Причины БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Фак­торы риска сгруппированы в предрасполагающие, причин­ные и способствующие возникновению БА.

edutext.net

Каледа С. П. Ташкент 2010 Бронхиальная астма (БА)

1. /Fakter_ref_1.docРеферат на тему: бронхиальная астма составитель: Каледа С. П. Ташкент 2010 Бронхиальная астма (БА)
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ, ВПТ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Составитель: Каледа С.П.

Ташкент 2010

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательный путей с участием тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется присупами удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания.

БА поражено около 5% взрослого населения и 10% детей в мире.

Патоморфология.Согласно современным представлением обструкцию бронхов при БА вызывают 4 компанента: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, закупорка бронхов, преимущественно терминальных отделов вязкой мокротой, склеротические измения в стенке бронхов.

Факторы риска БА.

Аллергены. Пыльца растений, пыль (смесь цемента, извести, кварца,или домашняя пыль, включающая остатки органических веществ животного, грибкового происхождения, перхоть, домашний клещ и др).Аллергены животных (слюна, шерсть и др), пищевые аллергены (яйца, рыба, молоко, орехи и др.), лекарственные аллергены (пенициллин, сульфаниламиды, стрептомицин, тетрациклин, аспирин).

Инфекционные агенты:бактерии, грибы, вирусы (РС-вирус, вирусам гриппа, пара- и аденовирусам)

Химические вещества: сельскохозяйственные ядохимикаты, экстракты из хлопка, льна, конопли,металлические компоненты – хром, золото, ртуть, серебро

Механизмы развития БА.

Возникновение болезни может произойти лишь в том случае, когда этиологическте факторы имеют “точку приложения” – биологические дефекты органов и систем организма, которые могут быть и врожденными и приобретенными:

-нарушение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, приводящие к активизации инфекционных агентов в бронхах.

-недостаточность синтеза IgA, что также способствует активации инфекции в бронхах.

-недостаточность Т-супрессорной активности лимфоцитов.

-нарушение иммунологической толерантности к собственным тканям, с развитием аутоаллергических реакций

-нестабильность мембран тучных клеток, макрофагов, лизосом нейтрофилов, что приводит к гиперпродукции протеолитических ферментов и биологически активных веществ.

Итак при БА происходит развитие воспалительного процесса в бронхах, который вызывается взаимодействием различных клеток (эозинофилов, Т-лимфоцитов, тучных клеток) и выделением биологически активных веществ. Воспаление в свою очередь приводит к гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов. Последние могут проявляться и при непосредственном воздействии стимулов на гладкую мускулатуру бронхов, или опосредованно через секретирующие клетки (н-р, тучные клетки).

Одно из основных звеньев патогенеза БА является иммунологическое механизмы, изменение которых приводит к гиперчувствительности и –реактивности бронхов. Аллергические механизмы связаны с реакцией немедленного и замедленного действия. Реакция немедленного типа (реагиновый тип) появляется при контакте шокового органа с аллергеном, что приводит к повышению уровня тучных клеток (ТК), эозинофилов (ЭФ), Т-лимфоцитов (Т-л) в в слизистой бронхов и в его просвете. Последние начинают вырабатывать биологически активные вещества (БАВ): гистамин, серотонин, брадикинин, факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лейкотриены, интерлейкины и др, повышают проницаемость микросоудов, что приводит к массивной экссудацией. Развивается отек бронхов и слущивание эпителия в просвет бронхов, что образует формирование слизистой пробки. Помимо этого БАВ вызывает бронхоспазм.

Аллергические реакции немедленного типа (иммунокомплексный) формируются циркулирующими антителами типа IgG, IgA, IgM при содействии комплемента. При связывании иммунных комплексов с ТК, ЭФ, Т-л происходит выделение медиаторов воспаления, приводящих к обструкции бронхов.

В формировании БА большое значение приобретает гормональный дисбаланс в организме: глюкокортикоидная (ГКС) недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.ГКС – гормоны надпочечников, являются блокаторами многих БАВ, тормозит антителообразование, обладают бронходилатирующим эффектом за счет повышения чувствительности бетта-2-рецепторов. Недостаточность этих гормонов (кортизол) может быть причиной бронхобструкции.. Прогестерон стимулирует бетта-2-адренорецепторы бронхов и вызывает бронходилатацию, эстрогены повышают уровень ацетилхолина, прочтогландина F2-альфа, снижают активность бетта-2-рецепторов и соответственно вызывают бронзоспазм.

Большое значение в развитии БА имеет вегетативная нервная система, что выражается в адренергическом дисбалансе – преобладание альфа-адренорецепторов над бетта-адренорецепторами, что вызывает развитие бронхоспазма.

Особое место в патогенезе БА занимает так называемая “аспириновая” БА, которая обусловлена непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и др. НВПС. В ее основе лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, что приводит к выработки лейкотириенов, PgF2-альфа и соответственно бронхоспазму.

Классификация БА.

В настоящее время БА классифицируется по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется в соответствии Консесуса по профилактике и лечению БА (1995), согласно которой БА делится на 4 ступени тяжести процесса:

  1. Интермиттирующая астма (ступень 1), которая характеризуется короткими обострениями (эпизоды кашля, свистящего дыхания или диспноэ) c частотой менее, чем 1 раз в нед. Обострение длится от нескольких часов до нескольких дней. Симптомы ночной астмы появляются 2 раза в месяц или реже. В межприступные периоды симптомы болезни отсутствуют, показатели внешнего дыхания в норме. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОВФ1) или пиковая скорость выдоха более 80% от должных значений и разброс показателей в течение суток не более 20%.
  2. Легкое персистирующее течение (ступень 2). Симптомы от 1 раза в нед . до 1 раза в день. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Ночные симптомы более 2 раз в мес. ОФВ1 и ПСВ более 80% от должных значений, а колебания показателей не более 20-30%.
  3. Среднетяжелое течение. (ступень 3). Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна. Ночные симптомы более 1 раза в нед. Ежедневный прием бетта-2-агонистов короткого действия. Значения ОФВ1 и ПСВ 60-80% от должных значаний, а колебания этих показателей в течение суток более 30%.
  4. Тяжелое течение (ступень 4). Постоянное наличие симптомов. Частые обострения и ночные симптомы. Ограничение физической активности из-за симптомов астмы. ОФВ1 и ПСВ менее 60% от должных значений, суточный разброс показателей более 30%.
Клиническая характеристика БА. В развитии типичного приступа удушья выделяют 3 периода.
  1. период предственников, когда за несколько минут или часов до начала приступа у больного появляется кашель или першение в горле, зуд глаз, мочек уха, кожный зуд, чрезмерный диурез и др. проявления. Врач должен обучить больного акцентировать внимание на этих предвестниках, т.к. во время примененные препараты могут вызвать регрессию приступа.
2-период – развернутая клиника экспираторного удушья. В этот момент больной ощущает “сжатие” в груди, невозможность сделать полный выдох. Выход сопровождается дистанционными свистящими хрипами. Больной принимает вынужденное положение, сидя с упором на верхние конечности. Лицо одутловатое, диффузный цианоз. При вдохе раздуваются крылья носа. Грудная клетка – в положении максимального вдоха. В акте дыхания принимают участие все вспомогательные мышцы, надключичные ямки и межреберные промежутки при вдохе втягиваются. Шейные вены выбухают. Периодически возникает малопродуктивный кашель. Мокрота вязкая, клейкая, иногда пенистая. При перкуссии – тимпанический звук над всей поверхности легких, нижние границы их опущены, подвижность ограничена. При аускультации – в большом количестве сухие свистящие, жужжащие хрипы. Особенно на выдохе, который значительно удлинен по отношению к вдоху.

Границы сердца не определяются из-за резкого раздутого легкого. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией (ЛА). Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения. При длительном приступе могут появиться признаки правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, периферические отеки.

При анализе мокроты обнаруживаются ЭФ, изредка криссталлы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

ЭКГ: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец SI, высокий зубец RIII и в aVF , а также инверсия сегмента S-T в III и aVF. Высокий остроконечный зубец Р во II и III стандартных отведениях и часто отрицательный в V1/ может быть блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологические исследования показывают повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и малоподвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально и промежутки между ними расширены. Легочный рисунок усилен.

О тяжести астмы можно судить по показателям спирографии и пикфлоуметрии, отражающих легочную функцию. Наилучшим показателем оценки тяжести обструкции дыхательных является ОФВ1 (спирография) и ПСВ (пикфлоуметрия). Ранним индикатором обструкции дыхательный путей, является расчет отношения ОФВ1/ЖЕЛ (тест Тиффно).

Пикфлоуметрия больным с установленным диагнозом БА должна проводится утром до приема препаратов и вечером после ингаляции бронходилататора. Портативность и относительная материальная доступность аппарата делает его общедоступным. Суточный разброс показателей ПСВ более, чем на 20% указывает на наличие гиперреактивности бронхов.

III-период – обратное развитие приступа. У больного появляется продуктивный кашель с обильным отхождением мокроты, что приносит облегчение. В зависимости от патогенеза болезни регрессия приступа различна. Она может проходить быстро, без видимых последствий сос стороны других органов, а может, наоборот, протекать медленно, изнуряя больного.

При анализе клинической картины нужно помнить о кашлевом варианте заболевания, когда единственным признаком заболевания выступает удушливый кашель, особенно по ночам без характерно физикальной симптоматики со стороны легких.

О тяжести приступа астмы свидетельствует также определенеи газового состава крови. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 – 30-40% от должного, ПСВ

Оценка аллергологического статуса производится с целью диагностики атопической БА и выявления причинного аллергена. Применяются кожные пробы (аппликационные, скарификационные и внутрикожные со специальным набором разнообразных аллергенов.

Лабораторные данные имеют большое значение в подтверждении диагноза БА: общий анализ крови – эозинофилия, увеличение СОЭ в периоды обострения. Анализ мокроты – ЭФ, кристаллы Шарко-Лейдена (образующиеся при разрушении ЭФ прозрачные криссталлы в форме ромбиков или октаэдров), спирали Куршмана (слепки прозрачной слизи из мелких бронхов в виде спирали, нейтрофилы, “тельца Креолы” – округлые образования, состоящих из эпителиальных клеток. Биохимические исследования крови –увеличение уровня альфа2 и гамма глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина и др. Иммунологический анализ – увеличение в крови иммуноглобулинов. Т-супрессоров, количества IgЕ при атопической астме.

Дифференциальная диагностика. Проводится хроничеким обструктивным бронхитом, стенозом трахеи и бронхов, острыми респираторными заболеваниями, обструкция гортани, трахеи и бронхов инородными телами, полипами, опухолью и др., сердечная астма, уремическая астма и др.

Лечение. Неотложная терапия БА. В последнее время придерживаются ступенчатого подхода к терапии БА. При интермиттирующем течении или персистирующем течении БА применяются в ингаляторах из группы бетта-2 адреностимуляторов сальбутамол, вентолин, беротек или бетта-2-адреностимулятор + холинолитик – беродуал. Интал – мембраностабилизатор тучных клеток в виде таблеток или ингаляций. Холинолитика в виде ингаляций –ипратропиум бромид.

При течении БА средней степени течения используются ингаляционные бронходилататоры из группы бетта-2-адреностимуляторов (бетта-2-АС), ипратропиум бромид. Ингаляции интала (натрия кромогликат). Комбинированный препарат бетта-2-АС+интал. Ингаляционные кортикостероиды в суточной дозе 800-1200 мкг (бекломед, бекотид, ингокорт, бекодиск, будесонид, ). Бронходилататоры продленного дейтствия теотек, теотард и др.

При тяжелой БА ежедневный прием ингаляционных кортикостероидов в суточной дозе 800-2000 мкг и более. Пролонгированные бронходилататоры. Бетта-2-адреностимуляторы. Глюкокортикостероиды перорально.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный АС:

а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов; болезни органов дыхания

б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин.

По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов АС существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка.Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости.

Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах АС развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе АС имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

Классификация

(Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А. Г. Чучалин, 1985; Т. А. Сорокина, 1957)

1. Патогенетические варианты.

1. Медленно развивающийся астматический статус.

2. Анафилактический астматический статус.

3. Анафилактоидный астматический статус.

Стадии.

Первая — относительной компенсации.

Вторая — декомпенсации или «немого легкого».

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Клиническая картина

1 стадия (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические симптомы

1. Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.

2. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.

5. Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

6. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.

7. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.

8. Признаки нарушения функции центральной нервной системы - раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

Лабораторные данные

1. ОАК: полицитемия.

2. БАК: повышение уровня альфа; и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО, 60-70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаСО, 35-45 мм рт.ст.).

Инструментальные исследования.

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка (см. Легочное сердце), отклонение электрической оси сердца вправо.

П стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений)

Основные клинические симптомы

Крайне тяжелое состояние больных. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух. Положение вынужденное, ортопноэ. Шейные вены набухшие. Кожные покровы бледно-серые, влажные. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием. При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные

ОАК и БАК: данные те же, что и при 1 стадии.

Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия (РаО, 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСО, 50-70 и более мм рт.ст.).

Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

Инструментальные данные

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

Ш стадия (гиперкапническая кома).

Основные клинические симптомы

Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.

Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).

При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные

ОАК и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.

Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия (РаО, 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаСО, 80-90 мм рт.ст.).

Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Лечение.

I стадия. Глюкокортикостероиды (ГКС) по 60-90 мг каждые 3-4 часа внутривенно капельно или струйно или внутрь по 30-40 мг. Другая методика внутвенно – капельное введение ГКС по 250-300 мг каждые 2 часа. Рекомендуется доволить суточную дозу до 2000 –3000 мг. Эуфиллин 10-15 мл- 2.4% р-ра в/в капельно. Инфузионная терапия – 5% глюкоза, реополигюгин, р-р Рингера и т.д. Ингаляция кислорода. Коррекция ацидоза: 4%-100-200 мл соды. Улучшение отхождения мокроты: ласольван в/в или в/м 2-3 раза по 15 мг. Для уменьшения тромбоэмболий гепарин 20000 в сут. Внутривенное введение симпатомиметиков: изадрин, алупент, ипрадол, тербуталин. Нейролептики –дроперидол.

II стадия. ГКС. Кислородная ингаляция. Инфузионная терапия. Эуфиллин в/в. Эндотрахеальная интубация. Исскуственная вентиляция легких. Коррекция ацидоза.Отхаркивающая терапия. ИВЛ.

III стадия.

ИВЛ. Бронхоскопическая санация (посегментарный лаваж бронхиального дерева). Глюкокортикоидная терапия (120 мг каждый час). Коррекция ацидоза. Др. вышеперичисленные методы терапии.

ЛИТЕРАТУРА:

  1. Внутренние болезни под редакцией Комарова Г.И., Кучева В.Г., Сметнева А.С., М.: Медицина, 1990 г.
  2. Камалов Н.И., Кулиев М.У. Ички касалликлар. Т., 1991
  3. Шарапов У.Б, Гаффарова Ф.К., Шадманов У.И. Ички касалликлари. Т.:, 1994 й.
  4. Маколкин В.И. Внутренние болезни. М., 1987
  5. Маколкин В.И. Внутренние болезни. М., 1989
  6. Ички касалликлар диагностикаси. Т., 1992
  7. Бабаджанов С.Н. Внутренние болезни. Т.: Ибн Сино, 1997
  8. Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. М.: 1987
  9. Махмудова Ш.К. Касб касалликлар. Т.: 1996
  10. Ички касалликлар ташхиси ва клиникаси, Т.: 1996
  11. Шарапов У.Б. Ички касалликлар. Т.: Ибн Сино, 1994
  12. Харисон Справочник по внутренним болезням., 1994
  13. Убайдуллаева А.М. Нафас органлари касалликлари , 2004
  14. Мартынов А.И. внутренние болезни. Том 1,2, 2005
  15. Кокосова А.Н. Основы пульмонологии. М.: Мед, 1976
100>

uz.denemetr.com

Бронхиальная астма у детей. — КиберПедия

Реферат на тему: Бронхиальная астма у детей.

 

 

Выполнил:Студент 507 группы 5 курса лечебного факультетаКудрявцев Михаил Андреевич

Киров 2016

Оглавление

 

Введение

1. Причины возникновения бронхиальной астмы у детей

2. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой

Выводы

Литература

 

Введение

 

Бронхиальная астма (БА) является распространенным заболеванием, наносящим существенный урон здоровью человека. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени тяжести (выраженности).

По определению экспертов ВОЗ, БА - "хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованнойбронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы".

Чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет - 34%, от 10 - 20 лет - 14%, от 20 - 40 лет - 17%, от 40 - 50 лет - 10%, от 50 - 60 лет - 6%, старше - 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Лечение бронхиальной астмы требует глубокого, постоянного лечебного действия под контролем специалистов.

Бронхиальная астма у детей в раннем детствепротекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У стариков приступы не выражены, преобладают явления хронического астматического бронхита.

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

Короткие обострения

Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

Разброс ПСВ менее 20%

Ступень 2. Легкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

Разброс ПСВ 20-30%

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно

Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины

Разброс ПСВ более 30%

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно

Ночные приступы астмы случаются очень часто

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы

Разброс ПСВ более 30%

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата:

 

Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ИГКС
Ступень низкие дозы средние дозы высокие дозы
Ступень 1 Интермиттирующая Легкая персистирующая Персистирующая средней тяжести
Ступень 2 Легкая персистирующая Персистирующая средней тяжести Тяжелая персистирующая
Ступень 3 Персистирующая средней тяжести Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая
Ступень 4 Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая

Схема 1. Оценка жалоб, клинических симптомов и анамнеза заболевания

Схема 4. Оценка аллергологического статуса

 

Выводы

 

Особенностью течения бронхиальной астмы является преобладание обструктивного синдрома, наслоение аллергического компонента, наклонность к затяжному и рецидивирующему течению, продолжается рост и омоложение бронхиальной астмы, тенденция к развитию тяжелых форм. Растет количество детей с сочетанной полиорганной патологией, что можно объяснить наличием дисбаланса иммунной системы вследствии массивного неблагоприятного экологического воздействия. Увеличивается число детей устойчивых к традиционной терапии.

Из общего числа детей находящихся на диспансерном учете в поликлиниках, больных с бронхиальной астмой фактически имеется в 2,2-2,8 раза больше, чем регистрируется, что ведет к недостаточному лечению этой категории детей. Распространенность бронхиальной астмы 12,7%0.

Применение комплексной целенаправленной терапии с использованием иммунокорригиющих средств и реабилитационных мероприятий (организация режима дня и питания, санация сопутствующих очагов инфекции, ЛФК, массаж, физиотерапия, закаливание) на этапах диспансерного наблюдения (реабилитационные палаты, санаторий, поликлиника) является более эффективным по сравнению с общепринятой терапией, быстрее улучшает клинико-функциональные показатели, сокращает частоту обострений бронхолегочных заболеваний в 2,8-3 раза.

Разработанная обучающая программа (которая в настоящее время внедряется в практику) для родителей детей страдающих бронхиальной астмой,,позволяет снизить общее число госпитализаций в 2,2 раза, число обострений заболевания в 2 раза. Создание Астма-школыбудкет способствовать повышению эффективности лечения детей, улучшению долговременного прогноза, а в конечном итоге и качества жизни детей.

Литература

 

1. Балаболкин И. И // Актуальные проблемы педиатрии: Сб. научных трудов / Казанский мед.ин-т. -Казань, 1996. -С 16-22.

2. Болезни органов дыхания у детей. Руководство для врачей / С.В. Рачинский, В.К. Таточенко, Р.Г. Артамонов и др. -М.:Медицина, 1987.-496

3. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика. // Научно-практическая программа - М.;2004.

4. Национальная программа “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика”. -Москва, 1997, - 90 с.

5. Цой А.Н., Архипов В.В. Комбинированная терапия бронхиальной астмы: перспективы гибкого дозирования препарата / Consilium-Medicum, Том 06, № 10, 2004.

 

Реферат на тему: Бронхиальная астма у детей.

 

 

Выполнил:Студент 507 группы 5 курса лечебного факультетаКудрявцев Михаил Андреевич

Киров 2016

Оглавление

 

Введение

1. Причины возникновения бронхиальной астмы у детей

2. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой

Выводы

Литература

 

Введение

 

Бронхиальная астма (БА) является распространенным заболеванием, наносящим существенный урон здоровью человека. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени тяжести (выраженности).

По определению экспертов ВОЗ, БА - "хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованнойбронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы".

Чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет - 34%, от 10 - 20 лет - 14%, от 20 - 40 лет - 17%, от 40 - 50 лет - 10%, от 50 - 60 лет - 6%, старше - 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Лечение бронхиальной астмы требует глубокого, постоянного лечебного действия под контролем специалистов.

Бронхиальная астма у детей в раннем детствепротекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У стариков приступы не выражены, преобладают явления хронического астматического бронхита.

cyberpedia.su

Реферат на тему БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

БА -- хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. В реакции воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы. Характерна непостоянная обструкция дыхательных путей, проходящая спонтанно либо в результате лечения.

Механизмы обструкции бронхиального дерева:

- отек слизистой оболочки бронхов

- гиперсекреция бронхиальных желез

- острая бронхоконстрикция.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

  1. индукторы -- то есть триггеры, вызывающие воспаление.

  2. Стимуляторы -- то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится:

АТОНИЯ -- генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл.............., вирусная инфекция. Из пылевых аллергенов наибольшая роль принадлежит домашней пыли -- гетерогенной смеси, содержащей органические соединения (остатки животного и растительного белка, микробов). Но наиболее важную часть составляют клещи, являющимися мощными аллергенами. Считается, что клещи обнаруживаются лишь при влажности более 50%. Большая заболеваемость БА на производстве металлических изделий, ветеринаров, работников птицефабрик, фермеров, рабочих нефтеперегонных объединений, рабочих текстильной промышленности, галантерейных магазинов, при производстве пластмасс и лекарственных препаратов. В этих случаях развивается профессиональная БА и ее отличает от обычной БА, то, что сенсибилизация наступает только к единому аллергену.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

- реагиновому

- цитотоксическому

- иммунокомплексному

- туберкулиновому.

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения.

Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА.

Показатели легочного объема и потока, имеющие значение в диагностике и классификации БА:

  1. ЖЕЛ -- максимально выявленный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. Определяется по спирометрии или спирографии.

  2. Объем форсированного выдоха на 1-ой секунде (ОФВ 1) -- максимальный объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду после максимального (полного) вдоха при форсированном дыхании.

  3. Максимальный поток выдоха (МПВ) -- тот поток воздуха, который формируется за время форсированного выдоха. Фактически соответствует ОФВ.

  4. Самый чувствительный и ранний показатель -- индекс Тифно = ОФВ1 : ЖЕЛ

В норме МПВ должен быть больше 80% от исходного (исходный определяется по таблице), индекс Тифно в норме не менее 80% от исходного.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

  1. Не тяжелая -- характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ более 80% от исходного, колебания дневного и вечернего измерений МПВ менее 20%. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек).

  2. Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ=60-80%. Колебания между утренним вечерним измерениями составляет 20-30%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого действия (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекциями бронхолитических препаратов (эуфиллин).

  3. Тяжелая. Частые приступы, ночью ежедневные. Могут развиваться осложнения: легочно-сердечная недостаточность, а у части больных астматический статус. МПВ менее 60%, колебания между утренним и вечерним измерениями МПВ составляют более30%. После лечения МПВ к норме не приходит. Требуется для лечения больных кортикостероиды в виде ингаляционных, пероральных и парентеральных форм, бронходилятаторы (метилксантины, В2-агонисты, холинолитики).

Таким образом, основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода:

  1. период предвестников -- возникают за несколько минут до приступа в вид вазомоторного ринита, ощущения сухости в носу, усиления одышки, зуда кожи, раздражительности.

  2. Период разгара -- характеризуется развитием удушья экспираторного типа, то есть короткий вдох, выдох в 2-4 раза длиннее, затруднен, сопровождается дистантными хрипами. Больные занимают положение артопное, покрыты холодным липким потом. Шейные вены набухшие, пульс частит, границы сердца расширяются вправо, тоны сердца глухие, грудная клетка эмфизематозная, дыхание частое. При перкуссии тимпанический звук, дыхание жесткое с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Приступ удушья прерывается кашлем с отхаркиванием густой вязкой “стекловидной” мокроты.

  3. Период обратного развития -- наступает после лечения, характеризуется регрессом вышеописанных клинических симптомов.

БА нужно дифференцировать с сердечной астмой и так называемым бронхоспастическим синдромом (БОС) -- симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в генезе которого ведущую роль занимает бронхоспазм. Таким образом, БОС может сопровождать различные патологические состояния или другие заболевания :

  • аллергический БОС (гетероаллергический) развивается при анафилоксическом шоке

  • аутоиммунный -- развивается при системных васкулитах (чаще при узелковом периартереите)

  • инфекционно-воспалителный -- при респираторных инфекциях, при остром и хроническом обструктивном бронхите

  • имитационный БОС -- при раздражении бронхиального дерева (бронхоскопия, химические воздействия).

  • Гемодинамический -- при застое в слом круге кровообращения

  • эндокриногуморальный -- при гипопаратиреозе

  • неврогенный -- при истерии, диэнцефальном синдроме

  • токсический -- при назначении В-блокаторов (анаприлин).

Таким образом, при БОС в отличии от БА наряду с бронхоспазмом будут другие проявления патологического состояния или заболевания .

В диффдиагностике важным является то, что изменения при БА обратимые. Необходимо измерить ОФВ 1, затем дать больному бронхолитики и через некоторое время вновь провести исследование. Увеличение ОФВ 1 говорит в пользу БА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА.

  1. Необходимо обучить больного как самостоятельно снять приступ и объяснить, что при ухудшении состояния следует обратиться в врачу.

  2. Оценка и мониторинг тяжести БА по количеству приступов и функции внешнего дыхания.

  3. Избежание контакта с триггерами, либо контролировать пусковые факторы.

  4. Разработка плана медикаментозного лечения для постоянной терапии, в период приступов (обострений)и обеспечение регулярного капамнистического длительного наблюдения больного.

Все медикаментозное лечение больного БА предусматривает:

  1. кортикостероиды

  2. интал

  3. недокромил Na

Считается, что кортикостероиды лучше всего применять в виде аэрозолей (бекламетазон дипропионата) или в виде ингаляций сухого порошка (вудесонит). Для ингаляций аэрозоля применяется спитсер, который уменьшает воздействие аэрозоля на слизистую полости рта, тем самым снижается риск развития кандидоза. Для применения сухого порошка применяется ингалятор “Турбо-Халер”. Если ингаляции не помогают , то назначаются пероральные кортикостероиды короткими курсами 5-7 дней, во избежании получения гормонозависимой формы БА. При тяжелом течение заболевания назначают парантеральные кортикостероиды.

Вместо гормонов лучше назначить интал и препарат в 10 раз эффективный -- недокромил Na в виде ингаляций.

  1. В2-агонистыкороткого действия -- фенотерол (беротек_) назначается не чаще 4 раз в сутки. Однако, кроме расширения бронхов он оказывает расширение сосудов подслизистого слоя бронхов, тем самым при частом употреблении вызывает синдром “запирания легких”, что может привести к клиническому проявлению синдрома “рикошета”: больной ингалируется Беротеком, а вместо улучшения наступает еще больший бронхоспазм. Таким образом, передозировка В2-агонистов может привести к развитию астматического статуса.Пролонгированного действия -- фонотерол, санитерол. Продолжительность действия более 12 часов.

  2. Метилксантины короткого действия: эуфиллин, теофиллинпролонгированного действия: ретафил, эуфилонг.

  3. Холинолитики : атровент.

  4. Смешанные бронходилятаторы:-- дитек -- сочетание промогликота Na + беротек-- беродуал -- холинолитик + фенотерол.

  1. Отхаркивающие препараты. Применяются в основном муколитики -- бромгиксин и его производные.

В настоящее время разработан поэтапный подход к лечению БА, то есть выбор метода лечения осуществляется в зависимости от тяжести течения БА. Различают 4 ступени:

  1. ступень -- назначается при нетяжелой БА. Терапия по требованию (беротек).

  2. Ступень -- назначается при умеренной БА. Кроме бронходилятаторов необходимо назначение противовоспалительной терапии (интал).

  3. Ступень -- при отсутствии эффекта от лечения по второй ступени увеличиваем дозу препаратов, либо назначаем кортикостероиды в ингаляциях.

  4. Ступень -- назначается при тяжелой астме. Ежедневная терапия бронходилятаторами и противовоспалительными препаратами, пероральная терапия кортикостероидами, применение внутривенно кортикостероидов при астматическом статусе.

Кроме медикаментозного, существуют методы немедикаментозного лечения БА:

  1. РДТ -- разгрузочно-диетическая терапия, то есть лечение голодом.

  2. Иглорефлексотерапия.

  3. Физиотерапевтические методы лечения - в основном инголяции отхаркивающих и бронхолитических препаратов.

  4. Баротерапия.

  5. Галотерапия.

  6. ЛФК, массаж -- вибрационный, грудной клетки, либо перкуссионный.

Специфическая гипосенсибилизация проводится редко при пылевой, пыльцевой аллергии. Лучше проводить неспецифическую десенсибилизацию гистоглобулином 2мл 1 раз в 3 дня № 10.

ОСЛАЖНЕНИЯ БА:

  1. развитие ДН

  2. развитие СН

  3. булезная эмфизема (обтурационная)

  4. спонтанный пневмоторакс вследствие №3

  5. астматический статус -- не просто затянувшийся приступ БА, это качественно новое состояние больных, основным патогенетическим механизмом которого является полная блокада В2-адренорецепторов и проявляющаяся бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов с гиперсекрецией бронхиальных желез, гипоксемией, полицитемией и синдромом острого легочного сердца. В астматический статусе может трансформироваться любой приступ БА, независимо от степени тяжести, а не обязательно тяжелой.

bukvasha.ru