Глава 2. Эпидемиология бронхиальной астмы. Эпидемиология бронхиальной астмы


Глава 2. Эпидемиология бронхиальной астмы

Ключевые положения:

 

  • бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, за последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно выросла;

  • гиподиагностика и поздняя диагностика бронхиальной астмы остается проблемой современной отечественной педиатрии;

  • бронхиальная астма у детей является серьезной медико-социальной и экономической проблемой;

  • для наиболее эффективного планирования мероприятий здравоохранения необходимо изучение эпидемиологии бронхиальной астмы у детей с использованием стандартизированных методов;

  • в числе факторов риска смерти от бронхиальной астмы — тяжелое течение болезни, врачебные ошибки (неправильная терапия, отсутствие плана лечения и письменных рекомендаций для больного), подростковый или ранний детский возраст, низкий социальный статус семьи больного;

  • начавшись в детстве, бронхиальная астма у многих больных продолжается в зрелом возрасте.

 

2.1. Распространенность

 

Бронхиальная астма — наиболее распространенное хроническое заболевание у детей и у взрослых, в мире 235 миллионов человек страдают этим заболеванием. В сентябре 2011 г. на Генеральной Ассамблее ООН, посвященной неинфекционным заболеваниям, внимание было сфокусировано на увеличении влияния бронхиальной астмы и других неинфекционных заболеваний на глобальное здоровье, социальное благополучие и экономическое развитие. Увеличение распространенности астмы, ринита и атопического дерматита привело к организации уникального эпидемиологического исследования, проведенного в разных странах мира,— Международного исследования Астмы и Аллергии у детей (International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), в основе которого лежит стандартизированная методология, рекомендованная и одобренная ВОЗ [1]. Оно внесено в Книгу рекордов Гиннеса в 2004 г. как самое большое эпидемиологическое исследование у детей. В нем участвовали 1 018 846 детей из 105 стран мира, 306 научно-исследовательских центров из многих стран Европы, Северной и Латинской Америки, Африки, Австралии.

 

В первой (1993—1997) и третьей (2000—2003) фазах ISAAC участвовали две возрастные группы детей: 13–14 лет и 6–7 лет. В России исследования, выполненные по программе ISAAC в Москве в 1993 г., предусматривали анкетирование только старшей возрастной группы. Обследование двух возрастных контингентов 13–14 и 6–7 лет впервые было проведено в Новосибирске под руководством проф. С. М. Гавалова по инициативе академика РАМН, проф. А. Г. Чучалина и под патронажем проф. Д. Шарпена (Франция). Издание валидизированного вопросника ISAAC на русском языке позволило провести исследования во многих других регионах России и улучшить диагностику БА у детей. Основные результаты российских исследований (см. приложение 2, табл. 1 и 2) показывают, что в обеих возрастных группах распространенность симптомов БА была сопоставима со среднемировыми и северовосточноевропейскими показателями. Частота диагнозов, установленных в учреждениях практического здравоохранения, была ниже мировых значений, особенно у младших школьников, но близка к европейским данным. Противоречивые результаты получены в отношении распространенности симптомов БА в городской и сельской местности. В некоторых исследованиях показана меньшая частота заболевания в городе, в других — на селе, что требует при сопоставлении показателей учитывать место проживания детей, возможные экологические проблемы региона.

 

Эпидемиологические исследования показывают, что распространенность бронхиальной астмы в несколько раз превышает показатели официальной статистики. Причинами гиподиагностики являются незнание практическими врачами критериев диагноза, нежелание регистрации болезни из-за боязни ухудшить отчетные показатели, а также часто негативное отношение родителей ребенка к диагнозу хронического заболевания, необходимость стационарного обследования для установления диагноза и т. д. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий, в связи с чем данные проводимых в регионе эпидемиологических исследований приобретают важное значение.

 

Программа «ISAAC» позволила выявить значительную вариабельность симптомов в различных регионах и даже внутри одной страны. Выявление затрудненного, свистящего дыхания требует углубленного обследования и индивидуальной программы устранения факторов риска для предупреждения прогрессирования аллергических заболеваний.

 

Анализ результатов внедрения программы «ISAAC» в России показывает, что даже в опубликованных работах отмечаются неточности в методологии исследований и трактовке полученных данных. Причинами этого можно считать отсутствие единого координационного центра проведения подобных исследований в России.

 

Полученные с помощью анкетирования результаты могут быть использованы для выделения групп «риска» по формированию БА. Несмотря на достаточно высокую специфичность и чувствительность каждого вопроса, для окончательной постановки диагноза необходимо углубленное клинико-функциональное и аллергологическое обследование пациентов.

 

Динамика распространенности БА. Частота бронхиальной астма увеличивается во многих странах мира. За последние 20 лет ХХ в. во многих англоязычных странах сообщалось о увеличении распространенности заболевания. В настоящее время опубликованы результаты программы ISAAC, III фаза, представляющей собой повторение I фазы исследования через 5–10 лет в 106 центрах из 56 стран. В большинстве стран распространенность признаков астмы существенно не изменилась между I и III фазами (1993—2003) и в некоторых странах даже уменьшилась. 

 

Встречаемость текущих симптомов (за предшествовавшие 12 месяцев) изменялась медленно от 13,2 до 13,7% у детей 13–14 лет (среднее увеличение 0,06% в год) и от 11,1 до 11,6% у детей 6–7 лет (среднее увеличение 0,13% в год). Частота тяжелой астмы и распространенность астмы, измеренной с помощью видеоопросников, колебалась незначительно. 

 

В Западной Европе распространенность текущих симптомов снижалась на 0,07% ежегодно у детей 13–14 лет, но увеличивалась на 0,20% в год у младших школьников. Заметным было снижение частоты текущих симптомов в англоязычных странах (–0,51% hu –0,09%). Аналогичная тенденция наблюдалась и для симптомов тяжелой астмы. Однако процент опрошенных, описывавших, что когда-либо имели астму, увеличивался на 0,28% ежегодно у детей 13–14 лет и на 0,18% для младших школьников (см. приложение 2, табл. 3 и 4). В целом это исследование показало, что международные различия в распространенности симптомов БА уменьшаются, особенно в группе детей 13–14 лет, со снижением частоты в англоговорящих странах и странах Западной Европы и увеличением в регионах, где исходно показатели были низкими. Хотя в целом распространенность текущих симптомов мало изменилась, процент детей, описывавших астму, существенно увеличился, отражая возможно большую осведомленность об этом заболевании и/или улучшения в диагностике.

 

Сравнение в динамике эпидемиологических данных, полученных по стандартизированной методологии в России, возможно только в двух регионах. В Москве за период с 1993 по 2002 г. зафиксирован рост распространенности текущих показателей почти в 2,5 раза, особенно ночных симптомов. В Новосибирске сравнение результатов 1996 и 2002 гг. свидетельствует о стабильной частоте признаков БА у старших и младших школьников (это единственные данные по России, которые вошли в представленные выше результаты программы «ISAAC, phase III»). Сохраняется преобладание легких, редко рецидивировавших форм патологии в обеих возрастных группах (81,2 и 81,5% соответственно), отмечен прогредиентный рост тяжелых приступов удушья у восьмиклассников, зарегистрировано увеличение сочетанного поражения верхних и нижних отделов респираторного тракта (с 3,7 до 4,8%).

 

Стабилизация показателей распространенности бронхиальной астмы на рубеже веков сменила их рост в последние 2–3 десятилетия ХХ в., фиксировавшийся у детей и у взрослых в молодом возрасте. Причины этого неясны.

 

С 2003 г. исследований в мире по стандартизированным координированным эпидемиологическим программам не проводилось, поэтому с этого времени не представляется возможным оценить распространенность и тяжесть астмы в мировом масштабе и нельзя экстраполировать полученные данные на регионы, где подобные исследования не были проведены.

 

Эпидемиология бронхиальной астмы у взрослых. У взрослых эпидемиология астмы оценена по программе ECRHS (The European Community Respiratory Health Survey), одобренная Международным союзом против туберкулеза и легочных заболеваний, выполненной в 54 центрах из 23 стран, включая Россию. По стандартизированной анкете было опрошено более 150 000 человек в возрасте от 20 до 44 лет. Распространенность свистящего дыхания по данным этой программы составила в странах с низким национальным валовым доходом 13,3%, в странах с высоким валовым национальным доходом — 13%, частота диагноза бронхиальной астмы в этих странах составила соответственно 8,2 и 9,4%, в то время как в странах со средним валовым национальным доходом обструктивный синдром был выявлен 7,6%, а диагноз астмы установлен в 5,2%. Тяжесть бронхиальной астмы по критериям GINA у взрослых оценивалась в исследовании AIRE (The Asthma Insights and Reality) с помощью телефонного опроса пациентов, имевших установленный диагноз. Частота персистирующих форм заболевания колебалась от 41% в Центральной и Восточной Европе до 23% в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Тяжелая персистирующая форма патологии чаще была отмечена в Восточной и Центральной Европе (32%), наиболее редко она выявлена в Азиатско-Тихоокеанском регионе (11%).

 

Факторы, влияющие на распространенность БА. На распространенность и тяжесть течения бронхиальной астмы влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровень развития общества, материальная обеспеченность, социальная и расовая принадлежность, а также до конца не понятые глобальные факторы. Связь бронхиальной гиперреактивности и атопии со степенью загрязнения окружающей среды указывает на возможную роль урбанизации и индустриализации, изменение диеты, факторы экологии жилья, питание.

 

Среди других факторов рассматриваются улучшение диагностических возможностей. Несмотря на множество существующих гипотез, ни одна из них не объясняет в полной мере рост БА и аллергических заболеваний. Возможно, что за увеличение распространенности БА по сравнению с ростом аллергии ответственны какие-то другие факторы. Для выявления роли каждого из них при эпидемиологическом изучении болезни необходимым условием является использование близких, желательно единых критериев и подходов в оценке распространенности БА в различных странах и группах населения.

 

В феврале 2005 г. состоялось совещание рабочей группы GA2LEN, которая обобщила 18 когортных исследований с рождения, оценивающих астму и атопию. Первое исследование началось в Дании, большинство последующих — в Северной и Западной Европе (Великобритания, Германия, Норвегия, Швеция, Нидерланды). С 1996 г. когортные исследования с рождения были начаты в Испании и Италии. Ежегодно стартовало по крайней мере одно новое исследование когорт с рождения, 7 — только в 1996—1997 гг. 5 больших исследований в Норвегии, Швеции, Нидерландах и Германии набирали более 3000 участников каждое. 

 

Большинство исследований оценивали астму, аллергический ринит, экзему. 6 когортных исследований оценивали также пищевую аллергию (Isle of Wight, GINI-B, LISA, DARC and GEPSII 1 and 2). Исследования окружающих факторов проводились в девяти исследованиях (в четырех AMIC Studies, ECA, BAMSE, MAAS, GINI-B and LISA), некоторые исследования собирали очень детально информацию о домах не только с помощью вопросников, но и при визитах (ECA, BAMSE, MAAS, LISA). SEATON частично оценивало влияние диеты на аллергические заболевания. Эти исследования оценивали распространенность, естественное течение, факторы риска астмы и атопических заболеваний. В большинстве случаев исследования проводились в больших городах (или городах с метрополитеном), что позволяет оценивать эти результаты только для городов, переносить их на население страны в целом нельзя. Многие исследования продемонстрировали увеличение распространенности астмы и ринита, но в регионах с высокой распространенностью было достигнуто плато. В этих исследованиях было показано, что аллергический ринит является глобальной проблемой. Увеличение риска астмы было найдено также среди пациентов, страдавших неаллергическим ринитом. В большинстве работ было показано, что снижение риска бронхиальной астмы и аллергического ринита связано с экспозицией инфекции.

 

studfiles.net

Бронхиальная астма

Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования Пермская Государственная Медицинская Академия им. ак. Е. А. Вагнера Федерального Агенства по Здравоохранению и Социальному развитию Российской Федерации.

Кафедра факультетской терапии.

Бронхиальная астма. Эндогенные и экзогенные факторы развития.

подготовила: студентка 408 группы

лечебного факультета

Гильманова М. М.

проверила: доцент кафедры

Кунстман Т.Г

Пермь 2009

Содержание

  1. Определение………………………………………………………………….3

  2. Эпидемиология……………………………………………………………....3

  3. Классификация………………………………………………………….....…4

  4. Факторы развития………………………………………………………..…10

  5. Патогенез…………………………………………………………………....13

  6. Диагностические критерии………………………………………………...16

  7. Список литературы………………………………………………………....19

  8. Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма — «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения».

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

Эпидемиология.

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии, Великобритании, на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счет аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками.

С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Согласно проведённому анализу 34-х исследований заболеваемости в Европе, в Австрии с 1992 по 2002 годы заболеваемость среди детей увеличилась в 4 раза, в Италии с 1974 по 1998 — выросла с 7 до 13 %, во многих странах Европы (Великобритания, Финляндия, Швейцария) — росла до середины 1990-х годов, а в последнее время несколько снизилась. Напротив, в Германии с 1992 по 2001 годы этот показатель остался на уровне 5 %. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с 1992 по 2002 годы.

Классификация.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

  1. Экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

  2. Эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

  3. Бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы, по Г. Б. Федосееву, 2001 г.

Признаки

Атопический вариант

Инфекционно-зависимый вариант

Аллергические заболевания в семье

Часто

Редко (кроме астмы)

Атопические болезни у пациента

Часто

Редко

Связь приступа с внешним аллергеном

Часто

Редко

Особенности приступа

Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и легкое течение

Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелое течение

Патология носа и придаточных пазух

Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции

Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции

Бронхолегочный инфекционный процесс

Обычно отсутствует

Часто хронический бронхит, пневмония

Эозинофилия крови и мокроты

Как правило, умеренная

Часто высокая

Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам

Присутствуют

Отсутствуют

Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов

Положительные

Отрицательные

Тест с физической нагрузкой

Чаще отрицательный

Чаще положительный

Элиминация аллергена

Возможна, часто эффективна

Невозможна

Бета-адреностимуляторы

Очень эффективны

Умеренно эффективны

Холинолитики

Малоэффективны

Эффективны

Эуфиллин

Очень эффективен

Умеренно эффективен

Интал Тайлед

Очень эффективен

Эффективен реже

Кортикостероиды

Эффективны

Эффективны

Стратификация тяжести

При оценке тяжести заболевания учитывают количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки количество дневных симптомов в неделю, день выраженность нарушений физической активности и сна лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ за сутки суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

  • Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

  • Короткие обострения

  • Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

  • ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

  • Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

  • Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

  • Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

  • Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

  • ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

  • Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

  • Приступы астмы возникают практически ежедневно

  • Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

  • Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

  • ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

  • Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

  • Приступы болезни возникают ежедневно

  • Ночные приступы астмы случаются очень часто

  • Ограничение физической активности

  • ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы

  • Разброс ПСВ более 30 %

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного ИГКС (ингаляционного кортикостероида)

Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ИГКС

Ступень

Низкие дозы

Средние дозы

Высокие дозы

Ступень 1

Интермиттирующая

Легкая персистирующая

Персистирующая средней тяжести

Ступень 2

Легкая персистирующая

Персистирующая средней тяжести

Тяжелая персистирующая

Ступень 3

Персистирующая средней тяжести

Тяжелая персистирующая

Тяжелая персистирующая

Ступень 4

Тяжелая персистирующая

Тяжелая персистирующая

Тяжелая персистирующая

Классификация тяжести обострения астмы

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.

Стратификация тяжести обострения

Признаки

Легкое обострение

Среднетяжелое обострение

Тяжелое обострение

Угроза апноэ

Ограничение двигательной активности

Нет

Есть (предпочитают сидеть)

Выраженное (двигаются с трудом)

 

Разговор

Не затруднён (предложения)

Короткие фразы

Отдельные слова

 

Сознание

Возможно возбуждение

Обычно возбужден

Обычно возбужден

Спутанность

ЧДД

Норма или повышена (До 30 % от N)

Повышена на 30—50 % от N

Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)

 

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки

Обычно нет

Обычно есть

Есть, резко выражено

Парадоксальные торакоабдоминальные движения

Свистящее дыхание

Умеренное, в конце выдоха

Громкое, весь выдох

Обычно громкое, на вдохе и выдохе

Отсутствие свистов

Аускультация

Сухие хрипы на выдохе

Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе

Ослабленное дыхание

«Немое лёгкое»

Пульс

Менее 100

100—120

Более 120

Брадикардия

Парадоксальный пульс

Отсутствует, <10 мм рт. ст.

Может быть, 10—25 мм рт.ст.

Часто бывает, >25 мм рт. ст.

Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)

ПСВ после приема бронходилятатора

Более 80 % от должной

60—80 % от должной

Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов

 

Газы артериальной крови: кислород, О2

Норма (95 мм рт. ст)

Более 60 мм рт. ст.

Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз

 

Газы артериальной крови: двуокись углерода, СО2

Менее 45 мм рт.ст (в норме — 40 мм рт.ст.)

Менее 45 мм рт.ст.

Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление

 

Насыщение крови кислородом, O2

Более 95 %

91—95 %

Менее 90 %

 

Особые формы бронхиальной астмы

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен термин рефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой.

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведет к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную рН-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ.

Под астмой физического напряжения понимают острый, обычно произвольно проходящий бронхоспазм, наступающий во время физической нагрузки или непосредственно сразу после нее. Одним из основных механизмов является охлаждение слизистой дыхательных путей вследствие гипервентиляции, обусловленной физической нагрузкой. ается высокий уровень положительных реакций

на физическую нагрузку. Сухой воздух высушивает слизистую бронхов, что приводит к ее охлаждению. Охлаждение приводит к дегрануляции тучных клеток, расположенных на слизистой оболочке бронхов. Высвобожденные медиаторы анафилаксии и вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Профессиональная астма

Это астма, вызванная тесным контактом с веществами, чрезмерное количество которых находится на работе. Эти вещества могут провоцировать обострение астмы тремя способами:

  1. Аллергическая реакция (например, у людей с аллергией может развиться аллергическая астма)

  2. Реакция на раздражители (например, ответной реакцией организма на табачный дым или курение является астма)

  3. Реакция, провоцирующая увеличение веществ, которые есть в организме и которые вызывают спазм бронхов, тем самым провоцируя приступ астмы.

Ночная астма

Довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, не адренергической, не холинергической иннервации), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и, как следствие – к обструкции бронхов в ночное время.

Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Исследование PASTURE, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить исключая провоцирующие аллергены и путем коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учеными установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

Триггеры

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Домашний клещ

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис домашних клещей, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации.В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка, а возможно, и от генетической предрасположенности.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Патогенез

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция способствует появлению хрипов

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.

Роль вегетативной нервной системы.

На гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α- адренорецепторы. Преобладают β2-адренорецепторы, по сравнению с ними β1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Препараты, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.

studfiles.net

Бронхиальная астма - Обзор информации

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы - как хронического заболевания, так и обострений - включает контроль над триггерными факторами, фармакотерапию, соответствующую тяжести заболевания, мониторинг реакции на лечение и прогрессирования заболевания и просвещение пациента с целью повышения самоконтроля заболевания. Цели лечения состоят в том, чтобы предотвратить обострения и хронические симптомы, включая ночные пробуждения; минимизировать потребность в госпитализациях в отделения реанимации; поддержать начальные уровни функции легких и активности больного и предотвратить неблагоприятные эффекты лечения.

Контроль над триггерными факторами

Триггерные факторы могут контролироваться у некоторых пациентов использованием синтетических волоконных подушек и непроницаемых покрытий на матрацах, частой стиркой постельного белья и защитных покрытий в горячей воде. Обитая материей мебель, мягкие игрушки, ковры и домашние животные должны быть удалены (пылевые клещи, перхоть животных), в цокольных и других плохо проветриваемых, влажных помещениях (плесень) должны использоваться осушители воздуха. Влажная уборка домов уменьшает содержание аллергенов пылевых клещей. Тот факт, что контролировать эти триггерные факторы в городской среде трудно, не уменьшает важности этих мер; устранение выделений тараканов посредством уборки дома и истребления насекомых особенно важно. Пылесосы и фильтры с высокой эффективностью очистки воздуха (НЕРА) могут уменьшить симптомы, но их эффекты на легочную функцию и на потребность в препаратах не доказаны. Сульфит-чувствительные пациенты должны избегать употребления красного вина. Необходимо также избегать или по возможности контролировать неаллергеннные триггеры типа сигаретного дыма, сильных ароматов, раздражающих паров, холодных температур, высокой влажности и физической нагрузки. Пациенты с аспирин-индуцируемой бронхиальной астмой могут использовать парацетамол, холина три-салицилат или ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-2) вместо нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Бронхиальная астма является относительным противопоказанием к использованию неселективных бета-блокаторов, включая препараты для наружного применения, но кардиоселективные препараты (например, метопролол, атенолол), вероятно, не имеют никаких неблагоприятных эффектов.

Лекарственное лечение бронхиальной астмы

Основные классы лекарственных средств, обычно используемые в лечении стабильной бронхиальной астмы и ее обострений, включают бронходилататоры бета2-агонисты, антихолинергические средства), глюкокортикоиды, стабилизаторы тучных клеток, модификаторы лейкотриена и метилксантины. Препараты этих классов ингалируются или принимаются перорапьно; ингаляционные препараты выпускаются в аэрозольных и порошковых формах. Использование аэрозольных форм с помощью спейсера или удерживающей камеры облегчает поступление лекарственных средств в дыхательные пути, а не в полость рта или глотку; пациентов следует обучить мыть и высушивать дополнительные детали после каждого  использования, чтобы предотвратить бактериальное загрязнение. Кроме того, использование аэрозольных форм требует координации между вдохом и приведением в действие ингалятора (лекарственного приспособления) и ингаляцией; порошковые формы уменьшают потребность в координации, так как лекарственное средство поступает только тогда, когда пациент вдыхает. Кроме того, порошковые формы уменьшают выделение фторуглеродных пропеллентов в окружающую среду.

Бета-агонисты (бета-адренергические средства) расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, подавляют дегрануляцию тучных клеток и выделение гистамина, уменьшают проницаемость капилляров и усиливают очищающую способность реснитчатого эпителия, бета-агонисты бывают короткого и длительного действия. Бета-агонисты короткого действия (например, сальбутамол) вдыхают 2-8 раз по необходимости, он является средством выбора для купирования острого бронхоспазма и предотвращения вызываемого физической нагрузкой бронхоспазма. Их эффект наступает в течение минут и длится до 6-8 ч, в зависимости от конкретного лекарственного препарата. Препараты длительного действия, которые вдыхают перед сном или 2 раза в сутки и активность которых длится 12 ч, используются при среднетяжелой и тяжелой астме, а также при легкой астме, которая вызывает ночные пробуждения. Бета-агонисты длительного действия также действуют синергично с ингаляционными глюкокортикоидами и позволяют использовать более низкие дозы глюкокортикоидов. Пероральные бета-агонисты обладают большим количеством системных побочных эффектов, и их вообще следует избегать. Тахикардия и тремор - наиболее частые острые нежелательные эффекты ингаляционных бета-агонистов, эти эффекты зависят от дозы. Гипокалиемия встречается редко и только легкой степени. Безопасность регулярного длительного использования бета-агонистов спорна; постоянное, возможно чрезмерное использование связано с увеличенной летальностью, но неясно, является ли это нежелательным эффектом препаратов или их регулярное использование отражает неадекватный контроль заболевания другими препаратами. Прием одной или более упаковок в месяц предполагает неадекватный контроль заболевания и потребность начать или усилить другую терапию.

Антихолинергические средства расслабляют гладкую мускулатуру бронхов через конкурентное торможение мускариновых (М3) холинергических рецепторов. Ипратропия бромид имеет минимальный эффект при использовании в режиме монотерапии при бронхиальной астме, но может давать аддитивный эффект при совместном использовании с короткодействующими бета-агонистами. Неблагоприятные эффекты включают расширение зрачков, нарушение зрения и ксеростомию. Тиотропий - ингаляционный препарат 24-часового действия, который не изучен достаточно хорошо при бронхиальной астме.

Глюкокортикоиды ингибируют воспаление дыхательных путей, вызывают обратное развитие подавления активности бета-рецепторов, блокируют синтез лейкотриенов и ингибируют продукцию цитокинов и активацию белковых адгезинов. Они блокируют поздний ответ (но не ранний ответ) на ингаляционные аллергены. Глюкокортикоиды вводятся перорально, внутривенно и ингаляционно. При обострении бронхиальной астмы раннее использование системных глюкокортикоидов часто прерывает обострение, уменьшает потребность в госпитализациях, предотвращает рецидивы и ускоряет выздоровление. Пероральный и внутривенный пути введения одинаково эффективны. Ингаляционные глюкокортикоиды не играют никакой роли при обострении, но назначаются для длительной супрессии, контроля и подавления воспаления и симптомов. Они существенно уменьшают потребность в применении пероральных глюкокортикоидов и считаются модифицирующими заболевание препаратами, так как замедляют или останавливают деградацию показателей легочной функции. Нежелательные местные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов включают дисфонию и кандидоз полости рта, который может быть предотвращен или минимизирован при использовании пациентом спейсера и/или полоскании водой после ингаляции глюкокортикоида. Все системные эффекты являются дозозависимыми, могут возникать при приеме пероральных или ингаляционных форм и главным образом возникают при ингаляционных дозах более 800 мкг/сут. Нежелательными эффектами глюкокортикоидов являются подавление гипофизарно-надпочечниковой оси, остеопороз, катаракта, атрофия кожи, гиперфагия и небольшое увеличение массы тела. Точно неизвестно, подавляют ли ингаляционные глюкокортикоиды рост у детей: большинство детей достигает предсказанного взрослого роста. Бессимптомный туберкулез (ТВ) может реактивироваться при системном использовании глюкокортикоидов.

Стабилизаторы тучных клеток ингибируют выброс гистамина тучными клетками, уменьшают гиперреактивность дыхательных путей и блокируют ранние и поздние реакции на аллергены. Они назначаются в виде профилактических ингаляций пациентам с аллергической бронхиальной астмой и бронхиальной астмой физического усилия; но неэффективны после развития симптомов. Стабилизаторы тучных клеток являются наиболее безопасными из всех антиастматических препаратов, но наименее эффективными.

Модификаторы лейкотриенов принимаются перорально и могут использоваться для длительного контроля и профилактики симптомов у больных с персистирующей бронхиальной астмой, легкой и тяжелой. Главный нежелательный эффект - повышение активности ферментов печени; чрезвычайно редко у пациентов развивается клинический синдром, напоминающий синдром Черджа-Стросс.

Метилксантины расслабляют гладкую мускулатуру бронхов (вероятно, за счет неселективного ингибирования фосфодиэстеразы) и могут улучшить миокардиальную и диафрагмальную сократимость через неизвестные механизмы. Метилксантины, вероятно, ингибируют внутриклеточное высвобождение Са2+, уменьшают проницаемость капилляров в слизистой оболочке дыхательных путей и ингибируют поздний ответ на аллергены. Они уменьшают инфильтрацию эозинофилами бронхиальной  слизистой  и  Т-лимфоцитами эпителия. Метилксантины используются для длительного контроля как дополнение к бета-агонистам; теофиллин с замедленным высвобождением помогает в лечении ночной астмы. Лекарственные средства выходят из употребления из-за большого количества нежелательных эффектов и взаимодействий по сравнению с другими препаратами. Нежелательные эффекты включают головную боль, рвоту, аритмии сердца и судороги. Метилксантины имеют узкий терапевтический индекс; множество препаратов (любой препарат, метаболизирующийся с использованием пути цитохрома Р450, например, макролидные антибиотики) и состояний (например, лихорадка, заболевания печени, сердечная недостаточность) изменяют метаболизм метилксантинов и их выведение. Уровни теофиллина в сыворотке крови должны периодически мониторироваться и поддерживаться между 5 и 15 мкг/мл (28 и 83 мкмоль/л).

Другие препараты используются редко при определенных обстоятельствах. Иммунотерапия может быть показана, когда симптомы вызваны аллергией, на что указывает анамнез и подтверждается аллергологическими тестами. Иммунотерапия более эффективна у детей, чем у взрослых. Если симптомы значительно не уменьшаются в течение 24 мес, то терапия прекращается. Если симптомы уменьшаются, терапия должна продолжаться 3 или более лет, хотя оптимальная продолжительность неизвестна. Иногда назначаются препараты, ограничивающие дозы глюкокортикоидов, чтобы уменьшить зависимость от большой дозы пероральных глюкокортикоидов. Все они имеют значительную токсичность. Метотрексат в низкой дозе (от 5 до 15 мг в неделю) может привести к небольшому увеличению ОФВ1 и умеренному уменьшению (3,3 мг/сут) ежедневной дозы перорального глюкокортикоида. Препараты золота и циклоспорин также умеренно эффективны, но токсичность и потребность в контроле ограничивают их применение. Омализумаб - антитела к IgE, созданные для использования у пациентов с тяжелой аллергической бронхиальной астмой с повышенным уровнем IgE. Препарат снижает потребность в пероральных глюкокортикоидах и уменьшает симптомы. Доза определяется по массе тела и уровню IgE по специальному графику; препарат вводится подкожно каждые 2 нед. Другие препараты для контроля хронической бронхиальной астмы - ингаляционный лидокаин, ингаляционный гепарин, колхицин и высокие дозы внутривенного иммуноглобулина. Целесообразность использования этих препаратов подтверждается ограниченными данными, их эффективность не доказана; таким образом, ни один из них пока не может быть рекомендован для клинического использования.

Мониторирование реакции на лечение бронхиальной астмы

Пиковая скорость выдоха (ПСВ), измерение потока воздуха и обструкции дыхательных путей помогают определять степень тяжести обострений бронхиальной астмы, документируя реакцию на лечение и контролируя тенденции в тяжести заболевания в условиях реальной жизни путем ведения пациентом дневников. Домашний контроль ПСВ особенно полезен для выявления прогрессирования заболевания и реакций на лечение у больных со среднетяжелой и тяжелой персистирующей бронхиальной астмой. Когда бронхиальная астма является бессимптомной, одного измерения ПСВ утром достаточно. Если ПСВ пациента падает ниже 80 % от его персонального лучшего показателя, то контроль выполняется два раза в сутки, чтобы оценить циркадные изменения. Циркадные изменения более 20 % указывают на нестабильность дыхательных путей и необходимость в изменении терапевтического режима.

Обучение пациента

Важность обучения пациента невозможно переоценить. Пациенты добиваются большего успеха, если они больше знают о бронхиальной астме - что вызывает приступ, какие лекарственные препараты можно использовать и в каких случаях, необходимую технику ингаляции, как использовать спейсер с ДАИ и важность раннего использования глюкокортикоидов при обострениях. Каждый пациент должен иметь письменный план действий по ежедневному лечению, особенно по действиям при острых приступах, которые основаны на лучшей личной ПСВ пациента, а не на средних уровнях. Такой план приводит к наиболее качественному контролю бронхиальной астмы, в значительной степени повышая приверженность терапии. Лечение обострения. Цель лечения обострения бронхиальной астмы состоит в том, чтобы уменьшить симптомы и восстановить у пациента его лучшую персональную ПСВ. Пациенты должны быть обучены самостоятельно применять ингаляции сальбутамола или подобного бета-агониста короткого действия при обострении и измерять ПСВ, если необходимо. Пациенты, которые чувствуют себя лучше после 2-4 вдохов из ИДИ, должны применить ингалятор до 3 раз каждые 20 мин раздельными вдохами, и те, у кого будет установлена ПСВ более 80 % от должной, могут лечить обострение дома. Пациенты, которые не отвечают на препарат, имеют тяжелые симптомы или имеют ПСВ

Ингаляционные бронхолитические средства бета-агонисты и антихолинергические средства) - основа лечения бронхиальной астмы в экстренном отделении. У взрослых и детей старшего возраста сальбутамол через ДАИ с применением спейсера столь же эффективен, как получаемый через небулайзер. Небулайзерная терапия предпочтительна для младших детей из-за трудностей координации ДАИ и спейсера; недавние исследования свидетельствуют о том, что реакция на бронхолитические средства улучшается, когда набулайзер включен с гелий-кислородной смесью (гелиоксом), а не только кислородом. Подкожное введение адреналина в растворе 1:1000 или тербуталина - альтернатива для детей. Тербуталин может быть предпочтительнее адреналина из-за менее выраженного сердечно-сосудистого эффекта и более длительной продолжительности действия, но он уже не производится в больших количествах и стоит дорого.  

Подкожное введение бета-агонистов теоретически проблематично для взрослых из-за нежелательных кардиостимулирующих эффектов. Однако клинически явные нежелательные эффекты немногочисленны, и подкожное введение может быть полезно для пациентов, резистентных к максимальной ингаляционной терапии или не способных получить эффективную небулайзерную терапию (например, при сильном кашле, слабой вентиляции или невозможности контакта). Небулайзерная терапия ипратропия бромидом может использоваться совместно с ингаляционным сальбутамолом у пациентов, которые не отвечают оптимально на один сальбутамол; некоторые исследования подтверждают целесообразность одновременного введения большой дозы бета-агониста и ипратропия бромида в качестве лечения первой линии, но данных о преимуществах непрерывной ингаляции бета-агониста над прерывистой нет. Роль теофиллина в лечении незначительна.

Системные глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон) нужно назначать при всех обострениях, кроме легких, так как они не требуются пациентам, у которых ПСВ нормализуется после 1 или 2 доз бронхолитического средства. Внутривенный и пероральный пути введения одинаково эффективны. Внутривенно метилпреднизолон можно ввести при наличии венозного катетера, затем пациент может быть переведен на пероральный прием при первой необходимости или при удобном случае. Снижение дозы обычно начинается через 7-10 дней и должно длиться 2-3 нед.

Антибиотики назначаются только когда анамнез, исследование или рентгенография грудной клетки указывают на наличие бактериальной инфекции; большинство инфекций, лежащих в основе обострений бронхиальной астмы, являются вирусными по природе, но в популяциях пациентов в результате недавно проведенных исследований были обнаружены микоплазмыихламидии.

Кислородотерапия назначается, когда пациенты с обострением астмы имеют SaO меньше 90 % при измерении пульсоксиметрией или при исследовании газового состава артериальной крови; кислородотерапия проводится через носовую канюлю или маску со скоростью потока или концентрацией, достаточной для коррекции гипоксемии.

Если причиной обострения бронхиальной астмы является тревожность, главное - успокоить пациента и внушить ему уверенность. Для применения транквилизаторов и морфина есть относительные противопоказания, так как они ассоциируются с увеличенной летальностью и потребностью в искусственной вентиляции легких.

Госпитализация обычно требуется, если состояние пациента не нормализовалось в течение 4 ч. Критерии для госпитализации могут быть разными, но абсолютным показанием является отсутствие улучшения, увеличивающаяся слабость, рецидив после повторной терапии бета-агонистом и значительное уменьшение РаО ( 40 мм рт. ст.), что указывает на прогрессирование дыхательной недостаточности.

Пациенты, состояние которых продолжает ухудшаться, несмотря на интенсивную терапию, являются кандидатами на неинвазивную вентиляцию легких с положительным давлением или, у тяжело больных пациентов и тех, которые не отвечают на этот метод, эндотрахеальную интубацию и искусственную вентиляцию легких. Пациенты, которым требуется интубация, хорошо отвечают на седацию, но миорелаксантов необходимо избегать из-за возможного взаимодействия с глюкокортикоидами, которые могут вызвать длительную нервно-мышечную слабость.

Обычно применяется объемная циклическая вентиляция в режиме ассист-контроля, поскольку она обеспечивает постоянную альвеолярную вентиляцию при высокой и изменчивой резистентности дыхательных путей. Аппарат должен быть настроен на частоту 8-14 дыханий/мин с высокой скоростью потока инспирации (> 60 л/мин - 80 л/мин), чтобы продлить выдох и минимизировать автоПДКВ (положительное давление в конце выдоха).

Начальные дыхательные объемы могут устанавливаться в пределах 10-12 мл/кг. Высокие пиковые давления дыхательных путей могут вообще игнорироваться, так как они возникают из-за высокой резистентности дыхательных путей и величины потока инспирации и не отражают степень растяжения легкого, производимого альвеолярным давлением. Однако если плато давления превышает 30-35 см Н2О, то дыхательный объем должен быть уменьшен до 5—7 мл/кг, чтобы ограничить риск пневмоторакса. Исключением является ситуация, когда уменьшенный ответ грудной стенки (например, ожирение) или брюшной полости (например, асцит) может вносить существенный вклад в повышенное давление. Когда необходимы уменьшенные дыхательные объемы, допускается умеренная степень гиперкапнии, но если рН артериальной крови падает ниже 7,10, назначается медленное вливание бикарбоната натрия для поддержания уровня рН между 7,20 и 7,25. Как только обструкция потока воздуха уменьшается и РаСО и рН артериальной крови нормализуются, пациентов можно быстро снимать с вентиляции.

Сообщается об эффективности других методов лечения при обострениях бронхиальной астмы, но они недостаточно хорошо изучены. Гелиокс используется для уменьшения дыхательной работы и улучшения вентиляции путем уменьшения турбулентных потоков, характерных для гелия - газа, менее плотного, чем О2. Несмотря на теоретические эффекты гелиокса, исследования дают противоречивые результаты относительно его эффективности; отсутствие готового к использованию препарата также ограничивает его  практическое  применение.

Сульфат магния расслабляет гладкие мышцы, но данные об эффективности контроля обострения бронхиальной астмы в отделениях реанимации противоречивы. Общая анастезия у больных с астматическим статусом вызывает бронходилятацию за счет неясного механизма, возможно, в результате прямого эффекта миорелаксации в гладкой мускулатуре дыхательных путей или снижения холинергического тонуса.

Лечение хронической бронхиальной астмы

Адекватное использование лекарственных средств позволяет большинству пациентов с хронической бронхиальной астмой лечиться вне отделений неотложной терапии и стационаров. Существует много доступных препаратов, их выбор и последовательность введения основаны на тяжести заболевания. «Понижающая» терапия - сокращение дозы препарата до минимальной, необходимой для контроля симптомов - показана при бронхиальной астме любой степени тяжести.

Пациенты с легкой интермиттирующей бронхиальной астмой не нуждаются в препаратах ежедневно. Короткодействующие бета2-агонисты (например, две ингаляции сальбутамола для экстренной помощи) достаточны для купирования острых симптомов; использование их чаще чем 2 раза в неделю, использование более двух упаковок препаратов в год или ослабление реакции на лекарственный препарат может указать на потребность в длительной базисной терапии. Независимо от тяжести бронхиальной астмы, частая потребность в экстренном бета-агонисте свидетельствует о неудовлетворительном контроле бронхиальной астмы.

Пациенты с легкой персистирующей бронхиальной астмой (взрослые и дети) должны получать противовоспалительную терапию. Ингаляционные глюкокортикоиды в низких дозах - метод выбора, но некоторые пациенты могут контроли¬ровать бронхиальной астму применением стабилизаторов тучных клеток, модификаторами лейкотриенов или теофиллином замедленного высвобождения. Короткодействующие экстренные агонисты (например, сальбутамол, 2-4 вдоха) применяются для купирования приступов. Пациенты, которым ежедневно требуется экстренная терапия, должны получать средние дозы ингаляционных глюкокортикоидов или комбинированную терапию.

Пациенты со среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмой должны лечиться ингаляционными глюкокортикоидами в дозе, способной контролировать бронхиальную астму, в комбинации с ингаляционными бета-агонистами длительного действия (форметерол, 2 вдоха в сутки). Ингаляционные бета-агонисты длительного действия в режиме монотерапии - недостаточное лечение, но в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами они позволяют снизить дозу последних и более эффективны при ночных симптомах. Альтернативой этому подходу является монотерапия ингаляционными глюкокортикоидами в средних дозах или замена бета-агонистов пролонгированного действия на антагонисты рецепторов лейкотриенов или теофиллин пролонгированного высвобождения в комбинации с низкими или средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов. У больных с ГЭРБ и среднетяжелой бронхиальной астмой антирефлюксное лечение может уменьшить частоту и дозу препаратов, необходимых для контроля симптомов. У больных с аллергическим ринитом и среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмой назальные глюкокортикоиды могут уменьшить частоту обострений астмы, требующих госпитализации.

Пациенты с тяжелой персистирующей бронхиальной астмой составляют меньшинство, им требуется введение нескольких препаратов в больших дозах. Выбор включает ингаляционные глюкокортикоиды в больших дозах в комбинации с бета-агонистами длительного действия (форметерол) или комбинацией ингаляционного глюкокортикоида, бета-агониста длительного действия и модификатора лейкотриена. Короткодействующие ингаляционные бета-агонисты назначаются в обоих случаях для экстренного купирования симптомов приступа. Системные глюкокортикоиды назначаются  пациентам, недостаточно отвечающим на данные схемы; дозирование через день помогает минимизировать нежелательные эффекты, связанные с ежедневным приемом препаратов.

Бронхиальная астма физического усилия

Для профилактики приступов бронхиальной астмы физического усилия обычно бывает достаточно ингаляции короткодействующего бета-агониста или стабилизатора тучных клеток перед физической нагрузкой. Если бета-агонисты неэффективны или если бронхиальная астма физического усилия является тяжелой, в большинстве случаев пациент имеет более тяжелую бронхиальную астму, чем у него установлена, и ему требуется длительная терапия для контроля заболевания.

Аспириновая бронхиальная астма

Главное для лечения аспириновой бронхиальной астмы - избегать приема НПВП. Ингибиторы циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2), видимо, не являются триггерами. Модификаторы лейкотриена могут заблокировать ответ на НПВП. На небольшой группе пациентов продемонстрирована успешная десенсибилизация в стационарных условиях.

Препараты будущего

Разрабатывается большое количество препаратов, нацеленных на конкретные звенья воспалительного каскада. Изучается возможность применения препаратов, нацеленных на ИЛ-4 и ИЛ-13.

Бронхиальная астма у особых групп людей

Младенцы, дети и подростки

Бронхиальная астма трудно диагностируется у младенцев, поэтому нередки случаи гиподиагностики и недостаточного лечения. Эмпирическое назначение ингаляционных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов может способствовать решению обеих задач. Препараты можно дать через небулайзер или ИДИ с удерживающей камерой с маской или без маски младенцам и детям младше 5 лет, требующим лечения чаще 2 раз в неделю, нужно назначить ежедневную противовоспалительную терапию ингаляционными глюкокортикоидами (предпочтительно), антагонистами рецепторов лейкотриенов или кромоглициевой кислотой.

Дети старше 5 лет и подростки

Дети старше 5 лет и подростки с бронхиальной астмой могут лечиться так же, как взрослые, но должны стремиться поддерживать физическую активность, выполнять нагрузки и заниматься спортом. Должные показатели для исследований функции легких у подростков ближе к детским стандартам. Подростки и дети более старшего возраста должны участвовать в разработке их персональных планов контроля заболевания и формулировании целей терапии - это значительно улучшает комплаэнтность. План действий должен быть известен преподавателям и школьным медсестрам - это гарантирует экстренное оказание надлежащей медицинской помощи. Кромоглициевая кислота и недокромил часто изучаются на этой группе пациентов, но они не столь эффективны, как ингаляционные глюкокортикоиды; препараты длительного действия снимают необходимость брать препараты с собой в школу.

Беременность и бронхиальная астма

Около трети женщин, страдающих бронхиальной астмой, становясь беременными, отмечают уменьшение симптомов; треть отмечают ухудшение течения бронхиальной астмы (иногда до тяжелой степени) и треть не замечают изменений. ГЭРБ может быть важным компонентом в развитии симптомов заболевания при беременности. Контроль бронхиальной астмы во время беременности должен быть абсолютным, так как плохо контролируемое заболевание у матери может привести к увеличенной антенатальной смертности, преждевременному родоразрешению и низкой массе тела при рождении. Противоастматические лекарственные средства не продемонстрировали неблагоприятных эффектов на эмбрион, но крупные хорошо контролируемые исследования для доказательства истинной безопасности для развивающегося плода не проводились.

ilive.com.ua

Дополнительный материал. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - распространенное аллергическое заболевание в детском возрасте. В индустриальных странах ею страдает от 5 до 12% детского населения. Наиболее высок показатель распространенности бронхиальной астмы в экологически неблагополучных районах, в регионах с влажным климатом; низкие показатели регистрируются у детей, проживающих в горноклиматических условиях, в районах Крайнего Севера В детском возрасте преобладающей является атопическая форма бронхиальной астмы. Она диагностируется у 90% детей, страдающих этим заболеванием. Неатопическая форма бронхиальной астмы у детей наблюдается редко. Ее возникновение может быть связано с хронической бронхиальной инфекцией, непереносимостью неспецифических противовоспалительных средств, изменениями в системе нейроэндокринной регуляции, воздействием химических поллютантов. Этиология Патогенетическую основу атопической бронхиальной астмы у детей составляют IgЕ-опосредуемые аллергические реакции, обусловленные сенсибилизацией организма к экзогенным аллергенам, из которых наиболее часто причинно-значимыми являются ингаляционные аллергены. У 80% детей, больных бронхиальной астмой (БА), развитие болезни связано с сенсибилизацией к антигенам домашней пыли, аллергенная активность которой в первую очередь обусловлена присутствием в ней антигенов дерматофагоидных клещей (Dermatophagoides pterohyssinus, Dermatophagoides farinae), хитиновый покров и экскременты которых обладают выраженной аллергенной активностью. По данным аллергологического обследования, значение клещевой сенсибилизации в развитии бронхиальной астмы подтверждается у 60% детей, больных этим заболеванием. Для клещевой БА xapaктерно более частое возникновение симптомов болезни в домашней обстановке. У детей нередко прослеживается связь развития бронхиальной астмы с сенсибилизацией к аллергeнам плесневых грибов. При проведении аллергологического обследования сенсибилизация к аллергенам грибов Aspergillus, Penecillium, Candida обнаруживается у 9-11%, обследованных детей с БА. Аллергия к грибам чаще обнаруживается у детей с БА, проживающих в сырых жилых помещениях, в регионах с влажным климатом, а также у больных с непереносимостью антибиотиков пенициллинового ряда. Причиной возникновения БА и последующих обострений ее у детей может быть сенсибилизация к аллергенам домашних животных, а также мышей и крыс в случаях большого распространения их в домах У 19,3% детей с атопической БА обнаруживается сенсибилизация к аллергенам тараканов, которая может служить причиной круглогодичных обострений БА и аллергического ринита. Значение аллергенов перьев птиц в развитии бронхиальной астмы подтверждается у 5,6% детей, страдающих этим заболеванием. Данные аллергoлогического обследования указывают на наиболее частое развитие сенсибилизации к аллергенам перьев гусей, пoпyгaeв, канареек, голубей. Возникновению сенсибилизации к аллергенам перьев птиц способствует контакт с перьевым материалом подушек и содержащимися в жилых помещениях птицами. Сенсибилизирующим действием обладают и экскременты птиц. Существенна роль пыльцевой сенсибилизации в развитии БА у детей. При проведении аллергологического обследования она выявляется у 33% детей, страдающих БА, но только у 6% больных она служит единственной причиной болезни. В средней полосе Российской Федерации возникновение пыльцевой астмы обычно связано с развитием сенсибилизации к пыльце деревьев (березы, дуба, ольхи, орешника) и злаковых трав (овсянницы, ежи, тимофеевки, мятлика). В южных регионах пыльцевая БА чаще всего обусловлена сенсибилизацией к аллергенам пыльцы полыни, лебеды, цикламена, амброзии. Обострение пыльцевой БА чаще всего возникает при достижении пиковых концентраций пыльцы в воздушной среде. Почти у всех больных пыльцевой БА одновременно выявляются признаки сезонного аллергическогo ринита и конъюнктивита. Связь обострений БА с пищевой сенсибилизацией прослеживается у 15% страдающих этим заболеванием детей, но только в 2,8% случаев пищевые продукты служат единственной причиной возникновения приступов БА. У детей с бронхиальной астмой, обусловленной пищевой сенсибилизацией, нередко выявляются и другие клинические проявления атопии (атопический дерматит, крапивница, отеки Квинке, гастроинтестинальная аллергия). Из пищевых продуктов приступы aстмы наиболее часто вызывают рыба, цитрусовые, шоколад, мясо курицы, яйца, мед, зеленый горошек. Связь обострений бронхиальной aстмы с приемом медикаментов прослеживается у 6,9% детей с БА. Из них чаще вceгo причинно-значимыми являются пенициллин и полусинтетические пенициллины, антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, гамма-глобулин, неспецифические противовоспалительные средства (аспирин, анальгин и др.). Помимо приступов БА, лекарственные препараты могут инициировать и развитие системных аллергических реакций. При проведении аллергологического обследования у 28% детей с БА выявляется сенсибилизация к бактериальным антигенам, при этом у 1/3 этих больных обнаруживаются специфические IgE-антитела к бактериальным антигенам, что свидетельствует о возможном участии бактериальной сенсибилизации в патогенезе БА через IgE-опосредуемый механизм. В развитии бронхиальной aстмы у детей существенное значение имеют генетические факторы. С позиций клинической генетики аллергические болезни, в том числе БА рассматриваются как полигенные формы болезней с наследственным предрасположением. Наличие у ребенка наследственного предрасположения к аллергическим реакциям и заболеваниям считается ведущим фактором риска возникновения БА в детском возрасте. К антенатальным факторам риска возникновения относят перенесенную матерью респираторную вирусную инфекцию, осложненное течение беременности, воздействие профессиональных вредностей, курение матери во время беременности, лекарственную терапию, избыточный прием высокоаллергенных продуктов. Усиливают риск заболевания бронхиальной астмой низкая масса тела при рождении ребенка и проведение ему после рождения ИВЛ. В последующие возрастные периоды риск возникновения БА могут усилить искусственное вскармливание, высокий уровень экспозиции к ингаляционным аллергенам, проживание в экологически неблагоприятном районе. Химические агенты могут индуцировать развитие ceнсибилизации к ним самим и быть причиной повышения реактивности бронхов. Фактором высокого риска возникновения БА считается наличие у ребенка атопического дерматита и аллергического ринита. Патогенез Современная концепция патогенеза БА базируется на признании ведущей роли в нем IgE-опосредуемых аллергических реакций, приводящих к развитию аллергического воспаления. Возникающая под воздействием аллергенов у больных БА повышенная продукция IgE B-лимфоцитами является следствием пролиферации и активации ТН2 клона аллергенспецифических Т-лимфоцитов и гиперпродукции ими ИЛ-4 и ИЛ-13. Взаимодействие в последующем причинно-значимых аллергенов с фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов специфическими IgE приводит к активации этих клеток и секреции медиаторов и цитокинов, способствующих в свою очередь вовлечению в аллергический процесс других резидентных клеток в легких и клеток крови с развитием воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, гиперреактивности и обструкции бронхов. Для oстpoгo воспаления характерны экссудация белков плазмы и инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами. Хроническое воспаление характеризуется развитием плотной инфильтрации слизистой оболочки лимфоцитами и макрофагами. Развитие воспаления при бронхиальной aстме происходит при участии эозинофилов. Ocтpoe и хроническое воспаление связано с отложением фибрина, активацией тромбоцитов и высвобождения ими фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Обострение бронхиальной астмы сопровождается повышенным высвобождением лизосомных ферментов полиморфноядерными лейкоцитами, увеличением продукции простагландинов и лейкотриенов гранулоцитами периферической крови. Косвенными признаками развившегося аллергического воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей у больных бронхиальной астмой детей являются повышение концентрации эозинофильного катионного протеина в периферической крови, увеличение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе, увеличение содержания адгезивных молекул в периферической крови и лаважной жидкости бронхов, увеличение продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-8, ГМ-КСФ, ФНО), эозинофилия периферической крови, а также выявление бронхиальной гиперреактивности при постановке фармакологических тестов (с ацетилхолином, метахолином, гистамином) и использовании нефармакологических методов (тесты с физической нагрузкой, ингаляцией мелкодисперсного аэрозоля дистиллированной воды, гипервентиляцией сухим охлажденным воздухом). Из неаллергенных пусковых (триггерных) факторов наиболее часто обострение БА вызывают инфекционные болезни (острые респираторные вирусные инфекции, заболевания носоглотки и дp.), физическое и эмоциональное перенапряжение. Симптомы бронхиальной астмы могут возникнуть при вдыхании табачного дыма, на запахи дезодорантов, духов, красок. Триггeрное действие химических ирритантов реализуется через парасимпатическую нервную систему и либерацию медиаторов воспаления. Структуральные изменения в дыхательных путях у больных БА могут возникнуть рано, на начальных этапах болезни. Противовоспалительная терапия может предотвратить их возникновение. Клиника Для БА характерно возникновение рецидивирующей обструкции бронхов, связанной с воздействием как аллергeнов, так и неспецифических факторов. Возникновение 2-3 эпизодов такой обструкции бронхов у ребенка с наследственным предрасположением к аллергии и имевшего ранее те или иные проявления атопии (атопический дерматит, аллергический ринит, рецидивирующая крапивница и отек Квинке) дает веские основания предполагать наличие БА. Выявление при обследовании у таких больных нарушений вентиляционной функции легких по обструктивному типу, уменьшение указанных нарушений при назначении ингаляционных бронхоспазмолитических препаратов, обнаружение признаков гиперреактивности бронхов подтверждает диагноз. Приступ бронхиальной астмы характеризуется возникновением остро развивающейся обструкции бронхов. Для нeгo xapaктерно возникновение экспираторной одышки, сопровождающейся шумным свистящим дыханием, иногда слышным на расстоянии. На высоте приступа возникает кашель с трудно отходящей вязкой мокротой. Во время приступа астмы грудная клетка расширяется с уменьшением амплитуды дыхания. При вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок. В акте дыхания участвуют мышцы плечевого пояса, брюшной стенки, спины. Дети старшего возраста иногда предъявляют жалобы на ощущение сжатия, сдавления за гpyдиной. В период приступа БА при осмотре выявляются коробочный оттенок пepкуторного звука и опущение нижних границ легких, при аускультации у больных обнаруживается обильное количество свистящих хрипов на фоне удлиненного выдоха. У детей старшего возраста нарушение бронхиальной проходимости в период приступа бронхиальной астмы обусловливается преимущественно спазмом гладкой мускулатуры бронхов, у детей раннего возраста превалирует экссудативный компонент воспаления. Остро возникающее нарушение бронхиальной проходимости может проявляться легким, среднетяжелым и тяжелым приступом БА. Персистирующее воспаление дыхательных путей у больных БА может быть причиной тяжелых обострений, проявляемых либо частыми приступами, либо картиной продолжительного (более 6-8 часов) нарушения бронхиальной проходимости в виде астматического состояния, характеризуемого развитием дыхательной недостаточности, нарушением дренажной функции легких, малой эффективностью терапии ингаляционными -агoнистами. Бронхиальная астма легкого течения характериэуется возникновением нетяжелых, редких (не чаще одного раза в месяц) приступов затрудненного дыхания. Как проявление БА легкого течения может рассматриваться астматический бронхит, а также кашлевой вариант бронхиальной астмы, характеризуемый возникновением спастического кашля. Обострения БА легкого течения могут проходить спонтанно или после назначения бронхоспазмолитических средств в виде ингаляций или внутрь. Длительность периодов клинической ремиссии у таких больных может достигать 3 месяцев и более, при этом в период ремиссии симптомов БА обычно не выявляется. При исследовании функции внешнего дыхания у детей с легким течением бронхиальной астмы показатели ОФВ1 и ПСВ составляют 80% и более от должных значений, а колебания ПСВ в течение суток не превышают 20%. Бронхиальная астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением 3-4 раза в месяц выраженных приступов затрудненногo дыхания, у таких больных до 2-3 раз в месяц возникают приступы астмы и в ночные часы, у них нередко снижена переносимость физических нагрузок. Показатели ОФВ1 и ПСВ в случаях БА среднетяжелого течения составляют 60-80% oт должных значений, при этом колебания величин ПСВ в течение суток могут достигать 20-30%. Продолжительность клинической ремиссии у таких больных - менее 3 месяцев. Терапия ингаляционными -агонистами у таких больных в остром периоде достаточно эффективна. Бронхиальная астма тяжелого течения характеризуется возникновением приступов бронхиальной астмы несколько раз в неделю или ежедневно. Возникающие при этом нарушения бронхиальной проходимости могут носить характер тяжелых приступов или астматического состояния. У больных с тяжелым течением БА почти ежедневно отмечаются приступы затрудненного дыхания в ночные часы, у них значительно снижена толерантность к физической нагрузке. Показатели ОФВ1 и ПСВ у детей с тяжелым течением бронхиальной астмы меньше 60%, при этом суточные колебания их более 30%. Продолжительность неполной ремиссии у них составляет 1-2 месяца. У детей с тяжелым течением БА может отмечаться снижение функциональной активности коры надпочечников. Развивающаяся гипофункция коры надпочечников связана со снижением синтеза глюкокортикостероидов, повышенной способностью белков плазмы крови связывать глюкокортикостероиды и снижением метаболизма глюкокортикостероидов в тканях, особенно в печени, что по механизму обратной связи ведет к угнетению глюкокортикостероидной функции коры надпочечников. У больных с тяжелым тeчением БА отмечается снижение количества глюкокортикоидных рецепторов лимфоцитов. Дифференциальная диагностика Бронхиальную астму у детей следует дифференцировать от таких заболеваний, как обструктивный бронхит, бронхиолит, наличие инородного тела бронхов, рецидивирующий стеноз верхних дыхательных путей, гастроэзофагальный рефлюкс, туберкулезный бронхаденит, опухоли, ларинготрахеомаляции., бронхолегочные дисплазии, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, oтeк легких, пороки развития сосудов, хламидийная инфекция. У детей первых лет жизни чаще вceгo возникает необходимость дифференцировать бронхиальную астму от обструктивного бронхита и бронхиолита, которые сопровождаются развитием бронхообструктивного синдрома в виде навязчивого кашля, сухих и влажных хрипов в легких, но в отличие от БА их появление связано только с наслоением острой респираторной вирусной инфекции. При обследовании у таких больных выявляют катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, повышение температуры тела, у ряда больных лейкоцитоз со сдвигом влево. Бронхоспазмолитическая терапия у большинства больных с обструктивным бронхитом и бронхиолитом вирусного происхождения малоэффективна. Проводимое после болезни аллергологическое обследование обычно дает отрицательный результат. У отдельных больных, перенесших обструктивный бронхит и бронхиолит в последующем может отмечаться развитие бронхиальной астмы. В основном это имеет место у детей с наследственным предрасположением к аллергии и имевших проявления атопии до возникновения астмы (атопический дерматит, аллергический ринит, гастроинтестинальная аллергия и др.). Причиной приступообразного кашля и свистящих хрипов в легких может быть наличие инородногo тела в бронхах. Проведение рентгенологического и бронхоскопического исследований в таких случаях позволяет выяснить истинную природу заболевания. Аллергологическая диагностика. Причинная значимость аллергенов у детей, страдающих БА, выясняется на основе учета данных аллергологического анамнеза, постановки кожных проб с аллергенами. У детей с обострением БА источник сенсибилизации может быть выявлен проведением аллергoдиагностики in vitro (РАСТ, ИФА, МАСТ и др.). В случаях расхождения между данными аллергологическoro анамнеза с результатами кожных проб или аллергодиагностики in vitro, с целью уточнения причинной значимости аллергенов могут быть проведены провокационные ингаляционные пробы с подозреваемыми аллергенами. Лечение Терапия при бронхиальной астме направлена на устранение симптомов острой астмы, уменьшение частоты и тяжести обострений БА, достижение устойчивой клинико-функциональной ремиссии болезни, максимальное улучшение легочных функций, обеспечение нормального развития ребенка и должного качества жизни. Повышению эффективности лечения детей, страдающих БА, способствуют образовательные программы для их родителей. Эти программы включают освещение вопросов, направленное на понимание сути БА, знание факторов, вызывающих ее обострение БА и способов ее лечения, возможных побочных эффектов, используемых лекарственных препаратов. Родителей информируют о лекарственных средствах, применяемых для снятия приступов БА и предупреждения последующих обострений болезни. Родителям также разъясняют, в каких случаях больные нуждаются в госпитализации и где им может быть оказана неотложная и специализированная помощь. В лечении страдающих детей большое значение имеет контроль за окружающей больного средой. Проводится комплекс мер, направленных на уменьшение контакта с причинно-значимыми аллергенами, предупреждение воздействия неспецифических вызывающих обострение болезни факторов. При выявлении у больных сенсибилизации к аллергенам клещей домашней пыли следует устранить из спальни ковры и мягкие игрушки, осуществлять регулярную уборку жилых помещений с помощью пылесоса. Желательно содержать матрасы и подушки в поливиниловых покрытиях. Не следует пользоваться перьевыми подушками и перинами. Необходимо устранить избыточную влажность в жилых помещениях. При выявлении связи обострений БА с контактом с домашними животными их устраняют из жилых помещений. В случаях обострений БА в связи с приемом определенных пищевых продуктов назначают элиминационную диету. При выявлении медикаментозной аллергии исключают из применения лекарственные препараты, при назначении которых было отмечено возникновение побочных явлений. В случаях непереносимости следует исключить не только пенициллин, но и полусинтетические пенициллины. При непереносимости аспирина исключению подлежат и другие неспецифические противовоспалительные средства. Важно прекращение пассивного курения и избежание контакта с другими химическими поллютантами в жилых помещениях. Терапия острой бронхиальной астмы При сборе данных анамнеза выясняют причины, вызвавшие развитие приступа БА, использовавшиеся для его снятия медикаментозные препараты и способы лечения. Оценку состояния больного проводят на основе осмотра, исследования функции внешнего дыхания. Объективную информацию о выраженности бронхиальной обструкции дает определение ПОС выдоха. Снижение этого показателя находится в прямой корреляционной зависимости от тяжести развернувшегося обострения БА, величина ПОС выдоха от 50 до 80% от должных значений указывает на наличие умеренно выраженных или легкой степени нарушений бронхиальной проходимости. Выявление показателей ПОС выдоха менее 50% от должных величин свидетельствует о развитии тяжелого обострения БА. На развитие у больного тяжелого обострения указывает и снижение насыщения кислородом крови менее 92%. При тяжелых обострениях меньше F следует проводить рентгенографическое исследование легких, при котором в ряде случаев выявляется ателектаз, сопутствующий воспалительный процесс в легких. Для снятия приступа бронхиальной астмы наиболее эффективны ингаляционные -агонисты, сальбутамол, беротек. Они обладают значительной бронхоспазмолитической активностью, оказывают терапевтический эффект через 10-20 минут после осуществления ингаляции препарата. Эти медикаментозные средства могут вводиться с помощью портативных дозированных ингаляторов, спейсоров, небулайзеров. Ингалирование сальбутамола или беротека из дозированных ингаляторов наиболее эффективно у детей старше 7 лет, способных в полной мере овладеть техникой пользования ингалятором. У детей младше этого возраста и у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы эффективно лечение ингаляционными -агонистами с помощью спейсоров и небулайзеров. Небулайзерная терапия проводится растворами бронхоспазмолитиков (вентолин, беротек, беродуал). Для купирования приступа БА назначают 2 ингаляционные дозы дозированного аэрозоля одного из -агонистов с интервалом между ними в 2 минуты. Проведение ингаляции сальбутамола или беротека может полностью купировать приступ бронхиальной астмы или значительно уменьшить его проявления. Столь же эффективным может быть использование 1-2 ингаляционных доз дозированного аэрозоля беродуала. В случаях неполного исчезновения симптомов бронхиальной астмы ингаляции указанных препаратов проводятся каждые 4-6 часов до полного восстановления бронхиальной проходимости. Для проведения небулайзерной терапии используются растворы беротека, вентолина и беродуала. Детям в возрасте до 6 лет (масса тела до 22 кг) беротек назначают в дозе 50 мкг/кг массы тела на ингаляцию (5-20 капель) 3 раза в день, детям старше 6 лет препарат назначается в дозе I мг (1 мл). Разовая доза беродуала для ингаляции через небулайзер детям до 6 лет составляет 0,5 мл (10 капель), от 6 до 14 лет - 0,5-1мл (10-20 капель). Разовая доза беротека и беродуала ингалируется через небулайзер в 2-4 мл физиологического раствора в течение 5-10 минут. Жидкий вентолин (вентолин небули) выпускается в пластиковых ампулах по 2,5 мл, содержащих 2,5 мг сальбутамола сульфата. При легком приступе БА разовая доза его составляет 0,1 мг/кг или 0,02 мл/кг массы тела, при среднетяжелом приступе астмы - 0,15 мг/кг или 0,03 мг/кг. При тяжелом приступе сальбутамол (вентолин небули) назначают в дозе 0,15 мг/кг или 0,03 мл/кг троекратно с интервалом между ингаляциями препарата 20 минут. Длительная, в течение 24-48 часов терапия вентолином через небулайзер проводится в дозе 0,15 мг/кг каждые 4-6 часов. В случаях нестабильной небулайзерная терапия растворами бронхоспазмолитиков может проводиться и в течение более продолжительного времени. При нетяжелых приступах бронхиальной астмы возможно пероральное назначение бронхоспазмолитиков (вентолин, бриканил, тербуталин, кленбутерол, эуфиллин). В случаях тяжелых приступов БА проводится комбинированная терапия ингаляционными бронхоспазмолитиками и глюкокортикостероидами. Методами выбора проведения глюкокортикостероидной терапии являются небулайзерная терапия пульмикортом (будесонид), парентеральное введение глюкокортикостероидов, короткий (в течение 5-7 дней) курс лечения преднизолоном перорапьно. Пульмикорт назначают детям в дозе 0,25-0,5 мг (10-20 капель) 2 раза в день до полного восстановления бронхиальной проходимости. При комбинированной небулайзерной терапии бронхоспазмолитиками и пульмикортом вначале производится ингалирование аэрозобронхоспазмолитического средства, а затем пульмикорта. Альтернативой ингаляционному введению пульмикорта может быть парентеральное (внутримышечное или внутривенное) введение глюкокортикостероидов - преднизолона или метилпреднизолона из расчета 1-2 мг/кг, гидрокортизона 5-7 мг/кг, дексаметазона 0,3 мг/кг массы тела. При астматическом состоянии проводят небулайзерную терапию ингаляционными -агонистами в сочетании с ингаляционным введением пульмикорта или парентеральным введением глюкокортикостероидов. В случаях недостаточной эффективности указанной терапии или в случаях отсутствия возможности проводить небулайзерную терапию осуществляют инфузионную терапию эуфиллином и глюкокортикостероидами (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Нагрузочная доза вводимого в течение 20 минут внутривенно капельно эуфиллина составляет 5-7 мг/кг, в последующем осуществляют постоянную инфузию эуфиллина в дозе 0,9 мг/кг каждый час до выведения больного из астматического состояния. Для проведения инфузионной терапии эуфиллин растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида и вводят из расчета 12 мл/кг в первый час и 50-80 мл/кг в сутки в зависимости от возраста ребенка для поддерживающей терапии. В случаях, когда больной до назначения инфузионной терапии получал лечение препаратами метилксантинового ряда, нагрузочную дозу эуфиллина вводить не следует. Длительную инфузионную терапию эуфиллином целесообразно осуществлять под контролем определения уровня теофиллина в сыворотке крови, который позволяет поддерживать его оптимальные терапевтические концентрации в крови и избежать возникновения побочных явлений при его применении. Инфузионную терапию эуфиллином и глюкокортикостероидами проводят до выведения больного из астматического состояния. В случаях развития тяжелых обострений БА следует проводить короткий, в течение 5-7 дней курс пероральной терапии преднизолоном в дозе 1-2 мг/кг в сутки. При возникновении выраженной дыхательной недостаточности, характеризуемой вовлечением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, гиперинфляцией грудной клетки, появлением парадоксального пульса осуществляют более частые (каждый час) ингаляции -агонистов, в случаях быстрого нарастания дыхательной недостаточности ингаляции -агонистов проводят троекратно через каждые 15-20 минут, вместо ингаляций -агонистов троекратно через 15-20 минут может вводиться подкожно 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1-0,3 мл. Одновременно проводится кислородотерапия. При неэффективности указанной терапии и возникновении угрозы асфиксии больных переводят на искусственную вентиляцию легких. При обострении БА улучшению дренажной функции легких способствует назначение бромгексина, йодида калия, бисольвона, халиксола, отваров термопсиса, ипекакуаны. Разжижению мокроты и ее отхождению способствует достаточное поступление в организм жидкости в виде питья. Базисная (противовоспалительная) терапия при БА у детей ставит целью достижение клинико-функциональной ремиссии болезни за счет снятия аллергического воспаления дыхательных путей и предупреждения его возникновения. Противовоспалительной активностью при БА обладают кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед) и ингаляционные глюкокортикостероиды. У детей с легким и среднетяжелым течением БА противовоспалительная терапия проводится инталом или тайледом. Интал в виде ингаляции пудры препарата назначают по 0,02 г 3-4 раза в день, в виде спрея - по 5-10 мг 3-4 раза в день. Тайлед назначают по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день, Продолжительность курсового лечения составляет 3-6 месяцев. В случаях недостаточной терапевтической эффективности интала и тайледа лечение может быть усилено применением лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением действующей субстанции (теопэк, неотеопэк, дурофиллин, теотард, этифиллин) в суточной дозе 12-14 мг/кг массы тела в 2 приема иди дюрантного -агониста сальмотерола (серевент) в дозе 25-50 мкг 2 раза в день. Продолжительность лечения дюрантными бронхоспазмолитиками колеблется от 2 до 6 месяцев. Следует отметить достаточно высокую эффективность дюрантных теофиллинов у детей с кашлевым вариантом БА. У детей с тяжелым течением болезни и в случаях БА среднетяжелого течения резистентной к терапии инталом и тайледом, базисная терапия проводится ингаляционными глюкокортикостероидами (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат). Ингаляционные глюкокортикостероиды обладают наибольшей противовоспалительной активностью. Их суточная доза в пересчете на беклометазона дипропионат варьирует от 400 до 1200 мкг, составляя в среднем 800 мкг. Продолжительность курсового лечения ингаляционными глюкокортикостероидами колеблется в среднем от 3 до 6 месяцев. При необходимости они могут применяться в течение более продолжительного времени. Терапия ингаляционными глюкокортикостероидами способствует достижению и поддержанию клинической ремиссии болезни. В случаях недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикостероидов терапия может быть усилена назначением дюрантных теофиллинов, пролонгированных -агонистов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов (аколат, сингуляр). Аколат назначают детям старше 12 лет по 20 мг 2 раза в день, детям от 6 до 12 лет - по 10 мг 2 раза в день. Сингуляр назначают детям старше 12 лет в виде жевательной таблетки по 10 мг раз в день на ночь, детям от 6 до 12 лет - в дозе 5 мг раз в день. Продолжительность курсового лечения указанными антилейкотриеновыми препаратами колеблется от 3 до 6 месяцев. Наиболее эффективны они при БА, обострения которой связаны с физической нагрузкой и в случаях аспириновой астмы. При нестабильной БА лечение ингаляционными глюкокортикостероидами предпочтительнее начинать с назначения их средних и высоких доз. Это позволяет быстрее стабилизировать состояние больных, после чего доза ингаляционных глюкокортикостероидов может быть снижена. Проведение комбинированной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами, дюрантными бронхоспазмолитиками и антагонистами лейкотриеновых рецепторов позволяет продолжать лечение с использованием низких доз ингаляционных глюкокортикостероидов. Увеличению поступления ингаляционных глюкокортикостероидов в легкие способствует применение спейсеров. При этом уменьшается частота развития кандидозной инфекции в глотке и гортани, возникающей иногда как осложнение при лечении ингаляционными глюкокортикостероидами, и снижается риск развития системного действия глюкокортикостероидов. Аллергенспецифическая иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия является эффективным методом лечения, позволяющим достигнуть длительной и устойчивой ремиссии БА. Она проводится детям с атопической бронхиальной астмой, у которых четко доказана причинная значимость аллергенов в развитии обострений болезни. При БА аллергенспецифическая иммунотерапия проводится аллергенами домашней пыли, микроклещей домашней пыли Dermatophagoides pterohussinus, Dermatophagoides farinae), пыльцевыми, бактериальными аллергенами и аллергенами грибов. Помимо достижения клинической ремиссии болезни, аллергенспецифическая иммунотерапия способствует улучшению функционального состояния легких, обратному развитию воспаления дыхательных путей, снижению бронхиальной гиперреактивности. При длительном (в течение 3-4 лет) проведении ее уменьшается гиперпродукция общего и специфических IgE. Эффективны как парентеральная иммунотерапия, так и неинвазивные ее методы (эндоназальная, сублингвальная, пероральная). Аллергенспецифическая иммунотерапия может проводиться на фоне базисной (противовоспалительной) терапии. Более эффективна аллергенспецифическая иммунотерапия при атопической бронхиальной астме, обусловленной моновалентной сенсибилизацией. Другие методы лечения БА и более легкое их течение отмечено при длительном (в течение 2-3 месяцев) лечении препаратами, обладающими широким спектром противоаллергического действия (кетотифен, димефосфон, ксидифон). Улучшению состояния больных БА детей, проявляемому уменьшением частоты ее обострений, может способствовать печение противоаллергическим иммуноглобулином и гистаглобулином. Урежению приступов БА, связанных с наслоением острых респираторных заболеваний и обострений хронических очагов инфекции, способствует применение иммуномодулирующих препаратов бактериального происхождения (бронхомунал, ВП-4, ИРС-19, рибомунил). У больных с нетяжелым течением БА улучшение состояния может быть достигнуто использованием немедикаментозных методов лечения (лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, электроакупунктура, лазеротерапия, электрофорез гистамина, интерференционные токи, КВЧ-терапия, гипобарическая оксигенация, галотерапия). Отмечается благоприятное влияние горного климата на течение бронхиальной астмы у детей.

studfiles.net

Эпидемиология бронхиальной астмы - Мед312.ру

Дополнительной сложностью является то, что чем больше исследователи стремятся отбирать среди больничного контингента больных с наиболее точно установленным диагнозом, тем чаще сталкиваются со второй проблемой — с тенденциозным отбором объектов исследования.

Стремясь разрешить эти проблемы — необходимость точного диагноза заболевания и объективного отбора больных для исследования — ученые, занимающиеся эпидемиологией бронхиальной астмы, попытались установить стандартные критерии, которые могли бы быть применены в унифицированной форме при обследовании большой группы исследуемых.

Бронхиальная астма охарактеризована как болезнь с интермиттирующим течением, что устанавливается путем изучения анамнеза. Таким образом, в процессе исследования популяции центральную роль при определении пригодности данного больного к изучению начинает играть документированная история болезни.

В последние годы было выполнено много исследований, основанных на изучении состояния больного до и после бронхорасширяющей терапии. Однако ясно, что в условиях работы с популяцией большой численности использование методов, ограничивающих число исследуемых больных, не найдет широкого применения.

Хотя изучение групп больных, наблюдающихся в частных медицинских кабинетах и клинических лабораториях, в общем обеспечивает достаточную достоверность, оно все же не отражает полностью положения во всей популяции. Поэтому оно недостаточно информативно при изучении бронхиальной астмы в широких слоях населения. Однако такие данные все же применимы при анализе историй болезни.

Таким образом, можно сделать вывод, что работы, при выполнении которых были учтены трудности диагностики бронхиальной астмы и выбора соответствующей популяции, дают полезную информацию для врачей, имеющих дело с больными бронхиальной астмой.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Распространенность бронхиальной астмы

Хотя болезнь может развиться в любом возрасте, наиболее часто бронхиальная астма встречается у детей. Среди больных бронхиальной астмой до 5 лет больше больных-мальчиков, затем число девочек становится несколько выше, и среди больных преобладают женщины вплоть до 60 лет, после чего вновь доминируют мужчины. Распространенность болезни значительно различается в зависимости от изучаемой популяции. Сравнения между отдельными…

Факторы риска

Частота заболевания бронхиальной астмой связана с факторами риска, о которых речь пойдет ниже. Некоторые из них, например пол, реально влияют на вероятность развития болезни и в этом смысле являются истинными факторами риска для данного заболевания. Другие, например, физическая нагрузка, играют роль в ухудшении состояния при уже развившейся экзогенной бронхиальной астме. Важно помнить об этом различии….

Специфические факторы риска

Многие из этих факторов обсуждаются в деталях в различных главах этой книги. Здесь о них речь пойдет только потому, что подобные исследования помогают понять общие аспекты эпидемиологии бронхиальной астмы. Возраст и пол были упомянуты нами выше. Гиперчувствительность является общей чертой для больных бронхиальной астмой. В тех случаях, когда причиной гиперчувствительности является специфический провоцирующий, агент, будь…

Связь с физической нагрузкой

Бронхиальная астма также связана с физической нагрузкой, температурой воздуха и климатом. Однако эти факторы влияют лишь на частоту и выраженность обострений и не являются факторами риска в отношении возникновения заболевания. Исследования бронхоспазма, спровоцированного физической нагрузкой, показали, что охлаждение воздухоносных путей может играть важную роль в механизме развития этого состояния. Холодовая или спровоцированная низкой температурой бронхиальная…

Данные об инфекционных респираторных заболеваниях

Нужно отметить, что данные об инфекционных респираторных заболеваниях были получены ретроспективно, путем опроса, поэтому необходимо учитывать возможную пристрастность исследователей при сборе анамнеза. Доказательств роли эмоционального фактора как фактора риска в отношении бронхиальной астмы до сих пор не получено. Однако нет сомнений, что эмоциональное состояние больного может воздействовать на течение этой болезни. Хотя формальное эпидемиологическое обследование…

Доступность медицинской помощи

Из-за разной доступности медицинской помощи врачам, вероятно, приходится чаще наблюдать детей из высших социальных слоев и среди них — относительно меньше больных тяжелой бронхиальной астмой, в то время как они видят лишь некоторых, но особенно тяжело больных детей из низших социальных слоев. Исследованиями по программе Национальное здоровье показано достоверное увеличение числа случаев сенной лихорадки прямо…

Семейная и генетическая предрасположенность как фактор риска

Как показали исследования по программе Национальное здоровье, проведенные в 1970 г., есть доказательства, что бронхиальная астма часто обнаруживается в семьях, где уже имеются больные респираторными заболеваниями. Относительный риск возникновения бронхиальной астмы у детей прямо связан с частотой выявления респираторных заболеваний у родителей. Среди семей, в которых взрослые болеют бронхиальной астмой, отмечено в 5 раз более…

Прогноз и характер заболевания

К счастью, дело с обсуждением прогноза болезни обстоит несколько лучше, чем с факторами риска. Хотя в диагностике бронхиальной астмы имеются некоторые трудности, в каждом конкретном случае исследователь должен быть абсолютно уверен, что диагностические критерии, используемые им, соответствуют унифицированным. Многие из факторов, которые, как полагают, связаны с риском заболевания бронхиальной астмой, влияют на исход болезни. Их…

Лекарственная терапия

Основными лекарственными средствами, о которых в дальнейшем еще будет идти речь, являются кортикостероиды и бронхорасширяющие средства в комплексе с гидратацией, исключением переутомления, экстремальных температур и курения. Лекарственная терапия сама по себе тоже не всегда безвредна. Применение кортикостероидов чревато быстрым увеличением массы тела, артериальной гипертензией, остеопорозом, катарактой, стероидной зависимостью. У детей, ежедневно принимающих препараты кортикостероидных гормонов,…

Статистика

В Великобритании и Австралии, где изучалась эта проблема, было выявлено, что злоупотребление ингаляциями детьми и молодыми людьми в возрасте от 5 до 34 лет было причиной примерно 3500 смертей в период 1961—1967 гг. Для болезни, смертность от которой составляет ниже 2 на 1 000 000, подобные внезапные смерти были драматическим примером того, почему лечение больных…

www.med312.ru

Эпидемиология бронхиальной астмы — реферат

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

 

Аллергия- это повышенная чувствительность к различным веществам, проявляющаяся необычными реакциями при контакте с ними.

В основе аллергических болезней, являющихся мультифакторной иммунологической патологией, лежат иммунологически опосредованные реакции специфической повышенной чувствительности (гиперчувствительности) организма к аллергенам.

Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами. Наиболее известные аллергены- это пыльца растений, споры микроскопических грибов, клещи домашней пыли, тараканы, шерсть и перхоть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, латекс и никель.

Существует четыре типа аллергической  реакции. Первые три типа проявляются остро и поэтому нуждаются в ургентных мероприятиях.

В основе первого типа аллергической реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgЕ, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и другие, которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отёку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергии первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй  тип аллергической реакции – цитотоксический, протекающий при участии IgGи IgM, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергии наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, ГБН прирезус – конфликте.

Третий  тип аллергической реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием IgGиIgM. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит чрез активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип аллергии развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции - туберкулиновый, замедленный- возникает через 24- 48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно – аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Различают четыре вида аллергических  заболеваний.

Респираторная аллергия (аллергия дыхательных путей). Как правило, такая аллергия вызвана очень мелкими аллергенами, присутствующими в воздухе,- пыльца растений, частиц шерсти и перхоти животных, споры плесневых грибов, фрагменты клещей домашней пыли и тараканов, другие аллергены. При контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей они вызывают чиханье, зуд в носу, водянистые выделения из носа,кашель, хрипы в легких и удушье. Сенная лихорадка (поллиноз), круглогодичный аллергический ринит и бронхиальная астма – основные проявления респираторной аллергии.

Аллергические дерматозы (аллергические заболевания кожи). Низкомолекулярные вещества, например, металлы. Аллерген латекса, лекарственные и косметические средства, средства бытовой химии, пищевые продукты и другие аллергены могут воздействовать на кожу непосредственно или проникать в организм другим путем (например, через слизистую оболочку ЖКТ или при инъекционном введении). Общие признаки аллергодерматозов – зуд и покраснение кожи, высыпания не коже по типу крапивницы (отёки, волдыри) или экземы (шелушение, повышение сухости, изменение рисунка кожи). Наиболее распространенныеаллергодерматозы – атопический дерматит (экссудативный диатез, нейродермит), крапивница, контактный дерматит. Наиболее тяжелые аллергические поражения кожи, но более редкие, наблюдаются при острых буллезных дерматозах – многоформной экссудативной эритеме, синдроме Стивенса – Джонсона и Лайелла (токсическом эпидермальномнекролизе).

Аллергическая энтеропатия. Помимо проявлений со стороны кожи (аллергодерматозы), аллергия на пищевые продукты и лекарства может проявляться симптомами со стороны ЖКТ. Это может бть отек губ, языка (отек Квинке), тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея.

Анафилактический  шок. Самый неблагоприятный вариант развития аллергической реакции. Может начинаться сначала с крапивницы, приступа удушья, аллергического насморка или болей в животе – так назыаемые системные реакции. Далее могут появиться общие реакции, такие как слабость, головокружение. Состояние резко ухудшается при значительном падении АД – человек теряет сознание, возможен летальный исход. Одной из наиболее частых причин развития анафилактического шока является на ужаление насекомых. Наиболее часто анафилактический шок развивается после ужаленияперепончатокрылыми насекомыми. На ос, пчел и шерснейриходятся почти все аллергические реакции на ужаления. Другой частой причиной анафилактического шока является лекарственная аллергия, хотя проявления мгут быть самыми разнообразными – от легкого зуда и приступов удушья до тяжелых поражений кожи, внутренних органов (почек, сердца, печени). Аллергические реакции наиболее часто развиваются на антибиотики, особенно группы пенициллина, НПВС (анальгетики, салицилаты), сульфаниламиды, гормоны (инсулин), препараты из сыворотки – альбумин и гамма – глобулин, ферментные препараты, рентгеноконтрастные вещества, витамины (группы B или поливитамины), местные обезболивающие (анестетики, особенно новокаин).

Наиболее распространенные, на сегодняшний день, аллергические  заболевания – это поллиноз (сезонный ринит), бронхиальная астма и атопический дерматит.

 

ИСТОРИЯ

Термин «алергия» (от гр.allos–другой, ergos–действие) впервые применил в 1906 г. Клемон фон Пирке; он предложил, что в основе иммунитета и реакций гиперчувствительности лежат сходные иммунные механизмы. За несколько лет до этого (1902) Рише и Портье при попытке получить антисыворотку к токсину морского анемонаFilariafilaresоткрыли феномен, названный ими «анафилаксия» (от гр.ana –против,phylaxis – защита). На протяжении последующих десятилетий усилия исследователей были направлены на поиск фактора, ответственного за развитие реакции гиперчувствительности. «Периодический насморк», «сезонный ринит», «весенний катар» - все это названия одной болезни, известной с античных времен и описанной Авиценной. Впервые странную реакцию некоторых людей на съденные апельсины или кусок сыра обнаружил Гиппократ. За ним Гален сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В1819 г. Английский врач Джон Босток сделал официальное сообщение в Лондонском медико- хирургическом обществе о «случае поражения глаз и груди», изложив при этом историю собственной болезни, которую он назвал «сенной лихорадкой». В России первое сообщение о «нервном насморке»  (или «летнем насморке» ) сделал в 1889 г. На заседании общества русских врачей вСанкт- Петербурге врач Л. Силич. Причиной заболевания он считал цветение лаковых трав и пыльцу древесных растений, разносимую ветром. Самым известным аллергиком был Наполеон. По свидетельству историков, приступ «летнего насморка»  случилсяс ним во время знаменитого сражения при Ватерлоо. Аллергические заболевания имели : Людвиг ван Бетховен, Антонио Вивальди, Чарльз Диккенс, Марсель Пруст, Джон Кеннеди, Теодор Рузвельт, ЛайзаМинелли, Элизабет Тейлор и др. Хотя об аллергических заболеваниях известно давно, лишь в XX в. Стало возможно их лечение.

 

АКТУАЛЬНОСТЬ  ПРОБЛЕМЫ

В России, по официальной  статистике, этому заболеванию подвержены от 10 до 15% населения (в зависимости  от региона), в Москве же число больных  достигает 16- 17%. Результаты изучения заболеваемости и распространенности аллергических болезней в разных странах свидетельствуют о том, что в настоящее время эти болезни поражают до 20 – 40% населения.

Наиболее принципиальны  выводы расширенных и углубленных  эпидемиологических исследований аллергической патологии, в том числе проведенных в России, могут быть сведены к следующему.

- Высокий уровень распространенности  и заболеваемости относится ко  всем типичным аллергическим  болезням, которые подлежат учету  органами здравоохранения (в частности, аллергические риниты, конъюнктивиты, аллергическая бронхиальная астма, атопический дерматит).

- Заболеваемость этими  болезнями не только не достигла  постоянного уровня, но характеризуется увеличением прироста в последние два десятилетия: только за последнее десятилетие произошло удвоение заболеваемости аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом (и, соответственно, произошло увеличение распространенности этих болезней).

- Распространённость аллергических  заболеваний имеет более высокие  значения в регионах с экологически неблагоприятной обстановкой, обусловленной антропогенными воздействиями на окружающую среду, и зависит, как от характера аллергенного окружения, так и от климато – географических особенностей; отсюда следует необходимость постоянного регионального мониторинга и контроля аллергической заболеваемости.

- Данные официальной статистики  по обращаемости в лечебно-  профилактические учреждения не соответствуют истинным величинам заболеваемости и распространенности аллергических болезней среди населения России: бронхиальная астма, по данным обращаемости, встречается менее чем у 1% населения, а по данным популяционных исследований – охватывает от 7 до 11% населения. В структуре бронхиальной астмы, зарегистрированной по обращаемости, преобладают формы заболевания средне – тяжелого течения; по данным популяционных исследований, 70 – 75% всех случаев составляет бронхиальная астма легкого течения. Это свидетельствует, во – первых, о гиподиагностике аллергических заболеваний и, во – вторых, о том, что больные легкими формами заболеваний выпадают из - под врачебного контроля, не получают адекватной терапии и, соответственно, становятся потенциальными кандидатами в группу пациентов с тяжелыми и осложненными формами аллергических заболеваний.

На основании представленных данных можно сделать два заключения. Во – первых, проблема аллергических болезней является важнейшей медико - социальной проблемой современности, значение которой безусловно будет возрастать в последующие годы. Во – вторых, решение собственно практических медицинских вопросов этой проблемы в значительной степени зависит от уровня профессиональной подготовки аллергологии и иммунологии не только врачей – аллергологов, но и врачей общей практики, основная задача которых состоит в своевременном первичном отборе пациентов с предполагаемым диагнозом аллергических болезней (и их легких форм) и направлении больных в специализированные лечебно - профилактические подразделения.

 

ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО  ПРОЦЕССА

Распространенность  аллергических заболеваний

Высокая распространенность аллергических заболеваний, которая  продолжает год от года неуклонно расти, в последние десятилетия является одной из основных задач общественного здравоохранения во всем мире, а также предметом изучения в различных региональных и международных эпидемиологических, иммунологических и клинических исследованиях. В нашей стране аллергическими заболеваниями страдают от 10- 15% населения. Однако истинный показатель заболеваемости намного выше, т. к. обращаемость населения в аллергологические кабинеты имеет место в случаях сформировавшегося заболевания, ранние же симптомы болезни часто остаются не выявленными.

Наиболее точная и полная картина, отражающая современную эпидемиологию аллергических заболеваний у детей, представлена результатами крупнейшего за последние годы международного эпидемиологического проекта по изучению распространенности аллергических заболеваний в странах Западной и Восточной Европы ISAAC. Согласно данным исследования, распространенность астмы среди детей 6 – 7 лет в различных странах варьирует от 4,1 до 32,1%. Самая высокая превалентность астмы у детей отмечалась в Великобритании, Северной Америке, Австралии, Новой Зеландии и Ирландии. Более низкие показатели распространенности заболевания были определены в популяции детей в странах Балтии и Центральной Европы, наименьший уровень был отмечен в странах Восточной Европы. Такая же картина «географического градиента» в уровнях превалентности астмы наблюдалась и среди более старших возрастных групп (13 – 14 лет). Здесь показатели распространенности в Западной Европе в 20 раз превышали аналогичные показатели в странах Восточной Европы, варьируя, в среднем, от 36, 8 до 1,6%, соответственно. В ходе проведения ISAAC также было установлено, что астма распространена повсеместно, и показатели распространенности ежегодно увеличиваются, более высокие показатели отмечались в развитых англоязычных странах, наименьшие - в странах Восточной Европы. Кроме того, отмечалось, что в связи с интенсивным индустриальным развитием и урбанизацией некоторых стран Восточной Европы показатели распространенности аллергии в этих странах значительно увеличилось. Астма в среднем отмечается у 10 - 15% детской популяции.

 

ДИНАМИКА (многолетняя)

Заболеваемость и смертность от бронхиальной астмы постоянно  возрастают. Это характерно для большинства  стран Европы, США, Австралии. За период 1990- 1994 гг. заболеваемость бронхиальной астмой совокупного населения возросла на 34% и в 1994 г. Составила 405 случаев на 100 тыс. населения, а летальность – 3,8 случая на 100 тыс. Катастрофический рост распространенности астмы отмечается практически во всех странах Западной Европы и Скандинавии. Так, в Швеции за период с 1985 по 1995 г. Превалентность клинически верифицированных диагнозов астмы увеличилась на 50%.

Столь стабильный рост показателей  распространённости различных аллергических заболеваний указывает на необходимость более глубокого изучения факторов риска развития данных заболеваний, фокусируя основное внимание на оценке вовлеченности в процесс возникновения и развития аллергии факторов средового характера, отражающих степень и тяжесть экологической нагрузки на организм.

 

СТРУКТУРА

Современные эпидемиологические исследования показывают резкое увеличение распространенности аллергических заболеваний в раннем детском возрасте, что ещё более подчеркивает значимость данной патологии для общественного здравоохранения. Структура по полу не всегда представлена в виде четкой картины. Однако многими исследователями доказана статическая значимость мужского пола для развития аллергических заболеваний. В частности, превалирование лиц мужского пола отмечено в структуре заболеваемости бронхиальной астмой, особенно в раннем возрасте.

Дополнительное структурирование  аллергических заболеваний возможно провести по месту жительства, а точнее, по среде обитания пациента. Так, ряд исследователей выявили статически значимые различия в уровнях распространения заболеваний у лиц, проживающих в условиях с высокой степенью урбанизации, и лиц, проживающих в сельской местности. Жители больших городов, подвергаясь регулярному воздействию большого спектра аллергенов и средовых ирритантов, болеют аллергическими заболеваниями достоверно более часто, чем жители сельских населенных пунктов Кроме того,  было отмечено различие в уровнях распространенности аллергических заболеваний в зависимости от страны проживания. Более высокие уровни заболеваемости представлены в популяциях детей и взрослых, проживающих в индустриально развитых странах. Однако экономический рост, отмечающийся в последние годы во многих развивающихся странах, и вследствие этого изменение образа жизни приводит к нивелированию подобных различий и не позволяет с высокой точностью структурировать популяции на основе географического градиента.

 

ФАКТОРЫ РИСКА

Основополагающим фактором формирования аллергических заболеваний  является генетически обусловленная предрасположенность к IgЕ – ответу, причем передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Развитие и фенотипическая экспрессия аллергических заболеваний  зависит от взаимодействия между  генетическими факторами, аллергенами  окружающей среды и неспецифическими средовыми адъювантными факторами (средовые ирританты, активное и пассивное курение, инфекции и т. д.). Концепции генно- средового взаимодействия может быть признана основой для понимания возникновения и развития аллергических заболеваний. Факторами окружающей среды, имеющими влияние на развитие аллергических заболеваний, являются: пассивное курение, активное курение среди подростков и взрослых, социально- экономические факторы, проживание в урбанизованном населенном пункте, особенности питания, воздействие аллергенов (домашняя пыль и др.), повышенная влажность в помещении, средовые факторы транспортного генеза, промышленные химические аллергены, аллергены белково- витаминного концентрата, химические вещества, используемые в сельско – хозяйственном производстве, профессиональные вредности, небольшое количество детей в семьях, активное назначение антимикробных препаратов и раннее начало их применения, вакцинация. Снижение уровней заболеваемости определенными инфекциями в детском возрасте и недостаточное воздействие инфекционных агентов на организм ребенка в первые годы жизни также отмечаются как факторы риска развития аллергий. Несмотря на значительные успехи в изучении аллергических заболеваний, на сегодняшний день роль всех вышеперечисленных факторов окружающей среды в развитии аллергических заболеваний, а также механизмы превентивного или провоцирующего эффекта данных факторов по – прежнему до конца не известны.

yaneuch.ru


Смотрите также