ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ. Экг при бронхиальной астме


ЭКГ при нарушениях электролитного обмена

 

Рис. 105. Схема изменений ЭКГ при нарушениях электролитов в сыворотке крови.

 

Больные с недостаточностью кровообращения и заболеваниями почек часто применяют диуретики. Если они принимают диуретики систематически и в высоких дозах, организм теряет электролиты, особенно натрий и калий. У них возникает нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

При отеках такие нарушения также встречаются часто. Обра-щают внимание на содержание в крови электролитов калия, натрия, кальция, реже магния. Изменения на ЭКГ возникают при гипокалиемии, гиперкалиемии. При потере иона калия на ЭКГ удлиняется интервал P-Q, отмечается удлинение интервала Q-T, появление зубца U.

Изменения возникают при гипопаратиреозе (имеют место нарушения калиевого, кальциевого, фосфорного обмена). Гипокальциемия приводит к тетании.

При повышении калия в крови зубец Т становится высоким, заостренным, а интервал Q-T укорачивается. При аденомах паратиреоидной железы и острой почечной недостаточности наблюдается гиперкалиемия. У больных регистрируется также гиперкальциемия, отмечается резко выраженная слабость.

Нарушения электролитного обмена возникают у больных с острым или хроническим энтеритом, при пилоростенозе и повторных рвотах, у больных с синдромом нарушения всасывания (малабсорбция).

Глубокие нарушения электролитного обмена приводят к коматозному состоянию, к серьезным нарушениям функции сердца. Изменения на ЭКГ иногда бывают первыми признаками таких расстройств. При острой почечной недостаточности гиперкалиемия является важным признаком для применения гемодиализа.

 

 

 

 

Рис. 106. ЭКГ при нарушении обмена калия в организма: 1) при гиперкалиемии (в связи с почечной недостаточностью), 2) при ги-покалиемии (после интенсивного лечения диуретиками).

 

ЭКГ при артериальных гипертензиях (АГ).

 

АГ – неоднородная группа заболеваний с различными при-чинами и патогенетическими механизмами. В течении гиперто-нической болезни и артериальных гипертензий выявляются некоторые общие патогенетические механизмы и признаки. К ним относятся повышения АД, развитие гипертрофии миокарда, повороты сердца и электрической оси влево. Эти изменения сердца выявляются на ЭКГ. Имеют место изменения, зависящие от уровня повышения АД (степени АГ).

Выделяют несколько степеней изменений: нормальное АД, повышенная норма (пограничное состояние), АГ 1-й, 2-й и 3-й степени.

При первой степени АГ АД колеблется в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст., что соответствует начальной стадии гипер-тонической болезни. У преобладающего количества больных выявляется только некоторое отклонение электрической оси сердца влево. Интервалы S-T не изменяются или слегка понижаются; вольтаж зубца Т может снижаться.

При второй степени АГ АД (умеренная артериальная гипертензия) характеризуется тем, что в период артериального криза АД повышается в пределах 160-179/100-109 мм рт.ст. На ЭКГ, записанной при этом состоянии, заметны признаки перегрузки миокарда левого желудочка – понижается интервал S-T, отмечается инверсия зубца Т в левых отведениях. У некоторых больных появляются «коронарные» зубцы Т.

Третья степень АГ повышения АД (тяжелая гипер-тоническая болезнь) - АД выше 180/110 мм рт.ст, Необходимо отметить, что у здорового человека в процессе физического напряжения или при стрессовой реакции артериальное давление может повышаться до

значительных цифр. У пожилых людей некоторые авторы считают нормальными показатели АД около 160/90 мм рт. ст. ЭКГ у больных с АГ приобретают довольно типичну4ю форму и отражают повороты сердца и степень гипертнофии миокарда левого желудочка.

 

 

 

Рис. 107 ЭКГ у больного гипертонической болезнью I степени. (АД 160/90 мм рт.ст.). Отмечено увеличение зубца R в отведении V6.

 

 

 

Рис. 108. ЭКГ убольного гипертониической болезнью II степени. АД 170/100 мм рт. ст. Отмечены высокие зубцы R в левых отведениях, снижение интервалов S-T и инверсия зуб-цов Т. Зубцы RV6> RV5> RV4.

 

 

Рис. 109. ЭКГ у больного III степени. Высокие и широкие зубцы R в левых отведениях, уширен комплекс QRS. Интервал S-T снижен и Т отрицательный. Блокада левой ножки пучка Гиса.

 

 

 

Рис. 110. ЭКГ у больного гипертонической болезнью II степени с резким повышением АД (210/120 мм рт.ст.), интервал S-T несколько опущен, высокий зубец R в левых отведениях.

 

 

Рис. 111 ГБ III стадии. Состояние после гипертонического криза. Инфаркт миокарда в передневерхушечной зоне гипертрофированного миокарда. АД 110/70 мм рт. ст. Четвертый день осложнения.

 

 

Рис. 112. АГ с признаками гипертрофической кардиомиопатии (толщина миокарда левого желудочка 21 мм). Хронический пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность II стадии. Артериальная гипертензия (АД 210/110 мм рт.ст.).

 

 

 

 

Рис. 113. 1. ЭКГ у больного в период гипертонического криза (АД 180/115 мм рт.ст.) и (2) после (АД 130/80) лечения криза.

 

 

Таким образом, на ЭКГ отражаются изменения, связанные с повышением АД и с некоторыми особенностями течения арте-риальной гипертензии. Существуют количественные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, разработанные разными авторами. Приводим критерии таких изменений по З. И. Янушкевичусу и З. И .Шилинскайте. Авторы выделили две группы изменений: А и В.

 

 

Рис. 114. ЭКГ у больного с артериальной гипертензией и синдромом удлинения интервала Q-T. Приступ желудочковой тахикардии, длившийся около 10 секунд.

Группа А.

1 отклонение электрической оси сердца влево;

2 R1 > 10 мм;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm при RV5, V6 > 10 mm и отсутствии признаков коронарной недостаточности;

7 TV1 > TV6, когда TV1 > 1,5 mm.

Группа В:

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Снижение интервала S-TI вниз > 0,5 mm при RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm у лиц старше 30 лет или SV3 + RV5 (V6) > 30 mm у лиц моложе 30 лет;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Приведено из книги Орлова с некоторым сокращением).

По данным ультразвуковой диагностики толщина миокарда левого желудочка не более 11 мм. Увеличение толщины миокарда левого желудочка наблюдается при гипертрофии миокарда, которая возникает в результате АГ, аортальных и митрально-аортальных пороков, при ожирении, гипертро-фической кардиомиопатии.

Ультразвуковой метод измерения толщины миокарда левого и правого желудочков, особенно перегородки подкупает надежностью и простотой, но не отменяет исследование ЭКГ.

 

 

 

Рис. 115. ЭКГ больного ГБ и гипертрофией миокарда левого желудочка. Выявляется поворот ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (интервал ST опущен в I, aVL, V5-6 отведениях).

ЭКГ при пороках сердца.

 

При пороках сердца возникают нарушения внутрисердечной гемодинамики. При стенозах отверстий возникает увеличенное сопротивление току крови. В случае недостаточности клапанов часть крови сбрасывается обратно в полость желудочка или предсердия. Эти изменения составляют дополнительную нагрузку на миокард желудочков или предсердий. Возникают изменения размеров сердца, изменение направления электрической оси сердца.

Долговременное сопротивление току крови наблюдается при митральном стенозе. Гипертрофируется миокард левого предсердия. Позже в результате компенсаторной реакции и нарастания давления в сосудах малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка и предсердия. При недостаточности двустворчатого клапана изменяется миокард левого желудочка, левого предсердия, в меньшей степени изменяется миокард правого отдела сердца.

В случае аортальнго порока, особенно стеноза клапанов аорты, формируется перегрузка миокарда левого желудочка под влиянием увеличенного сопротивления току крови.

В случае недостаточности клапанов аорты часть крови сбрасывается из аорты в левый желудочек. Гипертрофия миокарда левого желудочка постепенно увеличивается. Такие нагрузки вызывают мощную гипертрофию миокарда, повороты сердца влево и дилятацию полостей при нарастании деком-пенсации.

При аномалии развития сердца изменения внутрисердечной гемодинамики и перегрузки миокарда желудочков или предсердий существуют с рождения ребенка. С возрастом их влияние увеличивается и приводят к сердечной недостаточности. Наиболее частым пороком является недостаточность двустворчатого клапана. Он формируется при ревматизме. При систоле предсердия кровь в увеличенном количестве поступает в левый желудочек. Гипертрофии подвергается миокард левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ возникают признаки гипертрофии миокарда левых частей сердца (Р1, R1, V6) и поворота ЭОС влево.

Часто встречается митральный стеноз. В этом случае выслушивается пресистолический шум на верхушке сердца и в пятой точке, гипертрофируется и дилятирует левое предсердие. Нарастает полнокровие сосудов легких и давление в системе легочной артерии.

Гипертрофируется миокард правого желудочка и предсердия. ЭОС поворачивает вправо. Возникают признаки гипертрофии предсердий (высокие зубцы Р1, оно карди-альное), гипертрофии миокарда правого желудочка (ЭОС выявляет правограмму, RIII, V1 – rR, RR или R, в V5, 6 - S). Могут быть признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Рис. 114, 2).

 

Рис. 116. ЭКГ у больных пороками сердца: 1) при митральной недостаточности. 2) у больного митральным стенозом. 3) у больного аортальным пороком. 4) у больного митрально-аортальным пороком (с гипертрофией обоих желудочков), 5) у больного митрально- трикуспидальным пороком

 

 

У больных с аортальными пороками сердца (аортальная недостаточность или аортальный стеноз) развивается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Если порок существует продолжительное время, гипертрофия миокарда выраженная (толщина миокарда может достигать 15-25 мм), а при нарастании дилятации левого желудочка, ЭОС поворачивает влево (лево-грамма). На ЭКГ наблюдается высокий зубец R1, RV5-6. В V1-2 наблюдается зубец S. Могут возникать признаки блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

При трикуспидальном пороке имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия. Изменения выражены обычно слабо. Порок выявляется клиническими методами плохо, лучше при исследовании ультразвуковым методом.

 

Изолированные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапана) встречаются реже, чем комбинированные (стеноз и недостаточность) или сочетанные (митрально-аортальные, аортально-трикуспидальные пороки).

Изменение сердца при врожденных пороках. Такие пороки определяются в основном клиническими и ультразвуковым методами. Часто они выявляются клиническими методами с большим трудом, особенно если осложняются инфекционным эндокардитом. Электрокардиографическое и ультразвуковое исследование существенно улучшило диагностику таких заболеваний. Основные критерии заболевания – появление признаков гипертрофии миокарда левого или правого желудочков, предсердий, признаков блокад. Комплексное исследование (ЭКГ, УЗИ, рентгенографические методы с контрастированием сердца и сосудов) облегчило диагностику врожденных пороков.

 

Сердце при заболеваниях органов дыхания.

 

Воспалительное заболевание органов дыхания в случае самого легкого течения вызывает ряд изменений в сердечно-сосудистой системе. Часто возникает тахикардия. Отмечаются токсические влияния на миокард.

 

Рис. 117 ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом и пневмосклерозом. Легочное сердце. Дыхательная недостаточность III стадии. Сердечная недостаточность II степени.

 

Изменения сердца наблюдаются при хронических заболе-ваниях легких, пневмосклерозах (например, при силикозе), особенно при хроническом обструктивном бронхите (при брон-хоэктазах, абсцессах легкого), злокачественных опухолях.

 

Рис. 118. ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом в период обострения воспалительного процесса и при наличии пневмонии. Уширение зубца R (признак неполной блокады правой ножки пучка Гиса).

 

           
     

 

 

Рис. 119. ЭКГ при заболеваниях бронхов. 1. ЭКГ больного хроническим бронхитом с признаками гипертрофии миокарда правого желудочка. Гипертрофия миокарда правого предсердия не выраженная. 2. ЭКГ больного с признаками гипертрофии миокарда правого и левого желудочков (< α 950). В 1 и V1 отведении – rs, в V5-6 – R. АД = 170/95 мм рт.ст.

3. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период обострения и астматического приступа. Признаки резкой перегрузки правого и левого желудочков в связи с удушьем и лекарственной АГ (после применения преднизолона).

 

 

 

Рис. 120. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период приступа удушья. Предсердная тахи-кардия. Резкий поворот ЭОС вправо в связи с перегрузкой правого желудочка. Частота сокращений желудочков около 200 в мин.

 

 

 

Рис. 121. ЭКГ у больного бронхиальной астмой. Высокий зубец RIII и RV1. Правограмма. QRS 0,10 c – признак гипер-трофии миокарда правого желудочка.

 

 

 

 

Рис. 122 ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период ремиссии. Правограмма. Р легочное. QRS = 0,12 с Блокада правой ножки пучка Гиса.

 

Сердце при хронических бронхитах. Воспаленная и отечная слизистая бронхов создает сопротивление потоку воздуха. Возникает спастическая реакция бронхов, затруднение на выдохе. Нарастает эмфизема легких. Увеличивается сопро-тивление потоку крови в сдавленных артериолах и капиллярах в межальвеолярном пространстве. Увеличивается давление в лего-чной артерии и ее ветвях.

Гипертрофируется миокард правого желудочка. Элек-трическая ось сердца отклоняется вправо. Появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка: высокий зубец R в правых отведениях (III, V1-2, aVR) интервал S-T снижен, зубец Т инвертирован, блокада правой ножки пучка Гиса.

Давление в легочной артерии здорового человека равняется около 20 мм рт.ст. Оно увеличивается в период обструкции бронхов, снижается в период ремиссии. Электрокардиогра-фический метод дает определенную возможность наблюдать за этим процессом. Так, при давлении около 30 мм рт. ст. появляется отчетливый поворот ЭОС вправо, при нарастании давления в пределах 50-80 мм рт. ст. замечается снижение интервала S-T в правых отведениях и формирование отрицательного зубца Т в III отведении. У некоторых больных давление в легочной артерии повышается до 300 мм рт.ст. Отмечается нарастание признаков кардиосклероза правого желудочка и появление блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при бронхиальной астме. Изменения в мышце сердца при бронхиальной астме напоминают изменения, которые развиваются у больных хроническим обструктивным бронхитом. Повторим основные положения: поворот ЭОС вправо, правограмма, высокие зубцы R в правых отведениях, признаки перегрузки правого желудочка (интервал S-T опущен, зубец Т отрицательный). При приступе удушья развивается тахикардия. Чем тяжелее приступ удушья, тем больше изменений на ЭКГ (можно наблюдать экстрасистолы, пароксизмы предсердной тахикардии, приступы мерцательной аритмии). Больные бронхиальной астмой получают глюкокортикостероидные препараты иногда в больших дозах, что может отразиться на состоянии электролитного обмена в миокарде. У некоторых больных появляются признаки влияния таких электролитных нарушений на сердце.

ЭКГ у больных пневмониями и экссудативным плевритом. Пневмонии – инфекционный бактериальный или вирусный процесс. У больного пневмонией наблюдаются признаки интоксикации – лихорадка, тахикардия, аритмии сердца, снижение сократительной способности сердца и признаки сердечной недостаточности.

При пневмонии часть легких выключается из дыхательного процесса. Возникает нарушение газообмена. Усиливается компенсаторное растяжение здоровой части легкого (эмфизема). Может нарастать сопротивление потоку крови в легких, что приводит к перегрузке миокарда правого желудочка. Изменения ярче выражены при долевых (лобарных) пневмониях, мелкоочаговых диффузных процессах, при большом скоплении выпота в плевральной полости.

Инфекционный процесс может не ограничиваться пораже-нием легких. В мышце сердца могут быть некробиотический или воспалительный процесс. Перикардит при пневмониях встре-чается редко.

ЭКГ при первичной легочной гипертензии. Первичная легочная гипертензия – заболевание сосудов малого круга крово-обращения, при котором в стенке сосудов прогрессируют фиброзирующие процессы, отложения липидов, формирование тромбов. Заболевание имеет генетический характер, иногда осложняется васкулитом, чаще тромбообразованием. Такие изменения в легочной артерии приводят к повышению давления в сосуде, перегрузке и гипертрофии миокарда правого желудочка.

 

Синдром Айерсы. Причина заболевания не установлена. Морфологические изменения: резко выраженный склеротический процесс в сосудах легких, а у части больных и вокруг бронхов. Поражаются преимущественно мелкие сосуды и бронхи.

 

 

 

 

 

 

. Рис. 123. ЭКГ у больного с тромботической эмболией крупной ветви легочной артерии: 1 – подъем интервала S-T в III и V1 отведениях, «легочное» Р. Правограмма. 2. Через 2 месяца после лечения.

Заболевание обнаружено у людей разных возрастов. Наблюдается нарастание слабости. Синюха бывает резко выраженная. Развивается полицитоз крови, повышение ее вязкости. На ЭКГ – выраженные признаки перегрузки и гипер-трофии миокарда правого отдела сердца (высокий зубец R, сни-жение интервала S-T и инверсия зубца Т).

Тромботическая эмболия легочной артерии.

Причина – занос эмболов из вен или полостей сердца в ветви легочной артерии. Тромбы в венах возникают при флебите вен нижних конечностей и брюшной полости после хирурги-ческих вмешательств. Они возникают в полости правого отдела сердца при инфекционном эндокардите, миокардите.

Эмболы из левого отдела сердца заносятся в ветви артерий, чаще в сосуды конечностей, почек, головного мозга.

Очень крупные венозные тромбы застревают в области развилки легочной артерии, вызывают перегрузку правого отдела сердца, кислородное голодание и смертельный исход процесса.

Тромбы среднего калибра закрывают ветви, которые питают доли легкого. Обнаруживается боль в грудной клетке при вдохе, кровохарканье. Находят инфильтрированную долю (дольку) легкого на рентгенограмме. На ЭКГ обнаруживают признаки перегрузки миокарда правого желудочка и правого предсердия. Интервал S-T повышается, как при заднем инфаркте миокарда. Зубец Т имеет тенденцию к инверсии. Появляется зубец QIII.. Инфаркт миокарда отличается от эмболии с помощью клини-ческих признаков (наличие флебита на ногах).

Тромбы мелкие вызывают обтурацию мелких сосудов. Клинические признаки напоминают очаговую пневмонию. Повторные эмболии мелкими тромбами приводят к пневмо-склерозу. У некоторых больных развивается легочная гипер-тензия и «легочное сердце».

 

 

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Антиаритмические препараты.

Лекарственное лечение при нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца имеют вторичный характер. Лечение основного заболевания становится главным в лечении аритмии. Замечается также, что применение ряда антиаритмических средств благоприятно влияет на течение таких заболеваний, как ИБС, кардиосклерозы, недостаточность кровообращения. Анти-аритмические препараты применяются наиболее часто при тахикардии пароксизмального характера – трепетании, мерцании предсердий, пароксизмальных желудочковых аритмиях. В таких случаях эффективны сердечные гликозиды, бета-адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов.

Антиаритмические средства делят в настоящее время на ряд групп по Вильямсу (V. Williams). Такая классификация имеет относительное практическое значение. 1 группа – мембранста-билизирующие препараты, II – β-адреноблокирующие, III - средства, увеличивающие продолжительность потенциала дей-ствия, IV группа – средства, блокирующие кальциевые каналы. Классификация основана на действии препаратов на некоторые механизмы формировании возбуждения клеток миокарда.

I класс препаратов – лекарства, которые блокируют быст-рые натриевые каналы клеточной мембраны, тормозят ско-рость начальной деполяризации с быстрым электрическим ответом. Они тормозят возбудимость миокарда, подавляют экто-пиические очаги возбуждения.

Пиромекаин подавляет эктопические очаги возбудимости при интоксикациях гликозидами и при использовании посто-янной электростимуляции (применяется внутримышечно и внутривенно по 5 – 10 мл). Гилуритмал, например, замедляет атриовентрикулярное проведение импульса, подавляет авто-матизм синусового узла. Все препараты оказывают стабили-зирующее влияние на мембраны клеток (таблица 2).

 

Таблица 2



infopedia.su

Изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы 10

Приступ пароксизмальной тахикардии (предсердная форма) наблюдался у одной больной.

На фоне брадикардии и синусовой аритмии, имевших место во время астматического состояния, продолжавшегося несколько дней, у одной больной выявился узловой ритм II порядка, исчезнувший по окончании приступа. В течение астматических состояний иногда появлялись экстрасистолы, исходящие как из предсердий (2 больных), так и из желудочков (8 больных).

В изменениях электрокардиограмм при приступах бронхиальной астмы, как нам представляется, имеет значение та же комбинация патогенетических факторов в различном их сочетании, что и у длительно болеющих, но на фоне значительного более выраженного «нервно-аллергического  компонента», являющегося одним из главных факторов, определяющих возникновение астматических состояний.

У некоторых больных нервно-аллергический фактор является основным, часто с явлениями преобладания парасимпатического отдела нервной системы (группа больных с наклонностью к брадикардии). У других же больных изменения сердечно-сосудистой системы в большей степени связаны с усиливающейся при астматическом состоянии гипоксемией и нарастающими изменениями в малом кругу кровообращения, а часто и самостоятельным влиянием гипоксемии на сердечную мышцу.

Изменения электрокардиограммы, наступающие при приступах удушья, сравнительно быстро возвращаются к исходным данным. Быстрота обратного развития электрокардиографической кривой после астматического приступа свидетельствует об обратимости изменений сердечной мышцы, обусловленных, главным образом, нарушением обменных процессов в миокарде.

Говоря об изменениях электрокардиограммы выявляемых во время приступов удушья, надо учитывать, что они связаны и с изменениями положения электрической оси сердца в результате, главным образом, остро наступающей эмфиземы легких; эти изменения до некоторой степени сглаживаются после приступа. Только при тяжелых, длительных и часто повторяющихся астматических состояниях электрокардиограмма длительно остается измененной, иногда она не восстанавливается до своей исходной характеристики. В этих случаях, надо полагать, имеет место более значительное поражение миокарда, обусловленное в основном нарушением коронарного кровообращения с сопутствующими-явлениями гипоксии сердечной мышцы.

Установленная характеристика показателей электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой указывает на то, что у этих больных имеет место легочно-сердечный синдром. Основными патогенетическими факторами, обуславливающими изменения сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме, являются гипоксемия, наступающая вследствие нарушения легочной вентиляции, гипертония малого круга кровообращения и инфекция — факторы, действующие на фоне функциональных изменений центральной нервной системы.

Выраженных изменений гемодинамики вне приступов удушья не отмечается. Некоторая артериальная и венозная гипотония, отмечаемая у части больных, представляется нам обусловленной влиянием токсикоинфекционного процесса на нервные центры, регулирующие артериальное и венозное давление.

При приступах удушья, как правило, отмечается уменьшение пульсового давления в результате понижения максимального и повышения минимального давления. Венозное давление повышается.

У больных бронхиальной астмой в ранней стадии заболевания и вне приступов удушья на электрокардиографических кривых иногда удается найти только изменения, обусловленные токсикоинфекционными влияниями, исходящими из очага инфекции.

У больных, чаще сравнительно молодого возраста, наиболее ранним изменением электрокардиограммы является правый тип ее, часто обусловленный вертикальным положением электрической оси сердца. У некоторых больных из этой группы при наличии на электрокардиографической кривой отклонения электрической оси вправо отмечаются и изменения правого предсердия и правого желудочка типа гипертрофии — следствие нарастающего влияния гипертонии малого круга кровообращения.

У другой группы больных уже в ранней стадии заболевания на электрокардиографических кривых выявляются те изменения, которые обусловлены влиянием гипоксемии с сопутствующими нарушениями обменных процессов миокарда.

Динамика изменений электрокардиограмм обусловлена особенностями течения заболевания. Ведущая роль в прогрессирующих изменениях миокарда, в основном типа дистрофии, принадлежит обострениям хронически протекающей бронхолегочной инфекции.

У больных, у которых развитие бронхиальной астмы относится к более позднему возрасту, когда у них уже имеют место изменения сердечно-сосудистой системы, наступающие либо в результате атеросклеротического кардиосклероза, а иногда гипертонической болезни, изменения электрокардиограммы обусловлены преимущественно этой патологией.

Изменения электрокардиограммы при астматических состояниях не однотипны, они связаны с изменениями миокарда, наступающими в результате воздействия тех же патогенетических факторов, но действующих на фоне более выраженного нервно-аллергического компонента, являющегося одним из ведущих звеньев в механизме возникновения астматических состояний.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

www.medical-enc.ru

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

обложкаИнфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.

 

 

 

 

Ведущие специалисты в области аллергологии и пульмонологии

сизякинаСизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

 

КарповКарпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

 

andriashenkoАндриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

ЗабродинаЗабродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

Фото1180Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Н. А. Тюрин

До настоящего времени метод электрокардиографии редко применялся при изучении функции сердца у больных бронхи­альной астмой, а результаты проводившихся исследований разноречивы.

Александер, Лютен (Alexander, Luten) и др. при электро­кардиографическом исследовании больных бронхиальной астмой не находили ясно выраженных изменений сердца.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, К. С. Мураджанян, Л. Л. Певзнер и 3. П. Трусова и др. у больных астмой наблю­дали отклонение электрической оси сердца вправо и увеличе­ние систолического показателя, а также увеличение интерва­лов р—Q и QPS, смещение S—T, изменение зубцов Р и Т. Эти изменения электрокардиограммы, по мнению авторов, свидетельствуют о миокардиодистрофии, развившейся вви­ду’ повышения давления в системе легочной артерии и ги­поксии.

Изменение электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой наблюдали также Е. В. Сидорова, А. И. Кузеев, Т. С. Лавринович, А. И. Розно, Хайош (Hajos), Кан (Kahn)

Н. Н. Мерцалова производила электрокардиографическое обследование больных астмой в 10 отведениях (3 стандартных и 7 грудных) до и после физической нагрузки. При этом наи­более выраженные изменения наблюдались у больных тяже­лой формой астмы.

Все приведенные выше литературные данные относятся к взрослым больным. Применение электрокардиографии при этом заболевании в педиатрии описано лишь в единичных работах. С. Г. Звягинцева при исследовании 14 детей, Энгель­гардт и Дербе (Engelhardt, Derbes) при исследовании 17 де­тей, больных астмой, не встречали выраженных изменений электрокардиограммы, а имеющиеся отклонения относили к функциональным или возрастным особенностям.

Однако клинические наблюдения показывают, что у боль­ных бронхиальной астмой функция сердца нередко наруша­ется вплоть до декомпенсации по правожелудочковому типу (Ю. Ф. Домбровская, Б. Б. Коган и др.).

В. К. Сосновский и М. В. Иванова у 35 детей с астмой об­наружили отчетливые изменения электрокардиограммы, сте­пень которых определялись тяжестью заболевания.

Проводя всестороннее обследование детей, больных брон­хиальной астмой, мы наряду с другими методами (рентгено­графия, капилляроскопия, функциональные пробы и пр.) у 40 детей применяли также электрокардиографию. Возраст обсле­дованных больных колебался от 3 до 14 лет.

Почти все дети родились в срок, с хорошим весом, вскарм­ливались грудью матери и развивались нормально. В раннем возрасте большинство детей страдало экссудативным диате­зом. Из перенесенных заболеваний до появления приступов бронхиальной астмы основное место занимают болезни орга­нов дыхания (бронхит, пневмония). Длительность заболева­ния астмой колебалась от 1 года до 10 лет. Тяжесть течения была различной: легкая форма—у 15, средней тяжести—у 17 и тяжелая—у 8 детей. Помимо бронхиальной астмы, у 38 де­тей (из 40) имелась хроническая пневмония: у 6—начальная стадия, у 21—выраженная и у 11—бронхоэктатическая. Боль­ные находились в клинике в среднем 25 дней. После выписки большинство из них наблюдалось амбулаторно в течение 2—3 лет.

Электрокардиограммы регистрировались аппаратом си­стемы «Сименс» при каждом обследовании в 3 стандартных и 2 грудных отведениях (CRi и CRs). Всего проведено 118 об­следований, т. е. в среднем по 3 у каждого больного. Электро­кардиограммы снимались в ближайшие часы и дни после при­ступа астмы и в межприступном периоде, у 11 детей—во вре­мя приступа астмы.

Во время приступа бронхиальной астмы наблюдалась вы­раженная тахикардия. На электрокардиограмме (даже у де­тей старшего возраста) интервал R—R нередко уменьшался до 0,45—0,50 секунды, частота сердечных сокращений равня­лась 120—130 в минуту. Интервал R—R уменьшался в основ­ном за счет отрезка Т—Р, т. е. уменьшалась диастола сердца. Соответственно была относительно увеличена электрическая систола сердца (интервал QRST). У всех больных имелась выраженная правограмма, индекс нередко равнялся —20 и даже —27. Изменялись также зубцы Р и Т, комплекс QRS и интервал 5—Т.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, Н. Н. Мерцалова и др. на­блюдали у взрослых больных бронхиальной астмой увели­ченный зубец Р во II и III отведениях. У большинства наблю­давшихся нами детей также имелись изменения зубца Р, при­чем чаще он был увеличен и уширен во II и III отведениях. Нередко отмечалась зазубренность и заостренность его (на­пример, у Вовы X., 11 лет). В межприступном периоде изме­нение зубца Р наблюдалось реже. Комплекс у большинства больных был изменен, зазубрен, утолщен или расщеплен (ча­ще во II и III отведениях), зубец ^i-cri снижен. Длительность QRS у большинства детей равнялась верхней границе воз­растной нормы (0,07—0,08 секунды), а у одного—0,13 секун­ды. Комплекс QRS изменялся также в межприступном перио­де астмы. Лишь во II отведении расщепление его у некоторых больных исчезало.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова и др. наблюдали смещение сегмента S—Т у больных бронхиальной астмой. У 15 обследо­ванных нами детей также отмечалось смещение S—Т во II— III и CRi отведениях, у одного—в 3 отведениях, у 8—в 2 отве­дениях и у 6—в одном отведении. Во время приступа астмы интервал S—Т чаще смещался книзу, а в межприступном пе­риоде—кверху. Зубец Т во время приступа бронхиальной аст­мы был снижен во всех отведениях, а по миновании приступа увеличивался. Примером указанных изменений электрокарди­ограммы может служить следующее наблюдение.

Вова X., 11 лет, поступил в клинику 2/XI 1955 г. во время приступа бронхиальной астмы. Родился недоношенным (на VIII месяце), весом 2400 г. С 6 месяцев страдал экссудативным диатезом, с Н/2 лет часто болел бронхитом и пневмонией. В 2‘/2 года после обострения хронической пневмо­нии появились приступы бронхиальной астмы. В 7 лет перенес корь, коклюш, ветряную оспу, эпидемический паротит. Перед поступлением в клинику при­ступы удушья повторялись ежедневно в течение 2 недель.

При поступлении состояние тяжелое. Положение вынужденное, полусидячее Кожа бледная, лицо одутловато, синюшное, экзофтальм. Дыхание затруднено, на расстоянии прослушиваются сухие, свистящие хри­пы (больше на выдохе). Выраженная эмфизема легких. Пульс частый, ар­териальное давление 114/70 мм рт. ст., определялось только во время выдо­ха (во время вдоха тоны Короткова не прослушивались). Сердце «средин­ного» характера, тоны глухие.

После инъекции адреналина состояние улучшилось, приступ удушья прекратился через 7 минут, артериальное давление снизилось. На 2-й день (3/XI) утром приступ удушья повторился. При этом появилась выраженная тахикардия (до 120 ударов в минуту), артериальное давление повысилось, до 130/80 мм рт. ст., определялось также только во время выдоха.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

 

 

 

 

 

 

 

 

На электрокардиограмме отмечалось отклонение электрической оси сердца вправо, зубец Р2 увеличен, уширен и зазубрен. £i-cri снижен, QRS2~3-cri расщеплен. Имелось удлинение электрической систолы сердца на 0,06 секунды; систолический показатель увеличен на 10%. 3убец Т сни­жен во всех отведениях, а в отведении CRi — отрицательный (рис. 32). В межприступном периоде отмечалась небольшая брадикардия. Удлинение электрической систолы сердца на 0,05 секунды. Систолический показатель увеличен на 5,9%. Зубец Р2 по-прежнему увеличен и уширен, а Р3 умень­шен, зазубрен. Расщепление комплекса QRS2 исчезло, a QRS3 как и во время приступа, расщеплен. Зубец Т увеличился во всех отведениях. 7’cri из отрицательного стал положительным (рис. 33).

При клиническом и рентгенологическом исследовании в межприступном периоде отмечалось умеренное расширение сердца вправо, сглаженная та­лия и некоторое выбухание дуги легочной артерии. Тоны сердца глухие, на верхушке и в пятой точке прослушивался систолический шум. Второй тон на легочной артерии усилен.

Клиническое обследование и данные электрокардиографии данного больного свидетельствовали о нарушении функции сердечно-сосудистой системы и об изменении сердечной мыш­цы, которые были резко выражены во время приступа астмы и оставались также в межприступном периоде. Эти изменения, очевидно, являются следствием гипоксемии, гипоксии и уве­личения нагрузки на сердце в результате повышения артери­ального давления в малом и большом кругах кровообраще­ния.

Изменения электрокардиограммы наблюдались также и в межприступном периоде астмы. В этом периоде у большинст­ва больных (34) отмечалась синусовая аритмия: длительность интервала R—R колебалась от 0,65 до 1,20 секунды. Наряду с синусовой аритмией у половины детей имелась брадикардия.

Частота сердечных сокращений у них иногда уменьшалась до 56—62 ударов в минуту. У больных тяжелой формой астмы с выраженными изменениями легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы) и в межприступном периоде регистрировалась тахикардия. Экстр асистолия у наблюдаемых нами больных не отмечалась.

Интервал P—Q у 35 больных равнялся возрастной норме, а у 5 несколько превышал ее. Последнее, возможно, объясня­ется нарушением тонуса вегетативной нервной системы на­ряду с изменением миокарда предсердий.

Выше было указано, что во время приступа астмы наблю­далась выраженная правограмма. По миновании приступа от­клонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, од­нако у большинства больных правограмма оставалась. По мнению некоторых исследователей, у практически здоровых детей часто встречается правый тип электрокардиограммы. Однако А. Б. Воловик пишет, что у детей дошкольного и шкального возраста превалирует нормальный тип электрокар­диограммы.

Р. Э. Мазо у детей дошкольного возраста одинаково часто встречал как нормальный, так и правый тип электрокардио­граммы. Левый тип у дошкольников наблюдался реже. У де­тей школьного возраста, по данным Р. Э. Мазо, превалирует нормальный тип, хотя и правый тип наблюдается нередко (у 23 детей).

Расхождение литературных данных об изменении электри­ческой оси сердца у детей в некоторой степени, возможно, объ­ясняется отсутствием единого метода определения типа элек­трокардиограммы. Мы определяли тип электрокардиограммы по индексу (R\ + S3) — (Rz + S 1) формулы Уайта, видоизменен­ной Л. И. Фогельсоном. Нормограммой считалась электро­кардиограмма с индексом от +6 до —2, левограммой — с ин­дексом от +7 и выше, а правограммой от —3 и ниже.

Как известно, отклонение электрической оси сердца проис­ходит в случае преимущественного изменения миокарда од­ного из желудочков или при изменении положения сердца в грудной клетке. Во время приступа бронхиальной астмы у больных наблюдается выраженная эмфизема легких, в связи с чем сердце становится «срединным» или «капельным». Из­менение положения сердца в грудной клетке во время присту­па приводит к отклонению электрической оси сердца вправо.

Для того чтобы исключить (или уменьшить) влияние эмфи­земы легких на изменение электрической оси сердца, мы ос­новное внимание уделяли электрокардиограммам, снятым у больных в межприступном периоде астмы. При этом у 22 де­тей (из 40) наблюдался правый тип электрокардиограммы, из них у 17 была выраженная правограмма. Нормальный тип электрокардиограммы отмечался у 12 детей, а левый—у 6. Правый тип наблюдался чаще у больных тяжелой формой аст­мы и выраженной хронической пневмонией.

Как показали исследования многих авторов, в норме про­цессы возбуждения и сокращения сердечной мышцы тесно связаны между собой. На электрокардиограмме процессу воз­буждения желудочков соответствует отрезок Q—Т, названный электрической систолой сердца. Длительность систолы сердца зависит от многих причин: от частоты сердечных сокращений, состояния миокарда, проводниковой системы и пр. Благодаря сложным исследованиям и вычислениям установлена нор­мальная длительность Q—Т при различной частоте сердеч­ных сокращений. Мы пользовались таблицами Л. И. Фогельсона, в которых указана нормальная длительность Q—Т при различном ритме.

У большинства обследованных детей продолжительность электрической систолы желудочков была увеличенной: у 22— на 0,04—0,06 секунды, у 10—на 0,02—0,03 секунды. Только у 8 больных систола сердца соответствовала норме или превы­шала ее на 0,01 секунды. В соответствии с удлинением элек­трической систолы желудочков увеличивался также и систоли­ческий показатель, т. е. выраженное в процентах отношение длительности отрезка Q—Т к длительности всего сердечного цикла (по Л. И. Фогельсону). Нередко систолический пока­затель был увеличен на 10% (например, у Вовы X). Удлине­ние электрической систолы сердца и увеличение систолическо­го, показателя чаще встречались у больных с тяжелой формой астмы и наряду с другими данными электрокардиограммы свидетельствовало об изменении миокарда.

Таким образом, при обследовании 40 детей, больных брон­хиальной астмой, нередко наблюдались изменения показате­лей электрокардиограммы.

Во время приступа бронхиальной астмы на электро­кардиограмме отмечались: низкий вольтаж зубца R (особен­но в I отведении), расширенный, увеличенный, заостренный или зазубренный зубец Р2-з, отрицательный или двухфазный зубец Гз в отведении CRь смещение сегмента S — Т, зазубрен­ность и расщепление QRS комплекса QRS (чаще во II и III от­ведениях). Ритм сердечных сокращений почти всегда был пра­вильный; наблюдалась выраженная тахикардия. Электриче­ская систола сердца и систолический показатель увеличены. Имело место выраженное отклонение электрической оси серд­ца вправо, а нередко и преобладание электрической активно­сти правого желудочка. Указанные изменения электрокардио­граммы чаще наблюдались у больных тяжелой формой брон­хиальной астмы.

В межприступном периоде бронхиальной астмы у многих больных появлялась выраженная брадикардия и сину­совая аритмия (дыхательная), отклонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, однако у большинства больных оставалась правограмма. Менее выражено было также и пре­обладание электрической активности правого желудочка. Дли­тельность электрической систолы сердца и систолический по­казатель оставались увеличенными. Величина зубцов Р2_з по миновании астматического состояния уменьшалась, но они все же оставались увеличенными, заостренными или зазубренны­ми. Нередко также уменьшалось или исчезало расщепление комплекса QRS. Зазубренность и расщепление этого комплек­са в отведениях III и CRi были хорошо выражены и в межприступном периоде астмы. Вольтаж зубца R\ в межприступном периоде немного увеличивался, а зубца Р2-з — сни­жался.

Изменения электрокардиограммы были более выраженны­ми у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, ос­ложненной хронической пневмонией, и свидетельствовали о наличии изменений сердечной мышцы (преимущественно правого желудочка).

При сопоставлении полученных нами данных с наблюдени­ями Л. Н. Церковной, Н. В. Готман и других авторов, изучав­ших состояние сердечно-сосудистой системы при хронической пневмонии у детей, оказалось, что у обследованных нами больных изменения электрокардиограммы были более выра­женные, наблюдались чаще и появлялись в более ранних ста­диях хронической пневмонии. Все это свидетельствует о неблагоприятном влиянии бронхиальной астмы на сердечно-сосудистую систему. Поэтому у больных астмой надо тща­тельно исследовать функцию органов кровообращения и при необходимости назначить сердечные средства наряду со спаз­молитическими.

В.ОК. 01.03.2016г.

ОПТ.ОК. 01.03.2016г.

pediatry-ro.ru

Лабораторные исследования для диагностики бронхиальной астмы

Лабораторные и инструментальные исследования бывают необходимы для дифференциальной диагностики, оценки длительности бронхиальной астмы, тяжести приступа, выбора лечения, а также оценки эффективности выбранного лечения. Помимо физикального исследования и спирометрии применяют такие исследования:

1.       Рентгенограмма грудной клетки.

В межприступный период на рентгенограмме грудной клетки изменения, как правило, отсутствуют.

Во время приступа на рентгенограмме выявляются такие изменения:

·         расширение грудной клетки;

·         повышенная прозрачность легочных полей;

·         уплощение куполов диафрагмы;

·         сегментарные ателектазы (спадение ткани лёгкого), возникающие из-за обструкции бронхов.

Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы на рентгенограмме выявляются такие изменения:

·         в боковых проекциях видна деформация грудины, 

·         искривление позвоночника в грудном отделе, 

·         расширение сосудов корней легких;

·         усиление легочного рисунка.

Рентгенография грудной клетки необходима при изменении течения бронхиальной астмы или состояния больного.  Проводить эту процедуру при каждом приступе не требуется.

2.        Туберкулиновые пробы.

Туберкулиновые пробы ставят больным, у которых они были отрицательными в прошлом. Они особенно важны, если будет проводиться лечение кортикостероидами.

Туберкулиновые пробы проводят по схеме: в предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл очищенного туберкулина, а через 48—72 ч измеряют диаметр волдыря.

3.       Исследование  мокроты.

При легком течении, а также при экзогенной бронхиальной астме, наблюдается сухой кашель без выделения мокроты. 

При длительном течении эндогенной бронхиальной астмы, особенно в случаях, когда она сочетается с хроническим бронхитом, выделяется мокрота.

Исследование мазков мокроты особенно важно для диагностики сопутствующей инфекции, а также в оценке эффективности кортикостероидов при лечении.

Мокроту для исследования собирают во время кашля. В случаях, когда мокрота не отходит, получают мокроту через катетер, введенный в трахею.

Мазки мокроты сушат, а затем окрашивают по Ханселу или Райту.

·         При экзогенной бронхиальной астме в мокроте обнаруживаются эозинофилы и клетки мерцательного эпителия, количество нейтрофилов может быть различным.

·         При терапии кортикостероидами количество эозинофилов падает, что служит критерием эффективности такого лечения при экзогенной бронхиальной астме.

·         При обострении экзогенной бронхиальной астмы число  эозинофилов в мокроте повышается. 

·         При эндогенной бронхиальной астме, а также хроническом бронхите присутствуют те же клеточные элементы, но среди них преобладают эозинофилы (5—20%) и нейтрофилы.

·         При обострении эндогенной бронхиальной астмы в мокроте увеличивается общее  количество клеток, но соотношение между ними остается прежним.

·         При сопутствующей инфекции увеличивается количество нейтрофилов, а также соотношение между эозинофилами  и нейтрофилами, в мазке могут обнаруживаться микробы.

4.       Общий анализ крови.

При неосложненной астме общий анализ крови обычно в норме. Редко отмечается незначительная эозинофилия

Повышение количества эозинофилов происходит в ночное время и в периоды попадания аллергенов в организм, а уменьшение их числа — во время лечения кортикостероидами. 

Присоединение инфекции проявляется уменьшением количества эозинофилов, увеличением количества нейтрофилов и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

5.       Электрокардиограмма.

При неосложненной бронхиальной астме ЭКГ обычно в норме. 

При тяжелых приступах и длительном течении бронхиальной астмы, при сопутствующем хроническом бронхите наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса, высокий заостренный зубец P, отклонение электрической оси сердца вправо,

Во время острого приступа наблюдается тахикардия, усиливаемая β-адреностимуляторами.

6.       Определение общего уровня иммуноглобулина E, специфических иммуноглобулинов E и кожные пробы с аллергенами.

При экзогенной бронхиальной астме в сыворотке повышается общий уровень иммуноглобулина E, что особенно характерно для детей и больных, у которых наблюдается диффузный нейродермит или сопутствующие аллергические заболевания верхних дыхательных путей.

Определение уровня специфических иммуноглобулинов E и кожные пробы проводят для выбора метода лечения экзогенной формы бронхиальной астмы.

 

Литература

Адельман Д. – «Клиническая иммунология и аллергология».

Дранник Г.К. – «Клиническая иммунология и аллергология».

immunitet.info

7 методов диагностирования астмы - Estet-Portal

Бронхиальная астма – тяжелое хроническое заболевание дыхательных путей. Главной задачей диагностики данного заболевание является определение первопричины появления болезни. Порой выявить причину, спровоцировавшую активизацию, бывает непросто. Для того, чтобы максимально точно установить диагноз, пациент должен пройти полное обследование и лишь после этого приступать к соответствующему лечению. Estet-portal предлагает Вам благодаря статье узнать больше о современных методах диагностирования астмы.

Что такое бронхиальная астма и как ее диагностируют?

Бронхиальная астма – довольно распространенное заболевание, главной особенностью которого является то, что в момент приступов астмы отягощается и затрудняется дыхание, что может вызвать удушье, а иногда даже потерю сознания от нехватки кислорода. Кроме того, если не принять меры вовремя, существует возможность летального исхода от удушья. Благодаря своевременной дифференциальной диагностике бронхиальной астмы возможно избежать отрицательных последствий данной болезни.

Главное задание диагностики – максимально точно определить первопричину появления болезни. Однако зачастую выявление причины, которая спровоцировала активизацию болезни – задача не из легких, особенно если пациентом является ребенок. Во избежание ошибочного диагноза пациенту предлагается пройти полное обследование, и лишь после получения всех результатов анализов назначается соответствующее лечение.

Как проходит первичный осмотр пациента?

Первичный осмотр пациента включает в себя опрос, во время которого врач выясняет, какие симптомы беспокоят больного (кашель, боли в горле, повышенная температура тела и т.д.).

При первичном просмотре выявить астму бывает довольно сложно по той причине, что она обладает способностью маскироваться под иные заболевания.

Для того чтобы диагностика была более точной, специалистами используются различные методы обследования.

Туберкулиновые пробы

Цель проведения данных анализов – исключение возможного наличия туберкулеза у больного. В случае положительной реакции на туберкулез происходит изменение методов лечения.

Рентгенограмма грудной клетки

При условии проведения рентгенограммы в период приступа становятся явными такие изменения:

  • обретение легочными полями прозрачности;
  • расширение грудной клетки;
  • уплотнение куполов на диафрагме.

Если же заболевание успело приобрести тяжелую форму, существует возможность деформации грудины или усиление легочного рисунка. Проведение данного исследования является плановым для всех пациентов с предварительным диагнозом "бронхиальная астма". Если болезнь находится в начальной стадии, можно обойтись без рентгенограммы.

Однако в случае тяжелой формы это исследование относится к обязательным, ведь благодаря ему появляется возможность проследить за проявлением осложнений заболевания, а также увидеть, каким образом происходит течение болезни и имеется ли ее обострение.

Исследование мокроты

Если болезнь находится на начальном этапе развития, у пациента может наблюдаться лишь сухой кашель без выделения мокроты. Однако в случае тяжелой формы появляется кашель с легко отделяемой слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Специалисты исследуют полученный анализ на присутствие в нем элементов, способных влиять на развитие и течение болезни.

Общий анализ крови

При условии нахождения заболевания в стадии ремиссии или же в случае недавнего начала проявления его у больного в анализе крови особых изменений обычно не наблюдается. Обнаружение же высокого показателя СОЭ свидетельствует о том, что бронхиальная астма сопровождается инфекцией.

Электрокардиография (ЭКГ)

Анализ ЭКГ может указать на присутствие негативных изменений лишь в случае тяжелой степени заболевания. Так, самым частым отклонением, наблюдающимся у пациентов, бывает тахикардия.

Спирограмма

Данный метод способен показать степень обструкции легких, проследить за реакцией бронхов на различные аллергены и другие провокаторы, а также указать на наличие обострения болезни в случае физической нагрузки

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД)

Главным симптомом бронхиальной астмы является нарушение дыхания. Проведение исследования будет эффективно лишь в момент приступа астмы, тогда появляется возможность увидеть различные отклонения.

После того как все вышеописанные исследования проведены, происходит обязательное обследование пациента на наличие у него аллергии. Именно аллергические реакции зачастую провоцируют развитие и обострение бронхиальной астмы.

Хорошей профилактикой бронхиальной астмы станут дыхательные упражнения, а также офисная гимнастика:

estet-portal.com


Смотрите также