Бронхиальная астма: дифференциальная диагностика. Диагностика бронхиальной астмы


БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Фомина Л.А.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Методические рекомендации

для преподавателей

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Тверь 2011

Тема: Бронхиальная астма

Учебные элементы

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Этиологические факторы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь:

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ ПО ТЕМЕ

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после "немедленного" бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания). К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2- адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2- адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма - симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА: дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА: дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ1 и ПСВ < 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах > 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

- спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

- кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

- эозинофилы,

- тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

- метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2- адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ1 более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ1 = ОФВ1 исх. в мл-ОФВ1 дилат. в мл/ ОФВ1 исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию.

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

  1. Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию - стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β2-адреномиметические средства длительного действия.

  2. Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии - β2-адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон (флексотид),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

будесонид+формотерол (симбикорт).

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β2-адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов - фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

studfiles.net

Диагностика бронхиальной астмы | Анализ мокроты и спирограммы

Диагностика бронхиальной астмы. Анализ мокроты и спирограммы

Диагностика бронхиальной астмы многоэтапный процесс. Важным моментом в правильной формулировке диагноза бронхиальной астмы, помимо выявления стадии, степени тяжести и осложнений, является определение формы бронхиальной астмы. Поэтому диагностика бронхиальной астмы состоит из нескольких этапов, включающих собирание анамнеза, лабораторные и инструментальные методы исследования.

I этап диагностики бронхиальной астмы – разговор с пациентом и его осмотр

На этом этапе диагностики бронхиальной астмы делается акцент на выявлении предрасположенности больного к сенсибилизации, выяснения данных анамнеза и внимательном осмотре пациента.

Анамнез болезни

Большую роль для диагностики бронхиальной астмы играет семейная аллергическая предрасположенность, наличие у родных экземы, крапивницы, бронхиальной астмы, вазомоторного ринита, непереносимости препаратов, продуктов и т.д.

Выявление жалоб пациента

При опросе выясняются жалобы пациента. Обычно жалобы очень характерны для пациентов с бронхиальной астмой. Это, прежде всего, свистящие хрипы, слышные на расстоянии, приступы с затруднением дыхания, кашель, усиливающийся в ночное время, тягучая мокрота. Важный признак – исчезновение симптомов после применениябронхорасширяющих средств. Обращает на себя внимание ухудшение состояния (или появление клинических симптомов) после физической нагрузки. Опрос пациента должен включать в себя всю сферу жизненного окружения, в котором чаще всего развивается приступ.

Осмотр пациента

Если заболевание протекает давно и началось еще в раннем детстве, то изменения видны уже через несколько лет. Ребенок отстает от своих сверстников по физическим показателям. Он меньше ростом и имеет небольшой вес.  Ребенок сутулится и у него нарушена осанка. Грудная клетка в раннем возрасте вдавлена внутрь, в более старшем возрасте  образуется«куриная грудь». Если бронхиальная астма у взрослого человека с затяжным течением заболевания, грудная клетка его, как правило, будет бочкообразной формы. Иногда может быть акроцианоз.

II этап диагностики бронхиальной астмы – лабораторные методы исследования

Как определить бронхиальную астму по лабораторным показателям?

1. Определение сенсибилизации организма.

Определение повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Увеличение антител типа IgE в крови говорит о повышенной реактивности организма.

2. Общий анализ крови.

Для бронхиальной астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови, уменьшения лейкоцитов, склонность к увеличению эритроцитов.

3. Анализ мокроты при бронхиальной астме.

В мокроте при бронхиальной астме выявляется скопление эпителиальных клеток, кристаллов Шарко-Лейдена, состоящих из ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов) и спиралей Куршмана- своеобразных слепков мелких бронхов. По цитологии мокроты можно выявить характер бронхиальной астмы. Если преобладают нейтрофилы - процесс инфекционный, если больше эозинофилов – аллергический.

4. Спирография при бронхиальной астме.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) определяет параметры, которые характеризуют работу дыхательной системы пациента. Во время спирографии определяется степень обструкции бронхов и их реакция на провоцирование веществами, вызывающими бронхоспазм (гистамин, ацетилхолин). Выявленный индекс Тиффно (соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек и жизненной емкости легких) позволяет судить о степени проходимости бронхов. Анализ спирограммы может рассказать врачу о многом.

Кстати, есть специальные аппараты (пикфлоуметры) - позволяющие в домашних условиях определять объем форсированного выдоха. Пациентам рекомендуется ведение ежедневного графика. Для этого утром натощак до принятия средств, расширяющих бронхи, определяют объем форсированного выдоха. Второй раз проводят измерение после обеда и после приема бронходилятатора. Если разница между показателями превышает 20%, необходимо ввести коррективы в лечение, а объем форсированного выдоха ниже 200 мл говорит о значительном бронхоспазме. Мониторирование бронхиальной астмы с помощью пикфлоуметрии помогает врачу оценить тяжесть состояния и оценить эффективность лечения.

5. Тесты с физической нагрузкой.

Во время физической нагрузки при астме показатели работы дыхательной системы ухудшаются.

6. Кожные тесты с аллергенами

Кожные тесты с аллергенами все еще продолжают оставаться эффективным средством для диагностики бронхиальной астмы. Они могут быть  аппликационными, внутрикожными и скарификационными. Кожные тесты определяют причинный аллерген в случае атопической астмы.

7. Провокационные пробы.

Провокационные пробы выполняются только в специальных кабинетах взрослым. Они могут быть ингаляционные, назальные и конъюнктивальные

III этап диагностики бронхиальной астмы – инструментальные методы исследования

1. Рентгенография легких в 2-3 плоскостях.

2. Бронхоскопическое обследование (по показаниям – наличие и выраженность воспалительных изменений в бронхах)

3. ЭКГ (для исключения поражения миокарда)

4. Компьютерная томография легких (по показаниям - при подозрении и дифференциальном диагнозе с пороками развития легких)

5. Радиологические методы. Это дополнительные методы диагностики, помогающие выявить эмфизему легких  или признаки пневмосклероза. При аллергической астме радиологические изменения  вне приступов удушья  могут отсутствовать довольно длительное время.

www.wp-german-med.ru

Диагностика Бронхиальной Астмы

Астма

АстмаТакое заболевание, как бронхиальная астма, которое с греческого переводится, как «удушье» или «тяжелое дыхание», представляет собой серьезный хронический недуг дыхательной системы, от которого страдает более 5% населения планеты.

Причины заболевания

Механизм возникновения бронхиальной астмы связан с гиперчувствительностью бронхов по причине вдыхания аллергенов, инфекций дыхательных путей или из-за наследственной предрасположенности. Так, появиться это заболевания может на фоне развития хронического бронхита, приводящего к утолщению мышечной оболочки бронхов, а также к активизации желез, выделяющих слизь. Аллергенами, вызывающими этот недуг нередко становится пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль или частички хитиновой оболочки клещей. Приступ бронхиальной астмы может спровоцировать вдыхание горячего или холодного воздуха, стресс или физические усилия. Известно, что вовремя установленный правильный диагноз оказывает важнейшую помощь в борьбе с этим заболеванием, а потому узнаем, что включает в себя диагностика бронхиальной астмы.

Методы диагностики заболевания

Процесс диагностирования этого заболевания многоэтапный и сложный. На его начальном этапе специалист собирает анамнестические данные, то есть опрашивает больного, а также проводит клинический осмотр. Уточнение жалоб пациента – важный процесс, так как в зависимости от стадии заболевания симптомы недуга могут варьироваться.

Осмотр больного

Так, приступу удушья предшествуют такие признаки, как першение в горле, насморк и кожный зуд. Затем наступает затруднение дыхания при выдохе, появляется ощущение напряженности в груди и сухой кашель. Для приступа удушья характерны также «музыкальные хрипы», которые сменяются звуками различной высоты. Как правило, больной с удушающими приступами стремится занимать вертикальное положение, постоянно ищет руками опору, дыхание его затрудненное, глубокое, а яремные вены напрягаются и вздуваются.

В случае аллергической астмы при осмотре больного можно обнаружить экзему, носовые полипы или атопические поражения кожи. При простукивании грудной клетки (перкуссии) появляется высокий звук, который говорит о большом количестве воздуха в легких. А нижние границы легких при этом малоподвижны и опущены.

Спирометрия

Исследование функции дыхания при помощи специального аппарата – спирографа, помогает выявить степень обструкции бронхов, а также реакцию дыхательных путей на провокации физической нагрузкой или гистамином. Врач при данном способе диагностики бронхиальной астмы выявляет объем выхода воздуха в одну секунду, а также жизненную емкость легких. По соотношению полученных величин можно судить о бронхиальной проходимости.

Радиография грудной клетки

Один из дополнительных способов диагностирования астмы позволяет выявить такие патологические состояния, как разрастание соединительной ткани в легких (пневмосклероз) или же повышение прозрачности легких (эмфизема). При этом, наличие пневмосклероза явно говорит о том, что бронхиальная астма имеет инфекционную природу. А вот в случае аллергической астмы какие-либо радиологические изменения в этом органе дыхания могут длительное время отсутствовать.

Диагностика аллергической астмы

При установлении аллергической природы заболевания, то есть повышенной чувствительности организма к некоторым аллергенам, важным вопросом является выявление провоцирующего заболевание аллергена, с последующим исключением его из окружения пациента. Для этого, при помощи забора крови, проводится определение антител типа IgE. Кроме того, для астмы характерно увеличение в крови и в мокроте особых клеток иммунной системы – эозинофилов. Диагностика сопутствующих недугов, к примеру, ринита или синусита позволяет составить наиболее точную картину заболевания и назначить адекватное лечение. Берегите себя!

www.ja-zdorov.ru

ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Регулярная базисная терапия, особенно применение ингаляционных препаратов, содержащих глюкокортикостероиды (ГКС), позволяет значительно уменьшить частоту и степень тяжести симптомовбронхиальной астмы ириск развитияобострений.

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием, которое встречается во всех

слоях общества. Спортсмены-олимпийцы,известные руководители, знаменитости и обычные люди,страдающие бронхиальной астмой, живутуспешной и активной жизнью.

Бронхиальная астма представляет собой гетерогенное заболевание с выраженной вариабельностью, которое обычно характеризуется хроническим воспалением дыхательных

путей. Основнымипризнакамибронхиальной астмы являются:

•наличие в анамнезе респираторных симптомов, таких как хрипы, одышка, ощущение сдавливания грудной клетки и кашель, которые варьируются с течением времени, в том числе в отношениистепенитяжести, И

•вариабельное ограничениеэкспираторного воздушного потока.

Алгоритм диагностики бронхиальной астмы в клинической практике приведен на рисунке 1, специфические диагностические критериибронхиальной астмы представлены на рисунке 2.

МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО

6

Рисунок 1. Алгоритм диагностики бронхиальной астмы в клинической практике

 

Пациент с

 

 

 

респираторными

 

 

 

симптомами

 

 

 

Это типичные симптомы

 

 

 

бронхиальной астмы?

 

 

 

ДА

НЕТ

 

 

Тщательный анализ

 

 

 

анамнестических данных/

 

 

 

обследование для

 

 

 

диагностики бронхиальной

 

 

 

астмы

 

 

 

Результаты анализа

 

 

 

анамнестических

 

 

 

данных/обследования

 

 

 

подтверждаютдиагноз

 

 

 

бронхиальной астмы?

 

 

МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО

7

 

 

 

 

 

Дальнейший анализ

 

 

 

 

 

анамнестических данных

 

 

 

 

 

и дополнительное

Клиническая необходимость

 

ДА

НЕТ

 

обследование для

экстренной терапии и низкая

 

 

подтверждения

вероятностьдругих диагнозов

 

 

 

 

альтернативных

 

 

 

 

 

диагнозов

 

 

 

 

 

Альтернативный диагноз

 

 

 

 

 

подтвержден?

 

Спирометрия/ПСВ с

 

 

 

 

пробой на обратимость

 

 

 

 

 

Результаты

 

 

 

 

подтверждаютдиагноз

 

 

 

 

бронхиальной астмы?

 

 

 

 

 

 

Повторить в следующий

 

 

 

НЕТ

раз или прибегнуть к

 

 

 

другим методам

НЕТ

 

 

 

 

 

ДА

обследования

 

 

 

 

 

Диагнозбронхиальной

 

 

 

 

 

 

 

 

астмы подтвержден?

 

Эмпирическая терапия

 

ДА

НЕТ

 

ДА

ингаляционным ГКС и

 

 

Рассмотреть вопрос о

 

β2-агонистомкороткого

 

 

пробном лечении

 

действия по потребности

 

 

наиболее вероятного

 

Анализ ответа

 

 

заболевания или

 

Диагностическое

 

 

направить пациента на

 

обследование в течение

 

 

дополнительное

 

1–3месяцев

 

 

обследование

 

 

 

Лечение

 

 

Лечение другого

 

 

БРОНХИАЛЬНОЙ

 

 

 

 

 

 

заболевания

 

 

АСТМЫ

 

 

 

 

 

 

 

Необходимо подтвердить

диагноз бронхиальной астмы и

зарегистрировать данные, на

основании которыхбыл поставлен диагноз, в медицинской карте пациента для использования в дальнейшем. В зависимости от клинической необходимости экстренной терапии и доступа к ресурсам это желательно сделать до начала базисной терапии. После начала терапии

подтвердитьдиагноз бронхиальнойастмы будет труднее (см. стр. 7).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Рисунок 2. Характерные признаки, используемые при диагностике бронхиальной астмы

1. Вариабельные респираторные симптомы в анамнезе

Типичные симптомы включают хрипы, одышку, ощущение сдавливания грудной клетки,

кашель.

•У пациентов с бронхиальной астмой обычно наблюдается несколько из вышеперечисленныхсимптомов.

•Симптомы варьируются с течением времени,ихстепень тяжести может меняться.

•Симптомы часто появляются или ухудшаются в ночноевремя илиприпробуждении.

•Появление симптомов часто провоцируют физическая нагрузка, смех, аллергены или

МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО

8

холодный воздух.

•Симптомычасто появляютсяилиухудшаются на фоне вирусных инфекций .

2.Признаки вариабельного ограничения экспираторного воздушного потока

•Как минимум один раз во время диагностического процесса при низком значении

ОФВ1 необходимо убедиться в том, что отношение ОФВ1/ФЖЕЛ снижено. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ обычно составляет более0,75–0,80у взрослыхи более 0,90 у детей.

•Необходимо убедиться в том, что вариабельность функции легких более выраженная,

чем у здоровых людей. Например:

o ОФВ1 увеличивается более чем на 12% и 200 мл (у детей на > 12% от

ожидаемого значения) после вдыхания бронходилататора (так называемая проба с бронходилататором наобратимость бронхиальной обструкции).

oСредняя ежедневная вариабельность ПСВ в дневное время* составляет > 10%

(у детей > 13%).

oОФВ1 увеличивается на более чем 12% и 200 мл по отношению к исходному значению (у детей на > 12% от ожидаемого значения) после 4 недель противовоспалительнойтерапии (приотсутствииреспираторныхинфекций).

•Чем более выражена вариабельность, т.е. чем в большее количество раз

зарегистрированные значения превышают нормальную вариабельность, тем больше уверенности вдиагнозе.

•Может потребоваться повторное проведение обследования при наличии симптомов, раннимутром или после отмены бронходилататоров.

•Результаты пробы с бронходилататором на обратимость бронхиальной обструкции могут оказаться отрицательными во время тяжелых обострений или вирусных

инфекций. Если результаты первой пробы свидетельствуют о необратимой бронхиальной обструкции, следующий этап зависит от клинической необходимости экстренной терапии и доступности других методов обследования.

•С другими методами обследования, помогающими поставить диагноз, включая бронхиальные провокационные пробы, можно ознакомиться в главе 1 доклада GINA, опубликованного в 2014 году.

*Вычисленная на основании результатов ежедневного определения ПСВ дважды в день (каждый раз берется лучшее значение из 3 определений) по следующейформуле: ([максимальное значение ПСВ, зарегистрированное

в течение дня, минус минимальное значение ПСВ, зарегистрированное в течение дня]) разделить на среднее значение для зарегистрированных в течение дня максимального и минимального значений ПСВ и определить среднее значение для периода продолжительностью 1–2недели. При определении ПСВ дома или на работе

необходимо каждый раз использовать один и тот же пикфлоуметр.

Результаты врачебного осмотра пациентов, страдающих бронхиальной астмой, часто оказываются нормальными, однако в большинстве случаев при аускультации можно выявить хрипы, особеннопри форсированном выдохе.

ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ОСОБЫХ ГРУППАХ ПАЦИЕНТОВ

Пациенты, у которых кашель является единственнымреспираторным симптомом

Кашель может быть проявлением синдрома хронического кашля, обусловленного раздражением верхних дыхательных путей (постназальное затекание), хронического

МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО

9

синусита, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, дисфункции голосовых связок, эозинофильного бронхита или кашлевого варианта бронхиальной астмы. Кашлевой вариант бронхиальной астмы характеризуется кашлем и гиперреактивностью дыхательных путей, и

для того чтобы поставить такой диагноз, необходимо подтвердить вариабельность функции легких. Однако отсутствие вариабельности на момент проведения обследования не

исключает наличия бронхиальной астмы. В этом случае необходимо прибегнуть к другим диагностическим методам (представлены на рисунке 2 и в главе 1 доклада GINA, опубликованного в 2014 году) илинаправитьпациентанаконсультацию к специалисту.

Профессиональная бронхиальная астма и бронхиальная астма, ухудшающаяся на рабочем месте

Каждого пациента, у которого бронхиальная астма появилась во взрослом возрасте,

необходимо спросить о контакте с потенциальными провоцирующими факторами на рабочем месте, и о том, улучшаются ли симпт омы бронхиальной астмы после того, как он покидает рабочее место. В таких случаях требуется объективное подтверждение диагноза (для этого

часто бывает необходимо направить пациента к специалисту) и скорейшее исключение контакта с провоцирующими факторами.

Беременные женщины

У всех беременных женщин и женщин, планирующих беременность, необходимо спрашивать, не страдают ли они бронхиальной астмой, и консультировать их относительно

важности лечения бронхиальной астмы для здоровья матери и ребенка.

Пожилые пациенты

У пожилых пациентов бронхиальная астма может диагностироваться не во всех случаях в связи с недопониманием, представлением о том, что одышка в пожилом возрасте – это норма,

плохим физическим состоянием или сниженной активностью. У пожилых пациентов также возможна чрезмерная диагностика бронхиальной астмы, за которую принимается одышка,

обусловленная недостаточностью левого желудочка или ишемической болезнью сердца. При наличии в анамнезе курения или контакта с топливом на основе биомассы следует провести дифференциальную диагностику с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или

синдромом наложения бронхиальной астмы и ХОБЛ (см. главу5 доклада GINA, опубликованного в 2014 году).

Курильщики и бывшие курильщики

Возможно одновременное наличие бронхиальной астмы и ХОБЛ уодного пациента (синдром наложения бронхиальной астмы и ХОБЛ), особенно у курильщиков и пожилых пациентов. Анамнестические данные и характер симптомов, а также записи в медицинской карте

пациента могут помочь отличить бронхиальную астму со стойким ограничением воздушного потока от ХОБЛ. При сомнениях в диагнозе необходимо как можно раньше направить

пациента к специалисту, поскольку при синдроме наложения бронхиальной астмы и ХОБЛ прогноз хуже, чем при каждом из этихзаболеваний в отдельности.

Подтверждение диагноза бронхиальной астмы у пациентов, получающих базисную терапию

МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО

10

studfiles.net

Диф. диагностика бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – хронически протекающая болезнь, которая обладает способностью к прогрессированию и ухудшению качества жизни пациента в случае не проведения своевременного лечения. По симптоматике заболевание во многом сходно с проявлениями других патологических состояний, поэтому очень важно собрать все необходимые диагностические данные для правильной постановки диагноза. Также необходимо различать между собой и формы самой бронхиальной астмы, поскольку от этого зависит дальнейшая тактика лечения.

Формы бронхиальной астмы

В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют аллергическую и неаллергическую формы БА. Первый вид всегда развивается на фоне контактирования с аллергеном и имеет, как правило, генетическую предрасположенность. Помимо характерных симптомов заболевания, может проявляться клиника и других аллергических болезней (нередко воспаляется слизистая носовой полости, возникает сопутствующие конъюнктивит или гайморит).

Клинические симптомы начинают беспокоить уже в детском возрасте: у ребенка возникает приступообразный кашель, сопровождающийся затрудненным дыханием, который носит кратковременный характер и исчезает практически сразу после устранения аллергена. При проведении аллергологических проб, результаты, в основном оказываются положительными.

Неаллергическая форма бронхиальной астмы не связана с какими-либо окружающими аллергенами и не имеет наследственной предрасположенности. Данное заболевание в основном встречается после 30 лет, ему сопутствуют частые обострения хронического бронхита. При проведении исследований, аллергические пробы дают отрицательный результат, а вот физический тест часто оказывается положительным. Необходимо знать, что при данной форме высок риск возникновения астматического приступа.

Также отдельно выделяют еще и профессиональную бронхиальную астму, которая возникает как следствие контакта человека с аллергеном на рабочем месте, либо же, как результат длительного профессионального бронхита. Дифференцировать эту форму возможно благодаря проведению пикфлоуметрии (определение объема скорости выдоха) до, во время и после рабочей смены.

Профессиональная астма является не менее серьезным типом заболевания, для достижения ослабления симптомов необходимо устранить воздействие аллергена, что подразумевает смену места работы и вида деятельности пациента.

Особенности БА

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы устанавливается не только на основании данных о наличии контакта с аллергеном, но и при имеющейся характерной симптоматике. При наличии БА пациента беспокоят приступы сухого кашля, наличие одышки при незначительной нагрузке, удушье, которое удается устранить лишь при помощи бронхорасширяющих препаратов. Все эти проявления, как правило, вынуждают больного обратиться за специализированной медицинской помощью.

Лечащий врач, осматривая пациента, акцентирует внимание на свойственных для данного заболевания данных, видимых визуально: кожные покровы бледные, имеют синюшный оттенок, сердцебиение ускорено, дыхание учащено. При выслушивании легких нередко удается различить свистящие двухсторонние хрипы. Однако, большинство из вышеперечисленных клинических проявлений могут встречаться при поражениях не только бронха, но и других органов и систем:

  • Сердечная астма.
  • ХОБЛ.
  • Хронические заболевания легких неспецифического характера.
  • Образование в легких.

Именно поэтому важно, чтобы дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводилась еще и на основании данных лабораторных и инструментальных исследований.

Отличие от хронического бронхита

По клинической картине оба этих заболевания довольно схожи: общее самочувствие пациента ухудшается за счет мучительного кашля, проявляющейся после физической нагрузки одышки; больного беспокоит затруднение дыхания. Однако в симптоматике болезней имеются и существенные отличия. Вот основные клинические признаки, при помощи которых бронхит дифференцируют от астмы:

  • Для одышки не характерна приступообразность и связь с каким-либо аллергеном.
  • Сухие хрипы в легких могут прослушиваться даже на расстоянии и занимают первую фазу дыхания.
  • Также, симптомы при бронхите не имеют обратимости, как при астме. Согласно правилам, полная диф диагностика бронхиальной астмы от ХОБЛ достигается лишь при проведении определенных лабораторных и физикальных методов исследования:
  • Исследование мокроты. При бронхите она слизисто-гнойного характера, без включений эозинофилов.
  • На рентгенографии легких видны изменения в виде перибронхиальной инфильтрации.
  • Пикфлоуметрия. Наблюдается снижение ОФВ1, которое не корригируется приемом бронхорасширяющих лекарств. Значительно снижены значения максимальной объемной скорости, которые отображают проходимость мелких бронхов.

Характерные для бронхиальной астмы изменения в общем анализе крови (выявление эозинофилов) и положительные аллергенные пробы при ХОБЛ не наблюдаются. Наличие всех этих данных существенно влияет на правильность постановки диагноза.

Отличие от сердечной астмы

При сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при сердечной недостаточности, могут возникать приступы, схожие по своему характеру с обострением бронхиальной астмы. Такое состояние в медицине получило название «сердечная астма» и проявляется она наличием у больного выраженной одышки, мучительного кашля, учащенным сердцебиением и приступами удушья. Иногда при тяжелых приступах и начинающемся отеке легкого, отмечается отхождение мокроты, но по характеру она пенистая, а не слизисто-гнойная. Дыхание затруднено на вдохе, в отличие от бронхиальной астмы, и не связано с аллергенами.

Объективно, у человека с приступом сердечной астмы также отмечается бледность кожных покровов с синюшным оттенком, межреберные мышцы принимают участие в дыхании, а аускультативно удается выслушать хрипы в нижних отделах легких, но они влажные и имеют застойный характер.

Состояние улучшается на фоне приема препаратов нитроглицеринового ряда.

Учитывая схожесть симптоматики, необходимо обязательно провести дополнительные методы исследования, а именно ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию в нескольких проекциях, данные которых укажут на поражение сердца.

Отличие от других заболеваний легких

Учитывая то, что основные симптомы бронхиальной астмы не являются специфическими для данного заболевания и могут встречаться при других патологиях со стороны дыхательной системы, стоит рассмотреть эти состояния более подробно.

  1. Бронхоэктатическая болезнь, также как и ранее описанные состояния, проявляется нарастающим кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, выраженной одышкой. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые усиливаются после кашля. Самым информативным способом для постановки диагноза в данном случае является проведение рентгенографии. На рентгеновском снимке выявляются признаки уменьшенного легкого, его ячеистая структура. В целом это состояние развивается в еще молодом возрасте и склонно к прогрессированию, как и при бронхиальной астме. Отличие заключается в том, что к развитию данного заболевания приводят перенесенные ранее тяжелые респираторные инфекции, а не аллерген.
  2. Пневмокониозы очень схожи с профессиональной формой бронхиальной астмы. Провоцирующим фактором, как и при астме, является длительно воздействующий пылевой аллерген. Для заболевания также характерна обратимость при устранении главного фактора. Клиническая картина практически идентична симптоматике при астме, поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику: на рентгенографии выявляются участки фиброзно-измененной легочной ткани, в мокроте находят макрофагов и следы пылевых частиц.

Прогноз при бронхоэктатической болезни, как и при бронхиальной астме, может быть благоприятным лишь при своевременном прохождении необходимых курсов терапии. Только в этом случае можно достичь длительной ремиссии. При бронхоэктатическом заболевании бывают случаи и полного выздоровления, но это возможно лишь при проведении лечения в виде оперативного вмешательства, чего невозможно достичь при астме.

Отличие от опухоли легкого

Наличие образований в легочной ткани также может спровоцировать у человека возникновение одышки и приступов удушья, кашель может и вовсе не беспокоить. При прослушивании легких данные, свидетельствующие о поражении, обычно не выявляются. В отличие от астмы, образование в легком вызывает постоянное затрудненное дыхание, в мокроте могут появляться кровянистые вкрапления. Как правило, состояние пациента медленно ухудшается, присоединяется повышение общей температуры тела до субфебрильных цифр.

Дополнительные методы исследования позволяют окончательно сформулировать диагноз: тест на аллергопробы оказывается отрицательным, на рентгене обнаруживаются характерные для опухолевого процесса изменения (гомогенная тень).

Очень важно вовремя отдефференцировать друг от друга два этих состояния, чтобы вовремя назначить необходимое лечение.

Сравнение в таблице

Своевременная правильная постановка диагноза всегда зависит от умения лечащего врача выделить основные, характерные лишь для данного заболевания, признаки. Для упрощения понимания, главные отличительные черты заболеваний следует вынести отдельно в форме таблицы.

При первом же появлении вышеописанных симптомов необходимо срочно обратится к лечащему врачу, чтобы избежать последующего ухудшения состояния и предотвратить возникновение возможных осложнений.

elaxsir.ru


Смотрите также