Ситуационные задачи по изучению дисциплины "Пульмонология" (с ответами к каждой задаче). Бронхиальная астма задачи


Задачи по теме «Бронхиальная астма»

Задача 1.

Больная 36 лет обратилась с жалобами на приступообразный малопродуктивный кашель. Приступы кашля чаще всего возникают по ночам, рано утром, а также днем при выходе на холод и в сырую погоду. Больна в течение полутора месяцев, когда после перенесенной пневмонии, неадекватно леченной антибиотиками, сохранился малопродуктивный кашель. Принимала средства от кашля и отхаркивающие препараты без существенного эффекта. Не курит, с детства страдает атопическим дерматитом. При осмотре: в легких дыхание жесткое, с обеих сторон выслушиваются сухие свистящие хрипы. При рентгенологическом исследовании легкие без свежих очаговых и инфильтративных изменений. В анализе крови выявлена эозинофилия (8%), в индуцированной мокроте выявлены скопления эозинофилов.

Каков наиболее вероятный диагноз (ответ обосновать)?

  1. Пневмония затяжного течения.

  2. Хронический обструктивный бронхит.

  3. Бронхиальная астма.

  4. Туберкулез легких.

  5. Муковисцидоз.

Задача 2.

Больной К., 43 лет, на одышку при умеренной физической нагрузке, чувство сдавления в груди, ощущения дыхательного дискомфорта, приступообразный кашель.

Больным себя считает в течении недели, когда после ОРВИ и простуды появились вышеуказанные симптомы. Наследственность отягощена – мать страдает тяжелой гормонзависимой бронхиальной астмой.

При физикальном исследовании выявлены следующие патологические данные: ЧДД 22 в мин, грудная клетка гипервоздушна, голосовое дрожание ослаблено, перкуторно коробочный звук, при аускультации над легочными полями выслушивается ослабленной дыхание и множественные сухие свистящие хрипы, выдох удлинен до 7 сек.

Тоны сердца ослаблены, шумов нет, выслушивается акцент 2 тона над легочной артерией. ЧСС 96 в мин, АД 130/70мм рт ст.

При рентгенографии органов грудной клетки – признаки гипервоздушности, легочный рисунок усилен. На ЭКГ – перегрузка правых отделов сердца.

При исследовании ФВД отмечается выраженное нарушение проходимости бронхов, ОФВ150% от должной величины, при пробе с беродуалом ОФВ1увеличился до 56% от должной величины.

Вопросы:

    1. Сформулируйте предварительный диагноз?

    2. Очертите круг дифференциально-диагностического поиска?

    3. Проведите дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (в виде схемы или таблицы)?

    4. составьте план лечения?

    Задача 3.

    Больная Р., 68 лет, жалобы на одышку смешанного характера, возникающую при незначительной физической нагрузке, приступы удушья, преимущественно по ночам и при повышении АД, малопродуктивный кашель, усиливающийся в горизонтальном положении, слабость, отеки ног.

    В течении длительного времени страдает гипертонической болезнью. Данное ухудшение состояния в течение недели.

    Объективно: положение вынужденное, с приподнятым головным концом, кожа бледная, выражен акроцианоз. Стопы и голени отечны, отеки плотные, симметричные, холодные на ощупь.

    В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, множественные сухие хрипы, в нижних отделах справа выслушивается незвучная крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы в умеренном количестве. ЧДД 25 в мин.

    Границы сердца значительно расширены влево, тоны глухие, выслушивается систолический шум митральной недостаточности. ЧСС 106 в мин, ритм нарушен, мерцательная тахиаритмия. АД 160/70 мм рт ст.

    Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, печень выступает из-под реберной дуги на 4 см, край острый.

    Вопросы:

    1. Выделите имеющиеся у больной синдромы и ведущий синдром?

    2. Определите круг дифференциально-диагностического поиска?

    3. В виде таблицы или схемы проведите диф.диагностику между бронхиальной астмой и острой левожелудочковой недостаточностью?

    4. Сформулируйте диагноз и составьте план лечения пациентки?

    Задача 4.

    Больная 38 лет обратилась к участковому терапевту с жалобами на приступообразную одышку, приступообразный сухой кашель, возникающие преимущественно по ночам и на высоте даже небольшой физической нагрузки и купирующиеся в вертикальном положении и в покое. В момент осмотра указанных признаков не было, при физикальном исследовании выявлено жестокое дыхание и единичные влажные хрипы в нижних отделах, больше справа. ЧД 20 в мин. При аускультации сердца выявлены выраженный акцент 2 тона над легочной артерией и пресистолический шум в области верхушки сердца. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо на 3 см кнаружи от правого края грудины и вверх. АД 120/70 мм рт ст. ЧСС 86 в мин.

    Вопросы:

    1. каков ведущий синдром?

    2. сформулируйте предварительный диагноз, дайте его обоснование?

    3. составьте план обследования?

    4. какова д.б. тактика врача?

    studfiles.net

    Ситуационные задачи по изучению дисциплины "Пульмонология" (с ответами к каждой задаче)

                              СИТУАЦИОННЫЕ  ЗАДАЧИ

    1.На прием в поликлинику обратился мужчина, 65 лет, с жалобами на сухой кашель преимущественно в ночное и утреннее время. Иногда по утрам откашливается 2-3 плевка светлой мокроты. Никогда не болел воспалением легких, простудным заболеваниям не подвержен, даже после значительных охлаждений оставался здоровым. Курит в течение 40 лет по 1-1,5 пачки сигарет в день. Лет 5 назад стал отмечать одышку при нагрузке, кашель в утреннее время с отделением нескольких плевков слизистой мокроты. Особенно выраженными одышка и кашель стали в последний год, из-за кашля стал просыпаться ночью. Объективно : грудная клетка бочкообразной формы, межреберные промежутки расширены. Нижние границы легких опущены на два ребра. Подвижность нижнего легочного края по всем линиям ограничена до 2-3 см. Дыхание ослабленое, “ ватное “, выдох не удлинен, выслушиваются единичные сухие незвучные хрипы. Частота дыханий в покое 20 в минуту. Границы сердца не изменены, ритм сердца правильный. ЧСС 70 ударов в минуту. Печень не увеличена , отеков нет.

    1.Выделите ведущие клинические синдромы.

    2.Сформулируйте диагноз.

    3.Наметьте план обследования.

    Ответ к задаче 1 .

    1.Синдром бронхита, синдром обструкции легких, синдром эмфиземы, синдром вентиляционной недостаточности.

    2.Диагноз : хронический катарально-обструктивный бронхит, эмфизема ; ветиляционная недостаточность 1-2 ст.

    3.Клинический и биохимические анализы ( гликопротеиды ) крови, цито-бактериологическое исследование мокроты, рентгенографяи грудной клетки, фибробронхоскопия, спирограмма, ЭКГ, эхокардиография.

    2.Вызов врача “ скорой помощи “ на дом. У больного, 32 лет, приступ удушья.Он сидит, опершись руками о край кровати. Кожные покровы влажные, легкий цианоз губ. Дыхание с дистанционными хрипами. Непродуктивный кашель усиливает удушье. Из анамнеза : подобные приступы были и раньше, настоящий приступ развился внезапно во время ремонта квартиры. Объективно : в легких дыхание ослоблено.Число дыханий - 26 в минуту, масса сухих свистящих хрипов. Тоны сердца ясные .ЧСС 92 в минуту. АД 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.Печень не увеличеная, отеков нет.

    1.Ваш диагноз.

    2.Его верификация.

    3.Неотложные мероприятия.

    Ответ к задаче 2.

    1.Атопическая бронхиальная астма, приступ удушья.

    2.По анамнезу уточнить эффект элиминации, признаки атопии. После купирования приступа удушья рекомендовать консультацию аллерголога для проведения аллергологического обследования.

    3.Ингаляция беротека или другого b2- агониста. При отсутствии эффекта ввести внутривенно струйно эуфиллин и внутримышечно димедрол.

    3.У женщины, 40 лет, страдающей хроническим синуситом развилась острая форма артрита, врач назначил лечение ацетилсалициловой кислотой. Атопии в анамнезе у больной нет, однако у нее внезапно развился бронхоспазм.

    1.Что явилось причиной обструкции ?

    2.Какой системе необходимо уделить внимание при обследовании ?

    Ответы к задаче 3.

    1.Гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте.

    2.ЛОР-органов на предмет обнаружения полипов.

    4.Больная жалуется на приступы удушья по ночам и в утренние часы. Прослеживается эффект бытовой элиминации.Больна два года. У матери бронхиальная астма. Год назад амбулаторно при проведении аллергологического обследования выявлена аллергия на домашнюю пыль, перо подушки.После замены перьевой подушки на ватную и проведения курса гистоглобулина приступы удушья исчезли. Однако две недели назад после ОРВИ приступы возобновились. При аускультации в легких выслушивается масса сухих хрипов. В аллергологическом отделении начата специфическая гипосенсибилизация аллергеном из домашней пыли в сочетании с бронхолитиками. Через несколько дней состояние ухудшилось, приступы стали затяжнее и тяжелее.

    1.Сформулируйте диагноз.

    2.Объясните причину ухудшения состояния.

    Ответ к задаче 4.

    1.Бронхиальная астма атопический вариант ( аллергия на домашнюю пыль, перо подушки ), обострение.

    2.Специфическая гипосенсибилизация была начата в период обострения болезни, поэтому развилось осложненение в виде общей реакции ( осложнения местные - отек, гиперемия, зуд; осложнения общие - насморк, крапивница, приступы удушья вплоть до астматического состояния; генерализованные осложнения - анафилактический шок ).

    5.Больной, по профессии конюх, жалуется на приступы удушья в течение дня, насморк, чихание. Болен 5 лет. В отпуске состояние значительно улучшается. При аллергологическом обследовании выявлена сенсибилизация к перхоти лошадей.

    1.Сформулируйте диагноз.

    2.Ваши рекомендации и лечение.

    Ответ к задаче 5.

    1.Бронхиальная астма атопический вариант ( аллергия на перхоть лошадей ) легкой степени тяжести. Аллергическая риносинусопатия.

    2.Трудоустройство с исключением контакта с лошадьми. Проведение неспецифической гипосенсибилизации ( гистоглобулин, противоаллергический иммуноглобулин, интал, кетотифен, задитен, бронитен, антигистаминные препараты, бронхолитики, дитек ).

    6.Больной, 30 лет, поступил в аллергологическое отделение с жалобами на затяжные приступы удушья, плохо купирующиеся ингаляциями астмопента, кашель со слизисто-гнойной мокротой. В анамнезе хронический гнойно-обструктивный бронхит в течение 7-8 лет. В последние 2 года присоединились приступы удушья независимо от обострения бронхита. Эффекта бытовой элиминации нет. Ухудшение началось две недели назад. При аускультации в легких масса грубых и свистящих хрипов. После купирования обострения при аллергологическом обследовании обнаружена положительная внутрикожная проба со стафилококком ( +++ ).

    1.Сформулируйте диагноз.

    Ответ к задаче 6.

    1.Бронхиальная астма эндогенная ( аллергия на стафилококк ), средней степени тяжести, обострение. Хронический гнойно-обструктивный бронхит.

    7.Больная много лет страдает бронхиальной астмой. Течение заболевания    в последние три года стало тяжелым, с частыми обострениями. В течение 2-х лет получает постоянно преднизолон в дозе 10 мг в сутки. Приступы удушья стали редкими и больная самовольно решила отменить прием глюкокортикостероидов. Спустя 10 дней после отмены развилось сильное удушье, эффекта от ингаляционных симпатомиметиков, эуфиллина не наступило и больная была госпитализирована в стационар на следующий день. При поступлении положение больной вынужденное, опершись руками о край кровати, кожные покровы влажные, цианотичные, мокрота не отходит, в легких дыхание проводится по всем полям, но резко ослабленное, масса сухих хрипов. АД 150/100 мм рт.ст. ЧСС 120 в минуту.

    1.Сформулируйте диагноз, оцените состояние больной.

    2.Причины ухудшения состояния.

    Ответ к задаче 7.

    1.Бронхиальная астма стероидозависимая, тяжелое течение , обострение, астматическое состояние первой степени.

    2.Отмена глюкокортикостероидов.

    8.У больной, 46 лет, страдающей варикозным расширением вен нижних конечностей, внезапно развилась загрудинная боль, одышка смешанного характера, свистящие хрипы в проекции среднего легочного поля справа. На ЭКГ-

    S1 и Q3.

    1.Что случилось ?

    2.Ваша тактика ?

    Ответ к задаче 8.

    1.ТЭЛА.

    2.Тромболизис, анальгетики, коронаролитики, эуфиллин, консультация кардиохирурга.

    9.В легочное отделение поступила больная с жалобами на постоянный надсадный кашель, чаще сухой, иногда принимающий приступообразный характер. По утрам после приступа кашля отделяется 3-5 плевков слизисто-гнойной мокроты. Давность заболевания около года. Трижды за это время после преохлаждения отмечает ухудшение состояния, что выражалось в повышении температуры до 38 С, недомогании. Кашель в эти периоды усиливается, количество мокроты не увеличивается, но она становится гнойной. Объективно : границы легких не изменены, подвижность нижнего легочного края 7 см. Перкуторно звук легочный. В легких дыхание везикулярное с бронхиальным оттенком, выдох несколько удлинен, прослушиваются незвучные рассеянные сухие хрипы. Со стороны сердца изменений не выявлено. Затсойных явлений нет.

    1.Выделите ведущие синдромы

    2.Сформулируйте диагноз.

    3.План обследования.

    Ответы к задаче 9.

    1.Синдром бронхита, синдром обструкции мелких бронхов.

    2.Хронический катарально-обструктивный бронхит.

    3.Анализ крови, биохимические анализы ( гликопротеиды ), цито-бактериологическое исследование мокроты, рентгенография грудной клетки, фибробронхоскопия, спирограмма с брохолитиками.

    10.В легочное отделение поступила больная, 42 лет, с жалобами на удушье, длящееся вторые сутки, отеки ног. Десять лет назад перенесла двустороннее воспаление легких, после чего кашель не прошел и беспокоил больную постоянно как сухой надсадный кашель. Часто простывала, в эти моменты кашель усиливался, появлялась единичными плевками мокрота слизисто-гнойного характера, одышка. Пять лет назад появились приступы удушья, во время которых больная садилась, упираясь руками о край кровати. Приступы сопровождались дистанционными хрипами, к концу приступа отделялась мокрота слизисто-гнойного характера. Приступы снимались приемом эфедрина. Последние три года часто наступало астматическое состояние, не снимаемое в течение нескольких дней.Тогда же появились отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье, одышка стала постоянной. При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз, экспираторная одышка. Слизистая глаз инъецирована. Грудная клетка бочкообразной формы, нижние края легких опущены на 2 ребра. Перкуторно - коробочный звук, дыхание резко ослаблено, масса сухих хрипов. Правая граница сердца увеличена на 2 см вправо. ЧСС 90 в минуту. Пальпируется печень на 4 см ниже реберного края. АД 140/90 мм рт.ст.

    1.Выделите ведущие синдромы.

    2.Сформулируйте диагноз.

    3.План обследования.

    Ответ к задаче 10.

    1.Синдром бронхита, синдром обструкции мелких бронхов, синдром эмфиземы, синдром вентиляционной недостаточности, синдром правожелудочковой недостаточности.

    2.Бронхиальная астма эндогенная, тяжелой степени тяжести. Хронический катарально- обструктивный бронхит, эмфизема, вентиляционная недостаточность третьей степени. Хроническое декомпенсированное легочное сердце. Сердечная недостаточность 2Б.

    3.Анализ крови, биохимический анализ ( гликопротеиды ), цито-бактериологическое исследование мокроты, рентгенография в прямой и первой косой проекциях, ЭКГ и эхокардиография, спирограмма, фибробронхоскопия ( по показаниям ).

    vunivere.ru

    Гоу впо «Красноярская государственная медицинская академия

    Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

    Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

    МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

    ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

    ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

    Тема: «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА »

    Утверждена на кафедральном заседании

    (межкафедральной методической конференции)

    № протокола 9

    10 мая 2007 г.

    Зав. кафедрой д.м.н., проф. Харьков Е.И.

    ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

    д.м.н., проф. Харьков Е.И. (подпись) ……………………..

    Составитель:

    д.м.н., проф. Харьков Е.И.

    к.м.н., доц. Шарайкина Е.Н.

    Красноярск

    2007

    1. Тема занятия «Бронхиальная астма»

    2. Значение темы

    Бронхиальной астмой страдают около 4% населения и имеется тенденция к постоянному росту числа больных. Нередко это заболевание наблюдается и в детском возрасте. Особую проблему представляет тяжелое течение бронхиальной астмы, которое можно отнести к хроническим обструктивным заболеваниям легких, характеризующихся прогрессирующим нарастанием дыхательной недостаточности, что приводит к инвалидизации и снижению продолжительности жизни больного. Грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Летальность больных с IIIстадией астматического статуса достигает 20%.

    3.Цели занятия: на основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен уметь диагностировать, проводить дифференциальную диагностику и лечение данного заболевания.

    Для этого надо:

    - знать этиологию, патогенез, классификацию, клинику диагностику, тактику и лечение больных с данной патологией.

    - уметь обследовать этих больных, иметь навыки клинического обследования, уметь анализировать полученные данные, формулировать клинический диагноз.

    - определять тактику лечения.

    4. План изучений темы:

    4.1. Самостоятельная работа: курация больного 60 минут.

    4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 25 минут.

    4.3. Самостоятельная работа по теме:

    - разбор больных: 55 мин.

    - заслушивание рефератов

    4.4. Итоговый контроль знаний:

    - решение ситуационных задач

    - подведение итогов (письменно или устно с оценкой знаний): 25 мин.

    5. Основные понятия и положения темы.

    Бронхиальная астма- это хроническое рецидивирующее заболевание, основным клиническим проявлением которого, являются приступы экспираторного удушья. Заболевание протекает на фоне персистирующего неинфекционного воспалительного процесса в мелких бронхах.

    1. ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

    2. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

    а) контакт с аллергеном и сенсибилизация

    б) аллергическая реакция (чаще 1 типа)

    в) дегрануляция тучных клеток и выход биологически-активных

    г) отек, инфильтрация, гиперсекреция, блокада бета2-рецепторов, бронхоспазм

    3. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    А. Клинические варианты:

    1. ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ (Первичная)

    1а. Внебольничная атипичная

    2. ГОСПИТАЛЬНАЯ (Нозокомиальная)

    3. АСПИРАЦИОННАЯ

    4. ПРИ ИММУНОДЕФИЦИТЕ

    Б. По этиологии:

    1. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ (пневмококковая, стрептококковая, стафилококковая и т.д.)

    2. ВИРУСНЫЕ

    3. ГРИБКОВЫЕ

    4. РИККЕТСИОЗНЫЕ

    5. МИКОПЛАЗМЕННЫЕ

    6. СМЕШАННЫЕ

    В. По локализации:

    1. ПРАВОСТОРОННИЕ Какая доля

    2. ЛЕВОСТОРОННИЕ Какой сегмент

    3. ДВУСТОРОННИЕ

    Г. По распространенности:

    1. ТОТАЛЬНАЯ

    2. ДОЛЕВАЯ

    3. СЕГМЕНТАРНАЯ

    4. ДОЛЬКОВАЯ

    Д. По степени тяжести:

    1. ЛЕГКАЯ

    2. СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ

    3. ТЯЖЕЛАЯ

    КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    (Международное соглашение , 1992 г.)

    studfiles.net

    Актуальность бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма является самой распространенной патологией дыхательной системы человека. Это заболевание воспалительного характера, чаще с хроническим течением. Выраженность недуга абсолютно разная и может довольно резко изменяться в худшую сторону. Воспаление хронического характера возникает вследствие высокой степени гиперреактивности дыхательного тракта. В результате чего возникает хрипы (свистящие), небольшая одышка, кашель умеренный, а также неприятное давление в области груди.

    Общие сведения

    https://www.youtube.com/watch?v=5X-42ZW9yjM

    В конце 20 века известные специалисты из 50 стран издали специальное пособие для докторов. В нем полностью разработали стратегию, тактику, лечение и профилактику БА. На английском языке называется GINA (аббревиатура). Это руководство постоянно обновляется и является самым главным документом касаемо данного заболевания.

    Самое точное определение дано в последних обновлениях пособия GINA, которое было в 2011 году. Итак, бронхиальная астма – это недуг воспалительного характера, исключительно хронического течения, в процессе участвуют большое количество клеток и элементов. Гиперреактивность бронхиальной астмы приводит к хроническому течению, в результате чего появляются такие симптомы, как:

    • Беспокоящий кашель (чаще вечером и ночью).
    • Хрипы различных калибров.
    • Боль в груди.
    • Удушье и дискомфорт.

    Выраженность симптомов зависит от качества лечения и от степени патологического состояния больного.

    Актуальность и проблемы

    Это заболевание, как было сказано выше, является очень распространенным на земном шаре. По статистическим данным, на данный момент болеют бронхиальной астмой около 320–350 миллионов человек. В перерасчете, это выходит 5,2% только взрослого населения мира. Чаще всего встречается бронхиальная астма, по некоторым специальным исследованиям GINA, в таких странах, как: Великобритания, Соединенные Штаты Америки, Израиль, Ирландия. В этот список также попадают страны Центральной Америки, а также в Новой Зеландии, Австралии.

    Что касается смертности, то от бронхиальной астмы умирают в год около 260 тыс. человек. Чаще люди умирают в таких странах, как: Северная и Южная Корея, Россия, Албания, Сингапур, Малайзия, Узбекистан.

    Если проводить правильное и полноценное лечение пациенту, то можно держать под контролем все симптомы бронхиальной астмы. Те больные, которые придерживаются всех рекомендаций доктора, приступы удушья и кашля наблюдают очень редко. Терапия и контроль заболевания обходятся больному дорого, но если не лечиться или лечиться неполноценно, то еще дороже.

    Актуальность лечения бронхиальной астмы стоит всегда на повестке дня. Постоянно проводятся исследования для создания новых эффективных препаратов для купирования болезни.

    Факторы

     

    Для того чтобы полноценно проводить терапию больному с бронхиальной астмой, а также профилактические меры, необходимо знать факторы, которые приводят к болезни. Важнейшие из них:

    • Фактор этиологический (возникает у людей с определенной предрасположенностью).
    • Воздействие аллергенов, которые находятся в быту (пыль домашнего происхождения, грибы, плесень, насекомые, а также животные).
    • Аллергены внешнего воздействия (пыльца растений, а также воздействие споров грибов).
    • Поллютанты.
    • Иные воздействия окружающей среды.
    • Агенты сенсибилизирующего воздействия.

    Среди вышеперечисленных факторов, самыми важными причинами появления бронхиальной астмы являются агенты сенсибилизирующего воздействия, а также аллергены различного рода. Сначала идет воздействие на дыхательный тракт, тем самым провоцируя БА. Далее идет поддержка данного патологического состояния, с вытекающими симптомами и приступами.

    В пособии GINA также описывают еще другие факторы воздействия, которые вызывают болезнь. К ним относится: инфекции различного рода, курение сигарет (в том числе электронных), кальяна, употребление некоторых продуктов питания, а также загрязненность окружающей среды. На данный момент еще изучаются иные факторы, которые приводят к патологическому состоянию.

    Углубленно изучая этиологию заболевания нужно также выявлять пусковые факторы (триггеры). Они могут как провоцировать спазм дыхательных путей, вызывать воспаление, так и обострять уже возникшее патологическое состояние.

    Абсолютно у каждого человека первоначальным пусковым может быть разный фактор.

    Самыми частыми триггерами могут быть нагрузки физического характера, воздействие холодного воздуха, выхлопные и другие газы, резкая смена погодных условий, воздействие стресса и эмоциональных нагрузок. Также этот список дополняют различные инфекции респираторного генеза и заболевания дыхательного тракта (воспаление лобных, гайморовых пазух). Реже наблюдается воздействие глистных инвазий, менструаций, а также лекарственных средств.

    Механизмы возникновения

    Многие известные специалисты пришли к одному мнению, что возникает астматический синдром вследствие процесса воспаления стенок бронхов. Это приводит к значительному сужению и отеканию оболочки. Также происходит обильное выделение слизи с последующей обструкцией.

    Возникает процесс воспаления в результате определенных клеток, которые расположены в дыхательном тракте. Эти клетки выделяют огромное количество веществ биологического характера. Из-за этого идет постепенное развитие бронхиальной астмы. Воспаления аллергического, острого, а также хронического характера возникают вследствие различных нарушений путей дыхания, из-за чего и появляются все симптомы недуга.

    Хроническая бронхиальная астма диагностируется у больного вследствие различных необратимых процессов (патологическое сокращение мышц бронхов, увеличение в диаметре стенок бронхов, а также нарушение функции чувствительных нервов).

    Лечебные мероприятия

    Для того чтобы лечить бронхиальную астму, нужно приложить немало усилий врачу и пациенту. Терапия болезни протекает очень долго и требует большого терпения. Ведь лечение бронхиальной астмы – это целый комплекс мероприятий:

    • Лекарственная терапия.
    • Соблюдение диеты.
    • Полноценное укрепление организма больного.
    • Полное исключение различных факторов воздействия.

    Что касается лечения препаратами, то необходимо комплексное воздействие. Поэтому назначаются препараты против воспаления, поддерживающая терапия, а также лекарства симптоматического действия. Последнее применяется для исключения симптомов, которые проявляются при бронхиальной астме.

    Во время медикаментозного лечения необходимо принимать несколько препаратов, для купирования симптомов. Если постоянно использовать один и тот же препарат, то организм постепенно привыкает, и лекарственное средство слабо помогает больному. Для купирования симптомов используется Вентолин, Сальбутамол и другие препараты, которые относятся к бета-адреномиметикам.

    Если строго соблюдать все назначения доктора, то можно добиться положительных результатов и купировать (прервать) болезнь.

    Профилактика

    Для того чтобы предупредить данное распространенное заболевание, необходимо придерживаться некоторых рекомендаций. Профилактические меры подразумевают следующие шаги:

    1. Выбрать оптимальное место жительства, где наблюдается низкий порог загрязненности атмосферы и окружающей среды, а также отсутствие комбинатов, заводов.
    2. Исключить курение сигарет, кальяна. Заставить отказаться от вредной привычки всех членов семьи, ведь пассивное курение также негативно влияет на здоровье человека.
    3. Отказ от употребления спиртных напитков.
    4. Соблюдать чистоту там, где проживаете и работаете. Проводить уборку жилого помещения не реже, чем 1 раз в неделю.
    5. Очищать воздух в квартире путем проветривания.
    6. Необходимо исключение стрессовых воздействий. Нужно научиться правильно и без особых эмоций реагировать на определенные трудности.
    7. Установить в помещении там, где долго находитесь, специальный аппарат для очистки воздуха.
    8. Употреблять здоровую пищу. В блюдах должно меньше специй и пряностей, но больше витаминов.
    9. Нужно с осторожностью применять различные дезодоранты, туалетную воду, лаки. Рекомендуется использовать дезодоранты жидкие, а не те, которые распыляются.
    10. Элементарное соблюдение правил гигиены.
    11. Вовремя купировать заболевания респираторного генеза.
    12. Заниматься спортом и поддерживать активный образ жизни.
    13. Принимать медикаменты только после разрешения врача.
    14. Хотя бы 1 раз в год посещать санатории, курорты для общего оздоровления.
    15. Если рабочее место сильно загазованное, то необходимо использовать средства защиты дыхательных путей (маски, респираторы).
    16. Если причина появления каких-либо симптомов астмы из-за домашних животных, то придется исключить их присутствие. Либо тщательно ухаживать за животным, который может оставлять свою шерсть по всему дому.
    17. Установить дома специальную лампу соляную (положительно воздействует на организм человека).

    При появлении каких-либо симптомов нужно срочно обратиться за медицинской помощью. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

    elaxsir.ru

    Бронхиальная астма у детей

    МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
    «Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого»

    (НовГУ)

    Великий Новгород

    1. ___________________________________________________________________________
    2. Кафедра «Акушерства, гинекологии и педиатрии»

    МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

    к практическому занятию по педиатрии

    для студентов V курса, специальность «Лечебное дело», 060101

    Тема: ^

    Составила и

    Переработала:

    доцент С.В.Студеникова

    2011г.

    1. Цель занятия: Изучить этиологию, патогенез и ведущие клинические симптомы и синдромы бронхиальной астмы (БА) у детей. Выработать у студентов навыки диагностики, составления плана лечения и профилактики путем курации тематических больных.

    2. Основные вопросы темы:

    2.1. Этиология БА у детей

    2.2. Патогенез БА у детей

      1. Классификация БА по МКБ X , ВОЗ, Женева, 1992г.
      2. Клиника БА
      3. Диагностика БА : минимальная и максимальная диагностическая программа
      4. Диф. диагноз БА с муковисцидозом, обструктивным бронхитом
      5. Осложнения БА
      6. Лечение БА

    3. Вопросы контроля исходного уровня:

    3.1. Определение БА

    3.2. Патогенез БА

    3.3. Критерии диагностики БА (клинические, параклинические)

    3.4. Периоды болезни: обострение, ремиссия, их характеристика

    3.5. Диф. диагноз БА с муковисцидозом, обструктивным бронхитом

    3.6. Критерии тяжести БА, клиническая симптоматика

    3.7. Легочная функция при БА (по пиковой скорости выхода, измеренной пикфлоуметром – «пикфлоуметрия»

    3.8. Осложнения БА

      1. Стадии астматического статуса
      2. Лечение БА в зависимости от степени тяжести болезни - базисная терапия
      3. Лечение БА у детей в период обострения
      4. Диспансеризация детей с БА
      5. Профилактика БА у детей

    4. Блок дополнительной информации

    Вопросы тесты по теме для рейтингового контроля

    5.1 Ситуационная задача:

    При осмотре ребенка 8 лет, больного ОРВИ, врач отметил наличие сухого приступообразного кашля, появление признаков дыхательной недостаточности: втяжение уступчивых мест грудной клетки, затрудненный выдох с участием мышц плечевого пояса. Над легкими перкуторно определяется коробочный звук, в легких рассеянные сухие хрипы. Ранее отмечались подобные симптомы во время ОРВИ.

    Вопрос: Какой диагноз вероятен в данном случае?

    а) Бронхит обструктивный

    б) Пневмония

    в) Синдром крупа

    г) Инородное тело бронх.

    д) Бронхиальная астма

    5.2 Т Е С Т Ы

    1. Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития приступа бронхиальной астмы?

      1. бронхоспазм
      2. отек слизистой оболочки бронхов
      3. выделение густого секрета в просвет бронха
      4. отек интерстициальной ткани
      5. все перечисленное
    2. Какие из лабораторных данных типичны для приступного периода атопической бронхиальной астмы?
      1. лейкоцитоз
      2. эозинофилия
      3. ускорение СОЭ
      4. повышение ИгЕ
      5. все нижеперечисленное
    3. Какие из перtчисленных препаратов показаны в межприступном периоде бронхиальной астмы?
      1. беротек
      2. интал
      3. эуфиллин
      4. задитен
      5. преднизолон
    4. Обострение БА провоцируют:
      1. причинно-значимые аллергены
      2. ОРВИ
      3. загрязнение атмосферы
      4. физическая и психическая нагрузка
      5. все вышеперечисленное
    5. Осложнением БА могут быть:
      1. ателектаз легкого
      2. пневмоторакс
      3. эмфизема легких
      4. легочное сердце
      5. все вышеперечисленное
    6. Для тяжелого течения БА характерны:
      1. частые обострения, госпитализация
      2. постоянная клиническая симптоматика, частые проявления
      3. ограничения физической активности
      4. опасное для жизни обострение
      5. все вышеперечисленное
    7. Основные особенности клинической картины БА у детей:
      1. наличие периода предвестников
      2. приступообразный сухой кашель
      3. сухие свистящие хрипы в легких уже в начале приступа, влажные, разнокалиберные
      4. одышка экспираторная или смешанная, с активным участием вспомогательной мускулатуры
    5) все вышеперечисленное

    8. Лечение БА включает:

      1. противовоспалительное
      2. бронходилитаторное
      3. другие лекарственные средства
      4. немедикаментозные методы терапии
      5. все вышеперечисленное
    9. Немедикаментозные методы лечения БА включают:
      1. дыхательные упражнения
      2. рефлексотерапия, психотерапия
      3. интервальная гипокситерапия
      4. дозированная физическая нагрузка, закаливание
      5. все вышеперечисленное
    10. Ведущим противовоспалительным препаратом при лечении БА являются:
      1. недокромил натрий
      2. кромогликат натрий
      3. кортикостероиды
      4. антибиотики
      5. аспирин

    ^

    5.1.1. Ответ на ситуационную задачу: Д

        1. Тесты:
    № 1 : 5 № 6 : 5

    № 2 : 2;4 № 7 : 5

    № 3 : 2;4;5 № 8 : 5

    № 4 : 5 № 9 : 5

    № 5 : 5 № 10 : 3

    6. Перечень практических навыков

    6.1. При собирании анамнеза жизни и заболевания уметь выявлять неблагоприятные факторы, способствующие развитию БА.

    6.2. При клиническом обследовании больного выявлять основные клинические симптомы и синдромы БА, форму заболевания, период болезни, ее тяжесть и осложнения.

    6.3. Интерпретировать общий анализ крови, данные иммунологического исследования, Rо – логического; результаты пиковой скорости выхода измеренной пикфлоуметром.

    6.4. Сформулировать клинический диагноз согласно рекомендованной классификации.

      1. Обосновать клинический диагноз.
    6.6. Составить план медикаментозного лечения, включая ингаляционную бронхолитическую терапию.

    6.7. План профилактических мероприятий.

    7. Самостоятельная работа студента

    На практическом занятии студенты получают для курации больных с различными формами БА. После сбора анамнеза жизни, заболевания студенты проводят объективное исследование, формулируют предварительный диагноз. После оценки данных дополнительного исследования каждый студент обосновывает клинический диагноз с учетом сопутствующей патологии, составляет план лечения и профилактики курируемому больному.

    8. Литература

    8.1 Основная:

    1. Педиатрия: Учебник для мед. вузов./ Под ред. Н.П. Шабалова .-

    СПб.: Спецлитература, 2003,2007.- 911с.

    2. Педиатрия: Учебник мед. вузов. / Под ред. Н. П. Шабалова.- СПб.: Спецлитература,2010.- 935с.

    3. Детские болезни: Учебник для мед. вузов. /Под ред. А.А. Баранова.-М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-870с.

    8.2 Дополнительная:

    1. Бронхиальная астма у детей : Учеб.-метод.пособие:Для врачей обучающихся по спец.04.02.09 - педиатрия / Л. Т. Садовничая [и др.]. - Ростов н/Д : Феникс, 2007. - 175с. : ил. - (Медицина для Вас)
    2. Детская аллергология. Руководство для врачей / под ред. А.А. Баранова, И.И. Балаболкина. – М.: 2006. – 688 с.: ил.
    3. Педиатрия / под ред. А.А. Баранова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 432 с. – (Серия «Клинические рекомендации»).
    4. Педиатрия / Л. С. Намазова [и др.] ; Гл.ред.А.А.Баранов;Союз педиатров России. - 2-е изд.,перераб.и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 430,[2]с. : ил. - (Клинические рекомендации)

    П Р И Л О Ж Е Н И Е №1.

    Методические указания для преподавателей.

          1. Примерное распределение времени - 4 часа( 200 минут).
      1. Вступительное слово преподавателя - 30 минут.
    Контроль исходного уровня знаний студентов

    ( решение ситуационных задач 1-2 уровня, типовой задачи).

      1. Курация больных- 40 минут.
      2. Клинический разбор курируемых больных-100 минут.
      3. Решение типовых ситуационных задач-20 минут.
      4. Заключительное слово преподавателя, задание на дом-10 минут.
    1. Оснащение занятия:
      1. Комплект микротаблиц по возрастным анатомофизиологическим особенностям органов дыхания у детей.
      2. Комплект микротаблиц по теме:
    - классификация БА (отечественная и ВОЗ)

    - патогенез БА

      • граф.логической структуры БА
      • номограмма ПИК-ФЛОУ и роста для детей
      • петля «поток-обьём» на вдохе и выдохе
      1. Набор препаратов для лечения БА.
    1. Методика ведения занятия:
    3.1. Вступительное слово преподавателя : БА болезнь, которая имеет тенденцию к распространению и захватывает практически все возрастные группы. Известны случаи заболевания БА новорожденных детей. Значительное влияние на частоту возникновения БА оказывает меняющиеся факторы внешней среды, одежды, питания и современное жилье человека. В последние два десятилетия описываются вспышки БА в городах, в которых расположены производства с биотехнологическими производствами. Происходящие изменения в эпидемиологии болезни (в процессе вовлекаются и генетические механизмы передачи болезни ) и всегда существующие сложности в подборе медикаментозной и восстановительной терапии предопределяют актуальность этой проблемы.

    Далее преподаватель дает определение БА, делается акцент на то, что хроническое заболевание с преимущественным поражением дыхательной системы, характеризующееся воспалением и измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и не иммунологическими механизмами, обязательными клиническими признаками которого является приступ удушья или астматический статус вследствии спазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

    Отмечается, что среди всех вариантов формирования БА у детей наиболее значительными по-прежнему остаются атопический и инфекционно-зависимый (или инфекционно-аллергический).

    Далее проводится контроль исходного уровня знаний студентов путем решения типовой задачи и тестов. Студент сдает преподавателю ответ и оставляет себе копию для самопроверки. Получает эталон ответа. Преподаватель активно участвует в самопроверке, отвечает на вопросы и выбирает неправильные ответы для обсуждения.

    Преподавательская проверка итогов контроля позволяет преподавателю установить исходный уровень знаний студентов, что необходимо для построения учебного процесса и управления им.

    3.2. Курация больного. Для курации подбираются больные с различными формами и тяжестью течения бронхиальной астмы, респираторными аллергозами, муковисцидозом. После ознакомления с жалобами, анамнезом жизни, заболевания по истории болезни, студенты проводят объективное обследование, формулируют предварительный диагноз, намечают план обследования больного. После оценки данных дополнительных методов исследования каждый студент обосновывает клинический диагноз с учетом сопутствующей патологии и намечает план лечения больного.

    3.3. Клинический разбор больных. Куратор сообщает анамнез жизни и болезни, обращая внимание на наследственную предрасположенность (наличие аллергических заболеваний в семье), на сенсибилизацию организма инфекциооными, бытовыми, пыльцовыми, лекарственными и другими аллергенами, на перенесенные заболевания, появление экссудативного диатеза, нейродемита, экземы, крапивницы и др. аллергические заболевания, ОРВИ, наличие хронических очагов инфекции, хронического тонзилита, рахита, гайморита, кариеса и др.

    Обращается внимание на моменты, предшествующие обострению, на сезонность обострения заболевания, а так же на период предвестников (насморк, зуд, повышенная возбудимость). Объективное исследование больного проводят 2-3 студента, сверяя полученные данные с данными куратора. Фиксируется внимание на основной клинической симптоматике: приступ удушья с затруднением выдоха, сопровождающийся характерной аускультативной картиной – удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии. Обосновывается по классификации предварительный диагноз и намечается план дополнительного обследования. Далее куратор докладывает данные дополнительного обследования: общий анализ крови, исследование мокроты, рентгенологическое обследование грудной клетки, результаты проб с аллергенами, исследование функции внешнего дыхания (данные пикфлоуметрии, консультацию специалистов и др.) В обсуждении полученных данных принимает участие вся группа. Обосновывается клинический диагноз. Проводится диф. диагноз с обструктивным бронхитом. Намечается план лечения больного. Обсуждаются вопросы профилактики и диспансеризации. Коротко докладываются другие больные с БА в том же плане, но с меньшей затратой времени.

    4. Проведение итогового контроля знаний студентов путем решения ситуационных задач III уровня по теме занятия.

    Заключительное слово преподавателя и оценка работы каждого студента.

    5. Вопросы техники безопасности.

    Обращается внимание на расчет доз назначаемых препаратов с учетом массы и возраста ребенка во избежание передозировок (отравлений). Обращается внимание на аллергические реакции в анамнезе жизни ребенка.

    П Р И Л О Ж Е Н И Е №2

    Приложение №1

    Утверждено

    Протокол кафедрального совещания

    № _____ от ____________________

    medznate.ru

    Бронхиальная астма – проблемы и достижения

    Бронхиальная астма – проблемы и достижения
<br>По материалам 15-го ежегодного конгресса европейского респираторного общества

    Бронхиальная астма (БА) – одна из основных причин заболеваемости и смертности. В рамках 15-го Конгресса Европейского респираторного общества обсуждению проблем, связанных с этим заболеванием, было посвящено около 40 симпозиумов, секционных заседаний, постерных сессий, на которых прозвучало свыше 1000 сообщений.

    Ю.М. Мостовой, д.м.н., профессор, А.В. Демчук, к.м.н., Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, кафедра пропедевтики внутренних болезней, г. Винница

    Тенденции заболеваемости БА

    С середины 1980-х годов во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости бронхиальной астмой. T. Frischer (Австрия) сообщил данные 34 крупных эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах Европы в 1966-2004 годах. Согласно полученным данным заболеваемость БА среди детей в Австрии с 1992 по 2002 годы увеличилась в четыре раза. В Италии этот показатель в 1974 году находился на уровне 7% и возрос до 13% в 1998-м. В Германии с 1992-го по 2001 годы он не изменялся и составлял 5%. В других странах Европы (Великобритания, Финляндия, Швейцария) наблюдался рост заболеваемости БА до середины 90-х годов, а в последнее время отмечается некоторое снижение этого показателя. В целом, по данным половины исследований, в последнее десятилетие заболеваемость БА возрастает, по данным другой половины – она остается стабильной либо незначительно снижается. С чем связывают рост заболеваемости? С загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни. Положительные тенденции и уменьшение тяжести заболевания объясняются эффективным противовоспалительным лечением БА.

    Факторы риска БА

    Экологическое воздействие

    Изучению влияния неблагоприятных факторов внешней среды на возникновение БА посвящено 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II (M. Kogevinas et al., Великобритания). Авторы наблюдали 6588 здоровых лиц, которые в течение указанного периода подвергались воздействию ряда неблагоприятных факторов (вдыхание выхлопных газов, дыма, повышенная влажность, вредные испарения и др.). По окончании исследования у 3% наблюдаемых возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. Статистический анализ демографических, эпидемиологических и клинических данных позволил ученым сделать вывод, что от 3 до 6% новых случаев БА могут провоцироваться негативным воздействием поллютантов.

    Профессиональные вредные факторы

    Изучение патогенетических особенностей профессиональной БА – вопрос чрезвычайно важный по ряду причин. Во-первых, их знание позволяет проводить адекватный отбор на работу с вредными факторами лиц, у которых вероятность развития заболевания минимальная. Вовторых, при появлении первых признаков поражения органов дыхания, связанных с профессиональной деятельностью, установить степень их потенциальной опасности для здоровья работника. В-третьих, принять правильное решение о дальнейшей трудовой деятельности пациента.

    Влияние профессиональных вредных факторов (биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений) на возникновение заболеваний органов дыхания исследовались Hans Kromhout et al. (ECRHS) у 9144 человек в 26 центрах. Женщины чаще, чем мужчины, контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3-4 раза чаще, чем женщины, – с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты в первую очередь возникал у тех, кто больше контактировал с вредными факторами. Именно среди этой популяции были зарегистрированны случаи впервые возникшей БА и хронического бронхита (ХБ).

    На сегодняшний день установлено, что с течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у больных с профессиональной БА не исчезает, даже если контакт с вредным профессиональным фактором уменьшился (M. Natase, Miladinovc-Djukanovic et al., Сербия).

    Описаны два фенотипа профессиональной БА, различающиеся по содержанию выдыхаемого оксида азота (NO) и степени гиперреактивности бронхов. У больных с высоким уровнем выдыхаемого NO отмечается более высокая неспецифическая гиперреактивность бронхов (Vicky Huggins et al., Великобритания).

    Эозинофилия мокроты наряду с гиперреактивностью бронхов может стать одним из критериев постановки диагноза профессиональной бронхиальной астмы (Cristina Martinez et al., Испания).

    Исследователями из Франции (Jacqus Ameille et al.) установлено, что тяжесть професcиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

    Ученые из Бельгии предложили оценочную шкалу заболеваемости профессиональной астмой, благодаря которой они обнаружили, что средняя ежегодная заболеваемость составляет 23,5 случаев на 1 млн. работающих. При этом 92% случаев приходятся на «иммунологическую» астму и 8% на астму, индуцированную ирритантами. Авторы рекомендуют применять унифицированную шкалу для согласования статистических данных в разных странах мира.

    Питание

    Ряд исследований из Франции, Мексики, Чили, Великобритании, Италии (R. Varraso et al.; Vanessa Garcia et al.; M. Corbo et al.) был посвящен влиянию характера питания и пищевых привычек на течение БА. Употребление в пищу преимущественно продуктов растительного происхождения, соков, богатых витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, показало незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы. Употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, ассоциируется с тяжелым течением заболевания с частыми обострениями.

    Курение

    Одним из ключевых факторов, который влияет на возникновение и течение заболеваний органов дыхания, является курение. На Конгрессе были представлены результаты 10-летнего исследования, в котором изучалось влияние курения на развитие гиперреактивности бронхов путем оценки уровня IgG, функции внешнего дыхания у 3993 участников. Оказалось, что хотя курение и является фактором усугубления гиперреактивности бронхов, больше оно влияет на снижение функции внешнего дыхания и практически не изменяет уровень IgG в крови (Susan Chinn, Великобритания).

    Другие факторы

    По данным многоцентрового 10-летнего эпидемиологического исследования ECRHS, проведенного в 10 странах Евросоюза, моющие средства для пола, чистящие аэрозоли содержат вещества, способные спровоцировать БА у взрослых. Около 18% вновь возникшей БА связывают с применением этих средств.

    Вне сомнения, возникновению атопической БА у новорожденных и детей младшего возраста способствуют неблагоприятные факторы в период беременности. В рамках исследования PASTURE проводились эпидемиологические наблюдения за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров (N. Bluemer et al.), у монозиготных близнецов (Lars R. Skadhauge et al., Дания). Доказано, что возникновение атопии, несмотря на генетическую предрасположенность, можно предотвратить путем исключения провоцирующих аллергенных факторов внешней среды и коррекции иммуного ответа в период беременности.

    Влияние на возникновение атопии и астмы у взрослых, их даты и места рождения изучали норвежские ученые (Matthias Wjst et al.). Установлено, что указанные факторы на возникновение аллергических реакций, бронхиальной астмы не влияют. Эти заболевания чаще связывают с неблагоприятным воздействием окружающей среды в течение жизни, генетическими и этническими причинами.

    Эпидемиологические особенности формирования БА у детей школьного возраста были представлены в работе Anders B. Bjerg et al. (США, Швеция). Распространенность атопической БА среди детей среднего школьного возраста (11-12 лет) на 2% больше, чем у детей младшего школьного возраста (7-8 лет). Факторами риска развития заболевания являлись семейный анамнез, воздействие аллергенов, хотя присутствие кошки в доме ребенка ассоциировалось с невысоким риском возникновения БА.

    По данным итальянских исследователей, постоянная одышка чаще наблюдалась у детей с высоким индексом массы тела, проводящих у телевизора более 5-ти часов в сутки, употребляющих в пищу большое количество соли, прохладительных напитков. Атопия и хронический кашель ассоциировались с употреблением в пищу томатов, фруктов и цитрусовых.

    По данным Ernst Eber et al. (Австрия), факторами риска формирования БА в молодом возрасте являются гиперреактивность к холоду и атопия в детском возрасте.

    Внедрение профилактического лечения и обучения больных БА в Ирландии обусловило снижение заболеваемости тяжелой астмой среди детей школьного возраста более чем в 5 раз за период с 1992 по 2002 годы (Ahmad Shabu et al., Ирландия).

    Современные стратегии лечения БА

    Одним из наиболее значимых достижений последних лет являются разработка и повсеместное использование базисного противовоспалительного лечения БА, благодаря чему заболевание утратило свой трагичный, фатальный характер. По данным шведских ученых, смертельные случаи БА чаще всего встречаются в возрастной группе до 34 лет. В этой стране показатель смертности на 1 млн. населения в 1994 году снизился с 1,54 до 0,53 случаев в 2002-м. Основные факторы риска смерти от БА – отсутствие лечения, нарушение комплайенса, пищевая аллергия (Sten-Erik Bergstrom et al.).

    Обсуждению вопросов базисного лечения БА, контролю стабильности состояния было посвящено большинство докладов. Возможность достижения контроля при БА связана со многими факторами. Прежде всего, назначение препаратов, которые способны обеспечить безусловный контроль заболевания, возможность обеспечения этими препаратами пациентов, а также готовность пациента принимать препарат согласно рекомендациям врача.

    Применение комбинированного лечения ингаляционными кортикостероидами и пролонгированными b2-агонистами для лечения БА в общетерапевтической практике различных стран (Франция, Нидерланды, Великобритания, США и др.) позволило контролировать течение заболевания у 70-77% больных уже через месяц. У лиц пожилого возраста улучшения не наблюдалось в виду низкого комплайенса у данной категории больных.

    Ученые из Дании установили, что оптимальный контроль БА возможен благодаря основанному на интернет-связи ведению пациента с мониторингом субъективных симптомов БА и показателей функции внешнего дыхания. В этом случае врач может вовремя установить первые признаки ухудшения состояния больного и оперативно скоррегировать лечение (Lind M. Rasmussen et al.).

    Ученые из Нидерландов и Великобритании оценили фармакоэкономические аспекты контролируемой и неконтролируемой БА в 7 странах Евросоюза. Оказалось, что затраты на оказание внеплановой помощи пациентам с неконтролируемой астмой в 9 раз выше, чем стоимость лечения больных с хорошо контролируемым заболеванием (Angela E. Williams et al.).

    Проблема психосоматизации БА рассматривалась в работах R.J. Rona et al. (Чили), A.W. Taylor et al. (Австралия). Авторы отмечали у больных с БА более высокую, чем в группе здоровых людей, степень невротизации, тревожности. У детей часто наблюдалось нарушение поведения, концентрации внимания, повышенная эмоциональность, требующие дополнительного специфического лечения.

    Связь между тревогой, функцией внешнего дыхания и объемом медикаментозной терапии изучали мальтийские исследователи. Между тревогой и функцией внешнего дыхания связь не установлена, однако было показано некоторое положительное корреляционное взаимодействие при назначении ингаляционных глюкокортикоидов, общим количеством назначаемых медикаментов и уровнем тревожности (Maria Cordina et al.).

    Чаще всего, именно психосоматизация обусловливает сложную для лечения БА. По данным польских ученых, в группе пациентов с тяжелой БА наблюдаются панические расстройства у 70% больных, депрессии – у 57%, из них выраженная депрессия – у 9%. Возникновение подобных расстройств связывают с отсутствием адекватного базисного лечения, нарушением комплайенса, психологическими проблемами, что обусловливает низкое качество жизни (Anna Potoczek et al.).

    Очень важно обучение больных БА правильному образу жизни и режиму лечения. Обучающие программы для таких пациентов существенно улучшают контроль заболевания и повышают качество их жизни.

    Кроме того, рекомендуется использование в практической деятельности врачей вопросников по контролю астмы, разработанных на основании исследования GINA, которые позволяют установить степень контроля заболевания и вовремя внести коррективы в лечение (Нидерланды).

    Подчеркивалось, что необходим индивидуальный подход к назначению лечения, выбору доз препаратов исходя из привычек и поведения больного, особенностей течения астмы, которые возможно установить только при постоянном мониторинге состояния (Великобритания).

    По данным исследователей из США и Великобритании, у 68% больных БА отсутствует соответствующий контроль заболевания. Так, ежегодно даже у хорошо контролируемых пациентов ухудшение состояния наблюдается в среднем 7 раз (R. Partridge et al.).

    Среди возможных причин обострения БА могут быть следующие: ОРВИ, контакт с аллергенами, неблагоприятное воздействие окружающей среды, профессиональные вредности и др. Исследователи из США на основании телефонного опроса установили, что у 20% больных БА обострение связано с профессиональной деятельностью (Paul K. Henneberger et al.).

    Peter A.B. Warket et al. (Великобритания) выявили, что риновирусная инфекция является одним из главных триггеров обострения БА, поэтому применение интерферона I типа оправдано в лечении такой астмы.

    По данным румынских ученых, наиболее значимыми причинами обострения БА являются курение, прием бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, инфекции верхних дыхательных путей (Poliana Leru et al.).

    Среди манифестных критериев обострения БА, таких как учащение и утяжеление приступов удушья, появление одышки, частых ночных симптомов, при объективном обследовании – симптомов острой бронхиальной обструкции, на Конгрессе обсуждались и были рекомендованы более ранние и более чувствительные критерии воспалительного ответа в дыхательных путях.

    Основным маркером эозинофильного воспаления была названа концентрация NO в выдыхаемом конденсате пациента. Этот показатель повышается при обострении БА раньше, чем снижаются показатели пиковой скорости выдоха (ПСВ). Чувствительность метода составляет 47%, специфичность – 60% (George Cremona et al., Италия). Именно концентрация NO является определяющей при контроле интенсивности воспалительного процесса. Именно на основании ее изменений можно коррелировать дозировку базисных противовоспалительных препаратов.

    Вторым маркером, более грубым, является цитологическое исследование мокроты с определением содержания в ней эозинофилов и продуктов распада основного белка эозинофилов (кристаллы Шарко-Лейдена).

    Третий маркер воспалительного процесса в дыхательных путях – неспецифическая гиперреактивность бронхов, показатели которой существенно варьируют в зависимости от интенсивности воспалительного процесса при БА (P. Chanez, Франция).

    Лечение обострений БА заключается в коррекции базисной терапии путем увеличения доз ингаляционных глюкокортикостероидов, бета-агонистов. При тяжелом обострении БА рекомендуется небулайзерное введение препаратов в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации с соответствующим обеспечением адекватной оксигенотерапии.

    Согласно данным, приведенным в некоторых работах, уже при легкой степени персистирующей астмы рекомендуется применять ингаляционные кортикостероиды. Появились сообщения о том, что ингаляции беклометазона демонстрировали высокую эффективность и безопасность при лечении БА, включая интермиттирующую (P. Camargos et al.; G. Poli et al.; J. Joshi et al.; D.D. Djordjevic et al.).

    Исследования, посвященные изучению эффективности будесонида при БА, выявили, что препарат эффективно уменьшает выраженность субъективных симптомов, неспецифической гиперреактивности бронхов у больных с легкой и интермиттирующей БА, нормализует сывороточный уровень параоксоназы, как показателя оксидантного стресса, общую антиоксидантную емкость. При этом препарат не влияет на минерализацию костей ни у детей, ни у взрослых, не увеличивает риска переломов (N. Kokturk et al.; H. Turcotte et al.; F. Gurkan et al.; S. Pedersen et al.).

    Ряд сообщений был посвящен изучению нового ингаляционного глюкокортикоида – циклесонида. Препарат быстро подавляет воспалительный процесс в бронхах, что отражается в снижении уровня NO во выдыхаемом конденсате, и уменьшает гиперреактивность, провоцируемую вдыханием АТФ. Его эффективность сравнима с будесонидом, флютиказоном, однако, в отличие от них, новый ингаляционный глюкокортикостероид принимают однократно в сутки. Препарат имеет большую липофильность, что позволяет ему лучше проникать в клетки дыхательных путей и в меньшей степени поступать в системный кровоток. Он хорошо переносится и реже, по сравнению с другими препаратами, вызывает кандидоз полости рта (E. Erin et al.; P. Niphadkar et al.; H. Magnussen et al.; G.M. Gauvreau et al.; R. Nave et al.; K. Lexmuller et al.; R. Engelstatter et al.).

    Активно обсуждалось на Конгрессе применение комбинированной терапии ингаляционными кортикостероидами и пролонгированными бета-агонистами. Большая эффективность указанной комбинации связана со способностью пролонгированных β2-агонистов восстанавливать чувствительность глюкокортикоидных рецепторов в воспалительных клетках бронхов при БА и таким образом потенцировать противовоспалительное действие гормонов (H. Perttunen et al.). С другой стороны, ингаляционные кортикостероиды восстанавливают чувствительность адренорецепторов бронхов (H. Powell et al.; Y. To et al.).

    Кроме того, в 6 исследованиях (T. Haahtela et al., P.M. Dorinsky et al., США; B. Lundback et al., Швеция) продемонстрирована большая эффективность комбинированной терапии сальметеролом/флютиказоном со снижением риска тяжелых обострений по сравнению с монотерапией сальметеролом или флютиказоном. В результате лечения у больных улучшились показатели функции внешнего дыхания, достигнут контроль заболевания, повысилось качество жизни (S. Clayton et al.; C. Scott et al.; P.G.M. Bloemen et al.; B. Lundback et al.).

    Сравнение эффективности комбинированных препаратов сальмотерола/флютиказона и формотерола/будесонида у больных БА проводилось исследователями из Нидерландов и Канады (CONCEPT study) и показало большую противовоспалительную эффективность первого препарата, что проявлялось снижением гиперреактивности бронхов, уменьшением количества обострений и увеличением числа дней без симптомов БА. Плановое применение обеих схем лечения позволяет постепенно уменьшить дозу ингаляционного кортикостероида при сохранении стабильного состояния больного (L.P. Boulet et al.; J.J. West et al.; C. Crim et al.).

    Японские ученые сравнили эффективность флютиказон+теофиллин и сальметерол+флютиказон у 383 больных с персистирующей БА, осуществляя контроль симптомов БА и скоростных показателей функции внешнего дыхания. Вторая комбинация позволяла достичь лучшего контроля заболевания (M. Adachi et al.).

    Однако при легкой БА увеличения эффективности комбинированной терапии сальмотеролом/флютиказоном по сравнению с монотерапией флютиказоном не выявлено (Federico L. Dente et al., Италия).

    Исследованию эффективности другой комбинации – формотерол/будесонид было посвящено 7 публикаций. Этот препарат также оказался более эффективным по сравнению с монотерапией компонентами, входящими в его состав (S. Loukides et al.). Отмечалось, что улучшение контроля астмы позволяет гибко дозировать препарат, тем самым обеспечивая клиническое и экономическое его преимущество в сравнении с комбинацией сальметерол/флютиказон (R. Aalbers et al.; V.A. Revjakina et al.; H. Bisgaard & C. Hultquist; G. Johansson et al.; C. Vogelmeier & A. D'Urzo).

    Интересное исследование провели китайские ученые. Они показали клиническую эффективность лидокаина при его ингаляционном введении больным со стероид-резистентной астмой. В течение трех месяцев удалось стабилизировать состояние пациентов и уменьшить дозу перорального кортикостероида на 8,83 мг (Kaisheng Yin, Xilong Zhang).

    Большое внимание уделялось изучению небронхолитических свойств ингаляционных бета-агонистов. В ряде исследований было показано, что применение спейсеров и других доставочных устройств, которые позволяют проникнуть сальбутамолу глубоко в нижние отделы дыхательных путей при БА, способствуют накоплению препарата и проявлению его противовоспалительных свойств – стимуляция дегрануляции клеток воспаления, угнетение образования медиаторов воспаления (интерлейкина 8, лейкотриена В4, фактора некроза опухоли) (M. Fujimura et al.; C. Russo et al.). Применение сухопорошковых ингаляторов способствует контролю ночных симптомов БА, достижению бронходилатирующего эффекта при использовании низких доз препарата (W.W. Busse et al.; B.J. Lipworth et al.; B. Bidlingmaier et al.).

    Отмечалось, что чувствительность бета-рецепторов к сальметеролу определяется генетически детерминированным типом рецептора (P.M. Dorinsky et al.).

    Впервые рассматривались клинические испытания нового бета-агониста сверхдлительного действия – индакатерола. Препарат обеспечивает ускоренную по сравнению с сальметеролом и длительную бронходилатацию в течение 24 часов. Индакатерол не вызывает тахифилаксии. Побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы возникают реже, чем при назначении формотерола и сальметерола (C.A. Lewis et al.; E. Naline et al.; C.H. Battram et al., K.M. Beeh et al.; A. Tarral et al.; T. Duvauchelle et al.; A.G. Chuchalin et al.; F. Kanniess et al.; J. Beier et al.).

    Эффективность тиотропиума – пролонгированного холинолитика показана при тяжелой и плохо поддающейся лечению БА в составе комбинированной терапии (N. Suzuki et al.).

    У больных с тяжелой атопической астмой показан хороший эффект, полученный при назначении омализулаба – анти-IgE моноклонального антитела. Прием этого препарата в течение года позволяет достичь контролируемого течения астмы и снизить дозу ингаляционного кортикостероида на 11% (F. Chung et al., Великобритания, США, Швеция; S. Holgate et al., Великобритания, США; G. Ayre et al.; K.F. Chung et al.; M. Humbert et al.).

    Применение омализулаба в сочетании с традиционной терапией БА сопровождается уменьшением количества обострений на 38,6% и тяжести обострений на 91,2%, увеличением ОФВ1 (R. Buhl et al., Германия; K.M. Beeh et al., A.G. Chuchal.in et al., США).

    В терапии аллергических состояний у больных БА большое внимание уделялось иммунотерапии, показана ее эффективность у больных с ринитом и интермиттирующей астмой в сочетании с бытовой сенсибилизацией, при непереносимости таких медикаментов, как гепарин, аспирин (C. Russo et al.; S. Rak et al.; M. Calderon et al.; G. Blumberga et al.).

    Применение при БА монтелукаста в сочетании с ингаляционными кортикостероидами и пролонгированными β2-агонистами, особенно если у больного имеется аллергический ринит, позволяет быстрее улучшить контроль БА, снизить дозу ингаляционного кортикостероида, значительно уменьшить связанные с лечением БА расходы (L. Borrderias et al., США; Q. Zhang et al., Великобритания; R. Dal. Negro et al., Италия).

    На Конгрессе были намечены основные перспективы в разработке новых противоастматических препаратов, которые заключаются в поиске лекарственных веществ, способных избирательно подавлять продукцию медиаторов воспалительного ответа при БА. Например, софоцирозид подавляет активацию эозинофилов in vitro путем ингибирования IL-5. Препарат является хорошим кандидатом для антиастматического препарата.

    Показаны противовоспалительные свойства симедана, он используется для лечения декомпенсированной сердечной недостаточности, возможно, для лечения аллергического воспаления.

    Разработаны и проходят экспериментальные и клинические испытания у больных БА новые ингибиторы фосфодиэстеразы-4 – рофлумиласт, ролипрам, цилостазол (J. Parkkonen et al.; T. Otani et al.; Y. Abe & I. Miki).

    Антиоксидантные свойства куркумина в сочетании с противовоспалительным действием теофиллина перспективны у больных с тяжелой БА и ХОЗЛ (B. D'Agostino et al.).

    Гликопирролат – новый препарат антимускаринового действия оказывает более длительный, чем ипратропиум, но менее продолжительный, чем тиотропиум, бронхолитический эффект. Он хорошо сочетается с будесонидом и ингибитором фосфодиэстеразы-4 – ролипрамом.

    R411 – новое лекарственное вещество, являющееся двойным антагонистом α4-интегрина, который селективно блокирует активацию и участие клеток воспаления в дыхательных путях; характеризуется высокой эффективностью и безопасностью у больных со среднетяжелой астмой при отмене базисной кортикостероидной терапии (США).

    Несмотря на рост заболеваемости и распространенности БА в мире, успехи, достигнутые в понимании патогенеза этой патологии, а также высокоэффективные препараты, разработанные для лечения больных, свидетельствуют, что на современном этапе развития медицины БА – это заболевание, полностью поддающееся адекватной коррекции. При использовании современных методов лечения пациент с БА может вести полноценный образ жизни, отличающийся от жизни здорового человека только приемом антиастматических препаратов.

    Перспективным в создании новых противоастматических препаратов является поиск селективного воздействия на отдельные механизмы воспалительного ответа, что позволит повысить эффективность лечения и уменьшить риск возникновения побочных эффектов, а также дальнейшее исследование механизмов формирования БА и разработка методов их коррекции.

    Читайте также

    www.health-ua.org

    Задачи школы бронхиальной астмы. - Детская поликлиника №2

    Задачи школы бронхиальной астмы.

    1.Бронхиальная астма. Задачи школы бронхиальной астмы.

    Получение объективных знаний о своей болезни и обучение навыкам самоконтроля необходимо для больного.  Обучение больных ведет к снижению числа обострений заболевания, снижению количества госпитализаций, вызовов скорой медицинской помощи и общего количества используемых лекарств.

    Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные элементы.  Хроническое воспаление ассоциировано с гиперреактивностью дыхательных путей, проявляющейся повторными эпизодами свистящего дыхания, одышки, чувством сдавления в груди или кашлем, особенно ночью или ранним утром.

    Ведущую роль в развитии бронхиальной астмы играет аллергическое воспаление. Аллергия - это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов (пыльцы растений, шерсти животных и др.) вырабатываются специфические вещества - иммуноглобулины Е. При аллергии эти вещества вырабатываются в большом количестве, «прилипают» к особым клеткам и ждут своего часа - следующей встречи с аллергеном. Если такая встреча происходит, клетки «выбрасывают» медиатор аллергии, а у человека появляются симптомы болезни - насморк, высыпания на коже или приступ затрудненного дыхания. К неаллергическим причинам, вызывающим симптомы астмы относятся: эмоциональный стресс, резкая перемена температуры воздуха, инфекции, физическая нагрузка, резкие запахи, некоторые лекарства, продукты и др.

    Для правильного представления о том, что при этом происходит, рассмотрим «устройство» дыхательных путей.

    Воздух, который мы вдыхаем через нос или рот, проходит в легкие через плотную дыхательную трубку – трахею, которая делится на два главных бронха - правый и левый. Бронхи проводят воздух в правое и левое легкое и делятся на множество ветвей, самые мелкие из которых оканчиваются гроздьями мешочков - альвеолами. Каждый такой мешочек оплетается сетью кровеносных сосудов. Достигнув альвеол, кислород из  вдыхаемого воздуха попадает в кровь, а углекислый газ из крови в выдыхаемый воздух.

    Бронхи представляют собой многослойные трубки. С воздухом соприкасается внутренний - слизистый слой, который как ковром выстлан реснитчатыми клетками с небольшими отростками - ресничками, исполняющими роль щетки на этом ковре. Находясь в постоянном колебании, обратном току воздуха, реснички способствуют удалению из вдыхаемого воздуха аллергенов, микробов, пыли. В самом слизистом слое расположены клетки, выделяющие слизь, т.е. ту самую мокроту, которую откашливает человек.

    Следующий слой бронхиальной стенки - мышечный. Когда мышечные клетки сокращаются - бронхи сужаются, и наоборот, расслабление мышц приводит к расширению бронхов. Обычно мы не замечаем, как дышим. Воздух свободно проходит в легкие и свободно выдыхается. Если человек попадает в сильно загазованную среду, запыленное помещение или вдыхает раздражающие вещества, срабатывает защита: мышцы бронхов сокращаются и бронхи сужаются, ограничивая попадание загрязненного воздуха в альвеолы. При этом слизистые клетки выделяют большое количество вязкой слизи, которая защищает клетки бронхиального эпителия от повреждения и как ловушка-липучка ловит крупные частицы пыли. Некоторое затруднение дыхания и кашель с отхождением мокроты, возникающие в подобных ситуациях у здоровых людей, носят защитный характер.

    Во время приступа бронхиальной астмы тоже происходит сужение бронхов вследствие сокращения мышечного слоя, отека слизистой бронхов и выработки повышенного количества густой вязкой мокроты..   На поверхности эпителия расположены нервные окончания. Химические вещества, которые выбрасываются   из   клеток  воспаления,  раздражают   нервные окончания и способствуют формированию  гиперреактивности бронхов.

    Гиперреактивность бронхов - повышенная их реакция в виде обструкции на воздействие, не вызывающее  такой реакции у большинства  здоровых  людей.  Различают  специфическую   и неспецифическую   гиперреактивность   бронхов.  Специфическая  гиперреактивность - развитие обструкции бронхов после контакта с причинно-значимым  аллергеном

    Неспецифическая гиперреактивность проявляется  развитием   бронхоспазма   на неаллергенные стимулы (физическую нагрузку, холодный воздух).

    Бронхиальная     гиперреактивность     является     универсальной характеристикой бронхиальной астмы, и степень ее зависит от тяжести заболевания.

    Развитие бронхиальной астмы тесно связано  с воздействием генетических и внешне средовых факторов.

    В современной аллергологии существует понятие "аллергический марш".   Первый  шаг «аллергического  марша»  -  генетическая предрасположенность к атопии. Второй шаг - развитие пищевой сенсибилизации и формирование аллергических поражений кожи у ребенка. Последующие шаги - расширение спектра сенсибилизации и формирование аллергических заболеваний респираторных путей и ЖКТ.

    zdorovie-rebionka.brest.by


    Смотрите также