Диагностика бронхиальной астмы. Бронхиальная астма studfiles


Диагностика бронхиальной астмы

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества. Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием "Global Initiative for Asthma" (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа. Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, который описывают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения.

БА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирнательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги. Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной компонент бронхиальной обструкции. Основным патофизиологическим признаком считается гиперреактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, поднеспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. До настоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако большинство исследователей выделяют БА атоническую (экзогенную, аллергическую, иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую). Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. V детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергеннои природы. Следует отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.

По степени тяжести Б А классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями. При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. В межсимптомный период состояние больных стабильное. Оценка функциональных показателей для определ ения тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ. ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных ёеличин, суточный разброс показателей менее 20%. Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров.

Астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю. Приступы ночной астмы рецидивируют чаще двух раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках. ПОСвыд или ОФВ1 составляет 60-80"% от должных величин, восстанавливающийся до нормальных значении после ингаляции бронхолитиков, суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%. Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента, продолжительными симптомами, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. ПОСвыд или ОФВ1< 60% от должных величин, не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитических препаратов, суточный разброс показателей более 30%.

Процесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни; врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса. Если больной -ребенок, диагностика может вызвать большие затруднения. В зависимости от тяжести заболевания, которую определяют на основании собранной информации, назначают соответствующее лечение.    Анамнез и характер симптомов Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.

   Клиническое обследование

Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы.    Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того, чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие, чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем больше обструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, которая должна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы. Таким образом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличия клинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока.

  1. Одышка

  2. Хрипы, особенно на выдохе

  3. Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей)

  4. Прерывистая речь

  5. Возбуждение Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать -положение ортопноэ)

  6. Кашель постоянный или повторяющийся, усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон

  7. Сопутствующие состояния

  Диагностируя астму, не следует полагаться только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких (см. "Определение тяжести бронхиальной астмы").  Исследование функции легкихУ больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1, причем данный показатель является лучшим параметром для определения степени тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие. Однако эти приборы не всегда удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни.

Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ1. Пикфлоуметры - портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния. Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальными величинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимости от роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либо имеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких (что может быть и при другой патологии легких).

Оценка аллергологического статусаУ ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения.

Определение тяжести бронхиальной астмы Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может быть интермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым. Приступы болезни могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. Течение астмы варьирует у разных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть средней тяжести, а во взрослом возрасте - легкой, а в определенные сезоны - тяжелой. Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов и клинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бы неправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительную информацию.

studfiles.net

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

жавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других случаях наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечнойнедостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой.

Лечение. При обострении хронического бронхита, особенно при гнойном характере мокроты, показаны антибактериальные препараты. Антибиотики (тетрациклин в дозе 2 г в сутки, эритромицин в дозе1—2г в сутки, ампициллин и др.) желательно назначать после предварительного определения чувствительности к ним микрофлоры. Хороший эффект дает также использование бактрима (бисептола). При гнойном бронхите применяют лечебные бронхоскопии с эндобронхиальным введением лекарственных средств. Необходима санация очагов хронической инфекции (околоносовые пазухи, миндалины, кариозные корни зубов). При хроническом обструктивном бронхите используют лекарственные средства, улучшающие бронхиальную проходимость:β-ад-реноми-метики (орципреналина сульфат, или астмопент, фенотерол, или беротек), спазмолитические средства миотропного ряда (эуфиллин). При обострении хронического бронхита в качестве симптоматического лечения назначают также отхаркивающие и муколитические препараты. В теплое время года, в период ремиссии заболевания показаносанаторно-курортноелечение.

Профилактика хронического бронхита предусматривает проведение систематической борьбы с курением, загрязненностью воздуха, санацию очагов хронической инфекции, рациональное трудоустройство больных.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает3—7%всего населения.

Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60— 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.),бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.),пищевые, илинутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У22-40%больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различныелекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различнымипрофессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80%больных (чаще у детей),нервно-психическиефакторы и стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед-

ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .

Впатогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическаяактивность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

Впатогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преоблада-

нию синтеза простагландинов F2α, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различаютатоническую (неинфекционно-аллергическую)иинфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят осмешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, аинфекционно-аллергическуюформу — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. Ванализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. Вмокроте, полученной по-

сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы ШаркоЛейдена.

Унекоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

Уряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы

для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяютфункциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. Присредне-тяжеломтечении обострения бронхиальной астмы возникают3—4раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые игормоно-резистентныеформы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечнойнедостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировкаβ-адреностимуляторов,слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до50—60мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60—80мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-адреномиметиков,оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбира-

studfiles.net

Бронхиальная астма

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Бронхиальная астма

Профессор Овчаренко С.И.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА:

§Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей;

§Воспалительный процесс приводит к формированию гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции;

§Основными клетками воспаления являются эозинофилы, тучные клетки и Т-лимфоциты;

§Бронхиальная обструкция полностью или частично обратима;

§Основные клинические симптомы: приступы удушья или их эквиваленты, кашель, появление эпизодов свистящих хрипов.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Бронхиальная астма

Хроническое заболевание, основой которого

является

воспалительный

процесс

дыхательных

путях

с

разнообразных

клеточных

элемент,

включая тучные клетки, эозинофилы и -Т

лимфоциты. У предрасположенных лиц этот

процесс

 

приводит

к

генерализованной

бронхиальной обструкции

разной

степени

выраженности

полностью

или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Хроническое воспаление

вызывает

гиперреактивность

дыхательных

путей, приводящую

к

повторяющимся

эпизодам

свистящих

 

хрипов, одышки,

чувства стеснения в груди и кашля.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Факторы риска развития бронхиальной астмы (1)

§Внутренние факторы:

-генетическая предрасположенность

-атопия

-гормональные нарушения

§Внешние факторы:

-воздействие аллергенов

-респираторная инфекция

-загрязнение воздуха

-курение (активное и пассивное)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Факторы риска развития

бронхиальной астмы (2)

- стрессовые нервно-психическиевоздействия

- лекарственные средства

(неселективные b-адреноблокаторы,НПВП, рентгено контрастные вещества и др.)

-физическая нагрузка и гипервентиляция

-профессиональная деятельность

-метереологические факторы

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Классификация аллергенов:

§Неинфекционные:

-пыльцевые

-бытовые (клещи домашней пыли, тараканов и др.)

-домашних животных

-пищевые

-лекарственные

-промышленные

§Инфекционные:

- бактериальные

-грибковые(плесневых грибов)

- возбудители паразитарных инвазий (гельминты,токсокары и др.)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Типы аллергических реакций

(P.Gell and R.Coombs, 1975)

I тип

Анафилактический

IgE, реже IgG4

II тип

Цитотоксический

IgG1, IgG2, IgG3,

IgM

 

 

III тип

Иммунокомплексный

IgG, IgA, IgM

(феномен Артюса)

 

 

IV тип

Клеточно-опосредован-

сенсибилизиро-

ный (замедленная

ванные Т-лимфо-

 

гиперчувствительность)

циты

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Воздействие факторов окружающей среды

Макрофаг

Тучная клетка

Т-лимфоцит

 

Гиперсекреция

слизи

Нейтрофил

Медиаторы воспаления

Эозинофил

Эпителий

Вазодилатация

Бронхоспазм

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Роль эозинофилов в патогенезе бронхиальной астмы

Т-лимфоцит(Т-хелпер2)

ИЛ-5

Адгезия ИЛ-4

ИЛ-3,ИЛ-5,ТНФ

Хемотаксис

Активация

Костный

мозг

Основные

Сосуды бронхов

белки

Медиаторы

Гиперчувствительность бронхов

Отек слизистой оболочки

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Расширение

Бронхоспазм

бронхов

сосудов

 

Гиперсекреция

слизи

Воспаление

Бронхиальная Гиперреактивность обструкция

бронхов

Симптомы бронхиальной астмы

studfiles.net

Тема 15. Бронхиальная астма

Количество часов: 7

Место проведения: учебная комната, палаты пульмонологического отделения, пульмонологические кроватипалаты терапевтических отделений, пульмонолгичний кабинет поликлиники.

Цель: овладеть методикой постановки диагноза "бронхиальная астма", уметь проводить дифференциальную диагностику, лечение и профилактику болезни.

Профессиональная ориентация студентов: в связи с загрязнением воздуха окружающей среды, уменьшением реактивности организма заболеваемость бронхиальной астмой растет. Это приводит к значительному экономическому и социальному ущербу: временной потери трудоспособности, инвалидизации, больших затрат на лечение, психологическому дискомфорту пациентов.

Базовый уровень знаний и умений

Студент должен знать:

  1. Общую физиологию функционирования органов дыхания.

  2. Основы патогенеза, клинические проявления и течение бронхиальной астмы и ее возможные осложнения.

  3. Клиническую картину приступа удушья.

  4. Лабораторно-инструментальные критерии диагностики заболевания.

  5. Методологию постановки диагноза.

  6. Диагностику астматического статуса различных степеней.

  7. Неотложную терапию приступа и астматического статуса.

  8. Принципы терапии в межприступном периоде заболевания.

  9. Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы.

Студент должен уметь:

  1. Оценивать данные объективного обследования больного.

  2. Интерпретировать данные лабораторных исследований.

  3. Проводить дифференциальную диагностику.

  4. Сформулировать диагноз.

  5. Назначить индивидуализированное лечение больным с бронхиальной астмой.

  6. Оказать неотложную помощь при приступе бронхиальной астмы и при астматическом статусе.

  7. Пользоваться пикфлоуметром.

Программа самоподготовки студентов:

  1. Дать определение понятию бронхиальная астма.

  2. Этиология и патогенез, иммунологические и не иммунологические факторы заболевания.

  3. Классификация бронхиальной астмы.

  4. Клиническая картина приступа удушья.

  5. Диагностика астматического статуса различных степеней тяжести.

  6. Неотложная терапия приступа и астматического статуса.

  7. Лечение бронхиальной астмы в межприступном периоде.

Задачи для входного контроля:

  1. Наиболее типичная жалоба больных бронхиальной астмой:

A. кашель с выделением небольшого количества мокроты

B. частый непродуктивный кашель

C. экспираторная одышка

D. периодические приступы удушья

E. инспираторная одышка.

2. Наиболее полной аускультативной картиной при обострении бронхиальной астмы являются:

A. жесткое везикулярное дыхание и жужжащие, трескучие хрипамы

B. жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом

C. жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухими свистящими хрипами

D. ослабленное дыхание и свистящие хрипы

E. бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

3. Ведущими факторами риска возникновения бронхиальной астмы являются:

A. наличие бронхиальной астмы в семье

B. контакт с домашними животными, птицами, плесневыми, дрожжевыми грибами и другими аллергенами

C. пролеченные без эффекта пневмонии и бронхиты

D. длительная работа в условиях повышенной загрязненности

E. все вышеперечисленное

4. Какое заболевание, диагностированное 10 лет назад, приводит к более развитию более выраженной прогрессирующей одышке при умеренной физической нагрузке

A. ХОЗЛ

B. бронхиальная астма

C. саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов

D. постпневмонический пневмосклероз

E. плевро-диафрагмальные спайки после плеврита.

5. Больной Д., 24 года болеет БА 6 лет. Приступы удушья бывают ежегодно август-сентябрь до 3-4 раз в день, в этот период принимает β2-агонисты, ингаляционные кортикостероиды, иногда системные кортикостероиды. Какая это ступень астмы?

A. I ступень (интермитирующая)

B. II ступень (персистирующая, легкая)

C. III ступень (персистирующая, средняя)

D. IV степень (персистирующая, тяжелая)

E. V степень (персистирующая, тяжелая, гормонозависимая)

КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ

studfiles.net

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей, которое ха-рактерезуется повышенной готовностью к реагированию трахеобронхи-альной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идёт о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отёком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма – гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.

На основе клинической практики бронхиальную астму принято делить на «внешнюю» (аллергическую) и «внутреннюю». Аллергическая астма часто ассоциируется с наличием в личном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких, как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.

Другая большая группа не обнаруживает этих реакций и определяется как «внутренняя» астма. Вызывается она чаше всего инфекцией. Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в её основе механизмы остаются неизвестными. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, приём лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги. Это высвобождает определённое число медиаторов (гистамин, брадикинин, активирующий пластинки фактор и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров и вызывают интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу.

Симптоматика. Во время приступа больной испытывает острую тяжёлую нехватку воздуха, он «борется» за воздух, дышит задыхаясь. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчётливо слышимым.

Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях лёгкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглошён состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчуждённо, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с лёгочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза всё более нарастающая тенденция больных к самоизоляции.

Эпидемиология. Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают примерно в 2-3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде. В более старших возрастных группах преобладают скорее женщины. В диспансере психосоматической клиники Гейдельбергского университета больные бронхиальной астмой составляют 1,8% всех пациентов.

Показатель заболеваемости населения бронхиальной астмой достигает 1%, а болезненность – 4%. От 0,3 до 3% больных бронхиальной астмой умирают во время астматического приступа вследствие удушья из-за переполнения бронхов вязким секретом.

Гутман (Gutmann) отметил увеличение числа случаев заболевания' астмой у живших ранее в Ираке переселенцев-евреев, которые поселились в индустриальном районе Тель-Авива и не имели никакой семейной и аллергической отягощённое™. В Папуа Новой Гвинее 15 лет назад бронхиальная астма практически была неизвестна. В семьях, которые воспринимают западные формы воспитания и стиль жизни, ныне широко распространились бронхиальная астма и детская экзема: в 1976 г. в больницу столицы государства поступило около 100 больных с острой бронхиальной астмой [В.Burton-Bradleyи соавт., 1977].

Психофизиология. Источники соматических и психических влияний в многофакторных астматических процессах многообразны. В целом болезненный процесс сводится к триаде: бронхоспазм, отёк слизистой оболочки и нарушение мукозной секреции. Обусловленное вегетативно спастическое состояние мускулатуры бронхов и бронхиол приводит к повышению (от дву- до пятикратного) бронхиальной ригидности, которая затем нарастает за счёт набухания и секреции слизистой оболочки.

Функциональное значение повышенной бронхиальной ригидности вследствие спазма бронхиол, гиперсекреции слизи и экспираторно усиленно действующих механизмов вентиляции не вызывает сомнения. Однако спорным остаётся вопрос, можно ли объяснить астматическую нехватку дыхания только действием этих факторов в сочетании с изменённой растяжимостью лёгких. Определённую роль при этом играет также судорожное состояние произвольно иннервируемои дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы. На пневмограмме и пневмотахограмме можно видеть, что во время выдоха наступает торможение, которое объясняется внезапно усиливающимся тонусом мышц, осуществляющих вдох, Происходит недостаточное расслабление диафрагмы, т.е. инспираторнос противодействие. Тетаниформную, возвратную форсированную моторику диафрагмы с экспираторным ступенчатым подъёмом можно обнаружить при рентгеноскопии. Наличие астматической формы дыхания подтверждается хорошим эффектом дыхательной терапии бронхиальной астмы.

Три функциааьных компонента, которые образуют «субстрат» астмы, – бронхоспазм, секреторную и воспалительную дискринию и судорогу диафрагмы – нельзя понимать просто как сумму отдельно нарушенных функций. Скорее это единый взаимосвязанный процесс, который можно рассматривать как координирующий шаблон в плане защитной функции организма.

Интерпретация астмы как защитной функции

То, что понимается под этим, лучше всего можно объяснить на следующих примерах: имеются шаблонные реакции, которые служат для защиты чувствительных дыхательных поверхностей от внешних раздражителей. Так, чиханье и кашель – это целесообразные, направленные на очищение слизистой оболочки защитные реакции на раздражители, которые воздействуют на верхние или глубокие дыхательные пути. Менее известны как защитные шаблонные реакции координация спокойного положения диафрагмы, бронхоспазм и секреция слизи в ответ на интра-назальное введение раздражающих летучих веществ (эфир, аммоний, табачный дым и др.).

При попадании в нос даже малых доз раздражающих веществ повышается интенсивность дыхания, усиливается и пролонгируется экспираторное дыхание, затормаживается деятельность диафрагмы и мускулатуры грудной клетки. При возрастающей концентрации газа может развиться преходящее апноэ, а затем дыхание постепенно становится преимущественно экспираторным и остаётся повышенно интенсивным. В это время присоединяются спазм бронхов и секреция слизи, которая частично обусловлена непосредственным раздражением. Парциальные функции (спазм бронхиол, перестройка дыхательной моторики, гиперсекреция) при этом выступают как функциональное единство. Цель этого функционального шаблона – действие, направленное во внешнюю среду для защиты от чужеродных веществ. Однако биологическая функция приобретает у человека ещё и новый субъективный элемент: индивидуум отвечает не только на объективное раздражение, но и на то значение, которое заключается в ситуации раздражения. A.JoresиKerekjarto(1967) особенно подчёркивали, что многим астматикам свойственна повышенная чувствительность обоняния.

Психофизиологический аспект аллергии

Аллергия и воспаление – это определённые формы тканевой защиты против раздражающих веществ. Особая острая форма аллергической за-щИТЬ1 _ анафилаксия – осуществляется антителами иммуноглобулина Е (IgE).IgE-антитела стоят в тесной связи с тучными клетками и базофи-лами («цитофилия»), которая сохраняется долгое время. Поэтому медленно сенсибилизирующиеся тучные клетки и базофилы интенсивно реагируют на контакт со специфическим аллергеном. Это вызывает быстрое высвобождение гистамина, серотонина и других медиаторов с последствиями в виде бронхоспазма, отёка и расстройства секреции (так называемые реакции немедленного типа). Однако такое высвобождение медиаторов может затормозиться адреналином, простагландинами или такими субстанциями, как эуфиллин. В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Это позволяет видеть, что бронхиальная астма – не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма. При этом характерны собственная динамика развития и возможность её обособления при нарастании поливалентности повышенной чувствительности в отношении иных многочисленных раздражителей. Эта поливалентность касается также существенно значимых ситуаций и процессов. Так, Н.Wolffисследовал реакции респираторных слизистых оболочек (кровоснабжение, тургор, секреция, просвет бронхов, эозинофилия) на ряд раздражителей при хронической бронхиальной астме. При этом выявлено, что независимо от того, действуют ли на больных специфические ингаляционные аллергены, неспецифические газы или болевые раздражители либо они вступают в конфликт в беседе о своем внутреннем состоянии, во всех случаях возникает однотипная аллергическая реакция со стороны дыхательных путей.

Таким образом, астматическая реакция может возникать и без наличия аллергена. Н. Кдттегег говорит об утрате специфичности при аллергических реакциях. Этот феномен распространения от моновалентной к поливалентной аллергии наблюдался и описывался неоднократно. При такой перемене тенденция, так сказать, к внутренней, т.е. происходящей в сфере представлений, подмене и замещению аллергена в целом несомненна. Уже в 1886 г. М. Mackenzieсообщал об одной пациентке, которая была чувствительна к розам, но реакция протекала в виде типичной сенной лихорадки и при виде искусственной розы. Другой пациент с аллергией к пыльце реагировал таким же образом на картину, на которой был изображён стог сена.A.Jores(1967) сообщил, что у пациентки, восприимчивой к дыму, возник астматический приступ в кинотеатре, когда она увидела на экране дымящий локомотив. Имеется множество подобных наблюдений. Один из наших пациентов страдал типичной аллергией к бытовой пыли. Он жил в пригороде Гейдельберга и вынужден был ездить домой трамваем. В конце концов во время поездки у него развился астматический приступ перед конечной остановкой трамвая.

studfiles.net

82. Бронхиальная астма, понятие полного и неполного контроля астмы, оценка функции внешнего дыхания

Контроль БА – это конечная цель терапии, состояние, при котором течение заболевания остается стабильным на протяжении длительного времени (отсутствуют приступы удушья и их эквиваленты в дневное и ночное время, нет потребности в короткодействующих β2-агонистах для купирования симптомов, ограничений повседневной активности, не снижены функции внешнего дыхания (ФВД).

83. Бронхиальная астма. Пинципы базисной терапии.

Программа лечения больных бронхиальной астмой:

1. Обучение больных, в результате которого они должны стать соратниками врачей

2. Оценка и мониторинг тяжести бронхиальной астмы с помощью объективных показателей, отражающих легочную функцию

3. Избегание контакта или контролирование влияния факторов, являющихся пусковыми механизмами развития приступов бронхиальной астмы

4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения

5. Разработка плана мероприятий в период обострения

6. Обеспечение регулярного наблюдения за больным.

Задачи успешного лечения заключаются в:

1. достижении и установлении контроля над симптомами;

2. предотвращении обострений астмы;

3. поддержании функции легких максимально близко к нормальному уровню;

4. поддержании нормального уровня физической активности, включая занятия спортом;

5. избежании побочных эффектов от препаратов, применяемых для лечения астмы;

6. предотвращении развития необратимой обструкции;

7. предотвращении смерти от астмы.

Приведенные задачи терапии отражают новое понимание астмы как заболевания и принципов ее лечения. С учетом того, что астма - это хроническое воспалительное заболевание, было показано, что любую астму, кроме легкой интермиттирующей, можно более эффективно контролировать лечением, направленным на подавление и обратимость воспаления, чем лечение только острого бронхоспазма и связанных с ним симптомов.

Противоастматические препараты сегодня разделяют на две группы:

1. Средства, обеспечивающие длительный контроль астмы (то есть профилактические),

2. Средства, использующиеся для купирования приступов (то есть симптоматические).

К препаратам первой группы относят противовоспалительные средства (ингаляционные и системные кортикостероиды, кромогликат натрия и недокромил), длительно действующие бронходилататоры (b-адреномиметики и теофиллины) и антагонисты лейкотриенов,

К препаратам второй группы - коротко действующие b-адреномиметики, антихолинергические средства (ипратропиума бромид).

Первые могут предотвратить развитие воспаления в бронхах, они также оказывают профилактическое и супрессивное действие. Противовоспалительные препараты и, в частности, ингаляционные кортикостероиды в настоящее время являются наиболее эффективными препаратами, контролирующими течение заболевания.

Препараты, использующиеся для неотложной помощи, быстро купируют бронхоспазм и сопутствующие ему симптомы. Однако они не устраняют воспаления и гиперреактивности бронхов.

Рассмотрим препараты, применяемые для контроля над бронхиальной астмой.

Профилактические средства необходимо принимать ежедневно в течение длительного времени с целью стойкого контроля над астмой. Постоянным морфологическим признаком этого заболевания является эозинофильное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, поэтому наиболее эффективными считают средства, уменьшающие воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов.

Сегодня известно, что многие противоастматические препараты (в том числе b-адреномиметики и теофиллины) обладают определенной противовоспалительной активностью, однако наиболее выраженный противовоспалительный эффект дают ингаляционные кортикостероиды, которые сегодня считают основой лечения среднетяжелой и тяжелой астмы.

Негормональные противовоспалительные препараты

Кромогликат натрия и недокромил натрия подавляют выброс медиаторов тучными клетками и хемотаксис эозинофилов. Оба препарата обладают сопоставимой противовоспалительной активностью, однако по эффективности уступают ингаляционным кортикостероидам, поэтому их обычно применяют для лечения астмы легкого течения.

Имеются сведения о том, что применение недокромила позволяет несколько снизить потребность в ингаляционных кортикостероидах. Преимуществом недокромила является возможность применения два, а не четыре раза в день. Важным достоинством обоих препаратов является безопасность.

Рекомендуемые дозы ингаляционных негормональных противовоспалительных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы (дозы, используемые у взрослых):

Кромогликат натрия - низкая доза: 6 мг/сутки в 3 приема, средняя доза: 9-12 мг/сутки в 3 приема, высокая доза: 16 мг/сутки в 3 приема,

Недокромил натрия - низкая доза: 8-12 мг/сутки в 2-3 приема, средняя доза: 18-24 мг/сутки в 2-3 приема, высокая доза: 16 мг/сутки в 4 приема.

Примечание: Наиболее важный критерий определения подходящей дозы - суждение врача об ответе на проводимую терапию.

По материалам Expert Panel Report 2: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. National Institutes of Health pub no 97-4051. Bethesda, MD, 1997.

Дополнительная информация:

1. Необходимо провести 4-6-недельный курс лечения кромогликатом натрия, чтобы подтвердить его эффективность у данного больного.

2. Перед применением кромогликата натрия в капсулах, особенно в период обострения, рекомендуется вдохнуть бронхорасширяющий препарат, чтобы лекарство лучше проникало в глубь бронхиального дерева.

3. При сопутствующей терапии гормонами добавление кромогликата натрия может позволить уменьшить их поддерживающую дозу. Темп снижения дозы ингаляционных кортикостероидов не должен превышать 10% в неделю. Увеличение дозы гормонов может потребоваться при усилении симптомов заболевания, сопутствующей инфекции, антигенном воздействии, стрессе.

Антагонисты лейкотриенов

Являются относительно новыми профилактическими противоастматическими средствами.

Лейкотриены - биохимические медиаторы, которые высвобождаются тучными клетками, эозинофилами и базофилами и вызывают сокращение гладких мышц бронхов, повышают проницаемость сосудов и секрецию слизи и активируют воспалительные клетки в дыхательных путях.

К препаратам этой группы относятся антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст - Аколат, монтелукаст - Сингуляр) и ингибиторы 5-липоксигеназы (зилеутон).

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что антагонисты лейкотриенов улучшают функцию легких, уменьшают симптомы астмы и потребность в ингаляционных b2-адреномиметиках. Большинство исследований антагонистов лейкотриенов проводились у больных астмой легкого или среднетяжелого течения, а достигнутый эффект был умеренным. Антагонисты лейкотриенов можно считать альтернативой ингаляционным кортикостероидам в низких дозах у больных астмой легкой тяжести, хотя необходимы дальнейшие исследования с целью установления их роли в лечении астмы.

Ингаляционные глюкокортикостероиды

Глюкортикостероиды (ГК) в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для лечения астмы. Широкий спектр воздействия препаратов этой группы на процессы воспаления определяет эффективность кортикостероидов, как средств превентивной терапии.

Клинические эффекты кортикостероидов включают в себя снижение активности симптомов, улучшение пиковой скорости выдоха и показателей спирометрии, уменьшение бронхиальной гиперреактивности, предотвращение обострений и, возможно, предотвращение ремоделирования бронхиальной стенки.

Первый ингаляционный ГК был синтезирован в начале 70-х годов. Это был беклометазона дипропионат. Синтезировали его одновременно две фирмы "Glaxo" (Великобритания) и "Shering-Plough" (США). Однако зарегистрировала его раньше "Glaxo" под названием бекотид, поэтому эта фирма и считается создателем ингаляционных ГК. С тех пор было создано много ингаляционных ГК.

В настоящее время наибольшее применение в клинике имеют следующие препараты ингаляционных кортикостероидов:

беклометазона дипропионат,

флунисолид,

флютиказона пропионат,

будесонид,

триамцинолона ацетонид.

Для того чтобы оказать действие, ГК должен проникнуть внутрь клетки, для этого он должен быть липофильным. Чем больше коэффициент липофильности, тем лучше он проникает в клетки. Затем он должен связаться с ГК-рецепторами, для чего препарат должен обладать большой селективностью.

Таким образом, к ингаляционным ГК в настоящее время предъявляют следующие требования:

липофильность,

селективность,

аффинность (сродство к рецепторам),

низкая биодоступность,

разрушение в печени всосавшейся части препарата при первом прохождении.

Ингаляционные кортикостероиды отличаются друг от друга по активности и фармакокинетическим свойствам.

По данным экспериментальных исследований, наиболее высокой активностью обладает флютиказона пропионат (Фликсотид), за ним следуют будесонид (Пульмикорт), беклометазона дипропионат (Альдецин, Бекотид, Бекломет) и флунисолид (Ингакорт). Флютиказона пропионат обладает также максимальным сродством к рецепторам.

Вероятность системных эффектов ингаляционных кортикостероидов определяется их активностью и биодоступностью: при применении дозированных аэрозолей без спейсера около 80% дозы проглатывается и поступает в желудочно-кишечный тракт. Благодаря активной биотрансформации в печени (эффект первого прохождения) ингаляционные кортикостероиды обладают очень низкой биодоступностью (беклометазона дипропионат - 20%, флунисолид - 21%, будесонид - 11%, флютиказона пропионат - 1%), что снижает риск системных нежелательных эффектов.

Ограничение применения ингаляционных ГК: структурные изменения легочной ткани, грибковые инфекции легких, туберкулез, иммунодефицит.

Использование кортикостероидов в любой форме всегда вызывает опасение возможности развития системных эффектов.

studfiles.net

10.6. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – представляет собой хроническое заболевание аллергического характера с периодическими, внезапно возникающими, приступами удушья, вызванными сужением мелких бронхов.

Мальчики болеют чаще девочек. С 10 до 60 лет чаще болеют женщины, а после 60 лет – мужчины. В некоторых странах очень велика смертность от этого заболевания. По статистике ВОЗ к началу 1990 года на первом месте по смертности от бронхиальной астмы находились ФРГ – 11,6 и Япония – 9,2 на 100 тыс. заболевших.

В классификации бронхиальной астмы выделяют две формы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (аллергическую).

Механизм развития инфекционно-аллергической бронхиальной астмы во многом остается неясным. Ей предшествуют повторно возникающие острые и часто обостряющиеся хронические воспалительные заболевания органов дыхания: острая и хроническая пневмонии, острый и хронический бронхит, грипп, заболевания носа и глотки.

Эти заболевания повышают чувствительность организма к аллергенам бактерий, вирусов, дрожжей (чаще к стрептококкам, пневмококкам, кишечной палочки, грибам).

Более изучена неинфекционно-аллергическая бронхиальная астма. Она характеризуется повышенной чувствительностью к аллергенам неинфекционного характера. Аллергенами могут быть различные вещества растительного и животного происхождения, продукты промышленного производства, лекарственные препараты и др. Наиболее распространенным растительным аллергеном является пыльца растений, особенно амброзии. Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, пыльцевое зерно набухает, его оболочка лопается, а внутреннее содержимое, обладающее аллергическими свойствам, всасывается в кровь и лимфу, вызывая аллергическую реакцию. Часто встречается аллергия на пыль: домашнюю, хлопковую, табачную, мучную. Среди лиц, имеющих дома аквариум, отмечается аллергия на пресноводных рачков (дафнии), применяемых в качестве корма для аквариумных рыб. Выявлена аллергическая реакция на частицы эпидермиса животных и человека, на споры непатогенных грибов. Давно известна аллергия на пищевые продукты (чаще у детей): хлебные злаки (пшеница), яйца, молоко, рыбу, лук, шоколад, клубнику, малину, цитрусовые. Вызывают аллергизацию организма химические вещества, применяемые в быту и на производстве: пластмассы, краски, ядохимикаты, стиральные и моющие средства, лекарственные вещества. Отрицательное влияние оказывает глистная инвазия: аскоридоз, энтеробиоз (острицы) и другие. Они повышают аллергическую настроенность организма (особенно у детей) и способствуют возникновению бронхиальной астмы.

Отмечено определённое влияние наследственности на формирование неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Среди родственников наблюдалась не только бронхиальная астма, но и другие аллергические заболевания: аллергический дерматит, отек Квинке, эксудативный диатез. Такая наследственная предрасположенность отмечается примерно в 50% случаев.

У больных с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой наследственная предрасположенность бывает реже, примерно в 20-30% случаев. Отмеченная наследственность к аллергическим заболеваниям передается по материнской и отцовской линии примерно одинаково. Влияние наследственности на возникновение бронхиальной астмы в настоящее время изучено недостаточно.

Приступы бронхиальной астмы первоначально возникают в результате аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В ответ на поступление в организм аллергена, в легких происходит образование антител, и наступает состояние сенсибилизации (повышенная чувствительность). При повторном контакте с аллергеном наступает реакция антиген-антитело, которая вызывает сокращение гладких мышц, находящихся в бронхиолах. Это ведёт к резкому сужению просвета бронхиол, и у больного наступает приступ астмы, во время которого резко затруднён выдох. Его ещё больше затрудняет значительное количество вязкой слизи, выделяющейся при этом в просвет бронхиол и бронхов.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, протекающее с обострениями, которые сменяются периодами ремиссии. В зависимости от тяжести приступов, различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение болезни.

Признаки. При контакте с аллергеном у больного появляется обильное выделение жидкого водянистого секрета из носа, чихание, иногда сухость в носовой полости, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты, одышка. Кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом, отмечается возбуждение. Такое состояние длится от нескольких минут до нескольких суток. Если не оказать своевременную медицинскую помощь, то состояние больного ухудшается. Появляется удушье с коротким, довольно сильным и глубоким вдохом, и мучительным, медленным и судорожным выдохом, который в 3-4 раза длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими и жужжащими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется ощущение сжатия в грудной клетке, которое не дает возможности больному свободно дышать. Нарастает чувство нехватки воздуха. Общее состояние во время приступа становится тяжелым. Лицо выражает страдание, становится одутловатым с синюшным оттенком. Вены на шее вздуты, грудная клетка расширена из-за неполного выдоха. В дыхании участвуют все мышцы плечевого пояса, мышцы спины и брюшной стенки. Больной с трудом отвечает на вопросы. Принимает вынужденное положение: сидит, опираясь на край кровати или собственные колени. Дыхание урежается до 8-12 раз в минуту. В конце приступа появляется кашель с отхождением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты.. На высоте приступа может наступить смерть от асфиксии. Приступы бронхиальной астмы могут повторяться ежедневно или по несколько раз в день, но могут отсутствовать годами.

Неотложная помощь во время приступа бронхиальной астмы:

  • устранить, по возможности контакт с аллергеном;

  • создать для больного удобное положение и постараться успокоить;

  • для облегчения дыхания расстегнуть стесняющую одежду, открыть окно;

  • поставить на грудную клетку банки или горчичники;

  • сделать горчичные ножные ванны;

  • дать препарат, который облегчит больному дыхание (теофедрин или эуспиран в таблетках, астмопент, беротек или сальбутамол в ингаляциях), если он был назначен ранее врачом;

  • вызвать скорую помощь, если приступ не прекратился.

Профилактика. Для предупреждения бронхиальной астмы необходимо проводить лечение всех выявленных очагов инфекции, в том числе и в придаточных полостях носа, хронического тонзиллита. Удалить имеющиеся полипы носа. Питание должно быть полноценное, богатое витаминами. Во время ремиссии больному необходимо регулярно заниматься лечебной физкультурой, закаливанием. Им категорически запрещается табакокурение. При необходимости должен быть правильный выбор профессии, не связанной с пылью, загазованностью, повышенной влажностью, перепадами температур.

studfiles.net


Смотрите также