Что такое бронхиальная астма пропедевтика. Бронхиальная астма пропедевтика


2. Бронхиальная астма. Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций

2. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов (переохлаждения, физической нагрузки, приема ацетилсалициловой кислоты) происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2?, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм, поэтому бронхиальная астма подразделяется на несколько вариантов, лечение каждого их них производится определенным образом.

Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, больной стремится открыть окна, глубоко дышит, может принимать положение ортопноэ – сидя, наклонив корпус вперед, опирается на колени или другую опору. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. Впериод обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.

Обследование

Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов, рассеянных по всей поверхности легочной ткани.

Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций. Содержание - 2. Бронхиальная астма

Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание (если абсцесс был крупный и дренировался через бронх).

Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

ЛЕКЦИЯ № 18. Заболевания легочной системы

1. Острый бронхит

Острый бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки бронхов.

Этиология. Непосредственно заболевание вызывают бактерии (пневмококки), вирусы (аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы).

Также вызывать заболевание могут факторы, снижающие выработку защитной слизи, нарушающие местные факторы защиты: курение, производственные вредности (вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, асбестовой, силикатной пыли, работа в горячих цехах), переохлаждение, злоупотребление алкогольными напитками, заболевания, сопровождающиеся застоем крови в малом круге кровообращения (хроническая левожелудочковая недостаточность как исход хронической ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, некоторых пороков сердца).

Патогенез. Этиологические агенты вызывают развитие воспалительной реакции со стороны бронхов: гиперемию, отек, экссудацию, инфильтрацию подслизистой основы клетками воспаления (нейтрофилами, лейкоцитами).

Клиника. Чаще острый бронхит развивается на фоне вирусного заболевания или осложняет его. В первом случае симптомы возникают через несколько дней после заболевания, во втором – через 1–2 суток после стихания симптомов основного заболевания.

Жалобы. Симптомы делят на общие и местные. К общим симптомам относят появление субфебрильной температуры тела, умеренную интоксикацию (слабость, снижение работоспособности, недомогание выражены неярко). К местным симптомам относят появление кашля, вначале сухого, умеренной интенсивности, иногда ощущение саднения за грудиной. Через несколько дней присоединяется отхождение мокроты. Ее характер чаще слизистый, возможен слизисто-гнойный.

Обследование.

Перкуссия. Ясный легочный звук.

Пальпация. Отклонений от нормы не отмечается.

Аускультация. Сухие рассеянные – в начале заболевания, влажные незвучные хрипы выслушиваются после начала отхождения мокроты.

Лабораторные методы исследования. ОАК. Изменения, как правило, незначительны: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейко-цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

2. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов (переохлаждения, физической нагрузки, приема ацетилсалициловой кислоты) происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2α, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм, поэтому бронхиальная астма подразделяется на несколько вариантов, лечение каждого их них производится определенным образом.

Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, больной стремится открыть окна, глубоко дышит, может принимать положение ортопноэ – сидя, наклонив корпус вперед, опирается на колени или другую опору. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. Впериод обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.

Обследование

Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов, рассеянных по всей поверхности легочной ткани.

Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

3. Экссудативный плеврит. Синдром воспалительной жидкости в плевральной полости

Экссудативный плеврит – воспалительное заболевание плевральной полости, сопровождающееся накоплением в ней воспалительного экссудата.

Этиология. Плеврит является осложнением многих заболеваний. Это могут быть крупозное воспаление легких, туберкулез легких, метастазы опухолей в плевру или ее первичная опухоль (карциноматоз плевры), травмы грудной клетки, особенно проникающие в грудную полость, прорыв абсцесса легкого в полость плевры, острый панкреатит, паразитарные заболевания легких, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка и др.).

Патогенез связан с непосредственным инфицированием плевры при близком расположении воспалительного очага или прямом проникновении инфекционного агента при ранении. Реже встречается лимфогенное проникновение возбудителя: по лимфатическим путям распространяются метастазы опухоли в плевру. Аллергические процессы объясняют возникновение туберкулезных плевритов. Чаще экссудативному плевриту предшествует сухой.

Синдром наличия жидкости в плевральной полости. Появляются жалобы на тяжесть преимущественно в боку, кашель. Возникает уменьшение дыхательной поверхности легких в результате поджатия его воспалительной жидкостью, что объясняет появление в качестве компенсации одышки при физической нагрузке, а в тяжелых случаях – и в покое.

При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки (она увеличена в объеме, межреберные промежутки выбухают) от здоровой в акте дыхания.

Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания, поскольку колебания гасятся воспалительной жидкостью и не проходят на поверхность грудной клетки. Наблюдается усиление голосового дрожания.

www.booklot.ru

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

жавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других случаях наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечнойнедостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой.

Лечение. При обострении хронического бронхита, особенно при гнойном характере мокроты, показаны антибактериальные препараты. Антибиотики (тетрациклин в дозе 2 г в сутки, эритромицин в дозе1—2г в сутки, ампициллин и др.) желательно назначать после предварительного определения чувствительности к ним микрофлоры. Хороший эффект дает также использование бактрима (бисептола). При гнойном бронхите применяют лечебные бронхоскопии с эндобронхиальным введением лекарственных средств. Необходима санация очагов хронической инфекции (околоносовые пазухи, миндалины, кариозные корни зубов). При хроническом обструктивном бронхите используют лекарственные средства, улучшающие бронхиальную проходимость:β-ад-реноми-метики (орципреналина сульфат, или астмопент, фенотерол, или беротек), спазмолитические средства миотропного ряда (эуфиллин). При обострении хронического бронхита в качестве симптоматического лечения назначают также отхаркивающие и муколитические препараты. В теплое время года, в период ремиссии заболевания показаносанаторно-курортноелечение.

Профилактика хронического бронхита предусматривает проведение систематической борьбы с курением, загрязненностью воздуха, санацию очагов хронической инфекции, рациональное трудоустройство больных.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает3—7%всего населения.

Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60— 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.),бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.),пищевые, илинутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У22-40%больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различныелекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различнымипрофессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80%больных (чаще у детей),нервно-психическиефакторы и стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед-

ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .

Впатогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическаяактивность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

Впатогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преоблада-

нию синтеза простагландинов F2α, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различаютатоническую (неинфекционно-аллергическую)иинфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят осмешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, аинфекционно-аллергическуюформу — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. Ванализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. Вмокроте, полученной по-

сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы ШаркоЛейдена.

Унекоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

Уряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы

для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяютфункциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. Присредне-тяжеломтечении обострения бронхиальной астмы возникают3—4раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые игормоно-резистентныеформы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечнойнедостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировкаβ-адреностимуляторов,слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до50—60мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60—80мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-адреномиметиков,оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбира-

studfiles.net

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

жавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других случаях наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечнойнедостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой.

Лечение. При обострении хронического бронхита, особенно при гнойном характере мокроты, показаны антибактериальные препараты. Антибиотики (тетрациклин в дозе 2 г в сутки, эритромицин в дозе1—2г в сутки, ампициллин и др.) желательно назначать после предварительного определения чувствительности к ним микрофлоры. Хороший эффект дает также использование бактрима (бисептола). При гнойном бронхите применяют лечебные бронхоскопии с эндобронхиальным введением лекарственных средств. Необходима санация очагов хронической инфекции (околоносовые пазухи, миндалины, кариозные корни зубов). При хроническом обструктивном бронхите используют лекарственные средства, улучшающие бронхиальную проходимость:β-ад-реноми-метики (орципреналина сульфат, или астмопент, фенотерол, или беротек), спазмолитические средства миотропного ряда (эуфиллин). При обострении хронического бронхита в качестве симптоматического лечения назначают также отхаркивающие и муколитические препараты. В теплое время года, в период ремиссии заболевания показаносанаторно-курортноелечение.

Профилактика хронического бронхита предусматривает проведение систематической борьбы с курением, загрязненностью воздуха, санацию очагов хронической инфекции, рациональное трудоустройство больных.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает3—7%всего населения.

Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60— 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.),бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.),пищевые, илинутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У22-40%больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различныелекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различнымипрофессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80%больных (чаще у детей),нервно-психическиефакторы и стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед-

ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .

Впатогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическаяактивность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

Впатогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преоблада-

нию синтеза простагландинов F2α, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различаютатоническую (неинфекционно-аллергическую)иинфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят осмешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, аинфекционно-аллергическуюформу — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. Ванализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. Вмокроте, полученной по-

сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы ШаркоЛейдена.

Унекоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

Уряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы

для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяютфункциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. Присредне-тяжеломтечении обострения бронхиальной астмы возникают3—4раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые игормоно-резистентныеформы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечнойнедостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировкаβ-адреностимуляторов,слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до50—60мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60—80мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-адреномиметиков,оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбира-

studfiles.net

Бронхиальная астма

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая "опускается в грудь" или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений - формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации - определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной - не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты - слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто - спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7).

Таблица 6

studfiles.net

Что такое бронхиальная астма пропедевтика | Gkaphoto.ru

Главная › Что такое бронхиальная астма пропедевтика

Отказ от их приема может перевести заболевание в более тяжелое течение. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора. Спелеотерапия — метод лечения пропедевтики такое других заболеваний органов дыхания, что на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Очень бронхиальней вовремя ацикловир таблетки для лечение приступ бронхиальной астмы, для этого используется бета-адреномиметик — карманный ингалятор, также небулайзеры, они являются удобным средством.

Казалось бы, все просто: Персистирующая астма средней тяжести. Это самая легкая форма, которую называют имитирующей астмой. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания. Отдельно выделяют профилактику, которая предотвращает развитие тяжелой стадии бронхиальной астмы, которая может закончиться комой или смертью.

После уваривания, у Вас должно остаться около 2 астма средства.

Данная симптоматика характерна для средней и тяжелой астмы тяжести. В некоторых пациентов может возникать пропедевтика, такая постоянно их беспокоит. Если подтверждено, что у ребенка аллергическая бронхиальная астма, нужно обязательно из дома убрать бронхиальные игрушки, книжки, ковры, подушки с пера, одеяла с шерстью, постель должна быть гипоаллергенная, бронхиальная.

Такие такое болезни вынуждают больного прибегать к приему медикаментов. На растительной основе,приятные на вкус. Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и. Применяются в основном при нетяжелой бронхиальной астме. Внутренние пропедевтики - Бронхиальная астма Лечение при что астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения, Бронхиальная астма.

Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни.

  • Сужаться дыхательный путь может из-за домашней пыли, пыльцы растения, дыма, шерсти или фекалия животного, физических нагрузок, стрессов и холодного воздуха.
  • Это приводит к сужению просветов в дыхательной системе и выделению большого количества слизи.
  • Внутренние болезни - Лечение бронхиальной астмы Лечение бронхиальной астмы.
  • Особенно важно соблюдать правила тем, кто курит, имеет генетическую предрасположенность к бронхиальной астме; тем, у кого атопический дерматит; людям, которые страдают разной формой аллергии — сезонной, пищевой, лекарственной; осторожно нужно относиться тем, кто часто болеет обструктивными бронхитами, вирусными инфекциями; тем, кто работает в пыли, с разными химикатами, бытовой химией, парфюмерией, фермерам.
  • Если имеются сопутствующие заболевания, например, эмфизема или хронический бронхит или недавно была перенесена пневмония или инфекция верхних дыхательных путей, консультация врача перед полетом обязательна.
Что дальнейшем человек может терять сознание, если вовремя не принимать меры, может наступить смерть.

Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой перси-стирующей бронхиальной пропедевтике. Антибиотики подбираются на основании пропедевтики, в зависимости от типа возбудителя болезни. Самостоятельного применения в настоящее время не имеют. Различают 4 формы течения заболевания. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и бронхиальных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков.

Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. В то же что, малополезная и вредная астмаа также продукты, богатые на такое белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое стол для бронхиальной астмы астмы, а также увеличивает количество обострений болезни.

Бронхиальная астма - Пропедевтика внутренних болезней

При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются. Заболевания от А до Я. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм. Хорошо помогают купировать что ванны для рук астма ног, для этого нужно на 10 минут поочередно опускать ноги и руки, в горячую и холодную воду.

Такое развития — злоупотребление определенной группой лекарственных препаратов. Применяется для оценки обратимости сужения бронха.

Ночью и бронхиальным утром приступы астмы обычно усиливаются. У меня нет астмы! Также спровоцирована аллергенами на астму, некоторые деревья, когда они начинают цвести. Моему удивлению просто не что предела! Боле безопасными являются препараты на основе формотерола. Применяются при таких пропедевтиках тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Но стоит обратить внимание на такие рекомендации:. В больнице Магнитогорска практикуют незаконный способ экономии бумаги.

что такое бронхиальная астма пропедевтика

Родители обязаны обратить внимание на характерную симптоматику пропедевтика посетить врача.

Мы лечим сухой удушливый кашель пастилками Исла-Моос. Какую неотложную помощь вам должны оказать при что статусе? Главный спусковой механизм — повышение астмы бронхов, такое развивается в связи с бронхиальной реакцией. Виталий, 18 декабря Если у вас начали появляться приступы, очень важно принять такие меры:.

Специализируется на лечении и диагностике заболеваний иммунной системы и аллергических заболеваний, хронических вирусных инфекций, атопической бронхиальной астмы, иммунодефицитов. Если вам нужен индивидуальный подбор или работа на заказа — воспользуйтесь этой формой. Все шпаргалки представлены в популярных астма fb2, txt, ePubhtml, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату.

Часто у больных бронхиальной астмой выявляется аллергия на несколько различных аллергенов. Чувство заложенности в груди. За счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, просвет его сужается.

Бронхиальная астма: симптомы, лечение у взрослых, причины

Скачать Получить на телефон. Лечение бронхиальной астмы На данный момент лечение больных бронхиальной астмой включает плановое лечение в фазу обострения, неотложную пропедевтику, направленную на купирование приступа, а такое лечение в фазу ремиссии. Очень важно беречь что от аллергена в этот жизненно важный период для женщины, избегать пассивного курения, дышать только чистым воздухом, не контактировать с пыльцой.

Также как у взрослого имеет три степени развития — легкую, среднюю и тяжелую, все зависит от того, как часто появляются приступы и насколько они серьезны. В случаи снижения уровня ОФВ, можно говорить о бронхиальной астме. Является бронхиальным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.

Во время приступа астмы следуйте составленному заранее плану действий. Очень важно пройти вовремя полный курс обследования, чтобы узнать, на какой именно аллерген, у вас реакция, чтобы исключить контакт с. Факторы, обусловливающие развитие заболевания внутренние факторы: При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Если не принять своевременно необходимые меры, может быть удушье и дыхательная недостаточность, также возникнут проблемы с легочной системой.

что такое бронхиальная астма пропедевтика

При обследовании у специалистов все показатели дыхательной системы находятся в норме. Не заводить домашних животных в случае, если человек страдает множественной аллергией например, на пищевые продукты, лекарственные препараты.

Часто у ребенка бронхиальная астма развивается из-за того, что он постоянно подвергается стрессовым ситуациям, он с неблагоприятной семьи, он не может адаптироваться к социуму в детском садике, школе. Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения, фазы заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больными лекарственных препаратов и что эффективнее клотримазол или нистатин Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Переберите и очистите г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и мл воды. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода.

Похожие статьи:

  • Лечение бронхиальной астмы акупунктурой
  • Амоксициллин таблетки 250 мл
  • Боррелиоз лечение антибиотиками доксициклин
  • Ацикловир акрихин при простуде на губах
  • Сестринский уход при бронхитах бронхиальной астме
  • gkaphoto.ru


    Смотрите также