Обоснование клинического диагноза. Бронхиальная астма обоснование диагноза


Бронхиальная астма

 

Обоснование клинического диагноза 

Основной  диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма: атопическая (сенсибилизация к пищевым и бытовым аллергенам), инфекционно зависимая, средней степени тяжести, обострение.

Осложнения  основного: нет

Сопутствующее: Хронический ринит

Ставлю  на основании:

  • Предварительного диагноза
  • Дополнительных методов исследования:
  1. Общий анализ крови – от 21.12.2010

    Заключение: в анализе крови отсутствует воспалительный компонент. Выявлена эозинофилия, увеличение СОЭ.

  1. Анализ мокроты – от 23.12.2010

Заключение: лейкоцитоз, эозинофилия.

  1. Спирометрия от 24.12.2010

Заключение: нормальная спирометрия

  • Проведенного дифференциального диагноза с хроническим обструктивным бронхитом, сердечной астмой, раком бронхов, туберкулезом бронхов, трахеобронхиальной дискинезией.
 

Построчное  обоснование клинического диагноза

Бронхиальную  астму ставлю на основании:

  • Жалоб при поступлении:
  1. Частые (2-3 раза в неделю) приступы удушья с затруднением выдоха, возникающие при непосредственном контакте с пищевым или бытовым аллергеном, купирующиеся  одной ингаляцией сальбутамола.
  1. Одышку экспираторного типа при длительной ходьбе, подъеме по лестнице ( до 6 этажа), тяжелой физической нагрузке.
  2. Периодический приступообразный сухой кашель с вязкой слизистой мокротой, трудно отделяемой, белого цвета, без запаха
 

Больна бронхиальной астмой в течение 6 лет (с 2004 года), когда впервые на фоне ОРВИ и после контакта с аллергеном (принятие в пищу большого количества мандаринов) появились приступы удушья, приступ был купирован и впервые выставлен диагноз бронхиальной астмы.

С тех  пор приблизительно несколько раз  в год на фоне ОРВИ или после  контакта с аллергенами возникают  приступы удушья различной степени  тяжести. Больная приблизительно раз  в год проходит лечение в стационаре. Последнее лечение в стационаре было в декабре 2009 года в НУЗ "Дорожная клиническая больница на станции  Ярославль ОАО "РЖД" в пульмонологическом отделении.

В настоящее  время болеет в течение двух недель: поднялась температура до 38,7 С, заболело горло, появилась головная боль, насморк. Ночью возник приступ удушья, который был купирован 1 ингаляцией  сальбутамола, приступы повторялись в течение  недели 2-3 раза. Больная принимала арбидол, каметон, отхаркивающие средства. В течение 10 дней вводила внутримышечно цефазолин утром и вечером, на 3 день температура спала, но кашель не проходил, что явилось причиной для обращения в поликлинику №1 НУЗ "Дорожной клинической больницы на ст. Ярославль ОАО «РЖД» к пульмонологу, который поставил предварительный диагноз бронхиальная астма, обострение и было принято решение госпитализировать девушку в пульмонологическое отделение Дорожной клинической больницы на ст. Ярославль ОАО «РЖД».

Из привычных  интоксикаций: в данное время не курит. Бросила 2 года назад, курила в  течение 9 лет, около трети пачки  в день.  Аллергологический анамнез  отягощен. Больная отмечает бытовую  аллергию (на пыль, шерсть, цветение), проявляющаяся  в виде  сухого кашля, насморка, пищевую  аллергию (на цитрусовые), проходящую при применении антигистаминных препаратов (супрастин, зиртек). Отягощена наследственность по данному заболеванию: дедушка умер в 1996 году от бронхиальной астмой, дядя болеет бронхиальной астмой, у младшей сестры атопический дерматит.

Данных  объективного осмотра: при сравнительной перкуссии: перкуторный звук - с коробочным оттенком. Аускультация легких: над всей поверхностью обоих легких дыхание жесткое. Аускультативно над нижними отделами правого и левого легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, звучность которых усиливается на выдохе

Дополнительных  методов исследований:

Общий анализ крови: Заключение: в анализе крови отсутствует воспалительный компонент. Выявлена эозинофилия, увеличение СОЭ.

Исследование  мокроты: Заключение: лейкоцитоз, увеличение уровня эозинофилов.

Смешанную форму ставлю на основании того, что этиологическим фактором являются аллергены как неинфекционного, так и инфекционного характера.

Атопическая (сенсибилизация к пищевым и бытовым аллергеном) форма на основании: Больная отмечает бытовую  аллергию (на пыль, шерсть, цветение), проявляющаяся в виде  сухого кашля, насморка, пищевую  аллергию (на цитрусовые), проходящую при применении антигистаминных препаратов (супрастин, зиртек). Отягощена наследственность по данному заболеванию: дедушка умер в 1996 году от бронхиальной астмой, дядя болеет бронхиальной астмой, у младшей сестры атопический дерматит.

Инфекционно зависимая форма на основании: частые ОРВИ (более 4 раз в год), в детстве частые бронхиты, пневмонии. Появление приступов на фоне ОРВИ.

Средней степени тяжести на основании: частые (2-3 раза в неделю) приступы удушья с затруднением выдоха, возникающие при непосредственном контакте с пищевым или бытовым аллергеном. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность.

Дополнительных  методов исследований:

Спирометрия: Заключение:  Интерпретация спирометрии- нормальная спирометрия.

Обострение  ставлю на основании: эпизодов прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха и сдавления грудной клетки  (симптомы бронхиальной астмы) при контакте с фактором риска (ОРВИ).

Хронический ринит на основании:

жалоб на заложенность носа и затруднение  дыхания через нос.

Анамнеза  жизни: хронический ринит с 2003 года

Данных  объективного осмотра: носовое дыхание затруднено, слизистые выделения из носа. 

Лечение

Режим – общий

Диета – стол № 15

Этиотропная терапия: устранение неинфекционных аллергенов и санации очагов инфекции.

Элиминационные  мероприятия

Факторы риска Элиминационные  мероприятия
Пищевые аллергены и либераторы Неспецифическая гипоаллергическая диета, по показаниям – индивидуальная элиминационная
Клещи домашней пыли
  • Максимально избавить жилище от лишних вещей, собирающих пыль
  • Хранить книги, одежду, постельное белье в закрытых шкафах
  • Постельные принадлежности должны быть из синтетических материалов
  • Подушку следует менять ежегодно
  • Использовать антиаллергенные защитные чехлы для матрасов, подушек и одеял
  • Ежедневно стирать постельное белье в горячей воде (60-70 С)
  • Ежедневно проводить влажную уборку
  • Тщательно проветривать квартиру
Неспецифические провокаторы Исключить курение  в доме
Плесневые грибы
  • Поддерживать низкую влажность дома
  • Не держать комнатные растения  - в земле создаются условия для размножения плесневых грибов
Эпидермальные аллергены Удалить животных из дома
 

Патогенетическая  терапия:

1) Бета-2-агонисты короткого  действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого бета-2- агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости более длительной ингаляции используются растворы фенотерола, сальбутамола через небулайзер. 

Rp.: Aer. Salbutamoli

            D.t.d. N 1

            S. по 2 вдоха во время приступа, при отсутствии эффекта через 5 минут возможно повторить ингаляцию. 

Побочные  действия вещества Сальбутамол: 

Со стороны  нервной системы и органов  чувств: тремор (обычно кистей), беспокойство, напряженность, повышенная возбудимость, головокружение, головная боль, нарушение  сна, кратковременные судороги.

Со стороны  сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): сердцебиение, тахикардия (при беременности — у матери и плода), аритмия, расширение периферических сосудов, снижение дАД или повышение сАД, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, кардиопатия.

Со стороны  органов ЖКТ: тошнота, рвота, сухость  или раздражение в полости  рта или глотке, потеря аппетита.

Прочие: бронхоспазм (парадоксальный или вызванный гиперчувствительностью к сальбутамолу), фарингит, затрудненное мочеиспускание, потливость, увеличение содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, гипокалиемия (дозозависимая), аллергические реакции в виде эритемы, отека лица, затрудненного дыхания, развитие физической и психической лекарственной зависимости. 

2) Антихолинергические  препараты (ипратропиума бромид) - менее мощные бронходилататоры, чем бета -2-агонисты, и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие бета-2-агонистов при их совместном применении (комбинированные препараты фенотерола и ипратропиума). Способ введения ингаляционный, в виде дозированных аэрозолей или растворов через небулайзер. Действие после ингаляции наступает через 3 - 5 мин и продолжается 5 - 6 ч. 

Rp.: Aer. Ipratropium bromidi

            D.t.d. N 1

            S. по 2 вдоха во время приступа. 

Побочное  действие:

При ингаляционном  применении:

В отдельных  случаях в качестве местной реакции  может появляться сухость во рту  и, если препарат в связи с неосторожным обращением попадает в глаза, изредка  могут наблюдаться легкие обратимые  нарушения аккомодации. У пациентов  с закрытоугольной глаукомой возможно повышение внутриглазного давления. 

3) Теофиллины короткого  действия (эуфиллин, аминофиллин) — бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные бета-2-агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препараты и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина. 

Rp.: Aminophyllini 0.25

       D.t.d. № 10 in tab.

       S. применять каждые 6 часов.

Побочные  действия вещества Аминофиллин:

Гастро-эзофагеальный рефлюкс (изжога, рвота), боль в груди, сердцебиение, гипотензия, головокружение, тахипноэ, ощущение приливов крови к лицу, головная боль, аллергические реакции (потливость, лихорадка), реакции на месте введения (уплотнение, гиперемия, болезненность). 

4) Комбинированные  препараты: беродуал (фенотерол + ипратропиум) ; комбивент (сальбутамол + ипратропиум) 

Rp.: Aer. Berodual N

            D.t.d. N 1

            S. по 2 ингаляционные дозы во время приступа, если в течение 5 минут облегчения дыхания не наступило, можно использовать дополнительно 2 ингаляционные дозы.  

Побочное  действие:

Наиболее  частыми нежелательными эффектами  Беродуала Н является мелкий тремор скелетной мускулатуры, нервозность и сухость во рту; реже встречаются головная боль, головокружение, тахикардия и сердцебиение, особенно у пациентов с отягощающими факторами.

При назначении бета2-агонистов возможно развитие выраженной гипокалиемии.

stud24.ru

Обоснование клинического диагноза

На основании жалоб: На чувство нехватки воздуха, удушья, одышку в покое, кашель со скудной трудноотделяемой мокротой, возникающий периодически, преимущественно вечернее время и в ранние утренние часы, общую слабость..

На основании анамнеза заболевания: Считает себя больным в течение 20 лет, когда впервые был поставлен диагноз бронхиальная астма. Состоит на Д-учете у терапевта. Принимает серетид мультидиск, эуфиллин. Данное ухудшение отмечает в течение последних двух дней.

На основании объективных данных: Дыхание жесткое. Влажные мелкопузырчатые хрипы справа..

Выделены следующие синдромы: бронхообструктивный синдром, бронхитический синдром, синдром дыхательной недостаточности Можно сформулировать предположительный клинический диагноз: Бронхиальная астма персистирующего течения, средней степени тяжести, обострение. ХОБЛ смешанная форма, средней степени тяжести, обострение. ДН 2-3 степени.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводят со следующими заболеваниями:

Бронхиальная астма и трахеобронхиальная дискинезия:

  • При дискинезии трахеобронхиального дерева приступы монотонного мучительного кашля и удушья развиваются после физической нагрузки, во время смеха и не сопровождаются отделением мокроты. При бронхиальной астме приступы провоцируются воздействием аллергена.

  • Одышка и в том, и в другом случае возникает на выдохе, но хрипов при трахеобронхиальной дискинезии меньше.

  • Положительные кожные пробы с аллергенами свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы, осложнения аллергии.

  • Полностью разделить два заболевания помогает бронхологическое исследование. Диагностические стандарты бронхиальной астмы — бронхоспазм и бронхиальная обструкция, а в случае дискинезии — провисание задней стенки трахеи и главных бронхов.

Бронхиальная астма и опухоль легкого

Кашель и одышка нередко сопровождают различные опухоли легких. Активизируется кашлевой рефлекс, организм пытается освободить дыхательные пути, но все старания оказываются тщетными. Кашель носит постоянный характер и иногда переходит в приступы удушья. Одышка возникает как на вдохе, так и на выдохе, слышимые на расстоянии хрипы отсутствуют и только врач с помощью фонендоскопа может прослушать дыхательные шумы. Бронхоскопическое исследование и рентгенография подтверждают наличие опухоли в легком.

Сердечная и бронхиальная астмы

  • БА предшествуют заболевания легких или аллергия. Нередко выявляются осложнения бронхиальной астмы, эмфизема легких и легочное сердце. Развитие сердечной астмы всегда становится следствием заболеваний сердца, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности.

  • БА чаще болеют молодые люди, сердечной астмой — пожилые.

  • Одышка при сердечной астме возникает на вдохе, при бронхиальной — на выдохе.

  • Хрипы при БА сухие, жужжащие, свистящие, а при сердечной астме — влажные, «булькающие»

  • Мокрота при БА прозрачная, слизистая, густая. Больные с сердечной астмой практически не откашливаются, и только при отеке легких может выделяться мокрота с примесью крови.

  • Всем больным с приступами удушья проводится ЭКГ исследование, так требуют стандарты. БА отражается на сердце, вызывая перегрузку правого желудочка, но таких патологических изменений, как при сердечной астме нет.

План Лечения:

Режим 2

Диета – стол 15

АЦЦ 200 мг * 2 р/день

Эуфиллин 2,4% - 5,0 мл + преднизолон 60 мг + физ. раствор 200,0 в/в капельно

Зоцеф 750 мг * 3 раза в/м

Ингаляции через небулайзер с беродуалом 15 – 20 капель (1 мл)

АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА»

Кафедра: ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ИНТЕРНАТУРЫ

Модуль: ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

studfiles.net

Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение

Паспортная часть.

ФИО:

Возраст:

Место жительства:

Профессия: инвалид II группы

Дата поступления: 6.05.2007

Дата курации:

Жалобы.

При поступлении жалобы на: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

Anamnesis morbi.

Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.

В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она - терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.

С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.

Поступил в пульмонологическое отделение рязанской областной больницы для обследования и лечения.

Anamnesis vitae.

Родился в Рязани в 1937 году. Рос и развивался нормально. Образование высшее. Служил в Советской армии.

Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире, бытовые условия удовлетворительные.

Питание: удовлетворительное.

Трудовой анамнез: инженер. Профессиональных вредностей не отмечает.

Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.

Перенесённые заболевания: ОРВИ, корь,

Аллергический анамнез: без особенностей.

Наследственность: у отца – бронхиальная астма, у сестры - хронический бронхит.

Status praesens.

Состояние больного удовлетворительное. Положение активное. Телосложение по нормостеническому типу, пропорциональное. Тип оволосения соответствует полу и возрасту.

Кожные покровы: гиперемированы, высыпания отсутствуют. Ногти овальной формы, ломкость, деформация ногтевых пластинок отсутствует. Видимые слизистые оболочки розового цвета. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Толщина подкожно-жировой складки в области пупка 2 см.

Периферические лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, над и подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные – не увеличены, безболезненны, обычной плотности, подвижны.

Зев чистый, миндалины не увеличены, их слизистая розовая.

Мышцы развиты умеренно, тонус и сила мышц сохранены, одинаковы с обеих сторон. Кости не деформированы. Суставы правильной формы, движения в полном объеме, безболезненные. Ногтевые фаланги пальцев не изменены. Позвоночник имеет физиологические изгибы.

Исследование сердечно - сосудистой системы

Жалобы на: сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца.

Осмотр области сердца.

Форма грудной клетки в области сердца не изменена. Верхушечный толчок визуально и пальпаторно не определяется. Сердечный толчок не пальпируется. При пальпации пульсация на периферических артериях сохранена и одинакова с обеих сторон. При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках, синхронный, ритмичный, частотой 76 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, не напряженный, форма и величина пульса не изменены.

Границы относительной сердечной тупости.

Правая граница определяется в 4-ом межреберье - на 2 см. кнаружи от правого края грудины; в 3-ем межреберье на 1,5 см. кнаружи от правого края грудины.

Верхняя граница определяется между linea sternalis и linea parasternalis sinistra на уровне 3-го ребра.

Левая граница определяется в 5-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis sinistra; в 4-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis; в 3-ем межреберье на 2 см. кнаружи от линии parasternalis sinistra.

Границы абсолютной сердечной тупости.

Правая граница определяется в 4-ом межреберье на 1 см. кнаружи от левого края грудины.

Верхняя граница определяется на 3-ом ребре, между linea sternalis и parasternalis.

Левая граница определяется на 0.5 см. кнутри от левой границы относительной сердечной тупости.

Сосудистый пучок располагается - в 1 и 2-ом межреберье, не выходит за края грудины.

При аускультации тоны сердца ясные, ритм правильный, акцент второго тона во 2 межреберье справа. Артериальное давление 130/80.

Система органов дыхания.

Одышка инспираторная в момент приступа.

Удушье возникает без сезонной связи, независимо от времени суток, купируется принятием В-адреномиметиков.

Продуктивный кашель после приступа удушья с отделением незначительного количества слизистой мокроты.

Осмотр: форма носа не изменена, дыхание через нос не затруднено. Гортань не деформирована.

При дыхании вспомогательная мускулатура не используется.

Грудная клетка нормостеническая.

Тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричные, дыхание ритмичное, поверхностное, ЧДД – 18. При пальпации грудная клетка безболезненная. Голосовое дрожание нормальное.

При перкуссии отмечается ясный легочный звук над всей поверхностью легких.

Границы легких:

Верхняя

высота стояния спер.

высота стояния сзади

справа

3см

VII шейный

слева

3см

VIIшейный

шир. полей Кренига

8см

8 см

Нижняя

по окологрудинной 6 ребро не определ.

по среднеключичной 7 ребро не определ.

по переднеподмышечной 8 ребро 8 ребро

по среднеподмышечной 9 ребро 9 ребро

по заднеподмышечной 10 ребро 10 ребро

по лопаточной 10 ребро 10 ребро

по околопозвоночной 11 ребро 11 ребро

Дыхательная экскурсия нижнего края легкого

по среднеподмышечной 4 см 4 см

При аускультации: дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах легких на выдохе выслушиваются влажные хрипы, исчезающие после кашля.

Пищеварительная система.

Слизистые щек, губ, твердого неба розового цвета. Десны розовые, обычной влажности.. Осмотр языка: язык обычных размеров, розовый, влажный, сосочки сохранены.

Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Нижний край печени не выступает из под правого подреберья. При перкуссии размеры печени по Курлову 9-8-7 см

Желчный пузырь не пальпируется.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно верхний полюс по linea axillaris media на уровне 9 ребра, нижний полюс по linea axillaris media на уровне 11 ребра.

Мочевыделительная система.

Мочеиспускание безболезненно, диурез в норме.

Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого с правой и левой стороны отрицательный. Пальпация по ходу мочеточника безболезненна. Мочевой пузырь не пальпируется, пальпация в области его проекции безболезненная.

Нервно-психический статус.

Сознание ясное, сон нормальный, психическое состояние без особенностей. Зрачковые и сухожильные рефлексы сохранены, одинаковы с обеих сторон. Кожная чувствительность сохранена. Патологические рефлексы отсутствуют. Тремор конечностей отсутствует. Слух в пределах нормы. Видимого увеличения щитовидной железы нет. При пальпации определяется её перешеек в виде мягкого, подвижного, безболезненного валика. Дермографизм розовый, быстро проявляющийся

Предварительный диагноз

На основании жалоб:

приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

на основании истории настоящего заболевания:

Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.

В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она - терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.

С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.

на основании истории жизни

отягощенная наследственность – у отца – бронхиальная астма

на основании данных объективного исследования:

инспираторная одышка в момент приступа. При аускультации: дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах легких на выдохе выслушиваются влажные хрипы, исчезающие после кашля.

Можно поставить

Основной диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

План обследования:

Спирометрия и пикфлуометрия c пробой с В2-агонистами.

Рентгенограмма грудной клетки в прямой и боковой проекциях.

Анализ мокроты общий АК+ВК+эозинофилы

ЭКГ

Биохимический анализ крови (билирубин (общий, прямой непрямой), АСТ, АЛТ, креатинин, остаточный азот. СРБ, общий белок + фракции, щелочная фосфатаза)

Общий анализ крови

Глюкоза крови

Общий анализ мочи

Исследование крови на RW

Кал на яйца глист.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования, а также консультаций специалистов.

7.05.2007 Электрокардиография.

Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.

11.05.2007 Анализ крови на RW.

Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.

7.05.2007 Общий анализ крови:

Эритроциты: 4.7* 1012/л

Гемоглобин: 148 г/л

Цветовой показатель: 0,94

Лейкоциты: 5,3*109 /л

П/я: 2%

С/я 62 %

Лимфоциты: 35%

Моноциты 1 %

СОЭ: 2 мм/час

10.05.2007 Анализ мокроты

Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.

Лейкоциты 10-15 в п/з.

7.05.2007 Анализ мочи

Удельный вес: 1018

Реакция: кислая

Прозрачность: прозрачная

Цвет: соломенно-желтый

Белок: 0

Эпителий: единичные в поле зрения

Лейкоциты: единичные в поле зрения

7.05.2007

Глюкоза крови: 6,8 ммоль/л

Клинический диагноз и его обоснование.

На основании предварительного диагноза:

Основной диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

А так же данных дополнительных методов исследования:

10.05.2007 Анализ мокроты

Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.

Лейкоциты 10-15 в п/з.

Можно поставить окончательный клинический диагноз:

Основной диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Лечение больного.

Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30

D.S. Принимать 3 таблетки утром,

2 таблетки в обед, с постепенным

снижением дозы до минимальной

поддерживающей.

#

Rp.: Sol. "Berotec” 0,1 % - 20 ml

D.S. Вдыхать через небулайзер по

10 капель 3 раза в сутки

#

Rp: Sol. Lasolvani 100 ml

D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл

3 раза в сутки

Прогноз заболевания.

Прогноз на выздоровление - неблагоприятный

Прогноз на жизнь – благоприятный

Эпикриз

ФИО (70 лет) находится в пульмонологическом отделении на лечении с 6.05.2007. Поступил с жалобами на приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

За время настоящей госпитализации произведены исследования и взяты анализы:

7.05.2007 Электрокардиография.

Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.

11.05.2007 Анализ крови на RW.

Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.

7.05.2007 Общий анализ крови:

Эритроциты: 4.7* 1012/л

Гемоглобин: 148 г/л

Цветовой показатель: 0,94

Лейкоциты: 5,3*109 /л

П/я: 2%

С/я 62 %

Лимфоциты: 35%

Моноциты 1 %

СОЭ: 2 мм/час

10.05.2007 Анализ мокроты

Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.

Лейкоциты 10-15 в п/з.

7.05.2007 Анализ мочи

Удельный вес: 1018

Реакция: кислая

Прозрачность: прозрачная

Цвет: соломенно-желтый

Белок: 0

Эпителий: единичные в поле зрения

Лейкоциты: единичные в поле зрения

7.05.2007

Глюкоза крови: 6,8 ммоль/л

Назначено лечение:

Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30

D.S. Принимать 3 таблетки утром,

2 таблетки в обед, с постепенным

снижением дозы до минимальной

поддерживающей.

#

Rp.: Sol. "Berotec” 0,1 % - 20 ml

D.S. Вдыхать через небулайзер по

10 капель 3 раза в сутки

#

Rp: Sol. Lasolvani 100 ml

D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл

3 раза в сутки

На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось – частота приступов уменьшилась, хрипы уменьшились.

Планируется продолжение назначенного лечения.

Дневники.

8.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные.Ритм правильный. Пульс - 76/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание жесткое везикулярное. Влажные хрипы в нижних отделах легких.

Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

10.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс - 80/мин. ЧДД = 16/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

14.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. оны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс - 78/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

studfiles.net

Бронхиальная астма

      Мочевыделительная система.

      Припухлостей, красноты в области проекции почек  нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3-4 pаза в сутки, цвет мочи соломенно-желтый, без патологических примесей. Почки пальпатоpно не определяются. Симптом Пастеpнацкого отрицательный с обеих сторон. 

          
  1. Предварительный диагноз и его  обоснование.

Бронхиальная  астма, атопическая форма, тяжелой степени, обострение. 

      Предварительный диагноз бронхиальной астмы поставлен  на основании жалоб на одышку, приступообразный кашель с небольшим количеством мокроты, наличия в анамнезе с 2007 года типичных приступов интенсивной экспираторной одышки, сезонных обострений. Учитывая данные объективного осмотра: дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы на вдохе и выдохе по всем легочным полям.

      Атопическая форма поставлена на основании данных анамнеза о том, что провоцирующим  фактором развития приступа экспираторной  одышки являлся контакт с аллергеном: резкие запахи духов, цитрусовые, красные яблоки, курица, пыль.

      Тяжелое течение поставлено на основании  данных анамнеза о возникновении  типичных ежедневных приступов.

      Фаза  обострения поставлена на основании  наличия признаков синдрома бронхиальной обструкции: жалобы на периодически возникающий  кашель, данные объективного исследования о диффузном жестком дыхании, сухие хрипы. 

  1. План  обследования.
  • Общий анализ крови.
  • Биохимический анализ крови.
  • Общий анализ мокроты.
  • Анализ мокроты на БК.
  • Ig E общий и специфический методом ИФА.
  • Спирометрия
  • PEF
  • Копрограмма
  • Соскоб на яйца глистов
 

      IX. Результаты лабораторных, инструментальных и других специальных исследований.

      ОАК от 06.11.10

      Лейкоциты- 6,0*10 9/л

      Эрироциты-4,9*10 9 /л

      Тромбоциты -275*10 9/л

      Гемоглобин- 127г/л

      Гематокрит 38,4%

      Лимфоциты -13%

      Моноциты-10%

      Эозинофилы-7%

      с/я-75%

      СОЭ- 5 мм/ч

      Заключение: Эозинофилия. 

      ОАМ от 06.12.10

      Цвет -  светло-желтый

      Удельный  вес- 1007

      Белок - отриц

      Сахар - отриц

      Лейкоциты- незначительное количество

      Плоский эпителий -0-2 в поле зрения

      Эритроциты  – 0-1-2

      Заключение: без патологии 

      Копрограмма от 13.11.10

      Мышечные  волокна – 0-1 в поле зрения

      Нейтральные жиры – 8-10 в поле зрения

      Простейшие - не обнаружены

      Яйца  глистов - не обнаружены

      Заключение: норма 

      Биохимический анализ крови от 13.11.10

      Общий белок – 70г/л

      Альбумины – 56,4 %

      a-глобулин 12,2%

      b-глобулин 15,2%

      g-глобулин 17,2%

      Билирубин- 18,8мкмоль/л

      Заключение: дисглобулинемия, повышены b-глобулин и g-глобулин 

      Иммунограмма  Ig E 612,3 (повышен) 

      ФВД от 07.12.10 – норма

  

      X. Дифференциальный диагноз

              При распознавании бронхиальной астмы в детском возрасте возникает необходимость дифференциальной диагностики с острыми и хроническими заболеваниями органов дыхания. У детей бронхиальную астму приходится прежде всего дифференцировать от обструктивного бронхита, склонного давать повторные эпизоды болезни.

      Для обструктивного бронхита так же, как  и для астмы, характерны сухие, а  иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Однако как типичное острое респираторное  заболевание вирусного происхождения  оно имеет все черты, свойственные инфекционному воспалительному процессу — повышение температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, иногда небольшое повышение  СОЭ – что мы не можем отметить у данного больного. Необратимость обструктивного процесса после пробы с дилататорами характерна именно для хронического обструктивного бронхита.   Редко у этих больных отмечается и повышение общего уровня IgE, которое характерно для бронхиальной астмы, что и можно отметить у данного больного.

      В пользу бронхиальной астмы можно  сказать, что у больного имеются типичные приступы удушья, которые провоцируются резкими запахами, физическим и эмоциональным напряжение, отмечается сезонность. Хорошо купируются ингаляциями бронхолитиков (беродуал). Что не характерно для хронического обструктивного бронхита.

      У больного эозинофилия крови, которая  будет так же говорить бронхиальную астму. 

      XI. Обоснование клинического диагноза.

Клинический диагноз:

Основное  заболевание: Бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелой степени, фаза обострения, постприступный период.

Осложнения: - 

      Диагноз бронхиальная астма поставлен на основании наличия жалоб на одышку экспираторного характера, приступообразный кашель с небольшим количеством мокроты, сухие свистящие хрипы; принемая во внимание анамнез жизни: ребенок от III-й беременности (II-х срочных родов, искусственное питание с   4 месяцев (молочная смесь «Малютка»), учитывая анамнез заболевания: Считает себя больным с 2007 года, когда впервые появились выше указанные жалобы, госпитализировался -  впервые был поставлен диагноз бронхиальная астма. Была подобрана базисная терапия, и терапия купирования приступов. Базисная терапия: серетид 25 мкг /250 мкг 2 раза/сут, купирование приступов – беродуал 1-2 дозы. Приступы удушья возникают практически ежедневно, после физических нагрузок, эмоциональных или после контакта с аллергеном (резкие запахи, пыль, цитрусовые). Отмечает ежегодные обострения в осенне-весенний период, ближе к вечеру, имеется связь приступов с изменением климата, физических факторов, имеется фактор влияния нагрузок; и данные объективного осмотра: общее состояние – средней степени тяжести, перкуторно – над легкими ясный легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно: дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы на вдохе и выдохе по всем легочным полям. Учитывая данные лабораторных исследований: Биохимический анализ крови от 07.12.10 - дисглобулинемия, повышены b-глобулин и g-глобулин, ОАК – эозинофилия.  

             Атопическая форма бронхиальной астмы поставлена на основании данных анамнеза о том, что провоцирующим фактором развития приступа экспираторной одышки являлся контакт с аллергеном: резкие запахи духов, цитрусовые, красные яблоки, курица, пыль.

Иммунограмма  Ig E 612,3 (повышен), ОАК – эозинофилия.

          Обострение бронхиальной астмы поставлено на основании наличия признаков синдрома бронхиальной обструкции: жалобы на периодически возникающий кашель, данные объективного исследования о диффузном жестком дыхании; и данные объективного осмотра: общее состояние – средней степени тяжести, аускультативно: дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы на вдохе и выдохе по всем легочным полям; учитывая данные лабораторных исследований: Биохимический анализ крови от 07.12.10 - дисглобулинемия, повышены b-глобулин и g-глобулин,   иммунограмма Ig E 612,3 (повышен), в ОАК - эозинофилия.

               Тяжелая степень поставлена на основании данных анамнеза о возникновении типичных ежедневных приступов удушья, ночных приступов. 

      XIII. Этиология и патогенез основного заболевания.

          Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные аллергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гиперчувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Dermaphagoides. Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльцевой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злаковых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльцевым аллергенам. При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У большинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация. Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфанидамидов. Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрептококк, кишечная палочка.В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсебилизация бактериальными и неинфекционными аллергенами. Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена сочетанием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей. Прежде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхоспазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понятно, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального    дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с десквамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия. Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактивности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам. Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсебилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологическох изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.

          По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических  реакций:

          1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток-мишеней, тем самым осуществляя сенсебилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реакции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.

          2- цитотоксический  или цитолитический тип. Возникает  в результате взаимодействия  антитела с антигеном клетки  или аллергеном, находящимся в

          тесной связи с  мембраной клетки. Эти реакции  протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A.В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций лежит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекаетс участием комплемента. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфокинов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов. Возможно сочетание разных типов аллергических реакций. Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является блокада В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности аденилатциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у больных астмой. На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаруживается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.

stud24.ru


Смотрите также