Официальный сайт Валерия Николаевича Фокина. Бронхиальная астма нутритивная


Бронхиальная астма: описание | МП «Евроклиник»

Бронхиальная астма — заболевание легких, при котором происходит резкое сужение дыхательных путей. Это приводит к таким проявлениям как хрипы, кашель, стеснение в груди и одышка.

Эти признаки могут иметь различную степень выраженности в зависимости от степени сужения (обструкции) дыхательных путей. У некоторых пациентов приступы удушья встречаются редко, в то время как у других симптомы астмы могут проявляться ежедневно.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют различные клинические формы бронхиальной астмы:

1. аллергическая

Характерно сочетание ринита, конъюнктивита и бронхоспазма. В анализах крови отмечается повышение уровня IgE. Часто проходит с затяжными обострениями. Можно проследить наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Может протекать по типу эпидемической вспышки.

2. нутритивная (пищевая)

Провоцируется пищевым продуктом. Удушье возникает через 8–12 ч после приема, в связи с чем больные редко могут связать возникновение приступов астмы с определенным продуктом. В анамнезе часто имеются указания на другие аллергические заболевания, возникающие обычно под воздействием пищевых факторов (экссудативный диатез, крапивница, атопический дерматит).

3. аспириновая

Характерна триада симптомов: полипы носа, ринит, непереносимость нестероидных противовоспалительных средств (НПВС-аспирин,диклофенак).При их приеме возникают приступы удушья. Полипы могут также локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах. Отличается тяжелым течением. Смертность достигает 10 %, что связано с внезапным развитием анафилактоидных реакций после приема НПВС или пищевых продуктов, содержащих высокие концентрации салицилатов (в составе консервантов).

4. стероидозависимая (инфекционная)

Разнообразна по своим клиническим проявлениям. Как правило, отличается тяжелым течением, может приводить к инвалидизации.

5. астма физического усилия

Чаще развивается в молодом возрасте. Удушье провоцируют быстрая ходьба, бег, смех, испуг и другие проявления физической нагрузки или эмоций. Приступ удушья возникает не в момент воздействия провоцирующего фактора, а в состоянии покоя (в ближайшие 5-10 мин).

В основу разработки единых программ лечения Бронхиальной Астмы положена классификация по степени тяжести течения.

Патогенез астмы бронхиальной

Согласно современной концепции бронхиальная астма имеет воспалительную природу. Воспаление может быть индуцировано контактом с аллергеном, промышленными загрязнениями, или острой вирусной инфекцией. Предполагают, что оно носит непрерывный характер вне зависимости от степени тяжести заболевания.  bronhiastma

Особую роль в развитии заболевания придают генетическому фактору. У людей с наследственной предрасположенностью болезнь начинается в раннем детском возрасте и носит более тяжелый характер. Обострения могут быть спровоцированы более широким спектром аллергенов и других факторов.

Проявления болезни формируются под влиянием:

  • возраста
  • аэроаллергенов
  • промышленного загрязнения воздуха
  • метеорологических условий
  • перенесенных инфекций дыхательных путей (прежде всего, вирусных)
  • психоэмоциональных факторов.
Симптомы бронхиальной астмы

В период ремиссии при неосложненном течении бронхиальной астмы симптоматика обычно отсутствует. У отдельных больных при усиленном выдохе или после физической нагрузки прослушиваются сухие, жужжащие и свистящие хрипы.

Для обострения бронхиальной астмы характерно нарастание следующих симптомов:

  • одышки
  • сухого кашля
  • свистящих хрипов
  • ощущения стеснения в груди и нехватки воздуха.

Возможно различное сочетание этих симптомов. Приступ удушья завершается отхождением вязкой стекловидной мокроты, приносящим облегчение больному.

Обострение обычно происходит вследствие недостаточного лечения или контакта с фактором риска. Приступ астмы чаще возникает в утреннее или ночное время, может быть спровоцирован факторами риска. Обычно ухудшение состояния нарастает в течение нескольких часов или дней, иногда – в течение нескольких минут.

bronhiastma3Диагностика и лечение астмы

Анамнез

При сборе информации о природе заболевания, причинах его возникновения, сопутствующих и провоцирующих факторах особое внимание следует уделять:

  • беспричинной одышке
  • приступообразному кашлю (особенно обостряющемуся в ночное время)
  • частым бронхитам и пневмониям (особенно у детей)

Необходимо уточнять последовательность возникновения симптомов (кашель → хрипы в грудной клетке → удушье → кашель → отхождение вязкой мокроты и выявлять:

  1. генетическую предрасположенность: аллергические заболевания родителей и близких родственников (особенно бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, отек Квинке, анафилактический шок, ринит, синусит)
  2. факторы риска, провоцирующие обострение болезни: аллергены (растительные, животные, пищевые, промышленные, профессиональные и др.), инфекции (особенно дыхательных путей), аэрополлютанты, лекарства (особенно ацетилсалициловая кислота и другие НПВС, антибиотики, сульфаниламиды, вакцины и сыворотки), метеорологические и психоэмоциональные факторы, физическая нагрузка и др.
  3. сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит), встречающиеся более чем у 90 % больных бронхиальной астмой
  4. эффективность и переносимость ранее назначенной противоастматической терапии (симпатомиметиков, холинолитиков, теофиллина, кортикостероидов).
Физикальное обследование

Бронхиальная астма является системным заболеванием, поэтому изменения при общеклиническом исследовании могут быть найдены практически во всех системах и органах. Однако в межприступный период при неосложненной бронхиальной астме физикальное обследование обычно не позволяет выявить существенных отклонений от нормы. Следует обращать внимание на:

  • расширение грудной клетки
  • свистящее дыхание в норме или удлинение форсированного выдоха
  • усиление назальной секреции, отек слизистой оболочки носа, синусит, ринит или полипы носа
  • поражения кожи (атопический дерматит, крапивница, ангионевротический отек, отек Квинке; атрофия, возникающая при длительном тяжелом течении бронхиальной астмы или при длительной терапии кортикостероидами; грибковое поражение ногтей и кожи).
  • стойкую тахикардию (может сопровождаться пульсацией в предсердечной области)
Лабораторные и инструментальные исследования

Обязательные исследования при бронхиальной астме включают:

  • Исследование крови
  • Эозинофилия (более 0,40 х 109/л) – характерный признак бронхиальной астмы, увеличение количества эозинофилов в крови.  
  • Газы артериальной крови и рН играют существенную роль в определении тяжести  приступа астмы.
  • Исследование мокроты (при микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко – Лейдена. В случае присоединения бактериальной инфекции мокрота приобретает желтоватый оттенок, определяется большое число нейтрофильных лейкоцитов и бактерий)
  • Рентгенография - при рентгенографии легких определяется усиление легочного рисунка
  • Функциональное исследование легких (определение ОФВ) - проводится для оценки степени обструкции дыхательных путей, результатов провокационных тестов, количественной оценки эффекта лечения, а также для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы.
Дополнительные тесты
  • Кожные пробы с экстрактами аллергенов позволяют выявить чувствительность к внешним факторам (пыльца, споры плесени, домашняя пыль, перхоть животных и т.д.).
  • Радиоаллергосорбентный тест (RAST) позволяет определять специфические IgE-антитела.
  • Провокационный ингаляционный тест с аллергеном помогает в диагностике атипичных случаев заболевания, например, кашлевой астмы (постоянный кашель без сухих хрипов).
  • Проба с физической нагрузкой - наиболее часто применяется для подтверждения диагноза бронхиальной астмы у детей. После 7-минутных физических упражнений более чем у 90 % детей с бронхиальной астмой наблюдается снижение легочной функции.
Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводится с учетом клинических особенностей, характеризующих кашель, отхождение мокроты и удушье (одышка, бронхоспастический синдром). С целью дифференциальной диагностики также определяют биологические маркёры воспаления (эозинофилия, уровень общего и специфического IgЕ, концентрация оксида азота в выдыхаемом воздухе).

www.evroclinic.com

Атопическая бронхиальная астма: описание, симптомы, диагностика, лечение атопической бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма - хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад).

В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют ОРВИ, курение, дым, выбросы промышленных предприятий, значительный перепад температур, резкие химические запахи, прием медикаментов. Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют токсикозы беременности, раннее введение искусственных смесей, вакцинация (особенно, против коклюша). Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии (поллиноз), относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет.

Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения.

Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию.

При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Болезни органов дыхания
  • © 2017 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Материалы: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/atopic-asthma

life4well.ru

Лечение по методикам Фокина - Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – заболевание лёгких, при котором происходит резкое сужение дыха­тельных путей. Это приводит к таким проявлениям как хрипы, кашель, стеснение в груди и одышка. Эти признаки могут иметь различную степень выраженности в зависимости от степени сужения (обструкции) дыхательных путей. У некоторых пациентов приступы удушья встречаются редко, в то время как у других симптомы астмы могут проявляться ежедневно.

Причины возникновения бронхиальной астмы до конца не известны и скорее всего это сложный комплекс проблем на различных уровнях организма человека. Зато хорошо известно, что приступы бронхиальной астмы могут провоцироваться разнообразными причинами – животные, растения, атмосферное загрязнение, простудные заболевания, приём лекарственных средств.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют различные клинические формы бронхиальной астмы: аллергическая (атоническая), нутритивная (пищевая), аспириновая, инфекционная, стереоидезависимая и астма физического усилия.

Аллергическая (Атопическая). Характерно сочетание ринита, конъюктивита и оронхоспазма. В анализах крови отмечается повышение уровня IgE. Часто проходит с затяжными обострениями. Можно проследить наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Может протекать по типу эпидемической вспышки.

Нутритивная (Пищевая). Провоцируется пищевым продуктом. Удушье возникает через 8-12 час. После приёма, в связи с чем больные редко могут связать возникновение приступов астмы с определённым продуктом. В анамнезе часто имеются указания на другие аллергические заболевания, возникающие обычно под воздействием пищевых факторов (экссудативный диатез, крапивница, атопический дерматит).

Аспириновая. Характерна триоде симптомов: полипы носа, ринит, непереносимость нестероидных противовоспалительных средств (НПВС – аспирин, диклофенок). При их приёме возникают приступы удушья. Полипы могут также локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах. Отличается тяжёлым течением. Смертность достигает 10%, что связано с внезапным развитием анафилактоидных реакций после приёма НПВС или пищевых продуктов, содержащих высокие концентраты салицилатов (в составе консервантов).

Инфекционная. Разнообразна по своим клиническим проявлениям. Как правило, отличается тяжёлым течением, может приводить к инвалидности.

Астма физического усилия. Чаще развивается в молодом возрасте. Удушье провоцируют быстрая ходьба, бег, смех, испуг и другие проявления физической нагрузки или эмоций. Приступ удушья возникает не в момент воздействия провоцирующего фактора, а в состоянии покоя (в ближайшие 5-10 мин.).

ПАТОГЕНЕЗ АСТМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ.

Согласно современной концепции бронхиальная астма имеет воспалительную природу. Воспаление может быть индуцировано контактом с аллергеном, промышленными загрязнениями, или острой вирусной инфекцией. Предполагают, что, оно носит непрерывный характер вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Особую роль в развитии заболевания придают генетическому фактору. У людей с наследственной предрасположенностью болезнь начинается в раннем детском возрасте и носит более тяжёлый характер. Обострения могут быть спровоцированы более широким спектром аллергенов и других факторов.

Проявления болезни формируются под влиянием:

- возраста

- аэроаллергенов

- промышленного загрязнения воздуха

- метереологических условий

- перенесённых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных)

- психоэмоциональных факторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА бронхиальной астмы характеризуется многообразием и вовлечением в патологический процесс не только дыхательных путей, но и кожных покровов, желудочно – кишечного тракта, психоэмоциональной сферы,органов кровообращения и зрения.

Частота проявления и выраженность симптомов сильно варьируют и зависят от степени обструкции дыхательных путей, формы и характера течения заболевания.

СИМПТОМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

В период ремиссии при неосложнённом течении бронхиальной астмы симптоматика обычно отсутствует. У отдельных больных при усиленном выдохе или после физической нагрузки прослушиваются сухие жужжащие и свистящие хрипы.

Для обострения бронхиальной астмы характерно нарастание следующих симптомов:

- одышки

- сухого кашля

- свистящих хрипов

- ощущения стеснения в груди и нехватки воздуха.

Возможно различное сочетание этих симптомов. Приступ удушья завершается отхождением вязкой стекловидной мокроты, приносящим облегчение больному.

Обострение обычно происходит вследствие недостаточного лечения или контакта с фактором риска. Обычно ухудшение состояния нарастает в течение нескольких часов или дней, иногда – в течение нескольких минут.

Учитывая принципы развития заболевания, различаются два типа заболевания: инфекционно-аллергическая и аллергическая. При аллергической форме главным толчком для развития заболевания является аллергия. При инфекционно-аллергической форме этим толчком является инфекция органов дыхания, протекающая в хронической форме, однако, нельзя полностью исключать и роль аллергического фактора.

ЛЕЧЕНИЯ АСТМЫ - Контролируемая форма – эта стадия контроля, подрузомевающая использование методов лечения при отсутствии клинической картины, при этом результаты специальных анализов почти нормальны. У пациентов с этой формой заболевания, возможно уменьшить количество лекарств, применяемых для терапии. Частично контролируемая форма протекает с присутствием определённых, не слишком явных признаков заболевания, проявляющихся при терапии.

Есть ещё и такое понятие как микроклимат. Данный параметр характеризует климат небольшой площади на которой пребывает человек: микроклимат квартиры, офисного помещения или заводского цеха, где большую часть времени находится человек. Этот показатель также очень важен для состояния здоровья любого из нас. Так, если человек страдает астмой, вызвать её вполне могли ядовитые испарения, наличие большого количества аллергенов, пыли или газов, которые присутствуют именно в микроклимате помещений. В лечебно-санаторных учреждениях для терапии заболевания и в жилых помещениях создают специальные условия, оптимальные для нахождения больных, кроме того, подобные санатории организовываются только в областях с полезным для пациентов климатом.

Лекарства, используемые в лечении астмы – созданы на основе кромоновой кислоты (недокромил, кромогликат натрия) эффективно снижают воспаление, а также имеют противовоспалительное действие. Лекарства из этой группы замедляют синтез некоторых компонентов тучных клеток, которые провоцируют воспалительные процессы, а также уменьшение внутреннего диаметра бронхов. Кромоны применяются в основной терапии заболевания, но их использование не разрешено при терапии во время обострения. Применение препаратов этой группы не приветствуется у малышей до шестилетнего возраста.

С момента проявления заболевания и первого приступа удушья, жизнь пациента меняется навсегда: бессонные ночи, ингаляторы и горы гормональных препаратов вместо нормального питания. С точки зрения лекарственной терапии, бронхиальная астма считается неизлечимой болезнью.

ЛЕЧЕНИЕ ПО МЕТОДИКЕ АВТОРА (в качестве поддерживающей терапии):

I. Общий классический массаж.

II. Сегментарный массаж (воздействие на грудную клетку).

III.Китайский точечный массаж.

1-й вариант:

VG 14 (между остистыми отростками 7-го шейного и 1-го грудного позвонков)

V 13 (на уровне промежутка между остистыми отростками 3-го и 4-го грудных позвонков, кнаружи от средней линии)

V 43(на 3 цуня кнаружи от промежутка между остистыми отростками 4-го и 5-го грудных позвонков)

V 23(на уровне промежутка между остистыми отростками 2-го и 3-го поясничных позвонков, кнаружи от средней линии на 1,5 цуня)

VB20(под затылочной костью, в углублении между верхними отделами трапециевидной и грудино- ключично-сосцевидной мышц)

GI11 (на середине расстояния между латеральным надмыщелком плечевой кости и лучевым концом складки локтевого сгиба)

Р 7 (в углублении над шиловдным отростком лучевой кости, на 1,5 цуня выше лучезапястной складки)

GI4 (в середине выступающей части первой тыльной межкостной мышцы при примкнутом большом пальце)

Р2 (непосредственно под нижним краем ключицы, на границе между её телом и акромиальным концом, в углублении между дельтовидной мышцей и большой грудной)

R25 (во втором межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R26 (в первом межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

VC22(примерно на 0,5 цуня выше середины верхнего края ярёмной вырезки грудины)

VC23(на средней линии шеи, посредине между нижней челюстью и щитовидным хрящём)

Е 36 (на 3 цуня ниже нижнего края надколенника и на ширину среднего пальца латеральнее переднего края большеберцовой кости)

2-й вариант:

VG 14(C7 – Th2)

V 13 (Th4 – Th5) ± 1,5 цуня

V 43 (Th5 – T5) ± 3 цуня

V60 (в углублении посредине между центром латеральной лодыжки и пяточным сухожилием)

Р 7 (в углублении над шиловидным отросткам лучевой кости, на 1,5 цуня выше лучезапястной складки)

GI4 (в середине выступающей части первой тыльной межкостной мышцы при примкнутом большом пальце)

Е 12 (в центре надключичной ямки, над серединой верхнего края ключицы)

Е 13 (непосредственно под серединой нижнего края ключицы)

R 24 (в третьем межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R 25 (во втором межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R 26 (в первом межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

VC19(на средней линии груди, на уровне второго межреберья)

VC20(на среднй линии груди, на уровне первого межреберья, посредине соединения рукоятки и тела грудины)

Е36 (на 3 цуня ниже нижнего края надколенника и на ширину среднего пальца латеральнее переднего края большеберцовой кости)

3-й вариант:

VG 14(C7 – Th2)

V 12(Th3 – Th4) ± 1,5

V 13(Th4 – Th5) ± 1,5

R 3 (во впадине между центром медиальной лодыжки и пяточным сухожилием)

Р 7 (в углублении над шиловидным отростком лучевой кости, на 1,5 цуня выше лучезапястной складки)

GI 4 (в середине выступающей части первой тыльной межкостной мышцы при примкнутом большом пальце)

Р 1 (в ключично-грудном треугольнике, между 1-м и 2-м рёбрами, на 1 цунь ниже нижнего края ключицы, в углублении между дельтовидной мышцей и большой грудной)

VC 16 (на средней линии груди, на уровне пятого межреберья, на одно межреберье ниже точки VC 17)

VC 18 (на средней линии груди, на уровне третьего межреберья)

R 24 (в третьем межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R 25 (во втором межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R 26 (в первом межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

Е 36 (на 3 цуня ниже нижнего края надколенника и на ширину среднего пальца латеральнее переднего края большеберцовой кости)

Е 12 (в центре надключичной ямки, над серединой верхнего края ключицы)

Е 13 (непосредственно под серединой нижнего края ключицы)

В отношении наблюдающихся при бронхиальной астме расстройств воздействуют на специфические точки:

- кашель – V10, P2, R27;

- одышка – V13, IG10;

- сильное удушье во время приступа – сильное защемление ногтевых фаланг больших пальцев обеих кистей, а затем защемление и растирание точки GI4 или надавливание на точки Р7, VC17, VC22;

- кашель и затруднение отхождения мокроты – VC18 и VC20, Е40;

- общеукрепляющее действие – Е36, RP6, TR5, МС6;

- упадок сил и снижение аппетита – Е25, VC4, VC12.

Курс лечения – 12 – 14 сеансов.

При бронхиальной астме нужно избегать переохлаждения, простудных заболеваний, возбуждающих аллергическую реакцию, не переутомляться и как можно чаще бывать на воздухе.

vnfokin.ru

Атопическая бронхиальная астма

Капсулы SugaNorm – спаси себя от смерти

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма — хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Причины атопической бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад).

В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют ОРВИ, курение, дым, выбросы промышленных предприятий, значительный перепад температур, резкие химические запахи, прием медикаментов. Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют токсикозы беременности, раннее введение искусственных смесей, вакцинация (особенно, против коклюша). Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез атопической бронхиальной астмы

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической бронхиальной астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии (поллиноз), относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет.

Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения.

Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической бронхиальной астмы

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической бронхиальной астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию.

При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Онлайн Запись к врачу

illnessnews.ru


Смотрите также