Реферат: Атопическая персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Бронхиальная астма атопическая средней степени тяжести


Реферат - Атопическая персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести

Коми Филиал Кировской Государственной МедицинскойАкадемии

Кафедра Внутренних Болезней – 2

Зав. Кафедрой: д.м.н. проф. Баженов А.Н.

Курс Профессиональных болезней

Зав. Курсом: к.м.н. доц. Пенина Г.О.

Преподаватель: Заславский С.Н.

История болезни

**********  ********* ***********

ДИАГНОЗ

Основной: атопическаяперсистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, стадия обострения,ДН0

Осложнения: —

Сопутствующий: хронический гайморит

Куратор

Студент 507 группы

Стариков

Александр

Сергеевич

Сыктывкар

2005

Паспортная часть

Фамилия: ******

Имя: ******    Отчество: *******

Возраст: 17 лет, пол:мужской,  образование: среднее специальное, семейное положение: не женат

Домашний адрес: г. Усинск. ****************

Место работы: не работает

Профессия: -

Дата поступления вклинику: 21.09.05

Жалобы.

Больной предъявляет жалобы на:

— приступы удушья, сопровождающиеся экспираторной одышкой,возникающие при интенсивном беге на дистанции более 100 метров или при быстромподъеме по лестнице на 4-5 этаж, купирующиеся ингаляцией сальбутамола,либо фенотерола и сопровождающиеся выделениемнебольшого количества вязкой прозрачной слизистой мокроты

— Ощущение хрипов в груди, усиливающихся при физическойнагрузке

— Сухой, малопродуктивный кашель, оканчивающийся иногдаотделением небольшого количества вязкой мокроты, преимущественно слизистогохарактера.

Анамнез заболевания.

Считает себя больным с весны 1997 года, когда на урокефизкультуры, во время сдачи зачета по бегу случился приступ удушья сзатрудненным выдохом, сопровождавшийся чувством страха и купировавшийсясамостоятельно  в течении 5 минут послепрекращения бега. В течении недели пациент обратился к аллергологу и ему былоназначено применение вентолина или сальбутамола в случае возникновения приступа ирекомендовано ограничение физических нагрузок. С осени 1997 приступы сталирегулярными и число их находилось в прямой зависимости от выраженностифизической нагрузки.  В ноябре 1998поставлен на диспансерный учет по бронхиальной астме. В январе 2002 и феврале2003 перенес обострения болезни, при которых приступы провоцировались умереннойфизической нагрузкой, а вне приступа больным ощущались хрипы в груди. Внеобострения чувствовал себя удовлетворительно, достаточно хорошо умеет избегатьвозникновения приступа путем контроля физической нагрузки. В настоящее времяприступы – 1-2 в неделю, ночные приступы отсутствуют.

21 сентября 2005 по направлению военкомата  больной планово поступил для обследования иуточнения диагноза в пульмонологическое отделение КРБ.

Анамнез жизни.

***************** родился 2 ноября 1987 в г.Усинске  первымребенком в семье. Мать – медсестра в Усинской ЦРБ,отец – рабочий нефтеперерабатывающего завода. В физическом и интеллектуальномразвитии от сверстников не отставал. В 7 лет пошел в школу,  закончил 9классов, затем поступил в усинский профессиональныйлицей № 36 на специальность «нефтепереработка» и окончил его весной этого года.

Проживает в 3-х комнатной благоустроенной квартире в Усинске. Кроме него, в квартире проживают родители и двамладших брата (4 и 15 лет). Материальные условия семьи оценивает, как хорошие.

Особых пищевых привычек не имеет, физическая активностьснижена, хотя, со слов пациента, раньше занимался самбо и хоккеем.

Курит с 14 лет по 5-6 сигарет в день,  алкоголем не злоупотребляет, наркотики неупотребляет.

Из перенесенных заболеваний припоминает неоднократные ОРЗ игрипп, из травм – ЧМТ в возрасте 13 лет, по поводу которой к врачу необращался, а лечился лома в течении 3 недель. Гемотрансфузии отрицает.

Наследственность: У отца сахарный диабет 1 типа с 15лет. 

Аллергологический анамнез:аллергия на кошачью шерсть, проявляющаяся резью в глазах, обильными выделениямииз носа и чиханием. Наличие аллергии на пищевые продукты и лекарства отрицает.

ЗППП, туберкулез, гепатит отрицает.

Профессиональный анамнез.

Трудовую деятельность не начинал.

Общий осмотр

Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное,положение активное.Телосложение астеническое. Походка не изменена. Осанка –левосторонний сколиоз грудного и, частично, поясничного отделапозвоночника. 

Антропометрия: рост – 185 см, вес- 80 кг.

Кожные покровы физиологической окраски, повышеннойвлажности, тургор их сохранен, высыпания отсутствуют. Волосы и ногти неизменены. Видимые слизистые –  бледно-розовые,чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно -  толщина кожной складки на боковой поверхностибрюшной стенки – 1-1,5 см. Из лимфатических узлов пальпируются одиночныелимфатические узлы подбородочной, задней нижнечелюстной и околоушной групп сдвух сторон – округлые безболезненные, размером до 0,5 см, эластичные, неспаянные с окружающими тканями. Остальные группы лимфатических узлов непальпируются

Голова правильной, округлой формы, выражение лица спокойное,приветливое. При осмотре шеи отмечается легкая пульсация сонных артерий.Щитовидная железа не пальпируется, набухание шейных вен отсутствует.

Осмотр по системам

<span Arial",«sans-serif»">

<span Arial",«sans-serif»">Система дыхания.

Верхние дыхательныепути: Дыхание через нос свободное, слизистых выделений нет.

Осмотр грудной клетки:Грудная клетка переходной формы, ближе к астеническомцтипу (соотношение поперечного и грудино-позвоночного размеров – 2:1, над- иподключичные ямки выражены хорошо, угол Людовика выражен умеренно, эпигастральный угол < 900,  направление ребер в боковых отдела –косо-нисходящее, межреберные промежутки шириной до 1 см, лопатки слегкаотставлены от грудной клетки)

Грудная клетка симметрично, равномерно участвует в актедыхания. Тип дыхания – брюшной, ритм правильный, ЧДД – 18 мин-1

Пальпация грудной клетки:  грудная клетка при пальпации безболезненна,резистентная, эластичная, голосовое дрожание не изменено.

Сравнительнаяперкуссия: при сравнительной перкуссии справа, ниже угла лопаткиопределяется притупление перкуторного звука, над остальной поверхностью легких– ясный легочный звук.

Топографическаяперкуссия: Высота стояния верхушек легких: спереди -  3 см над уровнем первого ребра с обеихсторон, сзади – на уровне остистого отростка VIIшейного позвонка. Ширина полей Кренига – 6 см справа и 7 см слева.

                                                Нижняя граница легких

топографическая линия

Правое легкое

Левое легкое

окологрудинная

Пятое межреберье

-

среднеключичная

VI ребро

-

передняя подмышечная

VII ребро

VII ребро

средняя подмышечная

VIII ребро

VIII ребро

задняя подмышечная

IX ребро

IX ребро

лопаточная

X ребро

X ребро

паравертебральная

Остистый отросток  XI грудного позвонка

Подвижность нижнего края легких

Топографическая линия

Правое легкое

Левое легкое

Вдох (см)

Выдох (см)

Сумма (см)

Вдох (см)

Выдох (см)

Сумма (см)

Среднеключичная

2

2

4

-

-

-

Средняя подмышечная

3

3

6

3

3

6

Лопаточная

2

2

4

2

2

4

Вывод: Границы легких и подвижность нижнего края неизменены.

Аускультация легких: Над всей поверхностью легкихвыслушивается жесткое дыхание, за исключением области  ниже угла лопатки справа, где выслушиваетсябронхиальное дыхание. Над всей поверхностью легких выслушиваются рассеянныесухие хрипы, имеющие максимальную выраженность в межлопаточном пространстве.

<span Arial",«sans-serif»">Сердечно-сосудистая система.

Периферический пульс:При пальпации пульс на лучевых артериях симметричный, ритмичный,равномерный,  умеренного наполнения инапряжения, частотой 68 мин-1. Сосудистая стенка эластичная

При пальпации сонных артерий, артерий нижних конечностейпульс на них ритмичный, умеренного наполнения и напряжения.

При осмотре яремных вен набухание и пульсация ихотсутствует.

При аускультации аорты, сонных, подключичных, почечных,бедренных артерий шумы отсутствуют. АД на обеих плечевых артериях 12080 mmHg.

Осмотр области сердца: Область сердца не изменена, видимыепульсации отсутствуют.

Пальпация области сердца: Верхушечный толчок в 5 межреберье на 1 см кнутри отсреднеключичной линии. Сердечный толчок отсутствует.

Перкуссия сердца: Границы относительной тупости  — Левая граница сердца – на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии, правая – на 1 см кнаружиот правого края грудины, верхняя – 3 ребро

                                  Границыабсолютной тупости – Левая граница – на 2,5 см кнутриот среднеключичной линии, правая – по левому краю грудины, верхняя – по 3 межреберью. Сосудистый пучок – во втором межреберье по краям грудины.

Вывод: границы сердца неизменены.

Аускультация сердца: Во всех точках аускультации сохраненонормальное соотношение тонов, патологические шумы отсутствуют.

<span Arial",«sans-serif»">Пищеварительная система

Осмотр полости рта:  Языквлажный, обложен по краям белым налетом, десны розовые, не кровоточат, безвоспалительных явлений. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистаяглотки влажная, розовая, чистая.

Осмотр живота: В положении лежа - живот цилиндрический, брюшная стенка участвует в акте дыхания, видимых выпячиваний нет.

Поверхностная пальпация: При пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная,мышцы ее не напряжены, Расхождения прямых мышц живота нет, симптом Щеткина-Блюмберга – отрицательный.

Глубокая пальпация: При глубокой пальпации в левой подвздошнойобласти пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, эластичного,безболезненного, смещаемого, не урчащего цилиндра диаметром 2 см.

В правой подвздошной областипальпируется слепая кишка в виде эластичного, ровного, безболезненного,смещаемого, не урчащего цилиндра диаметром 2-3 см.

Восходящая, нисходящая,поперечная ободочная кишка не пальпируются.

Большая кривизна желудка ипривратник не пальпируются.

При перкуссии живота свободные газ и жидкость в животе не определяются.

При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтическиекишечные шумы.

Размеры печени по Курлову 9*8*8. (Вывод — не  увеличена)

Пальпация печени: передний край печени не выходит из под краяреберной дуги, печень не пальпируется.

Желчный пузырь: Не пальпируется, болезненность при пальпации вточке желчного пузыря отсутствует. Болезненность в точках Макензи, Боаса, Бергмана отсутствует. Симптом Мюсси-Георгиевского– отрицательный.

Поджелудочная железа: болезненность в зоне Шоффара,точках Мейо-Робсон II, Дежардена  и Губергрицаотсутствует. Симптомы Кера, Грота, Грея-Тернера –отрицательные.

<span Arial",«sans-serif»">Мочевыделительная система.

При осмотре поясничной области патологических изменений нет.Почки лежа и стоя не пальпируются. При аускультации почечных артерий шумов невыявляется. Симптом поколачивания – отрицательный.

<span Arial",«sans-serif»">Опорно-двигательный аппарат

Мышечная система: Мышечная сила вверхних и нижних  конечностях на 5баллов, отмечается легкая дисгармоничность в связи с недостаточным развитиеммышечной системы, по сравнению с ростом больного.  Дрожание, судороги, болезненность мышц припальпации отсутствуют.

Кости: деформации и болезненностьпри пальпации отсутствуют, отмечается левосторонний сколиоз в грудном и верхнейчасти поясничного отдела позвоночника.

Суставы внешне не изменены,активные и пассивные движения совершаются в них в полном объеме. Деформации ихруст при движениях отсутствуют.

Неврологическийстатус.

Больной приветлив, легко идет на контакт. Сознание ясное, общемозговые  и менингеальные симптомы отсутствуют.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕНЕРВЫ.

N.Olfactorius  — Обоняние сохранено, обонятельныегаллюцинации отсутствуют.

N.Opticus –  Наличие зрительных галлюцинаций, мельканиямушек, сужения полей зрения отрицает. Пробу с делением полотенца выполняетправильно.

Nn. Occulomotorii, trochlearisetabducens. – зрачки D=S, прямая и содружественная реакции насвет, конвергенцию и аккомодацию сохранены. Глазная щель слева чуть меньшеправой. Косоглазие и парезы глазодвигательных мышц отсутствуют. Объем движенийглазных яблок сохранен. Наблюдается установочный нистагм.

N. Trigeminus – Боли и парестезии влице отсутствуют. Точки выхода ветвей тройничного нерва при пальпациибезболезненны, чувствительность лица сохранена и передних 2/3 языка сохранена.Жевательная мускулатура не изменена, корнеальный и конъюнктивальный рефлексысохранены.

N. Facialis – Наблюдается небольшаяасимметрия лица слева, сглаженность левой носогубной складки. При наморщиваниилба, подъеме бровей, оскаливании зубов, надувании щек, улыбке асимметрия неизменяется.

Лагофтальм,симптомы Белла, Ревийо и «паруса» отсутствуют. Вкусне изменен. Гипераккузия отсутствует.

N.Vestibulocochlearis (r. cochlearis)– Слух неизменен, шум в ушах отсутствует.

N. glossopharingeusetVagus – Голос неизменен. Глоточный и небный рефлексы сохранены. Глотание сохранено.Чувствительность глотки и вкусовая чувствительность задних 2/3 языка сохранена.Глоссалгии отсутствуют. Висцеральные функции N.Vagus не изменены.

N.Accessorius. – объем движенийпри вращении головы и пожатии плечами сохранен, не изменена. Атрофиитрапециевидных и грудино-ключично-сосцевидных мышц не наблюдается.  Кривошея отсутствует.

N. Hypoglossus – Язык по среднейлинии, атрофия и подергивания в нем отсутствуют.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕФУНКЦИИ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТУЛОВИЩА

Активные движения. Объем движений головы, верхних и нижнихконечностей  сохранен, походка неизменена.

Сила мышц. сила мышц верхних и нижних конечностей – 5 баллов. ПробыБарре, «Будды», Мангацинине выявляют скрытых парезов

Трофика мышц. Атрофии и гипотрофии отсутствуют.

Пассивные движения. Выполняются в полном объеме.

Мышечный тонус – тонус сохранен, периодические его измененияотсутствуют.

Подергивания мышц. Наблюдаются фасцикулярные подергивания мышцверхних и нижних конечностей,  болеевыраженные в дистальных отделах.

Гиперкинезы отсутствуют. Судорожныеприпадки и другие пароксизмальныедвигательные синдромы отсутствуют

Координация движений. Пальценосовую и коленно-пяточную пробывыполняет хорошо, в простой и усложненной позах Ромберга – устойчив.

Синкинезии – приходьбе выявляются содружественные движения рук. Патологические синкинезииотсутствуют.

РЕФЛЕКСЫ

Сухожильные и периостальные рефлексы: с сухожилий бицепса,трицепса, периоста шиловидного отростка лучевой кости, коленные, с ахилловыхсухожилий, сохранены,  D=S, расширение рефлексогенных зон отсутствует.

Кожные рефлексы: верхние, средние, нижние брюшные рефлексысохранены с обеих сторон, подошвенный рефлекс сохранен (D=S).

Клонусы: отсутствуют

Стопные патологические рефлексы:  флексорные и экстензорные – отсутствуют.

Оральные патологические рефлексы: губной (Тулуза-Вюрпа),назолабиальный, назоментальный, дистансоральный (Карчикяна), хоботковый рефлексы – отрицательные. Ладонно-подбородочныйрефлекс (Маринеску-Радовичи) отрицателен с обеих сторон.

Кистевые патологические рефлексы: верхний симптом Россолимо, Бехтерева-Якобсона-Ласко, Жуковского, кистевой Бехтерева –отрицательные.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Жалобы на боли и парестезииотсутствуют. Болезненность при пальпации нервных стволов, остистых отростковпозвонков, паравертебральных точек, мышц отсутствует.

Перкуторная болезненность остистых отростков позвонков, костей черепаотсутствует. Симптом Раздольского отрицательный.

Шейно-плечевые болевые симптомы: Спурлинга-Сковилля,Даунборна, Лежара –отрицательные.

Симптомы натяжения: Нери, Ласега, Бехтерева, Вассермана,  Дежерина, — отрицательные.

Болевая, термическая, тактильная и глубокая чувствительность сохранены,не изменены.

Сложные виды чувствительности: стереогноз,двухмерно-пространственное чувство, чувство локализации – сохранены.

ВЫСШАЯ НЕРВНАЯДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Интеллект: Внимание,память, сообразительность, связность и логичность мышления, темп мышления неизменены. Ориентировка в месте, времени, своем состоянии сохранена. Поведениеадекватное. Изменений характера больной и члены его семьи не отмечают.

Эмоциональноесостояние – устойчивое. Эмоциональная лабильность, насильственный смех иплач отсутствуют.

Сон. Жалоб нет.Снохождение и сноговорение отсутствует.

Речь. Понимание обращенной речи сохранено. Активная речь неизменена. Предъявляемые предметы узнает и называет.

Праксис. Сохранен

Письмо, чтение, счетсохранены.

Гнозис сохранен. Схема тела сохранена

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯСИСТЕМА

Цвет радужек одинаковый. Окраска кожи не изменена, сниженатемпература стоп и кистей, повышенная влажность кистей. Симптомы Хвостека,Труссо отрицательные. Пальпация вегетативных точек безболезненна. Дермографизмбелый.

Предварительный диагноз

Основной:Атопическая бронхиальная астма (смешенного генеза?), стадия обострения. ДН0.

Осложнения: —

Сопутствующий: —  

Диагноз бронхиальной астмы поставлен на основании того, чтоведущим синдромом при данной патологии является синдром обратимой бронхиальной обструкции(приступы удушья, сопровождающиеся экспираторной одышкой, возникающие прифизической нагрузке, купирующиеся ингаляцией бета-2 адреномиметиков изаканчивающиеся выделением небольшого количества вязкой слизи; ощущение больнымхрипов и свиста в груди вне приступа). Генез бронхиальной астмы поставлен на основании данных анамнеза(аллергия на кошачью шерсть), а также физикального обследования  — одновременное наличие очага возможноговоспаления в легких (притупление перкуторного звука и бронхиальное дыхание нижеугла лопатки справа) и обострения процесса (наличие рассеянных сухих хрипов приаускультации) позволяют заподозрить смешанный (экзогенно-энодогенный, т.е.имеющий в своем составе атопический и инфекционно-аллергический компоненты).

Для определения степени тяжести  и типа течения (персистирующая/интермитирующая)необходимо дополнительно исследовать ФВД.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови – уточнение общего состояния больного Общий анализ мочи Кровь на RW — скрининговое исследование Биохимический анализ крови (Глюкоза крови (у отца – СД 1 тип) Электролиты, Общий белок и его фракции, Общий холестерин и липидный профиль) Анализ мокроты ЭКГ – скрининговое исследование Исследование функции внешнего дыхания  — выявление степени нарушения бронхиальной проходимости и тяжести заболевания. Рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях

Результатыобследования.

Общийанализ крови

Показатель

Норма

Размерность

Значение

Отклонение

Гемоглобин

120-140

г/литр

180

Эритроциты

4,5-5,5

* 1012/л

4,98

Цветовой показатель

0,85-1,05

-

0,9

Лейкоциты

6,0-9,0

* 109/л

7

палочкоядерные

1-6

%

1

сегментоядерные

47-72

%

65

эозинофилы

0,5-5

3

базофилы

0-1

-

-

лимфоциты

19-37

29

моноциты

3-11

2

СОЭ

2-10

мм/час

17

Повышенный гемоглобин может наблюдаться  как компенсаторное явление при частыхприступах удушья в течении длительного времени. Повышение СОЭ может говоритьо  наличии очага воспаления в организме.

Общий анализ мочи

Показатель

Норма

Ед.измерения

Результат

Отклонение

цвет

солом

желтый

прозрачность

мутнов

мутнов

Реакция

кислая

кислая

Относительная  плотность

1015-1030

1030

белок

-

-

глюкоза

-

-

Плоский  эпителий

0-1

В п/зр

1

Лейкоциты

0-5

В п/зр

2-3

Без особенностей.

Биохимия крови:

Общий белок (N– 65-85 гл) – 80 гл

Глюкоза венозной крови натощак(N– 3.3-5.5 ммольл)  — 3,4 ммольл

Рентген грудной клетки впрямой проекции

Легкие расправлены, пневматизированы.Диффузное усиление легочного рисунка за счет бронхиального компонента. Корниструктурны. Куполы диафрагмы четкие, слева – плевро-диафрагмальные спайки. Синусы свободны. Средостение– б/о

Заключение: Рентгенологические признаки бронхита.

 

Исследование функции внешнегодыхания

ЖЕЛ – 4860 мл, ДЖЕЛ — 6578 мл, ЖЕЛ/ДЖЕЛ – 74% (N-85%), ОФВ – 4840 мл, ОФВ1с– 3256 мл, ДОФВ — 4876 мл,  ОФВ1с/ДОФВ1с– 67%, ТТ – 67%

Заключение:нерезкое нарушение биомеханики дыхания по смешанному типу.

Рентгенография придаточныхпазух в прямой проекции

Пристеночные наложения в гайморовых пазухах, искривлениеносовой перегородки. Заключение:хронический гайморит.

Дифференциальный диагноз.

Для  бронхиальнойастмы необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, ведущимсиндромом при которых является синдром бронхобструкции.Это прежде всего, хронический обструктивный бронхит и ХОБЛ.

Для хронического обструктивного бронхита характерен либо специфическийпрофессиональный анамнез (длительное нахождение в условиях загрязненияокружающего воздуха двуокисью серы или другими продуктами неполного сгораниягорючих веществ, органической и неорганической пылью), либо стаж курения – неменее 10 пачко-лет. Мой пациент еще не начал своютрудовую деятельность, контакт с любыми пылями онотрицает, наоборот, он старательно избегает их. Стаж курения у него 3 года, по¼- 1/3 пачки в день. Клинически хронический обструктивный бронхитпроявляется постоянным кашлем с густой и вязкой мокротой и усиливающемся приприсоединение бронхолегочной инфекции или в холодноевремя года. Кашель у нашего больного непостоянен, возникает после приступаудушья, сопровождается выделением прозрачной мокроты. В тоже время, дляобструктивного хронического бронхита характерны клинически и инструментальныепризнаки нарушения бронхиальной проводимости по обструктивномутипу (прежде всего, это выраженное снижение ОФВ1 и ПСВ).  У пациентаимеются клинические признаки нарушения проходимости (жесткое дыхание и сухиерассеянные хрипы над всей поверхностью легких), но инструментальноеисследование функции внешнего дыхание указывает на снижение бронхиальнойпроходимости по смешанному типу (умеренное снижение ОФВ1, по сравнению сдолжным и снижение ЖЕЛ).  В совокупности,эти факты позволяют исключить это заболевание. Для окончательнойдифференцировки синдрома необратимой бронхиальной обструкции, которымпроявляется ХБ от обратимой обструкции, характерного для БА, можно  проверить функцию внешнего дыхания до и после применениябронходилятора (холинолитик/бета-адреномиметик),которые позволяют убрать преходящий компонент бронхиальной обструкции.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) может протекать ввиде двух вариантов: бронхитического, проявления которого сходны с клиникойхронического обструктивного бронхита, которую я описал выше, и эмфизематозного.

Основными проявлениями эмфизематозного типа являются кашель,как правило, сопровождающийся выделением слизисто-гнойной мокроты и одышка,имеющая экспираторный характер. При выраженной клинической картине характеренвнешний вид больного: розовый, с бочкообразной грудной клеткой. Перкуторноопределяется коробочный звук. Из-за низкого стояния диафрагмы (а при декомпенсациилегочного сердца – и  приправожелудочковой недостаточности) возможно выступание печени из под краяреберной дуги.

Из перечисленных признаков у больного имеется только экспираторнаяодышка и кашель. Учитывая, что кашель больного не имеет постоянного характера изависит только от приступа, а также характер выделяющейся при нем мокроты(прозрачная, слизистая, но не гнойная), то единственным общим признакомостается одышка с затрудненным выдохом. Одышка у моего пациента имеетпароксизмальный характер и возникает при физической нагрузке. Связь одышки созначительной физической нагрузкой может напоминать дыхательную недостаточность1-2 степени, но для нее не характерен столь приступообразный характер. Критерийдля их дифференцировки легко найти, если вспомнить механизмы возникновенияодышки в обоих случаях. В случае БА основой является бронхоспазм и воздействуяна него возможно устранить обструкцию, а в случае с эмфизематозным типом ХОБЛ воснове лежит экспираторный коллапс бронхиол, являющийся неустранимым. Такимобразом, проведение  теста сбронхолитиками должно помочь в дифференцировке. Наличие бронхоспазма у моегопациента подтверждается тем, что ингаляция Сальбутамолаустраняет одышку и удушье в течении 3-5 минут.

Клинический диагноз

Основной: атопическаяперсистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, стадия обострения,ДН0

Осложнения: —

Сопутствующий: Хроническийгайморит

Внесенные изменения: Средняя степень тяжести бронхиальнойастмы поставлена на основании данных пикфлоуметрии — снижения ПСВ до 64% от должной, что соответствует персистирующей бронхиальнойастме средне-тяжелой степени, несмотря на то, что по остальным критериямсостояние больного соответствует легкой степени тяжести.

ДН0 выставлена на основании отсутствия признаков дыхательнойнедостаточности в момент осмотра (т.е. вне приступа)

Сопутствующий диагноз хронического гайморита  выставлен на основании заключения ЛОР-врача и  данныхрентгенологического исследования.

Лечение

Режим – свободный, диета № 15 с исключением потенциальныхаллергенов (томаты, цитрусовые и т.д.)

Лечение атопической бронхиальной астмы проводитсяступенчато, в зависимости от тяжести заболевания, но вне зависимости от тяжестизаболевания следует помнить, что гиперерактивность бронхов зависит от степениатопической сенсибилизации и обязательно следует применять методы этиотропноголечения. Элиминации провоцирующих факторов добиться возможно – необходиможестко ограничить контакты с кошачьей шерстью и не допускать значительныхфизических нагрузок.

Больному со средней степеньютяжести персистирующей бронхиальной астмы следует назначить  ежедневный прием профилактическихпротивовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля надастмой (3 ступень лечения). Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть науровне 800 — 2000 мкг беклометазона дипротионата илиего эквивалента. Рекомендуем использовать ингалятор со спейсером.Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление кингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можноприменять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b2-агонисты длительного действия.Необходимо мониторировать концентрацию теофиллинадлительного действия (обычный диапазон терапевтической концентрации 5 — 15 мкгна 1 мл) в плазме крови, чего в наших условиях является практическиневыполнимым… Купировать симптомы следует b2-агонистамикороткого действия. При более тяжелых обострениях можно проводить курспероральных кортикостероидов.             Такимобразом, в качестве базовой терапии назначим ингаляции ингаляционногокортикостероида -Ингакорта. Начальная доза составляет 2 ингаляции два раза вдень, утром и вечером, что соответствует 1,0мг Ингакорта с последующим возможным увеличением дозы. Максимальная дневнаядоза не должна превышать 4-хингаляций два раза в день, что соответствует 2,0 мг Ингакорта. (Обращаем внимание больного на необходимостьпрофилактики кандидоза слизистых ротовой полости,  путем применения препарата непосредственноперед едой и обязательного полоскания рта после ингаляции)

Для купирования возникающих приступов бронхиальной астмыбольной будет использовать селективный бета-адреномиметик короткого действия,например, Сальбутамол – по 1-2 вдоха на ингаляцию при возникновенииприступа.

Для лечения бронхиальной астмы также используем и немедикаментозное лечение:дыхательную гимнастику, цель которой – ограничить гипервентиляцию, присущуютакого рода больным, иглорефлексотерапию и санаторно-курортное лечение.

Несмотря на то, что рентгенологически не выявлено очаговлегких, данные физикального исследования (притупление звука ниже угла лопаткисправа) и лабораторные данные (повышение СОЭ) позволяют заподозрить егоналичие. В тактике дальнейшего лечения и возможной антибиотикотерапии значениеимеет анализ мокроты с определением чувствительности флоры.

www.ronl.ru

Доклад - Атопическая персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести

Коми Филиал Кировской Государственной МедицинскойАкадемии

Кафедра Внутренних Болезней – 2

Зав. Кафедрой: д.м.н. проф. Баженов А.Н.

Курс Профессиональных болезней

Зав. Курсом: к.м.н. доц. Пенина Г.О.

Преподаватель: Заславский С.Н.

История болезни

**********  ********* ***********

ДИАГНОЗ

Основной: атопическаяперсистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, стадия обострения,ДН0

Осложнения: —

Сопутствующий: хронический гайморит

Куратор

Студент 507 группы

Стариков

Александр

Сергеевич

Сыктывкар

2005

Паспортная часть

Фамилия: ******

Имя: ******    Отчество: *******

Возраст: 17 лет, пол:мужской,  образование: среднее специальное, семейное положение: не женат

Домашний адрес: г. Усинск. ****************

Место работы: не работает

Профессия: -

Дата поступления вклинику: 21.09.05

Жалобы.

Больной предъявляет жалобы на:

— приступы удушья, сопровождающиеся экспираторной одышкой,возникающие при интенсивном беге на дистанции более 100 метров или при быстромподъеме по лестнице на 4-5 этаж, купирующиеся ингаляцией сальбутамола,либо фенотерола и сопровождающиеся выделениемнебольшого количества вязкой прозрачной слизистой мокроты

— Ощущение хрипов в груди, усиливающихся при физическойнагрузке

— Сухой, малопродуктивный кашель, оканчивающийся иногдаотделением небольшого количества вязкой мокроты, преимущественно слизистогохарактера.

Анамнез заболевания.

Считает себя больным с весны 1997 года, когда на урокефизкультуры, во время сдачи зачета по бегу случился приступ удушья сзатрудненным выдохом, сопровождавшийся чувством страха и купировавшийсясамостоятельно  в течении 5 минут послепрекращения бега. В течении недели пациент обратился к аллергологу и ему былоназначено применение вентолина или сальбутамола в случае возникновения приступа ирекомендовано ограничение физических нагрузок. С осени 1997 приступы сталирегулярными и число их находилось в прямой зависимости от выраженностифизической нагрузки.  В ноябре 1998поставлен на диспансерный учет по бронхиальной астме. В январе 2002 и феврале2003 перенес обострения болезни, при которых приступы провоцировались умереннойфизической нагрузкой, а вне приступа больным ощущались хрипы в груди. Внеобострения чувствовал себя удовлетворительно, достаточно хорошо умеет избегатьвозникновения приступа путем контроля физической нагрузки. В настоящее времяприступы – 1-2 в неделю, ночные приступы отсутствуют.

21 сентября 2005 по направлению военкомата  больной планово поступил для обследования иуточнения диагноза в пульмонологическое отделение КРБ.

Анамнез жизни.

***************** родился 2 ноября 1987 в г.Усинске  первымребенком в семье. Мать – медсестра в Усинской ЦРБ,отец – рабочий нефтеперерабатывающего завода. В физическом и интеллектуальномразвитии от сверстников не отставал. В 7 лет пошел в школу,  закончил 9классов, затем поступил в усинский профессиональныйлицей № 36 на специальность «нефтепереработка» и окончил его весной этого года.

Проживает в 3-х комнатной благоустроенной квартире в Усинске. Кроме него, в квартире проживают родители и двамладших брата (4 и 15 лет). Материальные условия семьи оценивает, как хорошие.

Особых пищевых привычек не имеет, физическая активностьснижена, хотя, со слов пациента, раньше занимался самбо и хоккеем.

Курит с 14 лет по 5-6 сигарет в день,  алкоголем не злоупотребляет, наркотики неупотребляет.

Из перенесенных заболеваний припоминает неоднократные ОРЗ игрипп, из травм – ЧМТ в возрасте 13 лет, по поводу которой к врачу необращался, а лечился лома в течении 3 недель. Гемотрансфузии отрицает.

Наследственность: У отца сахарный диабет 1 типа с 15лет. 

Аллергологический анамнез:аллергия на кошачью шерсть, проявляющаяся резью в глазах, обильными выделениямииз носа и чиханием. Наличие аллергии на пищевые продукты и лекарства отрицает.

ЗППП, туберкулез, гепатит отрицает.

Профессиональный анамнез.

Трудовую деятельность не начинал.

Общий осмотр

Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное,положение активное.Телосложение астеническое. Походка не изменена. Осанка –левосторонний сколиоз грудного и, частично, поясничного отделапозвоночника. 

Антропометрия: рост – 185 см, вес- 80 кг.

Кожные покровы физиологической окраски, повышеннойвлажности, тургор их сохранен, высыпания отсутствуют. Волосы и ногти неизменены. Видимые слизистые –  бледно-розовые,чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно -  толщина кожной складки на боковой поверхностибрюшной стенки – 1-1,5 см. Из лимфатических узлов пальпируются одиночныелимфатические узлы подбородочной, задней нижнечелюстной и околоушной групп сдвух сторон – округлые безболезненные, размером до 0,5 см, эластичные, неспаянные с окружающими тканями. Остальные группы лимфатических узлов непальпируются

Голова правильной, округлой формы, выражение лица спокойное,приветливое. При осмотре шеи отмечается легкая пульсация сонных артерий.Щитовидная железа не пальпируется, набухание шейных вен отсутствует.

Осмотр по системам

<span Arial",«sans-serif»">

<span Arial",«sans-serif»">Система дыхания.

Верхние дыхательныепути: Дыхание через нос свободное, слизистых выделений нет.

Осмотр грудной клетки:Грудная клетка переходной формы, ближе к астеническомцтипу (соотношение поперечного и грудино-позвоночного размеров – 2:1, над- иподключичные ямки выражены хорошо, угол Людовика выражен умеренно, эпигастральный угол < 900,  направление ребер в боковых отдела –косо-нисходящее, межреберные промежутки шириной до 1 см, лопатки слегкаотставлены от грудной клетки)

Грудная клетка симметрично, равномерно участвует в актедыхания. Тип дыхания – брюшной, ритм правильный, ЧДД – 18 мин-1

Пальпация грудной клетки:  грудная клетка при пальпации безболезненна,резистентная, эластичная, голосовое дрожание не изменено.

Сравнительнаяперкуссия: при сравнительной перкуссии справа, ниже угла лопаткиопределяется притупление перкуторного звука, над остальной поверхностью легких– ясный легочный звук.

Топографическаяперкуссия: Высота стояния верхушек легких: спереди -  3 см над уровнем первого ребра с обеихсторон, сзади – на уровне остистого отростка VIIшейного позвонка. Ширина полей Кренига – 6 см справа и 7 см слева.

                                                Нижняя граница легких

топографическая линия

Правое легкое

Левое легкое

окологрудинная

Пятое межреберье

-

среднеключичная

VI ребро

-

передняя подмышечная

VII ребро

VII ребро

средняя подмышечная

VIII ребро

VIII ребро

задняя подмышечная

IX ребро

IX ребро

лопаточная

X ребро

X ребро

паравертебральная

Остистый отросток  XI грудного позвонка

Подвижность нижнего края легких

Топографическая линия

Правое легкое

Левое легкое

Вдох (см)

Выдох (см)

Сумма (см)

Вдох (см)

Выдох (см)

Сумма (см)

Среднеключичная

2

2

4

-

-

-

Средняя подмышечная

3

3

6

3

3

6

Лопаточная

2

2

4

2

2

4

Вывод: Границы легких и подвижность нижнего края неизменены.

Аускультация легких: Над всей поверхностью легкихвыслушивается жесткое дыхание, за исключением области  ниже угла лопатки справа, где выслушиваетсябронхиальное дыхание. Над всей поверхностью легких выслушиваются рассеянныесухие хрипы, имеющие максимальную выраженность в межлопаточном пространстве.

<span Arial",«sans-serif»">Сердечно-сосудистая система.

Периферический пульс:При пальпации пульс на лучевых артериях симметричный, ритмичный,равномерный,  умеренного наполнения инапряжения, частотой 68 мин-1. Сосудистая стенка эластичная

При пальпации сонных артерий, артерий нижних конечностейпульс на них ритмичный, умеренного наполнения и напряжения.

При осмотре яремных вен набухание и пульсация ихотсутствует.

При аускультации аорты, сонных, подключичных, почечных,бедренных артерий шумы отсутствуют. АД на обеих плечевых артериях 12080 mmHg.

Осмотр области сердца: Область сердца не изменена, видимыепульсации отсутствуют.

Пальпация области сердца: Верхушечный толчок в 5 межреберье на 1 см кнутри отсреднеключичной линии. Сердечный толчок отсутствует.

Перкуссия сердца: Границы относительной тупости  — Левая граница сердца – на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии, правая – на 1 см кнаружиот правого края грудины, верхняя – 3 ребро

                                  Границыабсолютной тупости – Левая граница – на 2,5 см кнутриот среднеключичной линии, правая – по левому краю грудины, верхняя – по 3 межреберью. Сосудистый пучок – во втором межреберье по краям грудины.

Вывод: границы сердца неизменены.

Аускультация сердца: Во всех точках аускультации сохраненонормальное соотношение тонов, патологические шумы отсутствуют.

<span Arial",«sans-serif»">Пищеварительная система

Осмотр полости рта:  Языквлажный, обложен по краям белым налетом, десны розовые, не кровоточат, безвоспалительных явлений. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистаяглотки влажная, розовая, чистая.

Осмотр живота: В положении лежа - живот цилиндрический, брюшная стенка участвует в акте дыхания, видимых выпячиваний нет.

Поверхностная пальпация: При пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная,мышцы ее не напряжены, Расхождения прямых мышц живота нет, симптом Щеткина-Блюмберга – отрицательный.

Глубокая пальпация: При глубокой пальпации в левой подвздошнойобласти пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, эластичного,безболезненного, смещаемого, не урчащего цилиндра диаметром 2 см.

В правой подвздошной областипальпируется слепая кишка в виде эластичного, ровного, безболезненного,смещаемого, не урчащего цилиндра диаметром 2-3 см.

Восходящая, нисходящая,поперечная ободочная кишка не пальпируются.

Большая кривизна желудка ипривратник не пальпируются.

При перкуссии живота свободные газ и жидкость в животе не определяются.

При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтическиекишечные шумы.

Размеры печени по Курлову 9*8*8. (Вывод — не  увеличена)

Пальпация печени: передний край печени не выходит из под краяреберной дуги, печень не пальпируется.

Желчный пузырь: Не пальпируется, болезненность при пальпации вточке желчного пузыря отсутствует. Болезненность в точках Макензи, Боаса, Бергмана отсутствует. Симптом Мюсси-Георгиевского– отрицательный.

Поджелудочная железа: болезненность в зоне Шоффара,точках Мейо-Робсон II, Дежардена  и Губергрицаотсутствует. Симптомы Кера, Грота, Грея-Тернера –отрицательные.

<span Arial",«sans-serif»">Мочевыделительная система.

При осмотре поясничной области патологических изменений нет.Почки лежа и стоя не пальпируются. При аускультации почечных артерий шумов невыявляется. Симптом поколачивания – отрицательный.

<span Arial",«sans-serif»">Опорно-двигательный аппарат

Мышечная система: Мышечная сила вверхних и нижних  конечностях на 5баллов, отмечается легкая дисгармоничность в связи с недостаточным развитиеммышечной системы, по сравнению с ростом больного.  Дрожание, судороги, болезненность мышц припальпации отсутствуют.

Кости: деформации и болезненностьпри пальпации отсутствуют, отмечается левосторонний сколиоз в грудном и верхнейчасти поясничного отдела позвоночника.

Суставы внешне не изменены,активные и пассивные движения совершаются в них в полном объеме. Деформации ихруст при движениях отсутствуют.

Неврологическийстатус.

Больной приветлив, легко идет на контакт. Сознание ясное, общемозговые  и менингеальные симптомы отсутствуют.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕНЕРВЫ.

N.Olfactorius  — Обоняние сохранено, обонятельныегаллюцинации отсутствуют.

N.Opticus –  Наличие зрительных галлюцинаций, мельканиямушек, сужения полей зрения отрицает. Пробу с делением полотенца выполняетправильно.

Nn. Occulomotorii, trochlearisetabducens. – зрачки D=S, прямая и содружественная реакции насвет, конвергенцию и аккомодацию сохранены. Глазная щель слева чуть меньшеправой. Косоглазие и парезы глазодвигательных мышц отсутствуют. Объем движенийглазных яблок сохранен. Наблюдается установочный нистагм.

N. Trigeminus – Боли и парестезии влице отсутствуют. Точки выхода ветвей тройничного нерва при пальпациибезболезненны, чувствительность лица сохранена и передних 2/3 языка сохранена.Жевательная мускулатура не изменена, корнеальный и конъюнктивальный рефлексысохранены.

N. Facialis – Наблюдается небольшаяасимметрия лица слева, сглаженность левой носогубной складки. При наморщиваниилба, подъеме бровей, оскаливании зубов, надувании щек, улыбке асимметрия неизменяется.

Лагофтальм,симптомы Белла, Ревийо и «паруса» отсутствуют. Вкусне изменен. Гипераккузия отсутствует.

N.Vestibulocochlearis (r. cochlearis)– Слух неизменен, шум в ушах отсутствует.

N. glossopharingeusetVagus – Голос неизменен. Глоточный и небный рефлексы сохранены. Глотание сохранено.Чувствительность глотки и вкусовая чувствительность задних 2/3 языка сохранена.Глоссалгии отсутствуют. Висцеральные функции N.Vagus не изменены.

N.Accessorius. – объем движенийпри вращении головы и пожатии плечами сохранен, не изменена. Атрофиитрапециевидных и грудино-ключично-сосцевидных мышц не наблюдается.  Кривошея отсутствует.

N. Hypoglossus – Язык по среднейлинии, атрофия и подергивания в нем отсутствуют.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕФУНКЦИИ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТУЛОВИЩА

Активные движения. Объем движений головы, верхних и нижнихконечностей  сохранен, походка неизменена.

Сила мышц. сила мышц верхних и нижних конечностей – 5 баллов. ПробыБарре, «Будды», Мангацинине выявляют скрытых парезов

Трофика мышц. Атрофии и гипотрофии отсутствуют.

Пассивные движения. Выполняются в полном объеме.

Мышечный тонус – тонус сохранен, периодические его измененияотсутствуют.

Подергивания мышц. Наблюдаются фасцикулярные подергивания мышцверхних и нижних конечностей,  болеевыраженные в дистальных отделах.

Гиперкинезы отсутствуют. Судорожныеприпадки и другие пароксизмальныедвигательные синдромы отсутствуют

Координация движений. Пальценосовую и коленно-пяточную пробывыполняет хорошо, в простой и усложненной позах Ромберга – устойчив.

Синкинезии – приходьбе выявляются содружественные движения рук. Патологические синкинезииотсутствуют.

РЕФЛЕКСЫ

Сухожильные и периостальные рефлексы: с сухожилий бицепса,трицепса, периоста шиловидного отростка лучевой кости, коленные, с ахилловыхсухожилий, сохранены,  D=S, расширение рефлексогенных зон отсутствует.

Кожные рефлексы: верхние, средние, нижние брюшные рефлексысохранены с обеих сторон, подошвенный рефлекс сохранен (D=S).

Клонусы: отсутствуют

Стопные патологические рефлексы:  флексорные и экстензорные – отсутствуют.

Оральные патологические рефлексы: губной (Тулуза-Вюрпа),назолабиальный, назоментальный, дистансоральный (Карчикяна), хоботковый рефлексы – отрицательные. Ладонно-подбородочныйрефлекс (Маринеску-Радовичи) отрицателен с обеих сторон.

Кистевые патологические рефлексы: верхний симптом Россолимо, Бехтерева-Якобсона-Ласко, Жуковского, кистевой Бехтерева –отрицательные.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Жалобы на боли и парестезииотсутствуют. Болезненность при пальпации нервных стволов, остистых отростковпозвонков, паравертебральных точек, мышц отсутствует.

Перкуторная болезненность остистых отростков позвонков, костей черепаотсутствует. Симптом Раздольского отрицательный.

Шейно-плечевые болевые симптомы: Спурлинга-Сковилля,Даунборна, Лежара –отрицательные.

Симптомы натяжения: Нери, Ласега, Бехтерева, Вассермана,  Дежерина, — отрицательные.

Болевая, термическая, тактильная и глубокая чувствительность сохранены,не изменены.

Сложные виды чувствительности: стереогноз,двухмерно-пространственное чувство, чувство локализации – сохранены.

ВЫСШАЯ НЕРВНАЯДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Интеллект: Внимание,память, сообразительность, связность и логичность мышления, темп мышления неизменены. Ориентировка в месте, времени, своем состоянии сохранена. Поведениеадекватное. Изменений характера больной и члены его семьи не отмечают.

Эмоциональноесостояние – устойчивое. Эмоциональная лабильность, насильственный смех иплач отсутствуют.

Сон. Жалоб нет.Снохождение и сноговорение отсутствует.

Речь. Понимание обращенной речи сохранено. Активная речь неизменена. Предъявляемые предметы узнает и называет.

Праксис. Сохранен

Письмо, чтение, счетсохранены.

Гнозис сохранен. Схема тела сохранена

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯСИСТЕМА

Цвет радужек одинаковый. Окраска кожи не изменена, сниженатемпература стоп и кистей, повышенная влажность кистей. Симптомы Хвостека,Труссо отрицательные. Пальпация вегетативных точек безболезненна. Дермографизмбелый.

Предварительный диагноз

Основной:Атопическая бронхиальная астма (смешенного генеза?), стадия обострения. ДН0.

Осложнения: —

Сопутствующий: —  

Диагноз бронхиальной астмы поставлен на основании того, чтоведущим синдромом при данной патологии является синдром обратимой бронхиальной обструкции(приступы удушья, сопровождающиеся экспираторной одышкой, возникающие прифизической нагрузке, купирующиеся ингаляцией бета-2 адреномиметиков изаканчивающиеся выделением небольшого количества вязкой слизи; ощущение больнымхрипов и свиста в груди вне приступа). Генез бронхиальной астмы поставлен на основании данных анамнеза(аллергия на кошачью шерсть), а также физикального обследования  — одновременное наличие очага возможноговоспаления в легких (притупление перкуторного звука и бронхиальное дыхание нижеугла лопатки справа) и обострения процесса (наличие рассеянных сухих хрипов приаускультации) позволяют заподозрить смешанный (экзогенно-энодогенный, т.е.имеющий в своем составе атопический и инфекционно-аллергический компоненты).

Для определения степени тяжести  и типа течения (персистирующая/интермитирующая)необходимо дополнительно исследовать ФВД.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови – уточнение общего состояния больного Общий анализ мочи Кровь на RW — скрининговое исследование Биохимический анализ крови (Глюкоза крови (у отца – СД 1 тип) Электролиты, Общий белок и его фракции, Общий холестерин и липидный профиль) Анализ мокроты ЭКГ – скрининговое исследование Исследование функции внешнего дыхания  — выявление степени нарушения бронхиальной проходимости и тяжести заболевания. Рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях

Результатыобследования.

Общийанализ крови

Показатель

Норма

Размерность

Значение

Отклонение

Гемоглобин

120-140

г/литр

180

Эритроциты

4,5-5,5

* 1012/л

4,98

Цветовой показатель

0,85-1,05

-

0,9

Лейкоциты

6,0-9,0

* 109/л

7

палочкоядерные

1-6

%

1

сегментоядерные

47-72

%

65

эозинофилы

0,5-5

3

базофилы

0-1

-

-

лимфоциты

19-37

29

моноциты

3-11

2

СОЭ

2-10

мм/час

17

Повышенный гемоглобин может наблюдаться  как компенсаторное явление при частыхприступах удушья в течении длительного времени. Повышение СОЭ может говоритьо  наличии очага воспаления в организме.

Общий анализ мочи

Показатель

Норма

Ед.измерения

Результат

Отклонение

цвет

солом

желтый

прозрачность

мутнов

мутнов

Реакция

кислая

кислая

Относительная  плотность

1015-1030

1030

белок

-

-

глюкоза

-

-

Плоский  эпителий

0-1

В п/зр

1

Лейкоциты

0-5

В п/зр

2-3

Без особенностей.

Биохимия крови:

Общий белок (N– 65-85 гл) – 80 гл

Глюкоза венозной крови натощак(N– 3.3-5.5 ммольл)  — 3,4 ммольл

Рентген грудной клетки впрямой проекции

Легкие расправлены, пневматизированы.Диффузное усиление легочного рисунка за счет бронхиального компонента. Корниструктурны. Куполы диафрагмы четкие, слева – плевро-диафрагмальные спайки. Синусы свободны. Средостение– б/о

Заключение: Рентгенологические признаки бронхита.

 

Исследование функции внешнегодыхания

ЖЕЛ – 4860 мл, ДЖЕЛ — 6578 мл, ЖЕЛ/ДЖЕЛ – 74% (N-85%), ОФВ – 4840 мл, ОФВ1с– 3256 мл, ДОФВ — 4876 мл,  ОФВ1с/ДОФВ1с– 67%, ТТ – 67%

Заключение:нерезкое нарушение биомеханики дыхания по смешанному типу.

Рентгенография придаточныхпазух в прямой проекции

Пристеночные наложения в гайморовых пазухах, искривлениеносовой перегородки. Заключение:хронический гайморит.

Дифференциальный диагноз.

Для  бронхиальнойастмы необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, ведущимсиндромом при которых является синдром бронхобструкции.Это прежде всего, хронический обструктивный бронхит и ХОБЛ.

Для хронического обструктивного бронхита характерен либо специфическийпрофессиональный анамнез (длительное нахождение в условиях загрязненияокружающего воздуха двуокисью серы или другими продуктами неполного сгораниягорючих веществ, органической и неорганической пылью), либо стаж курения – неменее 10 пачко-лет. Мой пациент еще не начал своютрудовую деятельность, контакт с любыми пылями онотрицает, наоборот, он старательно избегает их. Стаж курения у него 3 года, по¼- 1/3 пачки в день. Клинически хронический обструктивный бронхитпроявляется постоянным кашлем с густой и вязкой мокротой и усиливающемся приприсоединение бронхолегочной инфекции или в холодноевремя года. Кашель у нашего больного непостоянен, возникает после приступаудушья, сопровождается выделением прозрачной мокроты. В тоже время, дляобструктивного хронического бронхита характерны клинически и инструментальныепризнаки нарушения бронхиальной проводимости по обструктивномутипу (прежде всего, это выраженное снижение ОФВ1 и ПСВ).  У пациентаимеются клинические признаки нарушения проходимости (жесткое дыхание и сухиерассеянные хрипы над всей поверхностью легких), но инструментальноеисследование функции внешнего дыхание указывает на снижение бронхиальнойпроходимости по смешанному типу (умеренное снижение ОФВ1, по сравнению сдолжным и снижение ЖЕЛ).  В совокупности,эти факты позволяют исключить это заболевание. Для окончательнойдифференцировки синдрома необратимой бронхиальной обструкции, которымпроявляется ХБ от обратимой обструкции, характерного для БА, можно  проверить функцию внешнего дыхания до и после применениябронходилятора (холинолитик/бета-адреномиметик),которые позволяют убрать преходящий компонент бронхиальной обструкции.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) может протекать ввиде двух вариантов: бронхитического, проявления которого сходны с клиникойхронического обструктивного бронхита, которую я описал выше, и эмфизематозного.

Основными проявлениями эмфизематозного типа являются кашель,как правило, сопровождающийся выделением слизисто-гнойной мокроты и одышка,имеющая экспираторный характер. При выраженной клинической картине характеренвнешний вид больного: розовый, с бочкообразной грудной клеткой. Перкуторноопределяется коробочный звук. Из-за низкого стояния диафрагмы (а при декомпенсациилегочного сердца – и  приправожелудочковой недостаточности) возможно выступание печени из под краяреберной дуги.

Из перечисленных признаков у больного имеется только экспираторнаяодышка и кашель. Учитывая, что кашель больного не имеет постоянного характера изависит только от приступа, а также характер выделяющейся при нем мокроты(прозрачная, слизистая, но не гнойная), то единственным общим признакомостается одышка с затрудненным выдохом. Одышка у моего пациента имеетпароксизмальный характер и возникает при физической нагрузке. Связь одышки созначительной физической нагрузкой может напоминать дыхательную недостаточность1-2 степени, но для нее не характерен столь приступообразный характер. Критерийдля их дифференцировки легко найти, если вспомнить механизмы возникновенияодышки в обоих случаях. В случае БА основой является бронхоспазм и воздействуяна него возможно устранить обструкцию, а в случае с эмфизематозным типом ХОБЛ воснове лежит экспираторный коллапс бронхиол, являющийся неустранимым. Такимобразом, проведение  теста сбронхолитиками должно помочь в дифференцировке. Наличие бронхоспазма у моегопациента подтверждается тем, что ингаляция Сальбутамолаустраняет одышку и удушье в течении 3-5 минут.

Клинический диагноз

Основной: атопическаяперсистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, стадия обострения,ДН0

Осложнения: —

Сопутствующий: Хроническийгайморит

Внесенные изменения: Средняя степень тяжести бронхиальнойастмы поставлена на основании данных пикфлоуметрии — снижения ПСВ до 64% от должной, что соответствует персистирующей бронхиальнойастме средне-тяжелой степени, несмотря на то, что по остальным критериямсостояние больного соответствует легкой степени тяжести.

ДН0 выставлена на основании отсутствия признаков дыхательнойнедостаточности в момент осмотра (т.е. вне приступа)

Сопутствующий диагноз хронического гайморита  выставлен на основании заключения ЛОР-врача и  данныхрентгенологического исследования.

Лечение

Режим – свободный, диета № 15 с исключением потенциальныхаллергенов (томаты, цитрусовые и т.д.)

Лечение атопической бронхиальной астмы проводитсяступенчато, в зависимости от тяжести заболевания, но вне зависимости от тяжестизаболевания следует помнить, что гиперерактивность бронхов зависит от степениатопической сенсибилизации и обязательно следует применять методы этиотропноголечения. Элиминации провоцирующих факторов добиться возможно – необходиможестко ограничить контакты с кошачьей шерстью и не допускать значительныхфизических нагрузок.

Больному со средней степеньютяжести персистирующей бронхиальной астмы следует назначить  ежедневный прием профилактическихпротивовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля надастмой (3 ступень лечения). Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть науровне 800 — 2000 мкг беклометазона дипротионата илиего эквивалента. Рекомендуем использовать ингалятор со спейсером.Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление кингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можноприменять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b2-агонисты длительного действия.Необходимо мониторировать концентрацию теофиллинадлительного действия (обычный диапазон терапевтической концентрации 5 — 15 мкгна 1 мл) в плазме крови, чего в наших условиях является практическиневыполнимым… Купировать симптомы следует b2-агонистамикороткого действия. При более тяжелых обострениях можно проводить курспероральных кортикостероидов.             Такимобразом, в качестве базовой терапии назначим ингаляции ингаляционногокортикостероида -Ингакорта. Начальная доза составляет 2 ингаляции два раза вдень, утром и вечером, что соответствует 1,0мг Ингакорта с последующим возможным увеличением дозы. Максимальная дневнаядоза не должна превышать 4-хингаляций два раза в день, что соответствует 2,0 мг Ингакорта. (Обращаем внимание больного на необходимостьпрофилактики кандидоза слизистых ротовой полости,  путем применения препарата непосредственноперед едой и обязательного полоскания рта после ингаляции)

Для купирования возникающих приступов бронхиальной астмыбольной будет использовать селективный бета-адреномиметик короткого действия,например, Сальбутамол – по 1-2 вдоха на ингаляцию при возникновенииприступа.

Для лечения бронхиальной астмы также используем и немедикаментозное лечение:дыхательную гимнастику, цель которой – ограничить гипервентиляцию, присущуютакого рода больным, иглорефлексотерапию и санаторно-курортное лечение.

Несмотря на то, что рентгенологически не выявлено очаговлегких, данные физикального исследования (притупление звука ниже угла лопаткисправа) и лабораторные данные (повышение СОЭ) позволяют заподозрить егоналичие. В тактике дальнейшего лечения и возможной антибиотикотерапии значениеимеет анализ мокроты с определением чувствительности флоры.

www.ronl.ru

Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, частично контролируемая. Обострение. Приступ средней степени

нижняя - на 0,5 см ниже реберной дуги, по краю левой реберной дуги - 9 см

Болезненность при  перкуссии и поколачивании отсутствует.

При пальпации край печени безболезненный, мягкоэластичный, поверхность ровная, гладкая.

Стул: нормальное количество, 1-2 раза в день, оформленный, обычного цвета.

Селезенка: видимого увеличения нет.

При пальпации: - верхняя граница - 8 ребро

нижняя граница - на 1 см кнутри от реберной дуги.

Размеры при перкуссии: длина - 7,5 см, ширина - 4,5 см. Селезенка не пальпируется.

Система органов мочевыведения

Припухлости поясничной области, покраснения и отечности кожи нет. Почки не пальпируются. Симптом  поколачивания отрицательный с  обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется.

Предварительный диагноз

 

  1. Основное заболевание- Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, частично контролируемая. Обострение. Приступ средней степени тяжести.
  2. Сопутствующие заболевания-
  3. Осложнения-

План обследования

  1. ОАК
  2. ОАМ
  3. Бх/к
  4. Копрограмма

 

  1. Посев мокроты на флору
  2. Спиротест
  3. Rg-графия органов грудной клетки
  4. ИФА на лямблии
  5. Общ. IgЕ

 

Результаты лабараторно-инструментальных методов исследования

 

  1. ОАК 20.10.10:

Hb-122г\л

Эритр.- 4,5*10^12\л

Лейк.- 4,6*10^9\л

Эоз.-10%

Лимф.- 49%

с\я-31%

п\я-3

Мон.- 7%

СОЭ- 10 мм\ч

Заключение: Относительная эозинофилия(10%), Лимфоцитоз(49%).

  1. ОАМ 20.10.10:

Цвет- светло-желтый

Прозрачность- прозр.

Белок- отр.

Лейк.- нет

Плоский эпителий-

Заключение: норма.

 

  1. Бх\к 20.10.10:

Общ.белок- 74г\л

Общ.бил.- 18 ммоль\л

Альб.- 56г\л

Глоб.a-13,5%, b- 13,8%, y- 16,5%

Заключение: норма.

 

  1. Мазок из носа: a-глобулинов большое кол-во, эозинофилов нет.

5..Копрограмма:

Форма- оформл.

Консист.- мягкая

Цвет- коричн.

Нетр.жир- 1015

Непер.клетчатка- неб. Кол-во

Эоз., бакт.- небольшоге кол-во

Лейк.- единичные

Эпит.- 1-2

Заключение: стеаторея I ст.

6.Общий анализ мокроты без особенностей

7. Спиротест от 20.10.10.

Заключение: Выраженные  вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

8.Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

  1. Rg-графия придаточных пазух носа: однородное затемнение обеих гайморовых пазух.
  2. Ig Е- 600,8 МЕ\ТЕ

 

Обоснование Клинического диагноза

Бронхиальная  астма ставится на основании:

  1. Жалоб при поступлении: на кашель, эпизод одышки, затруднение дыхания.
  2. Анамнеза заболевания: болен с 2-х лет, были 4 эпизода бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ. Ежегодно находится на стационарном лечении, куда поступает с обострениями заболевания. Приступы возникают чаще весной, осенью, на фоне смены погоды ( на влажную, сырую, холодную), ОРВИ. Приступы 2-3 раза в месяц, при обострении 2-3 раза в неделю. Приступ купирует приемом Беродуала.
  3. Объективно: грудная клетка вздута, перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы на вдохе и влажные среднепузырчатые на выдохе.
  4. Лабараторно-инструментального исследования:

ОАК- относительная эозинофилия( 10%), лимфоцитоз( 49%).

Спиротест- выраженные вентиляционные нарушения II-III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Общ.IgЕ- 600,8 МЕ\ТЕ

Атопическая  ставится на основании: увеличения общ. IgЕ- 600,8 МЕ\ТЕ

Средняя степень ставится на основании: частота приступов 2-3 раза в месяц, протекающие с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания, физическая активность снижена, ремиссия менее 3-х месяцев, физическое развитие не нарушено, приступы купирует приемом Беродуала.

Частичноконтролируемая на основании: За последние 2 недели до момента госпитализации 2 эпизода приступа, которые купировал приемом Беродуала, но затреднение дыхания сохранялось

Обострение на основании: ухудшение состояния с 13 октября, 2 эпизода приступа.

Приступ средней  степени тяжести на основании: состояние среднетяжелое, умеренная одышка, грудная клетка вздута, перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы на вдохе и влажные среднепузырчатые на выдохе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дифференциальный  диагноз

 

 

В данном случае бронхиальную астму следует дифференцировать с об-структивным бронхитом. При это нужно учитывать, что, как правило, обструк-тивный бронхит сопровождается мелко и крупно пузырчатыми хрипами, а в данном случае прослушиваются свистящие хрипы. В анализе крови наблюдается нейтрофилез характерный для бронхиальной астмы. . Данные пикфлоуметрии показывают уменьшение объёма форсированного выдоха вечером, что является характерным при бронхиальной астме.

Учитывая все эти данные до конца нельзя исключить диагноз  обструктив-ный бронхит, так как небыли проведены обследования на определение аллергенов и титров иммуноглобулинов крови, провакационные дыхательные пробы на гиперреактивность бронхов.

 

Этиология и Патогез

Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные аллергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсибилизация к экзоаллергенам. Различают не-инфекционно-аллергическую (атоническую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании не-инфекционно аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гиперчувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Dermaphagoides. Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльцевой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злаковых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсибилизация к пыльцевым аллергенам.

При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У большинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсибилизация.

Реже причиной возникновения  приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков тетра-циклинового ряда, сульфаниламидов.

Основу инфекционно-аллергической  формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже -стрептококк, кишечная палочка.

В основе смешанной  формы бронхиальной астмы лежит  сочетанная сенсибилизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.

Обструкция дыхательных  путей при бронхиальной астме  обусловлена сочетанием нескольких факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.

Прежде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхоспазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понятно, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с десквамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия. Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактивности, развивающийся в результате сенсибилизации к аллергенам.

Аллергические реакции  в своем развитии проходят три  стадии: иммуноло-гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсибилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологических изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.

По характеру  тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реакций: 1- анафилактический (атонический). Образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток мишеней, тем самым, осуществляя сенсибилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реакции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.

2- цитотоксический или  цитолитический тип. Возникает в результате взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A. В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций лежит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.

В настоящее время  вероятно участие в развитии некоторых  форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекает с участием комплемента.

При инфекционно-аллергической  форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфокинов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов.

Возможно сочетание  разных типов аллергических реакций.

Одним из ведущих  звеньев патогенеза бронхиальной астмы  является блокада (32-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню ц-АМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада р2-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня ц-ГМФ, простагландина F, снижение ц-АМФ и активности аденилатциклазы, простагландина El, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простаглан-дины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F -наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие брон-хоспазма у больных астмой.

На формирование и течение  бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания, прежде всего, способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаруживается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.

freepapers.ru