Аускультация при бронхиальной астме: диагностика хрипов, шумов. Аускультация легких при бронхиальной астме


Аускультация при бронхиальной астме: диагностика хрипов, шумов |

Осуществляя аускультацию легких больного при бронхиальной астме, можно услышать хрипящие и свистящие звуки разнородного происхождения. Особую выраженность они имеют при задерживании дыхания на вдохе, а также при осуществлении непринужденного выдоха.

Аускультация при бронхиальной астме: диагностика хрипов, шумов

Краткое содержание статьи

Аускультация – это диагностический способ исследования пациента при бронхиальной астме, с помощью которого доктор прослушивает пациента и согласно характеристикам шумов, производящихся организмом, определяет недуг. Различают 2 технологии аускультации:

  1. Прямая аускультация. Обратившийся больной прослушивается напрямую, просто с помощью прикладывания уха к телу человека.
  2. Непрямая аускультация. При этой технологии используется специальный медицинский прибор – стетоскоп.
Аускультация при бронхиальной астме: диагностика хрипов, шумов

Современные специалисты давно отказались от использования первой технологии, ведь она не столь точная и несет меньшую информативность о бронхиальной астме и других заболеваниях, потому что человеческий слух нельзя сравнить с чувствительностью применяемого прибора. При аускультации грудной клетки опытный пульмонолог услышит и проанализирует не только шумы на вдыхании воздуха, но и шумы, образующиеся при выдохе. Только комплексное рассмотрение результатов дает возможность сделать правильные выводы, которые в обязательном порядке вносятся в карту болезни пациента.

Чтобы определить, какие точки необходимо подвергнуть аускультации при бронхиальной астме, доктор может попросить пациента принимать различные положения тела (вертикальные или горизонтальные). В случае сильного ослабления больного заболеванием процесс прослушивания может проводиться лежа.

Доктор должен прослушать все зоны грудной клетки больного: в первую очередь прослушивается передняя зона, а потом боковая и только в конце задняя. С целью исключительно достоверного результата дыхание больного должно быть максимально глубоким.

В отдельных клинических случаях назначают бронхофонию. Это еще одна разновидность прослушивания, при которой пульмонолог просит пациента негромко или даже шепотом произносить слова с наличием букв «Р» и «Ч». Если врачу не составляет труда распознать произносимые слова, то это говорит об уплотнении легкого или же о полых областях в нем. Если человек не имеет патологий, то будут слышны лишь тихие звуки, что означает отсутствие бронхофонии.

ВАЖНО! Для корректного диагноза бронхиальная астма современная медицина имеет в своем распоряжении самые эффективные приборы для проведения рентгенографии, бронхографии и прочих обследований. Однако все обследования при бронхиальной астме назначаются пульмонологами только после аускультации.

Шумы, которые выслушивает доктор при аускультации бронхиальной астмы, бывают трех видов:

В медицинской литературе, и практике дыхание делят на 2 типа: бронхиальное и везикулярное. Для прослушивания первого доктор тщательно выслушивает зоны расположенные:

Бронхиальному дыханию при астме присущ грубый звук. Прослушивать его необходимо на обоих стадиях дыхания – при вдыхании и выдыхании воздуха. В отличие от вдоха, выдох можно охарактеризовать как более грубый и продолжительный. Образуется этот тип дыхания в районе голосовых связок в гортани и похож на произношение букву «Х» с открытым ртом.

При прослушивании пульмонологом других зон грудной клетки, шум будет абсолютно другим, ведь присущ он везикулярному виду дыхания, которое зарождается в легочных альвеолах. Поступающий в легкие воздух, влияет на них, расправляя стенки. Легочные стенки расправляются на вдохе и опадают на выдохе. Из-за этого получается своеобразный звук «Ф». Везикулярный вид дыхания имеет выраженную силу и продолжительность вдоха.

В силу физических причин или наличия патологий у пациента этот тип дыхания является изменчивым. Физические перегрузки у людей с утонченной грудной клеткой однозначно усиливают это дыхание, а бронхит и любые недуги, суживающие просвет бронхов, делают его очень грубым, жестким и неравномерным. При пневмонии с крупозным протеканием везикулярное дыхание является громким, высоко тональным и ощутимым прямо возле уха. При бронхопневмонии воспаление настолько распространено, что носит слитый характер. Образуется бронхиальный тип дыхания, отличающийся от крупозной пневмонии тихим и не отчетливым шумом.

Одна из причин возникновения у больного бронхиального дыхания ; это наличие пустот в легком. Звук подобного дыхания можно описать как звук в пустоту средней громкости с низким тембром.

ВАЖНО! Если у больного обнаружен туберкулез или бронхопневмония, то врач может столкнуться с обоими типами шумов.

В побочных шумах выделяют крепитацию и хрипы, которые в свою очередь разделяют на сухие и влажные, что зависит от секрета. Первопричина сухих хрипов – это сужение просвета бронхов, которое обнаруживается у больных астмой, при различных воспалениях и бронхиальном отеке, что не характерно для влажной разновидности.

По тональности различают высокие и низкие хрипы. Высокие хрипы проявляются в бронхах с мелким калибром, а низкие в среднекалиберных и крупнокалиберных бронхах. В зависимости от силы вдоха и выдоха хрипы можно услышать, находясь неподалеку или не услышать вообще. К примеру, при астме врач может услышать хрипы, находясь в нескольких метрах от больного.

Иногда хрипы могут иметь локальный характер, например при туберкулезе. При астме же они не имеют локации и распространены повсюду. Сухие хрипы имеют изменчивый характер. В короткие сроки сухие хрипы могут появиться, а потом внезапно исчезнуть. Прослушиваются сухие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе.

Влажные хрипы проявляются при наличии в легких жидкости: поток воздуха при дыхании проходит через жидкость и отображает слышимый хрип, напоминающий бульканье. Влажные хрипы проявляются в легочных полостях. Опытный доктор может услышать влажное происхождение на любой стадии дыхания, однако большинство врачей отдают предпочтение их выслушиванию на вдохе.

Еще одним вариантом шумов является крепитация, которая зарождается в альвеолах при наличии в них специфической воспалительной жидкости. Для диагностирования недуга наличие крепитации особо информативно. Крепитация отлично прослушивается на вдохе и по сравнению с хрипами не исчезает при кашле и является моментальным, а не долгосрочным явлением. Она характерна для больных с диагнозом пневмония крупозного протекания. Кроме того, крепитация может возникать без недугов легких. К примеру, у пожилых или «не ходячих» больных.

Аускультация при бронхиальной астме: диагностика хрипов, шумов

Шум трения плевры при плеврите

Нормативное состояние плевры – гладкая поверхность. При неосложненном дыхании листки плевры легко скользят друг по другу, но при возникновении воспаления на стенках плевры появляется фибрин и неровности разного характера. В этом случае врач, выслушивая больного, услышит не хрип, а шум плевры, напоминающий треск наста или царапанье.

Нередки клинические варианты астмы с токсическим повреждением плевры, ее сухостью или наличием листовых узелков. Эти явления также определяют ее шум, который можно услышать на любой стадии дыхательной активности. Доктор услышит сухой звук с треском почти возле уха. Подобные шумы не особо распространены, но пациенту приносят болевые ощущения.

Отличительные особенности трения плевры от хрипов:

  • при большем прижатии стетоскопа к телу пациента звук трения усиливается;
  • при частом кашле трение плевры не изменяет силы и тональности звука, а хрипы изменяют.

Чтобы разграничить движение легких и плевры при дыхании, врачи зачастую прибегают к специальному приему при астме. Пациента просят максимально выдохнуть, не осуществлять вдох некоторое время, а в этот временной промежуток выпятить живот. Этот прием имитирует брюшное дыхание, при котором диафрагма приводится в движение, что способствует скольжению плевральных листков. В это время врач и определяется с типом шумов в легких. При плевральных воспалениях могут возникать перикардиальные шумы, которые специалисты связывают с вдохом и выдохом. При имитации больным удушья эти шумы исчезают.

e-ds.ru

Аускультация легких

2

Аускультация легких

Основные дыхательные шумы– полученные при сравнительной аускультации легких здорового человека (лучше выслушивать при дыхании через нос):

Дополнительные (побочные) дыхательные шумы– прослушиваются при наличии патологического процесса наряду с основными (выслушивать при дыхании через рот):

Возникает в результате колебания эластических элементов стенок альвеол во время их последовательного заполнения воздухом. Звук напоминает «ф». Выслушивается в фазу вдоха и первую треть фазы выдоха, на передней поверхности грудной клетки ниже IIребра и латеральнее окологрудинной линии, а также в аксиллярных областях и ниже углов лопаток. Справа выдох несколько громче и продолжительнее.

Физиологические изменения(одновременно слева и справа):

Ослабление: утолщение грудной стенки.

Усиление: астеники со слаборазвитыми мышцами и ПЖК, дети (пуэрильное), тяжелая физическая работа.

Патологические изменения:

Ослабление: атрофия альвеол, воспалительное набухание альвеолярных стенок, недостаточное поступление воздуха в легкие, затруднение проведения звуковых волн.

Усиление: фазы выдоха (сужение просвета мелких бронхов) либо обеих фаз (жесткое дыхание – воспалительный отек слизистой бронхов и бронхиол).

Прерывистое (саккадированное) дыхание– выслушивание в холодном помещении, заболевания дыхательных мышц, нервная дрожь и т.д.; воспалительный процесс в мелких бронхах.

Бронхиальное дыхание

Возникает в гортани и трахее при прохождении воздуха через голосовую щель. Звук напоминает «х».

Нормальное: выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи (спереди – в области рукоятки грудины и места соединения ее с грудиной, а сзади – в межлопаточном пространстве на уровнеIIIиIVгрудных позвонков).

Патологическое: уплотнение легочной ткани при заполнении альвеол воспалительным экссудатом или кровью, компрессионный ателектаз, пневмосклероз, обтурационный ателектаз.

Усиленное бронхиальное дыхание: вторая стадия крупозной пневмонии при поражении целой доли легкого.

Ослабленное: глубокое расположение уплотненной части легкого – очаговая пневмония, сливная пневмония, компрессионный или обтурационный ателектаз «хо», каверна.

Амфорическое дыхание: наличие в легком гладкостенной полости, сообщающейся с крупным бронхом.

Металлическое дыхание: открытый пневмоторакс.

Стенотическое дыхание: сужение трахеи или крупного бронха опухолью.

Везикулобронхиальное дыхание: очаговая пневмония, инфильтративный туберкулез, пневмосклероз.

Хрипы–сухиеивлажные– патологический процесс в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого

Сухие хрипы: сужение просвета бронхов (!) – бронхиальная астма, бронхиты, туберкулез, спазм гладкой мускулатуры, набухание слизистой, скопление в просвете вязкой мокроты, образование фиброзной ткани в стенках отдельных бронхов и в легочной ткани. Выслушиваются в фазу вдоха и выдоха. Бываютвысокие(дискантовые, свистящие) – резкое сужение просвета мелких бронхов,низкие(басовые, жужжащие) – сужение просвета средних и крупных бронхов.

Влажные хрипы: скопление в просвете бронхов жидкого секрета и лопание пузырьков воздуха в нем (пузырчатые хрипы – мелко-, средне- и крупнопузырчатые).

Звучные (консонирующие) влажные хрипы– жидкий секрет в бронхах или гладкостенных полостях легких, граничащих с безвоздушной уплотненной легочной тканью.

Незвучные (неконсонирующие) влажные хрипы– воспаление слизистой бронхов, острый отек легкого вследствие левожелудочковой сердечной недостаточности.

Шум падающей капли– в больших полостях легких или в полости плевры, содержащих жидкий гной и воздух.

Крепитация– возникает в альвеолах (!) при накоплении секрета – трескв конце фазы вдоха. Наблюдается:IиIIIстадии крупозной пневмонии, инфильтративный туберкулез, инфаркт легких. Характер и сила крепитации не изменяются после кашля.

Шум трения плевры: прослушивается в фазу вдоха и выдоха: плеврит (сухой, экссудативный), ревматизм, рак. Наиболее часто выслушивается в нижнелатеральных отделах грудной клетки, редко – в области верхушки легких.

Плевроперикардиальный шум– очаг воспаления в плевре, соприкасающейся с сердцем. Прослушивается в фазу вдоха и выдоха, а также во время систолы и диастолы.

Отличиешума трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации:

  1. после кашля шум трения плевры не исчезает и не изменяется;

  2. при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются;

  3. шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания;

  4. при втягивании и последующем выпячивании больным живота в условиях кратковременной задержки ротового и носового дыхания (закрыт рот и зажат нос) шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам не прослушивается.

Бронхофония– проведение голоса с гортани по столбу воздуха в бронхах на поверхность грудной клетки, определяемое методом аускультации. Усиленная бронхофония – при наличии уплотнения легочной ткани.

studfiles.net

№06 Бр астма и эмфизема

ЛЕКЦИЯ №6

Симптоматология БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Эмфизема лёгких

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям. Проявляется она периодически возникающими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов в результате спазма гладкой мускулатуры бронхов и развития аллергического отёка слизистой оболочки.

Современные медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных выделяют следующие разновидности бронхиальной астмы:

бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента,

бронхиальная астма неаллергическая,

бронхиальная астма смешанной формы и

бронхиальная астма неуточнённая.

В возникновении приступов удушья играют роль как внешние агенты, или экзогенные аллергены, так и внутренние, или экзогенные аллергены, обусловленные инфекцией дыхательных путей, а так же реактивность бронхов.

Повышенная чувствительность афферентных рецепторов бронхиальной стенки к местным раздражителям имеет большое значение в развитии приступа удушья. Эта патологическая реакция может проявляться в результате хронического воспаления бронхов, протекающего в условиях изменённой иммунологической реактивности сенсибилизированного организма.

Сенсибилизация организма возникает в определённых условиях быта, труда, при которых аллергия развивается в результате последовательного изменения защитно – приспособительных реакций организма. Большое значение имеет передача определённого наследственно – конституционального фактора, так называемого экссудативного диатеза.

Нередко ряд факторов тесно переплетается между собой крайне тесно, и у больных с аллергической формой бронхиальной астмы можно отметить признаки условно – рефлекторного звена патогенеза при развитии приступа удушья.

Определённое значение имеет эндокринный фактор. Так, астма детского возраста нередко проходит в период полового созревания. В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие и гормоны коры надпочечников, участие гипофиза. Это подтверждается благотворным действием кортикостероидов при лечении бронхиальной астмы.

Имеет значение и климатический фактор – барометрическое давление, сила и направление ветров, влажность воздуха и другие факторы. Нередко астма проходит при смене больным климатических условий проживания. Чаще приступы бронхиальной астмы возникают в холодную и сырую погоду

В патогенезе бронхиальной астмы отчётливо преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Перевозбуждение вагуса (блуждающего нерва) вызывает спазм мелких бронхов и увеличение секреции густой вязкой слизи. Роль вагусных влияний подтверждается тем, что в приступы бронхиальной астмы более часты в ночное время.

Механизм самого приступа заключается во внезапном спазме мускулатуры мелких бронхов с набуханием слизистой оболочки бронхов. Вследствие спазма просвет бронхов резко суживается. Больной при этом может сделать активный вдох, а выдох становится крайне затруднённым. С каждым вдохом количество остаточного воздуха в лёгких увеличивается и развивается острая эмфизема или острое увеличение объёма лёгких.

Клинически по тяжести выделяют следующие варианты течения бронхиальной астмы. Тяжёлое течение – приступы удушья не всегда полностью купирутся, часты ночные приступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение температуры окружающей среды, химические агенты провоцируют развитие приступов удушья. Среднетяжёлое течение – ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон. Ночные приступы чаще 1 раза в неделю. Потребность в ежедневном приёме специальных лекарственных препаратов короткого действия. Физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы бронхиальной астмы. Лёгкое персистирующее течение – симптомы от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы удушья могут нарушать сон. Ночные приступы удушья чаще 2 раз в месяц.

Классическое описаниебронхиальной астмы принадлежит Г.И. Сокольскому (1838). При аллергической форме бронхиальной астмы приступ удушья начинается внезапно.

Удушье имеет экспираторный характер. Вдох свободный, короткий, а выдох затруднён, резко удлинён. Пауза между вдохом и выдохом отсутствует. Больной занимает сидячее положение, называемое положение ортопноэ. Он сидит, опираясь руками о край койки, стула или колени, приподнимает плечи, корпус несколько наклонен вперёд. Лицо приобретает багрово – синюшную окраску, становится одутловатым. Выражение лица испуганное. Рот у больного открыт, ноздри раздуваются. Грудная клетка расширяется и принимает экспираторное положение. В акте дыхания активно участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Видно набухание шейных вен, которое проявляется во время выдоха и исчезает во время вдоха. Во время приступа возникает кашель с трудным отделением вязкой стекловидной мокроты. Кашель продолжается в течение всего приступа. Продолжительность приступа различна. Он может продолжаться от нескольких минут, до часов и даже нескольких дней. Затянувшийся приступ удушья называют астматическим состоянием (statusasthmaticus). Во время приступа удушья дыхание больного слышно на расстоянии, оно сопровождается сухими свистящими хрипами.

При перкуссии грудной клетки над всей поверхностью лёгких определяется коробочный звук, зона тупости сердца вследствие острого расширения лёгких исчезает. Топографическая перкуссия грудной клетки выявляет расширение всех границ лёгкого: верхушки лёгкого приподняты, поля Кренига расширены, нижний край лёгких опущен, резко уменьшена дыхательная экскурсия нижних краёв лёгких.

При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Вдох короткий и жёсткий, выдох резко удлинён. Выслушивается огромное количество сухих хрипов различной тональности над всей поверхностью лёгких. При неэффективности применяемой терапии просвет средних и мелких бронхов закупоривается густой, вязкой слизью, слизисто – гнойной массой. Аускультативно при этом выслушивается т.н. "немое лёгкое", когда не слышно вообще ни каких дыхательных шумов и может наступить смерть от асфиксии.

Разрешается приступ тем, что выдох больного становится легче, смягчается кашель, появляется слизистая жидкая "перламутровая" мокрота. Количество высоких сухих хрипов в лёгких, определяемых при аускультации, уменьшается. На их фоне появляются низкие жужжащие хрипы Нередко появляются влажные незвучные хрипы разного калибра. В конце приступа больной выделяет большое количество светлой, прозрачной мочи с низким удельным весом т.н. urina spastica.

При исследовании крови во время приступа удушья отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. При исследовании нативного, не окрашенного препарата мокроты, в ней обнаруживают спирали Куршмана, представляющие собой спиралевидно закрученную белково – слизистую нить, хорошо видимую невооружённым глазом. При микроскопии препарата мокроты так же находят кристаллы Шарко – Лейдена - бесцветные октаэдры различной формы, напоминающие по форме стрелку компаса и образующиеся из белковых продуктов, высвобождающихся при распаде эозинофилов. Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причём больше их в несвежей мокроте.

При микроскопии окрашенного препарата мокроты выявляется большое количество эозинофилов.

Рентгенологически во время приступа бронхиальной астмы определяется повышенная воздушность лёгочной ткани, опущение диафрагмы и резкое ограничение её подвижности.

В межприступный период у больных с неосложнённой бронхиальной астмой нет ни каких жалоб и их состояние, внешний вид обычные.

Клиническими вариантами бронхиальной астмы являются хронических астматический или эозинофильный бронхит, выражающийся лишь в приступах кашля, т.н. "кашляющая астма", и астматический статус, когда болезнь проявляется не в виде типичных приступов, а даёт картину постоянно затруднённого дыхания.

Течение бронхиальной астмы длительное – годами и десятилетиями.

Типичным осложнением бронхиальной астмы является развитие эмфиземы лёгких. Присоединение хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза постепенно приводит к лёгочно – сердечной недостаточности, развитию лёгочного сердца.

ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ

Эмфиземой лёгких называется расширение лёгких, увеличение их объёма, характеризующееся повышенной воздушности лёгких за счёт перерастяжения альвеол или их разрушения и в результате понижения эластических свойств лёгочной ткани.

Эмфизема лёгких развивается при хроническом бронхите, длительно текущей бронхиальной астме, хронической пневмонии, при некоторых профессиональных заболеваниях лёгких. Описаны случаи развития эмфиземы после контузии головного мозга.

Существенное значение для развития эмфиземы имеет постоянный кашель, свойственный хроническим лёгочным заболеваниям, приводящий к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Эмфизема лёгких возникает и при механическом перерастяжении лёгких, например, у музыкантов, при тяжёлой физической работе, связанной с задержкой дыхания. Предрасполагающим моментом для развития эмфиземы лёгких является пожилой возраст.

Чаще всего процесс начинается с нарушений местного характера (хронические бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и другие поражающие бронхолёгочный аппарат процессы, в которые вовлекается межуточная лёгочная ткань) с последующими нервнорефлекторными расстройствами трофики, в результате чего и развивается потеря эластических свойств всей бронхолёгочной системы. Названные местные процессы могут как эндобронхиального характера (спазм или обтурация бронхов), так и сосудистого характера, приводящего к нарушению кровообращения. Хронический кашель постоянно создаёт повышение внутрилёгочного давления, что также способствует расширению бронхов. Эмфизема, развивающаяся как хроническая болезнь в пожилом возрасте или при хронических бронхо – и пневмопатиях, носит характер полома организма. При этом величина остаточного воздуха в лёгких возрастает в 2 – 3 раза за счёт уменьшения жизненной ёмкости лёгких. Остаточный воздух мешает равномерному смешиванию вдыхаемого воздуха.

В результате увеличения объёма лёгких и ослабления дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы, снижается дыхательная экскурсия лёгких. В альвеолах из-за повышенного внутрилёгочного давления запустевают кровеносные капилляры, альвеолярные перегородки атрофируются, а в некоторых местах полностью исчезают. Из-за спазма лёгочных артериол с последующим возможным развитием васкулита и склероза лёгочных артериол возникает гипертензия малого круга. Развивается склероз лёгочной артерии, возникает альвеолярно-капиллярный блок. Из-за этого ухудшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров. Развивается гипоксия. Развивается недостаточность внешнего дыхания и хроническая гипоксемия.

Клинически течение эмфиземы лёгких можно разделить на 3 стадии:

стадию без выраженных жалоб больного,

стадию лёгочной недостаточности,

стадию сердечно-лёгочной недостаточности.

При эмфиземе лёгких в стадии лёгочной недостаточности основным симптомом является хроническая кислородная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и кашель.

Одышка носит обычно экспираторный характер. Больной эмфиземой как бы "выдавливает" воздух из себя. Во время выдоха происходит повышение внутригрудного давления, из-за чего набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, то набухание вен не исчезает и в фазу вдоха. Одышка резко усиливается после приступа кашля. Сразу после него больной не может даже говорить. Кашель чаще сухой или с отделением мокроты.

При осмотре выявляется одутловатость лица, акроцианоз, цианоз слизистых оболочек, щёк, носа, мочек ушей. Кожа лица имеет серо-землистый цвет. Шея укорочена. Грудная клетка бочкообразная, перезднезадний размер её увеличен. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание. Дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшена. Отмечается участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. Во время вдоха грудная клетка совершает лишь движения верх и вниз, как бы всем "каркасом". Рёбра занимают горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол тупой. Часто выявляются миндалевидные ногти, которые переходят в когтеобразные, а затем образуются ногти типа часовых стёкол. Пальцы типа барабанных палочек формируются в конце развития этих изменений.

При пальпации грудной клетки повышается ригидность её. Голосовое дрожание может быть ослаблено.

При перкуссии грудной клетки выявляется коробочный звук и резкое ограничение подвижности нижнего края лёгких. Зона абсолютной тупости сердца исчезает. Верхушки выстоят над ключицами выше обычных границ. Поля Кренига расширены. Нижний край лёгких опущен на 1 – 2 ребра и больше.

Аускультативно прослушивается ослабленное везикулярное дыхание. Если выражен диффузный бронхит, то выслушивается жёсткое дыхание и большее или меньшее количество сухих диффузных хрипов.

С присоединением сердечной недостаточности состояние больного ухудшается, гипоксемия нарастает. Цианоз приобретает черноватый оттенок. В тяжёлых стадиях болезни может возникать дыхание Чейна – Стокса вначале ночью, а затем и в дневное время суток. Повышение в системе лёгочной артерии создаёт повышенную нагрузку на правый желудочек сердца. Развивается так называемое лёгочное сердце. Одышка и цианоз усиливаются. Появляются отёки, увеличиваются размеры печени. Застойная жидкость может накапливаться и в серозных полостях – в брюшной полости, в плевральных полостях. При аускультации сердца выслушиваются глухие тоны и акцент 2 тона на лёгочной артерии как признак повышения давления в малом круге кровообращения.

Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы. Межреберные промежутки расширены. Признаком лёгочного сердца является выбухающий в 1 косом положении конус лёгочной артерии.

Эмфизема лёгких постепенно прогрессирует и может привести к смерти больного от лёгочно – сердечной недостаточности.

9

studfiles.net

как проводится и для чего нужна?

Чтобы понимать, что такое аускультация и с какой целью ее проводят, необходимо знать — это особый метод исследования, который заключается в выслушивании звуковых явлений (тонов, шумов, ритма), возникающих в организме. Специалисты делят это исследование на два вида: прямая аускультация (когда врач прикладывает ухо к телу пациента) и непрямая (при помощи специального устройства — стетоскопа). В наше время прямая аускультация не применяется в современной медицине, так как непрямая более предпочтительна из-за ее информативности и высокой чувствительности.

Аускультация легких

Аускультация при выслушивании грудной клетки выявляет дыхательные шумы главным образом на вдохе, но не менее важной является и оценка дыхания на выдохе, поэтому врач непременно анализирует оба эти показателя.

Цель проведения аускультации — выявить и описать шумы, а также бронхофонию над поверхностью легких.

Классификация дыхательных шумов

Что представляют собой дыхательные шумы? Этим термином в медицине принято называть звуковые явления, которые возникают во время акта дыхания.

Основные дыхательные шумы:

  • Везикулярное (или альвеолярное) дыхание — это низкочастотный дыхательный шум, определяемый при аускультации здоровых легких. По своему звучанию очень отчетливо напоминает звук «ффф». У взрослых людей с тонкой грудной клеткой шум этого дыхания определяется как более громкий при вдохе и более протяженный на выдохе.

Альвеолярное дыхание

  • Бронхиальное дыхание (его еще называют ларинго-трахеальное) — характеризуется более высоким тембром, возникающим из-за завихрений воздуха в трахее и гортани. Напоминает грубое звучание «ххх», оно определяется на вдохе и выдохе, при этом выдох слышен сильнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного большей громкостью, особым тембром, а также тем, что в фазе выдоха этот шум продолжительней, чем на вдохе. Если бронхиальное дыхание прослушивается в любом другом участке грудной клетки, кроме зоны легких, это всегда должно настораживать и служить сигналом к более тщательному обследованию.
  • Жесткое дыхание. Врач при аускультации может выслушивать более грубые (по сравнению с везикулярным дыханием) вдох и выдох. Жесткое дыхание характерно для острого бронхиолита и хронического бронхита.

При патологических изменениях (бронхите, плеврите, трахеите), которые связаны с работой дыхательной системы, к основным шумам добавляются дополнительные — различные хрипы, крепитация. Качественное, внимательное выслушивание позволяет установить тембр, глубину, расположение и продолжительность возникшего патологического шума.

Дополнительные шумы:

  • шум трения плевры обычно характеризует сухой плеврит. Возникает также при метастазах в плевру, сильном обезвоживании организма;
  • крепитацией называют обычный шум дыхания, который проявляется при одновременном рассоединении множества альвеол. Звучание при крепитации похоже на треск или шуршание целлофана или трение пальцами о волосы около уха;
  • влажные хрипы. Появляются, когда поток воздуха проходит через особый секрет. При этом маловязкая жидкость вспенивается, на ее поверхности появляются и лопаются мельчайшие пузырьки.

Влажные хрипы при аускультации

Аускультация при остром бронхите

При подозрении на острый бронхит дыхание может быть равномерным и неравномерным, местами жестким, а выдох чаще всего удлиненный. Хрипы — влажными и сухими, иметь различный калибр и тембр в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов меньшего и большего размера. При поражении инфекцией мелких бронхов и бронхиол хрипы могут вообще отсутствовать.

Как проходит аускультация?

Как известно, целью проведения данного обследования является выявление и описание шумов в дыхательной системе, бронхофонии над площадью легких. Аускультацию легких, определение точек выслушивания обычно проводят в положении сидя, стоя, а также лежа (если пациент слишком слаб). Аускультация проводится спереди, в боковом отделе и сзади. Чтобы получить достоверные результаты, пациент должен глубоко дышать.

Глубокое дыхание при аускультации

После внимательного выслушивания легких, врач может дать оценку ее результатов:

  • идентичность основного шума в симметрично расположенных точках;
  • основной тип шумов, который выслушивается во всех точках аускультации;
  • наличие побочного нехарактерного шума и определение его местонахождения.

Виды хрипов при бронхите

Хрипами называют патологические дыхательные шумы. Их различают по механизму возникновения и звуковым ощущениям. Делят на сухие и влажные.

Влажные хрипы

Обычно влажные хрипы проявляются тогда, когда в бронхах скапливается жидкость (секрет или кровь), которая вспенивается потоком поступающего воздуха. Пузырьки на ее поверхности лопаются и воспринимаются ухом как влажные хрипы. Если в бронхах или бронхиолах скопилась жидкость, то при выслушивании определяются мелкопузырчатые хрипы (при бронхопневмонии, бронхиолите).

Жидкость в бронхах

Если же жидкий секрет или кровь находятся в стенках бронхов среднего или крупного калибра, то выслушиваются среднепузырчатые или крупнопузырчатые хрипы (при бронхите, отеке легкого, бронхоэктазе, абсцессе).

Сухие хрипы

Они обычно возникают в случае нарушения проходимости бронхов (спазма или сдавления бронха, скопления в нем вязкой мокроты или слизи). Жужжащие сухие хрипы образуются всегда в крупных бронхах, а свистящие — в бронхиолах и бронхах мелкого калибра. При бронхите сухие свистящие хрипы можно определить над всей поверхностью легких. Сухие хрипы характеризуются большим непостоянством, так как они за короткий промежуток времени и на одном и том же участке могут то увеличиваться, то исчезать, уменьшаться.

Новообразование в легком

Постоянные сухие хрипы над определенным участком легочного поля имеют важное диагностическое значение, потому что являются симптомом воспалительного очага или новообразования в легком.

Бронхофония

Так называют особый тип аускультации, во время которого пациент произносит слова, содержащие буквы «р» и «ч», шепотом по просьбе врача. Если слова легко определяются, то речь идет об уплотнении легкого или о наличии полостей. Такие симптомы чаще всего говорят о наличии бронхиальной астмы. У здорового человека при данном исследовании выслушиваются шелест или тихие звуки, то есть бронхофония отсутствует.

Бронхофония

Несмотря на огромное значение аускультации в диагностике бронхита, современная медицина заменяет ее улучшенными, аппаратными методами диагностики. Результат проведения аускультации может иметь некоторые неточности. Поэтому обязательным исследованием, показанным всем больным с осложненным бронхитом, является рентгенография, которую проводят в двух плоскостях. Довольно результативными современными специальными методами исследования являются: компьютерная томография, бронхография, ангиография, плеврография, бронхоскопия (исследование верхних дыхательных путей при помощи бронхоскопа), торакоскопия и другие.

Советуем прочесть о том, как не заболеть бронхитом.

Автор: врач-инфекционист, Мемешев Шабан Юсуфович

prolegkie.ru

Бронхиальная астма

Патогенез:

1). Стадия аллергии:

изменение функционального состояния ЦНС и ВНС. На этом фоне под влияние факторов внешней среды происходит взаимодействие аллергена с организмом.

2). Иммунологическая стадия:

  • образование АТ
  • Реакция АГ-АТ в стенке бронхов.

3). Патохимическая стадия:

- дегрануляция  тучных клеток с высвобождением большого количества бронхоспастических и вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, Ацх, брадикинин, медленно действующая субстанция).

4). Патофизиологическая стадия:

 - спазм бронхиол, отек слизистой, гиперпродукция вязкой слизи.

   Всё это ведет к нарушению бронхиальной проходимости и развитию приступа.

Классификация (по Федосееву):

1). Этапы развития:

  • Наличие генетического дефекта у клинически здоровых людей.
  • Предастма.
  • Клинически оформленая БА.

2). Формы БА:

  • Иммунологическая (атопическая).
  • Неиммунологическая.

3). Патогенетические механизмы БА:

  • Атопический
  • Инфекционно-зависимый
  • Аутоиммунный
  • Дисгормональный
  • Нервно-психический дисбаланс
  • Адренэргический дисбаланс
  • Первично-измененная реактивность бронхов.

4). Тяжесть течения:

  • Интермиттирующая (эпизодическая) БА
  • Легкая персистирующая БА
  • Средней тяжести
  • Тяжелая.

5). Фазы течения БА:

  • Обострение
  • Стихающее обострение
  • Ремиссия (неполная или полная – в течение 2 лет нет приступов).

6). Осложнения:

   а). Лёгочные:

  • Эмфизема
  • ДН (степень)
  • Ателектаз
  • Пневмоторакс
  • Астматический статус (стадия)

   б). Внелёгочные:

  • “Лёгочное сердце” (компенсированное, декомпенсированное)
  • Дистрофия миокарда.

 

Клиника:

- складывается из 3 основных синдромов: синдром хронического бронхита, эмфиземы легких  и бронхоспастического синдрома, в тяжелых случаях присоединяется сердечно-легочная недостаточность (хроническое легочное сердце).

Хронический бронхит:

1). Кашель. Может быть сухой или влажный. Мокрота вязкая, плохо отделяется.

2). Хрипы – сначала сухие, жужжащие, свистящие, рассеянные нал всей поверхностью легких.

3). Анализ мокроты – вязкая, выявляются спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

4). Бронхоскопия – эндобронхит, а при инфекционно-аллергической астме – слизистые пробки обтурирующие просвет бронхов.

Эмфизема легких:

1). Боли под лопатками (из-за раздражения диафрагмального нерва).

2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки.

3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки.

4). Коробочный звук при перкуссии.

5). Нижние границы легких – опущены (примерно на 1 ребро).

6). Подвижность нижнего края легких – 3-4 см (а в норме 6-8 см).

7). Дыхание ослаблено (т.к. малая амплитуда).

8). На Rg-грамме - повышенная воздушность легочных полей, “висячее сердце”, купол диафрагмы стоит ниже (а в норме – между 4 и 5  ребрами).

9). Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл).

Бронхоспастический синдром:

1). Одышка – приступообразная, чаще ночью. Экспираторная.

2). Сухой кашель с вязкой мокротой или без нее.

3). Ощущение больным хрипов в груди.

4). Удлинение выдоха.

5). Симптом “писка” (вдохнуть через нос и резко выдохнуть через рот – слышен писк).

6). Спирография:

  • проба Тифно (отношение форсированной ЖЕЛ к обычной ЖЕЛ): в норме – не < 75%. А у больных – 50% и ниже.
  • Дыхательный коэффициент (отношение времени вдоха к времени выдоха). В норме 1 : 1,2.  У больных снижен (1,5 – 2).

7). Пневмотахиметрия – объемная скорость кровотока снижается.

Сердечно-легочная недостаточность (правожелудочковая) – в исходе БА:

1). Одышка при физ. нагрузке,  затем - в покое.

2). Боли в правом подреберьи.

3). Отеки на ногах.

4). Кожа резко цианотична, вены шеи набухшие, симптом Плеша положителен (вены шеи набухают в горизонтальном положении при надавливании в правом подреберье).

5). Печень увеличена (определяют по Курлову).

6). Тоны сердца приглушены, на трикуспидальном клапане – систолический шум (т.к. расширен правый желудочек).

7). ОАК – эритроцитоз.

8). Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе) < 25 сек.

9). Проба Генче (задержка дыхания на выдохе) < 20 сек.

10). Спирография:

  • ЖЕЛ – снижена.
  • МОД (минутный объем дыхания) – повышн, затем снижается.
  • МВЛ (максимальная вентиляция легких) – снижена.

11). Оксигемометрия – снижена (в норме насышение крови кислородом – 69-98%).

12). Скорость кровотока снижена, МОК снижен.

13). Поликардиограмма – снижение сократительной способности миокарда.

 

 

 

 

 

Степени тяжести БА:

 

Интермиттирующая

Легкая

Средней тяжести

Тяжелая

Дневные приступы реже 1 р/нед.

Симптомы 1-2 р/нед, но реже 1 р/д.

Ежедневные симптомы.

Постоянные симптомы в течение дня.

Ночные симптомы 2 р/мес и реже

Ночные симптомы чаще 2 р/мес.

Ночные симптомы чаще 1 р/нед.

Частые ночные симптомы.

В период между обострениями симптомы отсутствуют.

Обострения могут нарушать активность и сон.

Обострения нарушают активность и сон.

Астма является явной помехой активности.

ПСВ 80% от должного

ПСВ 80%

ПСВ 60-80 %

ПСВ 60%

Суточные колебания ПСВ – 20%

Колебания ПСВ 20-30% от должного

Колебания ПСВ - 30%

Колебания ПСВ - 30%

 

Дифференциальный диагноз:

   Проводят с сердечной астмой (при левожелудочковой недостаточности):

 

Критерии

Приступ бронхиальной астмы

Приступ сердечной астмы

Предшествующие заболевания:

Хонические бронхолегочные заболевания, вазомоторный ринит, другие аллергические заболевания

Ревматический порок сердца, ГБ, ИБС, хронический гломерулонефрит

Причины приступа:

Обострение воспаленя в органах дыхания, контакт с аллергеном, психогенный фактор, метеорологические факторы.

Физическое и психическое напряжение, острый инфаркт миокарда.

Характер приступа:

Экспираторная одышка, центральный цианоз.

Затруднен преимущественно вдох, чувство нехватки воздуха, акроцианоз.

Аускультативные данные:

Обильные рассеянные сухие свистящие  жужжащие хрипы, преимущественно на выдохе.

Влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких.

Перкуторные размеры сердца:

Уменьшены.

Увеличены.

Отеки:

Отсутствуют.

Часто имеются.

Размеры печени:

Норма

Часто увеличена.

Мокрота:

Густая, вязкая, отделяется с трудом в малом количестве.

Жидкая, пенистая, розовая, легко отделяется.

ЭКГ:

Признаки перегрузки правых отделов сердца

Признаки ИБС или порока сердца, перегрузка левых отделов.

Лечебный эффект мочегонных и сердечных гликозидов:

Отсутствует.

Имеется.

Реакция на b-блокаторы

Отрицательная (ухудшение дыхания)

Улучшение дыхания

 

     Дифференцируют также с аспириновой астмой (диагноз ставят на основании анамнеза и результатов пробы с приемом внутрь малых доз аспирина.

     Наличие астмы физического усилия  подтверждается результатами пробы с физической нагрузкой.

Лечение:

Препараты для оказания экстренной помощи:

1). Симпатомиметики (b2-агонисты короткого действия):

  • Сальбутамол
  • Беротек (фенотерол)
  • Тербуталин

    Эти препараты вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, снижают проницаемость сосудов. Предпочтительный способ введения препаратов – ингаляционный. Для этого они выпускаются в  виде дозированных аэрозолей и растворов.

2). Антихолинергические препараты (М-холинолитики):

  • Атровент
  • Тровентол
  • Беродуал (беротек + атровент) – комбинир. препарат – 2 ингаляции при приступе.

      Эти препараты менее мощные бронходилататоры, чем b2-агонисты, и, как правило, начинают действовать позже.

3). Системные глюкокортикоиды:

  • Преднизолон
  • Дексаметазон.

    Способ введения  - парентеральный или пероральный.

4). Метилксантины:

  • Эуфиллин
  • Аминофиллин

     Эти бронходилататоры меннее эффективны, чем  b2-агонисты.  Обладают значительными побочными действиями.

Профилактические препараты длительного действия:

1). b2-агонисты длительного действия:

  • Сальнетерол
  • Форматерол

      Длительность их действия 12 часов. Способ применения – 2 раза в сутки (ингаляционно или перорально). Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании в противовоспалительными и противоастматическими препаратами.

2). Нестероидные противовоспалительные препараты:

- для длительного контроля бронхиальной астмы:

    Эффективны для предотвращения бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

3). Кортикостероиды:

  предпочтение отдают ингаляционным формам:

  • Беклонат, Бекотид
  • Ингакорт (флунизолид) – 2  ингаляции 2 р/д
  • Будесонид

      Применяются как противовоспалительные средства у больных с тяжелым течением БА и у значетельной части больных со среднетяжелым течением.

 

Интенсивная терапия астматического статуса:

1). Инфузионная терапия (в первые сутки – 3 –3,5 литра) – глюкоза 5% , декстраны, сода 4%, гепарин 20 тыс. ЕД).

2). Кортикостероиды – преднизолон 60-90 мг (в/в) – каждые 4 часа.

3). Эуфиллин (в/в) – по 10 мл капельно. При необходимости повторить еще 2-3 раза за сутки.

4). Щелочное питьё (борьба с ацидозом).

5). Кислородотерапия.

6). Сердечные гликозиды – Коргликон по 1 мл  - 2 р/д (в/в).

7). Диуретики – лазикс 40 мг (в/в).

8). Ганглиоблокаторы (при повышении АД).

9). Массаж грудной клетки, ИВЛ.

10). Лечебные бронхоскопии (с отсосом мокроты).

dendrit.ru


Смотрите также