СЕГМЕНТАРНЫЕ АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ. Ателектаз при бронхиальной астме


Ателектаз легкого - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Ателектаз легкого – неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Классификация ателектаза легкого

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного.

С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

  • обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
  • компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
  • контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
  • ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Причины ателектаза легкого

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе; опухоли средостения и плевры, аневризма аорты и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс.

Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.)

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено.

При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика ателектаза легкого

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода.

В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика ателектаза легкого

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти.

Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

www.krasotaimedicina.ru

Ателектаз легких у детей. Ателектазы при бронхиальной астме. — Говорим обо всем

Авторы не нашли никакого следа внутриальвеолярного отека независимо от степени спада. Отсутствие экссудата в альвеолах заставило полагать, что, когда таковой существует, он может быть следствием добавочного эндобронхиального раздражения.

Ателектаз легких у детей. Ателектазы при бронхиальной астме.

Ателектазы при бронхиальной астме появляются в момент ее приступа. Спазм бронхов влияет на возникновение ателектаза. Однако предрасполагающим фактором к его развитию является отек слизистой бронха и бронхиол, а также секреция вязкой слизи из бронхиальных желез. Это ведет к уменьшению реснитчатого действия, и секрет застаивается. Сужение воздушных путей прогрессирует. Частота дыханий увеличивается с последующей дегидратацией в результате утери жидкости во время учащенного дыхания. Слизь сгущается, и возникают пробки, закупоривающие бронхи.

Вопрос о механизме возникновения ателектазов при операции на брюшной и грудной полости до настоящего времени еще окончательно не решен. Ряд авторов считают, что это — ателектазы резорбционные от закупорки бронхов слизью, кровяными сгустками и даже содержимым желудочно-кишечного тракта.

О рефлекторной теории патогенеза послеоперационного ателектаза указывал Sante в 1929 г. Он считал, что рефлекторное воздействие на ветви блуждающего нерва вызывает временное спадение бронхиол. Этой теории придерживаются А. Д. Сперанский (1942), А. В. Тонких (1944), считая, что спазм бронхиол наступает в фазе выдоха и изгоняет воздух из альвеол. Scot и Joelson (1927) усматривают при этом комбинацию бронхоспазма с вазомоторным приливом, столь значительным, что и расширенные сосуды тоже вытесняют воздух из альвеол.

Экспериментальные наблюдения Л. И. Аруина (1956) показали, что если раздражать брюшину при чревосечениях, то возникает ателектаз. При этом в подавляющем большинстве опытов морфологических признаков нарушения бронхиальной проходимости обнаружено не было.Патогенез ателектаза после операций ряд авторов объясняют участием обоих факторов: сочетание бронхиальной непроходимости с рефлекторным воздействием (А. Д. Ярушевич, 1955; В. А. Ревис, 1956; Д. Е. Альперн, 1965).

За последние годы в литературе появились сообщения о том, что на внутренней поверхности альвеол легких образуется пленка (вещество сульфактан), которая в значительной степени уменьшает поверхностное натяжение с внутренней-вогнутой-стороны альвеол (Р. Н. Микельсаар, 1967). Эта пленка препятствует спадению альвеол и таким образом обеспечивает функцию легких, При ее отсутствии поверхностное натяжение внутренней поверхности альвеол чрезмерно повышается, в результате чего возникает ателектаз, застой в капиллярах и трансфузия плазмы и форменных элементов крови в просвет альвеол.

В эксперименте при ваготомии наблюдали поражение поверхностной пленки легких. После операций на грудной и брюшной полости также нарушается выработка сульфактана (а его выработка регулируется парасимпатическими нервами), поэтому ателектазы возникают после операций не сразу, а через 2-3 дня. Д. С. Саркисов, Т. М. Дарбинян, Л. Д. Крымский и Ф. Р. Чернявский (1969) наблюдали развитие ателектаза легкого в первые 24-48 ч, а иногда на пятые -шестые сутки после операции. Кроме того, авторы на основании экспериментальной работы (на собаках) получали мелкоочаговые пластинчатые, центральные или периферические ателектазы только в условиях наркоза. Происхождение этих ателектазов они объясняют спазмом бронхов на почве нервно-рефлекторного сокращения гладкой мускулатуры бронхов, бронхиол и альвеол.

Механизм возникновения ателектазов легкого после тонзиллэктомии тот же, что и при других операциях: от закупорки дыхательных путей слизью и кровью при операции (А. С. Шиловцева, 1963), вследствие нарушения дыхательной функции легких из-за рефлекторного влияния со стороны операционного поля (А. И. Рылкин, 1963) или в результате раздражения блуждающего и симпатического нерва (В. Г. Базаров, 1959).

minzdravra.ru

34.Обтурационный ателектаз

СИНДРОМ ОБТУРА1ШОННОГО АТЕЛЕКТАЗА (РАК ЛЕГКИХ)

Опросите больного с обтурационным ателектазом и выявите жалобы на инспираторную одышку (затрудненный вдох), сухой свистящий вначале кашель, затем надсадный мучительный, иногда кашель с выделением кровянистой мокроты в виде "малинового желе".

Соберите анамнез у больного с обтурационным ателектазом: причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обуславливает соответствующую клиническую картину.

Выявите симптомы обтурационного ателектаза при физикальном исследовании органов дыхания:

  • При общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза - уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены.

  • При пальпации - голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью.

  • При сравнительной перкуссии над зоной ателектаза определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном закрытии бронха при неполном ателектазе определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук).

  • При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Иногда при неполной закупорке бронха можно выслушать сухие басовые хрипы.

Исследуйте сердечно-сосудистую систему у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца - верхушечный толчок, границы сердца смещены в больную сторону.

Выявите симптомы обтурационного ателектаза при рентгенологическом исследовании легких: межреберья сужены, затемнение легочной ткани в области ателектаза, срединная тень перетянута в больную сторону, более высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому, смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона). Диафрагма смещена вверх. Если причиной ателектаза является инородное тело, то при рентгенологическом исследовании выявляется соответствующая рентгеноконтрастная тень.

35.Бронхиальная астма .

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:

экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая "опускается в грудь" или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и меж-приступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений -формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атонической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного. Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации - определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной - не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты - слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто - спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВI теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

studfiles.net

СЕГМЕНТАРНЫЕ АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

обложкаИнфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.

 

 

 

 

Ведущие специалисты в области аллергологии и пульмонологии

сизякинаСизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

 

КарповКарпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

 

andriashenkoАндриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

ЗабродинаЗабродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

Фото1180Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Я. А. Тюрин и А. А. Алескер

О значении ателектаза легких при респираторной патологии писал T. Ф. Филатов еще в конце прошлого столетия. Од­нако до настоящего времени этому вопросу уделялось мало внимания.

В литературе имеются сообщения лишь о единичных слу­чаях ателектаза легкого у детей, страдающих бронхиальной астмой (С. Г. Звягинцева, А. Г. Долгова, Н. А. Тюрин и В. И. Карташова и др.). Существует мнение, что при данном заболевании ателектазы наблюдаются очень редко. Между тем изучение клинико-патофизиологических и патоморфоло­гических изменений при бронхиальной астме у детей заставля­ет предполагать, что ателектазы легочной ткани во время приступа астмы наблюдаются гораздо чаще, чем диагности­руются. У некоторых больных имеется склонность к рецидиви­рующему течению его. В клинике детских болезней I Москов­ского ордена Ленина медицинского института имени И. М. Се­ченова в течение последних 7 лет мы наблюдали 8 детей дошкольного и школьного возраста, у которых во время при­ступа бронхиальной астмы появлялись ателектазы легочной ткани. (У детей раннего возраста также имелись указанные осложнения, но в настоящее сообщение они не включены.)

Все наблюдавшиеся нами дети родились в срок, с хорошим весом и ростом, в развитии не отставали. С первого года жиз­ни они болели повторными пневмониями и катарами верхних дыхательных путей; 3 детей на первом году перенесли корь и коклюш.

Длительность заболевания бронхиальной астмой колеба­лась от 1 года до 5 лет. У 5 детей отмечалась тяжелая форма астмы, у остальных—средней тяжести. Все дети страдали так­же хронической неспецифической пневмонией, причем у боль­шинства имелась выраженная стадия, а у 3—бронхоэктазы, что, безусловно, имело значение в патогенезе ателектаза (А. Е. Прозоров).

Больные были направлены в клинику во время приступа удушья или в ближайшие дни после него. При поступлении ателектазы отмечались лишь у 2 детей; у 6 это осложнение появилось во время пребывания их в стационаре.

В патогенезе приступов астмы отмечалось преобладание гиперергического, экссудативного компонента, набухание сли­зистой оболочки бронхов и гиперсекреция густой и вязкой слизи. Значение бронхоспазма у них было выражено в мень­шей степени. Поэтому приступы астмы у большинства этих детей развивались постепенно, продолжались более длитель­но. Ателектазы легких обычно появлялись на высоте при­ступа удушья. У 6 больных ателектазы возникали однократ­но, у 2 — повторно, т. е. всего мы наблюдали 10 случаев ателектаза легочной ткани (5 — в правом легком и 5 — в левом).

Ателектазы чаще располагались в сегментах средней доли правого легкого (в 4 случаях). В нижнем язычковом сегмен­те левого легкого они локализовались у 2 больных. У одного больного возник ателектаз VI сегмента нижней доли правого легкого, а затем появился ателектаз того же сегмента левого легкого. Ателектазы в верхней доле наблюдались у 2 больных: у одного в верхушечном сегменте правого легкого, у другого— во II сегменте левого легкого.

Появление ателектазов в указанных сегментах не случай­но. Как показали исследования многих авторов, бронхи этих сегментов более длинные, окружены лимфатическими узлами, условия вентиляции в них в значительной степени снижены. Наши наблюдения подтверждаются данными других авто­ров, которые также отмечали наиболее часто ателектазы в указанных сегментах

Клиническая картина ателектаза в значительной степени маскировалась приступом бронхиальной астмы, что затруд­няло правильную и своевременную диагностику. Нередко ука­занные осложнения впервые обнаруживались при рентгенов­ском обследовании. Однако на основании некоторых симпто­мов можно было заподозрить появление ателектаза.

Дети жаловались на кашель, чаще влажный. Температура 5 больных была нормальная, у 3—субфебрильная. Кожа и слизистые оболочки были цианотичны. Имелась одышка обыч­но экспираторного типа. Отставание той или другой полови­ны грудной клетки при дыхании и западании ее на стороне поражения отмечалось редко. Последнее, по-видимому, объ­ясняется тем, что у больных наблюдалась выраженная эмфи­зема легких. Грудная клетка у них, как правило, была дефор­мирована.

При перкуссии на фоне коробочного звука у 6 имелось его укорочение в области ателектаза. Аускультативно выявля­лись сухие и влажные хрипы. В местах укорочения перкутор­ного звука дыхание было более ослаблено или не прослуши­валось.

Пульс у всех детей был учащенный, у 4—аритмичный. Ар­териальное давление у 3 детей было несколько ниже возраст­ной нормы, у одного—повышено, у 4—нормальное. Тоны серд­ца были глухие. Определялся акцент второго тона на ле­гочной артерии, у 5 больных прослушивался систоличес­кий шум.

При исследовании крови у большинства отмечалось повы­шение количества эритроцитов, что, по-видимому, объясняется наличием у них гипоксемии и циркуляторных нарушений. Ко­личество лейкоцитов и РОЭ — без выраженных отклонений от нормы. Лишь у 3 была ускоренная РОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево. В дальнейшем у этих больных на месте ате­лектаза развилась пневмония. Эозинофилия имела место у 5 детей.

При рентгеновском исследовании на фоне выраженной эм­физемы и усиления корневого рисунка в соответствующих областях определялись затемнения, которые имели характер треугольника, обращенного вершиной к корню легкого. Края затемнения были четкие, несколько вогнутые. При многоосе­вом исследовании эти затемнения соответствовали располо­жению того или иного сегмента. В прилегающих участках эм­физема обычно была более выражена. Экскурсия диафрагмы небольшая. У некоторых детей купол ее на стороне пораже­ния был несколько приподнят. Смещения средостения в пора­женную сторону и движения его во время дыхания мы не на­блюдали. Возможно, это объясняется выраженной эмфиземой легких и податливостью грудной клетки ребенка. В литерату­ре имеются указания, что перечисленные симптомы наблюда­ются лишь при поражении не менее двух долей легкого (Э. Д. Бегак и др.).

При лечении основное внимание обращалось на купирова­ние приступа бронхиальной астмы. С этой целью проводилась комплексная терапия. Внутрь назначали теофедрин, эфедрин, эуфиллин, пипольфен, комплекс витаминов, препараты каль­ция и др. Делали инъекции адреналина, эфедрина, атропина, кофеина. Двое детей получали преднизолон. Проводилась так­же аэро- и оксигенотерапия. Состояние больных улучшалось, одышка, кашель и цианоз уменьшались, приступы удушья по­степенно прекращались. Ателектаз легкого обычно исчезал в ближайшие дни. У 3 детей он сохранялся длительно и привел к воспалительному процессу в пораженном сегменте с после­дующим вовлечением прилегающих участков.

Приводим одно из наблюдений.

Надя С., 8 лет, поступила в клинику 2/III 1963 г. по поводу обострения хронической пневмонии и бронхиальной астмы. Родилась от десятой бере­менности (вторые роды), в срок, с хорошим весом. Асфиксии при рождении не было. Вскармливалась грудью матери до 1 года, прикорм начат с 10 ме­сяцев. Развивалась нормально. Прививки сделаны своевременно. Семейный анамнез без особенностей, материально-бытовые условия удовлетвори­тельные.

СЕГМЕНТАРНЫЕ АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

СЕГМЕНТАРНЫЕ АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

В 10 месяцев девочка перенесла коклюш, после которого долго кашля­ла, часто болела катаром верхних дыхательных путей. Ежегодно по 2—3 раза болела пневмонией с высокой температурой. Лечилась антибиотиками. После горчичников состояние девочки обычно ухудшалось, температура по­вышалась. В мае 1962 г. перенесла тяжелую форму кори, после которой респираторные заболевания участились, сопровождались затрудненным ды­ханием. В конце февраля 1963 г. температура повысилась до 38°, появилась одышка, кашель, затрудненное дыхание. 27/11 при амбулаторном обследо­вании в клинике состояние больной было средней тяжести, температура 37,3°. Кашель влажный. Перкуторно справа отмечалось укорочение, дыхание жесткое, хрипы сухие, единичные. Рентгенологически на фоне выраженной эмфиземы легких обнаружено понижение воздухоносности в области верх­ней доли правого легкого с четкой границей. При многоосевом обследовании это затемнение соответствовало верхушечному сегменту. Корни легких ши­рокие, плотные. Диафрагма

СЕГМЕНТАРНЫЕ АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

СЕГМЕНТАРНЫЕ АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

расположена низко, экскурсия ее небольшая (рис. 34 и 35).

Анализ крови: НЬ 12 г% (72 единицы), эр. 4 090 000, цветной показа­тель 0,9, л. 6350, с. 62%, п. 1%, б. 1%, э. 8%, лимф. 20%, мон. 8%; РОЭ 9 мм в час.

Больной было назначено лечение: стрептомицин, фтивазид, отхаркива­ющая микстура, комплекс витаминов (от госпитализации ребенка в клини­ку родители отказались). Через 3 дня (2/III) девочка поступила в клинику в удовлетворительном состоянии. Кожа бледная, сухая, питание понижено (вес 20,7 кг). Микрополиадения. Миндалины большие, рыхлые, в носоглот­ке аденоиды второй степени. Кашель редкий, влажный, дыхание 24 в ми­нуту. На фоне коробочного звука в межлопаточном пространстве опреде­лялось укорочение, дыхание жесткое, хрипы сухие, единичные. Пульс 88 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Границы сердца в пределах возрастной нормы. Тоны при­глушены, второй тон на легочной артерии акцентуирован. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 1,5 см, селезен­ка не прощупывается.

При рентгенологическом обследовании корни легких умеренно расшире­ны, справа в прикорневой зоне усиление бронхо-сосудистого рисунка. Диа­фрагма подвижна, синусы свободны (рис. 36, см. на вклейке между стр. 144—145).

Анализ крови: НЬ 13,3 г% (80 ед.), эр. 4 400 000, цветной показатель 0,9, л. 9000, с. 50%, п. 2%, э. 6%, лимф. 39%, мои. 3%; РОЭ 8 мм в час. Реакция Пирке отрицательная. Анализы мочи и кала без отклонения от нормы.

Клинический диагноз: обострение хронической пневмонии, бронхиаль­ная астма. Ателектаз верхушечного сегмента правого легкого. Хронический тонзиллит. Аденоиды.

Лечение было продолжено. Больная получала также аэрозоль пенициллина, йодистый калий, хлористый кальций, сульфаниламидные препараты (банрена), УВЧ (на грудную клетку), холодный кварц (на миндалины). Проводилась лечебная гимнастика. Состояние улучшилось и 19/111 девочка была выписана.

Проведенные наблюдения убедили нас в том, что сегмен­тарные ателектазы легочной ткани у детей во время приступа бронхиальной астмы не являются крайне редким осложнени­ем, как было принято считать до настоящего времени. Наибо­лее часто это осложнение наблюдается у детей с выраженны­ми экссудативными проявлениями, с преобладанием набуха­ния слизистых оболочек и гиперсекреции слизи.

Ателектазы чаще локализуются в сегментах средней доли правого легкого и язычковой доли левого, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями бронхов этих от­делов. Клиническая картина ателектаза обычно маскируется изменениями, обусловленными приступом бронхиальной аст­мы. Однако у большинства больных отмечается укорочение перкуторного звука в области ателектаза. Дыхание в этом от­деле ослаблено или не прослушивается. Температура нор­мальная, в крови изменений не отмечается.

Рентгенологическое обследование (обязательное многоосе­вое и повторное) оказывает большую помощь в своевремен­ной и правильной диагностике ателектаза.

При лечении основное внимание должно уделяться ликви­дации приступа бронхиальной астмы. При этом, помимо адре­налина и эфедрина, больным необходимо вводить кофеин и атропин, которые ускоряют разрешение ателектаза. После прекращения приступа удушья набухание слизистой оболоч­ки бронхов уменьшается, спазм их исчезает, увеличивается просвет бронхов. Это создает благоприятные условия для от­хождения густой, вязкой мокроты. В ряде случаев легочная ткань расправляется в ближайшее время. Если после пре­кращения приступа бронхиальной астмы ателектаз не исче­зает в ближайшие сутки, показана лечебная бронхоскопия, так как длительный ателектаз может привести к карнификации легочной ткани.

 

В.ОК. 01.03.2016г.

ОПТ.ОК. 01.03.2016г.

pediatry-ro.ru

Павел Фадеев - Бронхиальная астма. Доступно о здоровье

Беттолепсия

Беттолепсия[77] – нарушение сознания (во время кашля) на высоте кашлевого приступа.

Термин предложен в 1941 г. отечественным ученым профессором М. И. Холоденко (1906 – 1979).

Механизм развития

На фоне приступа удушья, учащенного дыхания и сильного кашля повышается внутригрудное давление, что приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга.

Как проявляется

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно наступает нарушение сознания, которое носит обычно кратковременный характер и может осложняться судорогами, недержанием мочи и кала. Как правило, пациент быстро приходит в себя.

Что делать

При потере сознания важно проследить, чтобы пациент не травмировался во время падения. Вызвать "скорую помощь".

После первого приступа требуется консультация невропатолога.

Ателектаз

Ателектаз[78]легкого – патологическое состояние, при котором альвеолы становятся безвоздушными и спадаются, вследствие нарушения легочной вентиляции.

Механизм развития

При бронхиальной астме причиной нарушения легочной вентиляции и развития ателектаза обычно является полная закупорка бронха (бронхов) густой слизью.

Как проявляется

На фоне острого приступа происходит его значительное отягощение, усиливается одышка. На стороне развития ателектаза грудная клетка может значительно отставать в дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной.

Заподозрить ателектаз можно в том случае, если приступ затянулся и обычные лекарственные препараты не помогают.

Что делать

Немедленно вызвать "скорую помощь".

Важно знать!!!

При описанных острых состояниях не столь важна точность диагностики, как срочность доставки пациента в лечебное учреждение. Настораживать должны следующие симптомы: необычность течения приступа, более тяжелый или долго не проходящий приступ.

Хронические осложнения

К наиболее часто встречающимся хроническим осложнениям бронхиальной астмы относят такие патологические состояния, как пневмосклероз, эмфизема, хроническое легочное сердце.

Пневмосклероз

Пневмосклероз[79] – развитие в легких соединительной ткани. Функциональная ткань легких, обеспечивающая нормальное дыхание, начинает замещаться тканью, которая не выполняет никаких полезных функций.

Механизм развития

Это осложнение возникает как закономерный результат патологических процессов, характерных для бронхиальной астмы и других хронических легочных заболеваний, – пневмония, бронхиты и т. д. При пневмосклерозе происходит постепенное уменьшение дыхательной поверхности легкого, развивается эмфизема, возникает ухудшение кровообращения в сосудах грудной клетки и формируется хроническое легочное сердце (см. ниже).

Как проявляется

Проявляется симптоматикой основного заболевания, а также постоянной одышкой, сухим упорным кашлем. Возможно появление болей в груди ноющего характера, похудение, общая слабость, быстрая утомляемость.

Что делать

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Эмфизема легких

Эмфизема[80]легких – заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Механизм развития

В результате патологических процессов, присущих бронхиальной астме, происходит изменение архитектуры альвеол, в результате чего они перестают выполнять свои функции.

Как проявляется

Характерна одышка, кашель вне приступа бронхиальной астмы, синюшность кожных покровов.

Что делать

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Лечение симптоматическое, направленное на устранение отдельных проявлений заболевания.

Хроническое легочное сердце

Согласно определению ВОЗ, хроническое легочное сердце – это патологическое увеличение в размерах и (или) расширение полости правого желудочка сердца, развивающиеся вследствие заболевания, поражающего функцию и (или) структуру легких. Таким заболеванием является бронхиальная астма.

Механизм развития

При бронхиальной астме имеет место недостаточное содержание кислорода в крови и повышенное содержание углекислого газа, в избыточном количестве циркулируют в крови биологически активные вещества (гистамин, лейкотриены, простагландины и др.), что приводит с течением времени к повышению артериального давления в малом кругу кровообращения. Это служит причиной развития так называемого хронического легочного сердца.

Как проявляется

Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.

В стадии компенсации не имеется каких-либо особенных характерных признаков. В стадии декомпенсации появляются следующие симптомы: слабость, головокружение, головные боли, шум в голове, сонливость, апатия, быстрая утомляемость, снижение выносливости и переносимости физических нагрузок, при физической нагрузке могут отмечаться обмороки. Ощущение сердцебиения, боли в области сердца и за грудиной могут имитировать приступ стенокардии. Отмечается ухудшение аппетита. Появляются периферические отеки.

Что делать

Эффективное лечение основного заболевания является действенным методом профилактики этого осложнения.

На стадии компенсации требуется лечение только основного заболевания.

При подозрении на декомпенсацию этого патологического процесса требуется соответствующее лечение врачами-терапевтами.

* * *

К другим осложнениям бронхиальной астмы относят побочные эффекты лекарственной терапии, появляющиеся, как правило, при длительном лечении. Эти осложнения описаны в инструкциях к лекарственным средствам и встречаются редко. Поэтому в книге они не описываются.

СИМПТОМЫ, ПРИ КОТОРЫХ НЕОБХОДИМО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ

Определить, нужно ли обратиться к врачу, можно при помощи очень простого теста[81]:

1. Отмечали ли вы у себя когда-нибудь хрипы или свисты в груди?

Да – 1 балл. Нет – 0 баллов.

2. Бывали ли у вас приступы нехватки воздуха после значительной физической нагрузки?

Да – 1 балл. Нет – 0 баллов.

3. Просыпались ли вы когда-нибудь по ночам от приступов свистящих хрипов?

Да – 1 балл. Нет – 0 баллов.

4. Просыпались ли вы когда-нибудь по ночам от приступа кашля?

Да – 1 балл. Нет – 0 баллов.

5. Бывали ли у вас приступы нехватки воздуха в течение дня, когда вы находились в состоянии покоя?

Да – 1 балл. Нет – 0 баллов.

Оценка результатов. Если вы набрали хотя бы один балл, то вам необходимо обратиться к пульмонологу. Указанные симптомы могут быть признаками бронхиальной астмы.

ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Заподозрить бронхиальную астму позволяет наличие характерных признаков заболевания[82]. Для того чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести полноценное обследование, которое складывается из следующих компонентов:

• измерение показателей функции внешнего дыхания;

• аллергологические тесты;

• клинический анализ мокроты и крови;

• рентгенологическое исследование.

profilib.net

Ателектаз. Клиника и диагностика

Клиника и диагностика

Клинические проявления ателектаза легкого зависят от объема, локализации ателектаза и осложнений в ателектазированных участках. Ателектаз одного-двух субсегментов, а иногда и сегментов может ничем практически не проявляться. Увеличение числа ателектатических участков ведет к главным клиническим проявлениям ателектаза — одышке и цианозу.

Клиническая картина ателектаза тесно связана с темпом его развития. Если в силу разнообразных причин ателектаз развивается медленно и здоровые отделы легкого постепенно восполняют утраченную функцию, то клинические проявления ателектаза не столь остры. Внезапно возникший ателектаз легкого даже меньшего объема характеризуется более выраженной клинической картиной. Иногда ателектаз легкого ухудшает клинику основного заболевания, на фоне которого он развился (пневмония, приступ бронхиальной астмы и пр.).

Локализация ателектазов многообразна. Например, ателектазы, возникшие на фоне пневмонии и приступа бронхиальной астмы, чаще наблюдаются в области верхней доли и 4—5-го сегмента. Ателектазы на почве инородного тела чаще локализуются в области нижней доли правого легкого. Излюбленное место ателектаза легкого — средняя доля, что обусловлено анатомическими особенностями сегмента (отхождение его почти под прямым углом, узость и сравнительная длина).

Над участком ателектаза при перкуссии отмечают укорочение перкуторного звука, при выслушивании — ослабление дыхания. Однако если ателектаз образовался, например, в 7-м или 10-м сегменте, то при перкуссии и аускультации можно не получить достаточно убедительных данных, свидетельствующих о наличии ателектаза, так как соседние сегменты расширяются в объеме и прикрывают ателектатический участок.

Важным клиническим признаком ателектаза легкого является смещение средостения в больную сторону. Это объясняется уменьшением объема пораженного легкого и повышением отрицательного давления в плевральной полости при наличии ателектаза с 5—7 до 40 см вод. ст. Чем больше сегментов вовлечено в ателектаз, тем значительнее смещение. Наряду со смещением средостения при массивных ателектазах, занимающих все легкое, уменьшается объем соответствующей плевральной полости, сужаются межреберные промежутки, почти не участвует в дыхании пораженная половина грудной клетки и поднимается купол диафрагмы.

Особенностью ателектатической пневмонии является то, что в начальный период хрипы в легких в ателектатическом участке могут не прослушиваться. Только после самопроизвольной ликвидации причины, вызвавшей ателектаз, или в результате врачебных манипуляций, когда проходимость трахео-бронхиального дерева полностью восстанавливается и аэрация пораженных участков становится достаточной, можно уловить крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы.

Клиническая картина ателектаза изменяется при возникновении в нем деформации бронхов и бронхоэктазов. Появляется кашель с мокротой, состав крови свидетельствует о воспалительных изменениях, нарастают признаки гнойной интоксикации, возможны периодические обострения болезни с повышением температуры.

При подозрении на ателектаз для уточнения локализации и объема поражения производят обзорную рентгенографию (или рентгеноскопию) в вертикальном положении больного не менее чем в двух проекциях (прямой и боковой). Для сегментарного ателектаза характерно наличие гомогенной тени треугольной формы с вершиной, обращенной к корню легкого. При обширном ателектазе, занимающем одну-две доли или целиком легкое, выявляется гомогенное затемнение, сливающееся с тенью сердца, средостения и диафрагмы.

При этом отмечаются смещение средостения в сторону ателектаза и высокое стояние купола диафрагмы. Необходимость обязательной боковой проекции при подозрении па ателектаз обусловлена тем, что при рентгенографии, произведенной только в прямой проекции, ателектатические участки могут скрываться за тенью сердца (например, ателектаз базальных сегментов нижней доли левого легкого) или быть нечеткими (например, ателектаз 4—5-го сегмента). С целью обнаружения ателектаза средней доли иногда приходится производить исследования в лордотическом положении.

При рентгенологическом исследовании могут быть положительными симптомы Алишевского — Кипьбьока (поднятие купола диафрагмы на стороне ателектаза при вдохе) и симптом Гольцкнехта — Якобсона (смещение средостения в сторону ателектаза на вдохе). Одним из постоянных рентгенологических признаков ателектаза считается его неподвижность при дыхательных движениях. В сложных случаях диагностики возможно употребдение томографии.

При длительном существовании ателектазов, когда решают вопрос об их хирургическом удалении, производят бронхографию и ангиопульмонографию. При бронхографии выявляют уменьшение объема соответствующего ателектатического участка, сближение бронхиальных ветвей и соответствующие изменения в бронхах (типа деформирующего бронхита или броихоэктазов).

Ангиопульмонография дает представление о состоянии паренхимы ателектатического участка и глубине поражения. При ателектазах с выраженным пневмосклерозом выявляют резкий перепад размера питающей ветви легочной артерии со значительным сужением и сближением ветвей легочной артерии в области ателектаза, отсутствием капиллярной и венозной фаз на апгиопульмонограмме (Э. А. Семилов, 1972).

При диагностике ателектаза легкого очень важно правильно собрать анамнез. Любые прямые или косвенные указания на наличие инородного тела значительно облегчают постановку диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят с коллапсом легкого различного генеза, опухолью легкого, агенезией и гипоплазией легкого, диафрагмальной грыжей, релаксацией диафрагмы, опухолями средостения. При коллапсе легкого, возникшем вследствие сдавления легкого жидкостью (экссудативный плеврит, гемоторакс, пиоторакс, хилоторакс), отмечают смещение средостения в здоровую сторону в отличие от ателектаза легкого, при котором средостение смещается в больную сторону.

При напряженном пневмотораксе средостение также смещается в здоровую сторону, но при перкуссии всегда выслушивается коробочный оттенок перкуторного звука на стороне пневмоторакса с резким ослаблением дыхания.

При ненапряженном пневмотораксе смещение средостения может отсутствовать, но при перкуссии определяется коробочный оттенок перкуторного звука в отличие от укорочения его при ателектазе легкого. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить диагноз. Опухоли легкого у детей редки. При диагностике опухоли легкого может возникнуть подозрение на ателектаз, который является осложнением опухоли, прорастающей бронх. Специальные методы исследования (бронхоскопия, бронхография, томография) способствуют правильной диагностике.

На основании клинического и рентгенологического исследования чрезвычайно трудно дифференцировать агенезию всего легкого или доли его от ателектаза, например врожденного происхождения. Вторичные изменения в ателектатических участках. многие годы могут практически ничем не отличаться от гипоплазии легкого. Гистологическое исследование ателектатичсского участка легкого, удаленного во время операции, позволяет установить природу патологии.

Иногда приходится дифференцировать врожденную диафрагмальную грыжу (особенно у новорожденных) и ателектаз легкого. При диафрагмальной грыже определяются отдельные участки легочного звука с коробочным оттенком, перемежающиеся с участками укорочения перкуторного звука. На фоне ослабленного дыхания можно прослушать перистальтические кишечные шумы. Смещение средостения происходит в здоровую сторону. Диагноз уточняется после рентгенографии (-скопни) легких.

Кисты легких, особенно типа мукоцистоцеле больших размеров, могут иметь клиническую картину, несколько сходную с ателектазом легкого. Необходима рентгенография легких для уточнения диагноза.

Гомогенное затемнение, особенно в нижних отделах легких,  ателектаз нижней доли. При подозрении на секвестрацию применяют аортографию или ангиопульмонографию. Наличие аномально расположенного артериального сосуда, отходящего непосредственно от аорты и направляющегося к пораженному участку легкого, свидетельствует о секвестрации.

Лечение, как и диагностику ателектаза легкого, необходимо когда проводить в экстренном порядке. Это связано с тем, что при массивных ателектазах (а иногда и двусторонних, особенно в периоде новорождености) на длительное раздумье нет времени. Необходимы оперативность и четкость в работе. При других формах ателектаза легкого, когда выраженных нарушений в системе дыхания нет, тактика также должна быть активной, ибо патологические изменения в ателектазированных участках легкого у детей наступают быстрее, чем у взрослых. В основном подобная активная тактика относится к ателектазам, возникшим на почве внутренней закупорки трахео-бронхиального дерева.

Небольшие по объему ателектазы легкого аллергического генеза нередко довольно быстро исчезают при общей терапии бронхиальной астмы или астматического бронхита.

С целью санации трахео-бронхиального дерева в периоде новорожденности при подозрении на ателектаз в первые минуты жизни ребенка (при угрожающих жизни состояниях) применяют отсасывание околоплодных вод, лучше резиновыми катетерами, производя интубацию трахеи вслепую по пальцу с последующим расправлением легкого.

Ошибкой является отсасывание содержимого только из носоглотки и верхней половины трахеи. При наличии ателектаза важна глубокая санация всего трахео-бронхиального дерева. От умения произвести эту манипуляцию во многом зависит жизнь ребенка.

Лучше санировать трахео-бронхиальное дерево, применив бронхоскопию. Современные техника и аппараты для бронхоскопии позволяют произвести эту манипуляцию ребенку любого возраста.

Основным лечебным мероприятием при ателектазе па почве инородного тела или при подозрении на наличие инородного тела также является лечебно-диагностическая бронхоскопия. При остро возникшем ателектазе легкого на почве инородного тела после извлечения последнего в течение первых суток с момента аспирации легкое быстро расправляется. Не всегда удается расправить ателектазированные участки легкого после удаления инородного тела спустя 3 сут с момента аспирации. К этому времени в ателектатическом участке может начаться пневмония, и легкое будет расправляться постепенно.

Особую главу в торакальной хирургии составляют ателектазы после операций на легких. С целью профилактики ателектаза в послеоперационном периоде ряд мероприятий начинают проводить еще до операции. Профилактике ателектаза способствуют обучение ребенка до операции правильному, ритмичному и глубокому дыханию и полноценная санация трахео-бронхиального дерева.

Частота ателектазов после операции увеличивается при грубом обращении с тканью остающихся отделов легкого и неудовлетворительном удалении мокроты анестезиологом через интубационную трубку во время операции. Перед ушиванием грудной стенки необходимо очень хорошо расправить все спавшиеся участки легкого. После операции в профилактике ателектазов большую роль играют полноценное обезболивание и горизонтальное положение больного на здоровом боку (И. Г. Климкович, 1966).

Если ателектаз возник в первые 3 сут после операции, то подходящей методикой является катетеризация трахеи и бронхов. Катетер вводят через нос без обезболивания, после предварительного парентерального введения раствора атропина. С момента попадания катетера в трахею и в процессе его продвижения к бронхам производят активную аспирацию содержимого трахео-бронхиального дерева через катетер. Возникающий мощный кашлевой толчок способствует лучшему расправлению ателектазированных сегментов. При отсутствии эффекта применяют лечебную бронхоскопию.

По литературным данным, хорошему расправлению ателектазированных участков легких способствует аппарат «искусственный кашель» (Ф. Р. Черняховский, 1965).

Существуют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение ателектаза легкого. К этим мероприятиям относятся прежде всего ингаляции с бронхолитиками и ферментами, способствующими разжижению мокроты, активное занятие лечебной физкультурой с первых часов после операции, ваго-симпатическая блокада по А. В. Вишнев-«жому на стороне ателектаза легкого, вдыхание 5% смеси углекислого газа с воздухом (или кислородом), поколачивание по грудной клетке в области ателектаза и т. д.

Эти мероприятия особенно тщательно следует проводить при первых признаках ателектаза — явлениях гиповентиляции соответствующих участков легкого. На контрольной рентгенограмме в этих случаях доля с выраженной гиповентиляцией будет еще воздушна и при перкуссии легочный звук будет близок к нормальному. Однако если такому больному не начать активно проводить перечисленные выше мероприятия, в ближайшие часы возникнет полный ателектаз доли.

При возникновении ателектаза легких любого генеза показана противовоспалительная терапия.

Длительно существующий ателектаз с клинико-рентгенологической картиной выраженной деформации бронхов   и бронхоэктазии подлежит хирургическому лечению — удалению пораженных  отделов легкого (см. раздел «Бронхоэктатическая болезнь»).

Прогноз зависит от основного заболевания и срока расправления ателектазировапных участков легкого. Если основной процесс, который вызвал ателектаз, удалось ликвидировать, то при расправлении ателектаза в первые 2 суток с момента его появления, как правило, наблюдается благоприятный исход. Если легкое расправлено на 3-й сутки и позже, то не исключено появление в ателектазированных ранее участках вторичных изменений типа пневмосклероза, деформирующего бронхита и бронхоэктазии. Дети после расправления ателектазированного легкого не считаются полностью здоровыми и подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 лет.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук

medbe.ru

причины и лечение, осложнения и профилактика ателектаза

Ателектаз – это полное или частичное спадание отдельной доли или целого легкого, которое развивается, когда маленькие воздушные мешочки (альвеолы) сдуваются.

Ателектаз – это одно из наиболее частых дыхательных осложнений при хирургических операциях. Ателектаз также может быть осложнением других респираторных проблем, таких как вдыхание инородного тела, муковисцидоз, рак легких, тяжелая астма, травмы грудной клетки или скопление жидкости в легких.

Объем легочной ткани, вовлеченной при ателектазе, может быть разным. Признаки ателектаза также отличаются.

Ателектаз может быть очень опасен, поскольку он уменьшает количество кислорода в крови. Лечение этого состояния зависит от тяжести и причины.

Причины ателектаза

Ателектаз может быть результатом непроходимости дыхательных путей (обструктивный) или давления на легкое извне (необструктивный).

У больных, которым делают операции под общим наркозом, возникает ателектаз из-за анестезии. Анестезия изменяет динамику воздушных потоков в легких, абсорбцию газов и давление, что вместе приводит к некоторому спаданию альвеол в легких.

Возможными причинами непроходимости дыхательных путей являются:

• Слизистая пробка. Накопление слизи в дыхательных путях часто возникает во время или после операций из-за того, что больной не может кашлять. Нормальный бронхиальный секрет может скапливаться в дыхательных путях. Для решения этой проблемы при операциях применяют специальные отсосы, но слизь может продолжать накапливаться. Слизистые пробки также возникают у больных муковисцидозом и во время тяжелых приступов астмы.

• Инородное тело в дыхательных путях. Дети чаще всего вдыхают инородные тела, такие как орешки, семечки или мелкие игрушки. Это состояние требует срочной медицинской помощи.

• Сужение дыхательных путей из-за болезни. Хронические инфекции, включая грибковые заболевания и туберкулез, могут рубцевать и сужать дыхательные пути.

• Опухоли в дыхательных путях. Аномальные образования, такие как рак легких, могут перекрывать дыхательные пути и вызывать ателектаз.

• Кровяной сгусток (тромб). Такой тромб может возникать только тогда, когда в легких открылось серьезное кровотечение и больной не может откашлять кровь. Кровь в дыхательных путях сворачивается и нарушает их проходимость. Возможные причины необструктивного ателектаза включают:

• Травма грудной клетки. Повреждение груди в результате аварии, падения или драки может привести к потере способности глубоко вдыхать.

• Плевральный выпот. Это накопление жидкости между тканями легких и внутренней поверхностью грудной клетки – в плевральной полости. Возникает при многих заболеваниях.

• Пневмоторакс. Попадание воздуха в плевральную полость может приводить к ателектазу, поскольку нарушается способность нормально вдыхать воздух. В плевральной полости воздуха быть не должно, она должна быть герметичной, именно благодаря этому человек может легко делать вдох.

• Пневмония. Разные типы пневмонии, воспаления легких, временно могут вызывать ателектаз. Если легкое остается спавшимся в течение нескольких недель болезни, то может возникнуть бронхоэктаз – тяжелое, необратимое заболевание дыхательных путей.

• Рубцевание легочной ткани. Образование рубцов может быть вызвано травмой, болезнью легких, хирургическими операциями. Встречается сравнительно редко.

• Опухоль. Большая опухоль может препятствовать дыханию. Факторы риска ателектаза:

• Преждевременные роды, если легкие ребенка недоразвиты.

• Нарушение глотания, особенно у пожилых людей – вдыхание секрета в легкие является важной причиной инфекций.

• Любые неврологические заболевания, которые мешают нормальному кашлю, дыханию, глотанию и зевоте.

• Болезни легких, такие как бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь или редкий муковисцидоз.

• Постельный режим. Проблемы возникают у больных, которые долгое время прикованы к постели и редко меняют положение тела.

• Хирургические операции на органах грудной клетки или живота.

• Недавняя операция под общим наркозом.

• Поверхностное дыхание в результате боли в животе, перелома ребер или других травм и заболеваний.

• Слабость дыхательных мышц, вызванная различными типами мышечной дистрофии и другими нервно-мышечными проблемами.

• Ожирение. Жир на животе может «подпирать» диафрагму и затруднять полноценный вдох.

• Возраст – по американской статистике ателектаз чаще всего возникает у детей в возрасте от 1 до 3 лет.

Диагностика

Рентген грудной клетки позволяет подтвердить ателектаз. Чтобы определить причину ателектаза врач может назначить такие процедуры:

• Компьютерная томография. КТ более чувствительна, чем обычный рентген грудной клетки, потому что она позволяет измерить объем легких в разных частях, а рентген дает простое плоское изображение органа. КТ помогает обнаружить опухоль, которая могла стать причиной ателектаза, что иногда не видно на обычном рентгене.

• Ультразвук. УЗИ может использоваться, чтобы найти вне легких скопление жидкости, которая сжимает их. Ультразвук может также помочь при процедуре по удалению этой жидкости.

• Оксиметрия. Эта простая процедура основана на использовании электронного датчика, который помещают на палец больного. Оксиметрия измеряет насыщение крови кислородом.

• Бронхоскопия. Гибкая трубка с подсветкой вводится в горло больному, что позволяет врачу увидеть и при необходимости удалить то, что перекрывает дыхательные пути (слизь, инородное тело).

Лечение ателектаза

Лечение ателектаза зависит от его причины. Ателектаз, затронувший незначительную часть легкого, может пройти сам, без лечения. Если имеется серьезная первопричина, такая как рак легких, то лечение будет направлено на нее.

1. Физиотерапевтическое лечение.

Существуют различные техники, которые помогают больному глубоко дышать и расширить спавшееся легкое. Эти техники должны знать больные, которым предстоит хирургическая операция под общим наркозом.

Они включают:

• Кашель. • Упражнения для глубокого дыхания. • Постукивание по груди над спавшейся областью, чтобы «разрыхлить» мокроту. Для этого на Западе используют удобные механические устройства – жилеты, работающие на принципе вибрации, а также ручные аппараты. • Изменение положения тела, чтобы голова находилась ниже уровня груди (постуральный дренаж). Это позволяет слизи лучше отходить из дыхательных путей. • В некоторых случаях больным назначают кислород через специальные маски, чтобы улучшить оксигенацию крови.

2. Медикаментозное лечение.

В некоторых случаях для лечения ателектаза могут использоваться лекарства:

• Ингаляционные бронходилататоры (Серевент, Сальбутамол). Эти препараты при вдыхании расширяют просвет дыхательных путей, облегчая дыхание. Их часто применяют для купирования приступов астмы. • Ацетилцистеин (АЦЦ). Это средство поможет разжижить вязкую мокроту, что облегчить откашливание. • Дорназа альфа (Pulmozyme). Давно используется на Западе для лечения детей с муковисцидозом. Его роль в лечении ателектаза у людей без муковисцидоза не до конца изучена.

3. Хирургические и другие процедуры.

Врач может удалить инородное тело или слизистую пробку во время бронхоскопии путем отсасывания. Хирургические операции необходимы, если причиной обструкции стала опухоль – ее нужно обязательно удалить.

Осложнения ателектаза

При ателектазах возможны следующие осложнения:

• Гипоксия (понижение содержания кислорода в крови). Возникает из-за того, что легкие работают не на полную силу и не могут насыщать проходящую кровь кислородом. • Рубцевание легких. Некоторые повреждения могут остаться после того, как легкие вновь раскрылись – возникает бронхоэктаз. • Пневмония. При перекрывании дыхательных путей слизью и спадании легкого создаются идеальные условия для возникновения инфекции. • Дыхательная недостаточность. Маленький участок ателектаза, особенно у взрослых, обычно не опасен. Но большой пораженный участок может угрожать жизни, особенно у младенцев.

Профилактика ателектаза

Чтобы уменьшить риск ателектаза, каждый человек может:

• Бросить курить. Курение увеличивает выработку мокроты, повреждает слизистую оболочку бронхов и повышает вероятность рака легких. • Быть внимательными с мелкими предметами. Нельзя давать детям до 3 лет мелкие игрушки, которые они могут взять в рот. Нужно следить за детьми во время еды, чтобы они не баловались с орешками, семечками или хлебными крошками. • Во время болезни или после операции нужно делать специальные дыхательные упражнения, назначенные врачом. При постельном режиме следует часто менять положение тела, а по возможности иногда вставать с постели.

medbe.ru


Смотрите также