Бронхиальная астма у детей: причины, симптомы, лечение. Астма врожденная


Врожденная бронхиальная астма у детей: лечение

Ведущие специалисты в области генетики и детской аллергологии-пульмонологии

сизякинаСизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

АМЕЛИНААмелина Светлана Сергеевна — профессор кафедры по курсу генетики и лабораторной генетики, доктор медицинских наук. Врач генетик высшей квалификационной категории

 

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

КарповКарпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

andriashenkoАндриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

ЗабродинаЗабродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Прочитать о докторе подробнее

 

 

дегтерева Дегтерева Елена Валентиновна — ассистент кафедры по курсу генетики и лабораторной генетики, врач-генетик первой категории

 

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

Фото1180Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна 

 

 

 

 

 

 

Многообразие этиологических и патогенетических факторов бронхиальной астмы обусловливает необходимость длительной, индивидуализированной терапии с использованием различных средств специфического и неспецифического воздействия и методов симптоматического» лечения.

Во время астматических приступов первостепенное значение имеют средства и методы терапии, оказывающие воздействие на процессы, лежащие в основе нарушения бронхиальной проходимости, т. е. бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию.

Наиболее широко используются для купирования острых приступов удушья препараты симпатомиметического действия.

Для купирования острых нетяжелых приступов удушья у детей могут быть использованы адреналин,, эфедрин, а также теофедрин или антастман в соответствующих возрасту больного дозах.

Меньшее побочное действие оказывают препараты изопреналинового ряда (изопротеренол, эуспиран, новодрин, изадрин), преимущественно влияющие на (3-адренорецепторы (и слабо на а-рецепторы), так же как а препараты типа орципреналина (алупент, астмопент), применяемые часто в аэрозолях, иногда и энтерально.

В последние годы центральное место среди симпатомиметических средств отводится селективным |32-адреностимуляторам — сальбутамолу (вентолину), беротеку (фенотеролу), тербуталину (бриканилу), оказывающим быстрое и продолжительное бронхолитическое действие при минимальном влиянии на сердечно-сосудистую систему.

Наблюдения показали, что стимуляторы (32-адрено- рецепторов удобны для применения у детей, так как оказывают длительное и селективное действие, сохраняя терапевтическую силу и не вызывая серьезных побочных реакций. В то же время доказано, что длительное бесконтрольное применение |32-адренергических препаратов может привести к повышению активности ферментов, деактивирующих катехоламины, уменьшению содержания аденилциклазы и блокированию 62-адренорецепторов.

За последние годы появилось достаточно большое число публикаций, свидетельствующих о том, что на ответную реакцию после адреностимуляции влияет проводимая терапия. Ранее применяемые адреностимуляторы делают рецептор нечувствительным к новым стимулирующим воздействиям. Это явление — «феномен десенситизации рецептора» или «тахифилаксия» — было обнаружено у больных астмой после терапии эфедрином, после ингаляционной терапии сальбутамолом, тербуталином. Показано, что десенситизация В2-адренорецепторов, особенно у детей с атопической формой бронхиальной астмы, может наблюдаться уже после двухнедельной терапии тербуталином

Эти данные находятся в соответствии с клиническими наблюдениями. Установлено и это подтверждается результатами проведенных нами исследований, что при наиболее тяжелых проявлениях бронхиальной астмы, в критических ситуациях, адреналин и другие препараты адреномиметического действия, действительно, не дают достаточного эффекта, а при повторном, многократном, введении могут вызвать дальнейшее ухудшение состояния больных.

В терапии бронхиальной астмы широко используют также препараты метилксантинового ряда (теофиллин,

эуфиллин), оказывающие выраженное бронхолитическое действие, способные возбуждать дыхательный центр, расширять коронарные и почечные сосуды, усиливать сократительную способность сердечной мышцы, снижать давление в малом круге кровообращения, тем самым способствуя уменьшению проявлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Действие этих препаратов заключается в конкурентном блокировании фосфодиэстеразы. Это способствует накоплению цАМФ в мускулатуре бронхов, в результате чего последние расслабляются. В последние годы появляются данные о действии миолитиков посредством влияния на простагландины, на выработку антител.

При лечении детей, больных бронхиальной астмой, используют глюкокортикоидные гормоны. Эффективность этих средств обусловлена их широким фармакобиологическим действием, влиянием на развитие аллергического процесса. Глюкокортикоиды подавляют пролиферативные процессы в лимфоидной ткани, способствуя уменьшению образования и понижению активности Т-лимфоцитов. В результате предотвращается развитие замедленной аллергической реакции. Уменьшение числа лимфоцитов нарушает их кооперацию с В-лимфоцитами и способность последних продуцировать циркулирующие в крови иммуноглобулины, ответственные за развитие аллергических реакций немедленного типа. Помимо этого, глюкокортикоиды подавляют образование гистамина, усиливают процесс его связывания с белками плазмы и тканей, понижают чувствительность рецепторов к нему.

В последнее время в результате экспериментальных исследований было показано, что глюкокортикоиды тормозят активность фосфолипазы в клеточных мембранах и тем самым предупреждают гидролиз фосфолипидов и высвобождение арахидоновой кислоты, необходимого субстрата для синтеза лейкотриенов, в частности медленно действующей субстанции анафилаксии.

Необходимо также отметить, что глюкокортикоидные гормоны, изменяя физико-химические свойства мембран, увеличивают в легких число (3-адренорецепторов (Isai). Поддерживая активность адренорецепторов, кортикостероиды способствуют их реакции на катехоламины.

Многие авторы показали, что использование глюкокортикостероидов у страдающих бронхиальной астмой вызывает, в частности, уменьшение отека и гиперсекреции слизистой оболочки бронхов, повышение чувствительности (5-рецепторов бронхов к действию симпатомиметических средств. При этом кортикостероиды активируют аденилциклазу, способствуя образованию активной формы АМФ, который расслабляет гладкую мускулатуру бронхов.

В то же время осложнения и побочные действия гормональной терапии у всех больных, а у детей особенно, требуют самого строгого подхода к назначению глюкокортикоидных препаратов.

По мнению большинства специалистов, кортикостероидные гормоны следует применять лишь в тех случаях, когда другие методы и средства лечения оказываются недостаточно действенными, а возможные осложнения менее опасны, чем тяжесть состояния больного

Мы полностью разделяем эту точку зрения и считаем, что назначение кортикостероидных гормонов детям, страдающим бронхиальной астмой, является вынужденной мерой и должно определяться самыми строгими клиническими показаниями.

Все перечисленные средства и методы лечения следует использовать дифференцированно в зависимости от тяжести астматических приступов, возраста больных и индивидуальных особенностей реактивности организма.

При нетяжелых, редко возникающих приступах удушья обычно достаточным бывает назначение теофедрина либо эфедрина, зуфиллина в соответствующих возрасту дозировках внутрь или новодрина и эуспирана, алупента или астмопента, сальбутамола или беротека в ингаляционных формах. Только при отсутствии эффекта через 15—20 мин симпатомиметические средства вводят подкожно (адреналин, эфедрин или одновременно оба препарата) для оказания быстрого и более продолжительного действия.

При тяжелых приступах бронхиальной астмы терапию начинают сразу с введения адреналина, эфедрина подкожно, а при отсутствии эффекта начинают инфузионную терапию: внутривенное капельное введение

2,4% раствора эуфиллина (из расчета 1,0 мл на год жизни, но не более 10,0 мл) в изотоническом растворе хлорида натрия (100,0—300,0 мл в зависимости от возраста). Параллельно назначают йодистые препараты внутрь (3% йодид калия или микстура с эуфиллином и йодом) для разжижения эндобронхиального содержимого и облегчения отхождения мокроты.

При отсутствии ожидаемого бронхолитического эффекта через 1—1 Уг ч от начала инфузионной терапии с введением эуфиллина дополнительно назначают преднизолон. Если ребенок получал уже ранее стероидные гормоны, преднизолон применяют внутривенно с самого начала инфузионной терапии. При этом эффективной оказывается доза преднизолона не ниже применявшейся ранее. При первичном применении преднизолона для купирования тяжелых приступов хорошие результаты дает применение препарата в дозе 1—2 мг/кг массы тела.

Однократной инфузионной терапией эуфиллином в сочетании с преднизолоном не всегда удается купировать тяжелый приступ. Для достижения стойкого эффекта приходится проводить указанную инфузионную терапию на 2-й, а иногда и на 3-й день.

Известно, что внутривенное введение кортикостероидов является методом выбора при всех крайних ситуациях, когда необходима быстрая помощь и одновременно требуются большие дозы препарата. При этом, как показали наши наблюдения, однократно и повторно введенный внутривенно (или внутримышечно) преднизолон не оказывает побочного действия. При этом не наблюдается и синдром «отмены» после прекращения инфузий.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что полного купирования тяжелых приступов удушья не всегда удается добиться только внутривенным введением преднизолона с эуфиллином.

У детей старшего возраста тяжелые, повторные, следующие один за другим приступы бронхиальной астмы, не ликвидирующиеся при использовании как традиционных методов терапии, так и парентерального применения кортикостероидов, являются показанием к назначению преднизолона внутрь.

Считают, что при парентеральном (внутримышечном или внутривенном) введении стероидных гормонов происходит их быстрая мобилизация, в связи с чем действие этих препаратов оказывается гораздо более кратковременным и в большинстве случаев недостаточным для проведения длительного лечения.

При приеме внутрь преднизолон быстро абсорбируется, достигая максимальной концентрации в крови через 1 3 ч. Основной принцип терапии при назначении преднизолона внутрь состоит в том, чтобы путем применения необходимой начальной дозы достичь быстрого эффекта и после улучшения состояния больного начать уменьшение дозы препарата.

У детей школьного возраста суточная доза перорально вводимого преднизолона в таких случаях, по нашим данным, обычно составляет 20—40 мг. Эту дозу в первую неделю применения препарата распределяют на 3 4 приема равномерно в течение суток. При назначении преднизолона внутрь клинический эффект мы наблюдали обычно через 2—3 дня. С улучшением состояния мы постепенно уменьшаем суточную дозу препарата. Осуществляется это постепенно, в зависимости от течения заболевания, предшествующей гормональной терапии, функционального состояния коры надпочечников. При этом мы учитываем суточную периодичность секреции гормонов коры надпочечников. В случае полной клинической ремиссии мы начинаем уменьшение введения преднизолона с вечерней или дневной дозы по 5 мг 1 раз в 7—8 дней. По достижении суточной дозы препарата в 15 мг дальнейшее уменьшение проводим постепенно, медленно, по 2,5 мг в течение каждых 5—7 дней. Крайне осторожное, еще более постепенное уменьшение введения преднизолона (по 1,25 мг) необходимо у особенно тяжело больных детей, что позволяет избежать развития так называемого синдрома отмены.

В комплекс интенсивных лечебных мероприятий при тяжелых приступах бронхиальной астмы мы обычно включаем также сердечные гликозиды, кокарбоксилазу и аскорбиновую кислоту (вводимые внутривенно), а у детей раннего возраста при выявлении симптомов гипокалиемии (руководствуясь также данными ЭКГ) проводим ее коррекцию капельным введением 7,5% раствора хлорида калия в дозе 1—2 мл/кг на 5% растворе глюкозы.

В результате исследований системы свертывания крови при тяжелых приступах удушья мы выявили у большинства больных раннего возраста сдвиг свертывающего потенциала в сторону гиперкоагуляции (А. И. Черняк) . Эти данные, а также аналогичные сообщения в литературе позволили включить гепарин в комплекс терапевтических средств при интенсивной терапии тяжелых приступов бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Гепарин вводят (при наличии показаний — после получения данных тромбоэластограммы) внутривенно в дозе 100—150 ЕД/кг одномоментно.

От описанной терапии острых приступов бронхиальной астмы несколько отличается терапевтическая тактика при астматических состояниях.

Введение препаратов симпатомиметического ряда при астматических состояниях обычно не дает эффекта и является небезопасным. При блокаде (В-адренорецепторов, которая, как правило, в этих случаях имеет место, симпатомиметические средства могут возбуждать а-адренорецепторы, что в свою очередь может вызвать развитие парадоксального эффекта, т. е. бронхоконстрикцию [Дорофеев Г. И., 1978]. Исходя из этих соображений, для ликвидации астматического состояния мы, как и другие авторы, прежде всего используем препараты метилксантинового ряда.

Общая суточная доза эуфиллина (внутрь, в свечах и внутривенно) составляет обычно 10 мг/кг. За последние годы, однако, доза эуфиллина при упорном астматическом состоянии подбирается индивидуально под мониторным контролем за концентрацией препарата в крови. Для достижения терапевтического эффекта доза эуфиллина может иногда достигать 15—20 мг/(кг-сут) [Тарасова О. Н., 1984].

Инфузионная терапия при астматическом состоянии включает внутривенное капельное введение эуфиллина в изотоническом растворе (так же как при купировании тяжелого приступа— 100—300,0 мл в зависимости от возраста) с одновременным применением преднизолона из расчета 2—4 мг/кг.

Основанием к назначению преднизолона являются полученные нами данные об отсутствии у больных с астматическим состоянием, как и у большинства больных в период острых тяжелых приступов, стрессорного усиления функциональной активности коры надпочечников. При этом определяется обычно ее истощение, развитие гипокортицизма и дисфункции в виде нарушения соотношения свободных фракций кортизола и кортикостерона с преобладанием последнего

У детей, страдающих наиболее тяжелой бронхиальной астмой, получавших ранее стероидные гормоны, указанная терапия (инфузия эуфиллина и преднизоло- на) может не дать ожидаемого эффекта. Таким больным приходится назначать преднизолон также и внутрь. Как показали наши наблюдения, доза преднизолона для приема внутрь для достижения терапевтического эффекта должна быть не менее максимальной дозы, которую ребенок получал ранее. Обычно она составляет 0,75—1,5 мг/(кг-сут).

Клинический эффект от приема преднизолона внутрь наблюдается обычно спустя 24—48 ч и лишь через 3—4 дня значительно улучшается состояние больного.

Как показали наши наблюдения, внутривенное капельное введение эуфиллина и преднизолона детям, находящимся в астматическом состоянии, приходится повторять в течение 2—3 сут и более. После окончания капельного введения мы продолжаем назначать эуфиллин для приема внутрь или в виде свечей. Глюкокортикостероидную терапию в назначенной начальной суточной дозе мы проводим обычно до полной ликвидации астматического состояния, а затем постепенно снижаем дозу преднизолона с учетом физиологического ритма деятельности надпочечников (как уже было описано при купировании тяжелых приступов удушья).

В комплексной терапии астматического состояния при соответствующих показаниях использовалось также внутривенное введение коргликона или строфантина в соответствующей возрасту дозе одновременно с кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой, при гипокалиемии назначали внутривенно капельно хлорид калия из расчета 2—3 мл/кг 7,5% раствора (однако только при наличии достаточного диуреза). Для коррекции метаболического ацидоза у некоторых больных использовали 4% раствор бикарбоната натрия (внутривенно капельно из расчета 1,5—2 мл/кг).

Как правило, своевременно проводимой указанной комплексной терапией удается вывести больных из тяжелого астматического состояния.

Наиболее грозным проявлением бронхиальной астмы, как уже было сказано ранее, является асфиксический синдром, при котором необходимо использовать комплекс неотложных терапевтических мероприятий, направленных на ликвидацию дыхательной, сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности. На основании многолетних наблюдений и результатов проведенных исследований нами разработана тактика этих мероприятий.

1. Инфузия эуфиллина с изотоническим раствором в указанных выше дозах и обязательное внутривенное введение преднизолона в повышенных дозах (до 5— 10 мг/кг). Следует отметить, что некоторые авторы в таких случаях увеличивают дозу эуфиллина до 15— 20 мг/(кг-сут).

2.Обязательное назначение преднизолона внутрь не менее 2—3 мг/(кг-сут).

3. Введение гепарина (под контролем тромбоэластографических исследований).

4. При выраженной сердечной недостаточности внутривенное введение коргликона в обычной соответствующей возрасту дозе.

5. Назначение 3—5% раствора йодида калия по 1 — 3 десертных или столовых ложки не менее 4—5 в день.

6. Назначение антибиотиков (выбор препарата с учетом переносимости) для подавления активации микробной флоры. Риск побочных аллергических проявлений нивелируется одновременно проводимой кортикостероидной терапией.

7. При выраженном ацидозе инфузия 4% раствора соды с учетом показателей КОС.

С помощью описанных выше методов интенсивной терапии, как правило, удается ликвидировать асфиксический синдром у детей.

В исключительных случаях, при отсутствии эффекта от этих мероприятий, возникает необходимость проведения бронхоскопии под наркозом. Основное внимание при этом уделяется туалету бронхов, которые промывают теплыми растворами (сода, изотонический) или протеолитическими ферментами с последующим отсасыванием из просветов бронхов закупоривающего слизистого содержимого.

Несмотря на большую ценность лечебной бронхоскопии при реанимационных мероприятиях у больных,

находящихся в асфиксическом состоянии, считать данный вид вмешательства пригодным абсолютно для всех случаев нельзя. Согласно клиническим наблюдениям (Г. М. Чистяков, М. Б. Лившиц), бронхоскопия под наркозом является небезразличным для больного бронхиальной астмой методом воздействия.

Мы считаем необходимым подчеркнуть, что бронхоскопия под наркозом при бронхиальной астме должна быть ограничена строгими показаниями.

В поисках эффективных средств купирования астматического статуса в настоящее время стали использовать в лечении таких больных также гемосорбцию. Первые попытки применения этого метода у взрослых больных, находящихся в тяжелом состоянии оказались обнадеживающими. Это позволило использовать гемосорбцию в комплексной терапии у детей. Наблюдения показали, что при астматическом статусе на фоне базисной терапии (эуфиллин и гормоны) применение гемосорбции способствует достоверному уменьшению интенсивности кортикостероидной терапии и существенно сокращает реанимационный этап ведения больных. Примененная в ранние сроки от начала развития астматического статуса гемосорбция позволяет в ряде случаев купировать его без применения кортикостероидов, что улучшает отдаленный прогноз заболевания. Более или менее выраженный клинический эффект после гемосорбции у всех детей, находившихся в астматическом статусе, был отмечен и в работе О. П. Мошарова и соавт (1984).

Этот метод лечения требует дальнейшего углубленного изучения.

Таким образом, вопросы интенсивной терапии при бронхиальной астме нельзя считать окончательно решенными. Тем не менее мы считаем важным подчеркнуть, что имеющиеся комплексы терапевтических мероприятий при тяжелых приступах удушья, астматическом состоянии и асфиксическом синдроме являются в настоящее время достаточно эффективными и могут быть широко рекомендованы для практического применения.

Следует отметить, что в отличие от средств терапии, применение которых показано только при активных аст

матических проявлениях, в межприступном периоде попользуются различные средства и методы специфической и неспецифической гипосенсибилизации.

До настоящего времени наиболее эффективным патогенетическим методом терапии бронхиальной астмы остается специфическая гипосенсибилизация.

Впервые для лечения страдающих бронхиальной астмой специфическая гипосенсибилизация была применена в 1911 г. американскими врачами Freemen, Noon.

В дальнейшем Cooke разработал схему специфической гипосенсибилизации, и с 1915 г. этот метод лечения получил широкое распространение и является- основным видом терапии бронхиальной астмы как у взрослых, так и у детей.

Гипосенсибилизация при атопической форме бронхиальной астмы проводится ингаляционными аллергенами, которые невозможно устранить из окружения больного.

Специфическая гипосенсибилизация в зависимости, от возраста детей, тяжести течения бронхиальной астмы, переносимости лечения проводится при помощи известных методов.

Индивидуальный подход к проведению специфической гипосенсибилизации позволяет успешно использовать этот вид лечения и у детей раннего возраста.

При проведении специфической гипосенсибилизации в детской клинике Магдебургской медицинской академии было отмечено, что все дети хорошо переносили лечение. Лишь в отдельных случаях наблюдались местные реакции в виде гиперемии и инфильтрации кожи на месте инъекции, исчезающие через 30—40 мин без медикаментозного вмешательства. Общая реакция, проявляющаяся повышением температуры, головной болью и недомоганием, развилась только у одного ребенка из 123 лечившихся.

На основании наблюдений и результатов исследований, проведенных в клинике пульмонологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии, были получены положительные результаты лечения (непосредственные и отдаленные) у 96,5% детей раннего возраста, причем у 83,5% результаты лечения были отличными и хорошими. У детей старшего возраста положительные непосредственные результаты отмечены в 90% случаев, из них у 2/з больных — отличные и хорошие.

Более высокая эффективность специфической гипосенсибилизации у детей раннего возраста связана, по- видимому, с более коротким периодом болезни и с сенсибилизацией меньшим числом аллергенов.

Большой интерес представляют отдаленные результаты специфической гипосенсибилизации, проведенной совместно сотрудниками Московского научно-исследовательского института педиатрии и детской хирургии М3 РСФСР и Магдебургской медицинской академии, результаты которой оценивались на основании систематического наблюдения за детьми в течение 3—5 лет от начала специфического лечения. Результаты лечения считались очень хорошими, если на протяжении всех лет наблюдения отмечалась полная клиническая ремиссия; хорошими, если приступы затрудненного дыхания становились более редкими и легкими, быстро купировались средствами симптоматической терапии; удовлетворительными, если частота аллергических кризов оставалась прежней, но клинически они протекали легче.

В общей сложности эффект специфической гипосенсибилизации у детей в возрасте 4—14 лет оценивался как положительный. Наиболее благоприятный результат отмечался у детей, получавших специфическую гипосенсибилизацию аллергеном из домашней пыли. Результаты лечения были очень хорошими и хорошими (80% детей). При специфической гипосенсибилизации пыльцевыми аллергенами очень хороший и хороший результаты получены более чем у половины лечившихся детей. Менее благоприятные результаты отмечены при лечении грибковыми аллергенами — положительный результат наблюдался только у 6 из 17 детей. Не исключено, что отсутствие эффекта у некоторых больных при специфической гипосенсибилизации грибковыми аллергенами обусловлено участием в механизме аллергической реакции у этих больных, помимо IgE-опосредованной, других типов аллергической реакции.

Существует несколько теорий, объясняющих клинический эффект специфической гипосенсибилизации — толерантности, угнетения выработки реагинов, нейтрализации избыточных комплексов антиген — антитело и др. Наибольшее число сторонников имеет теория образования блокирующих антител, согласно которой при парентеральном введении аллергенов в организме больного образуются так называемые- блокирующие антитела. Исследованиями доказано, что- последние обладают повышенным сродством к аллергену и связываются с ним быстрее, чем аллергические, агрессивные (А. Д. Адо) антитела — реагины. В результате блокирования антигена предотвращается иммунологический конфликт антиген — реагин, и иммунологическая фаза аллергической реакции не реализуется.

Блокирующие антитела относятся к группе непреципитирующих антител и их выявление возможно только при помощи косвенных методов. Для изучения антител наиболее широко используются реакция либерации гистамина из лейкоцитов и метод связывания меченного 1311 пыльцевого аллергена с сывороточными иммуноглобулинами.

По своим иммунологическим свойствам блокирующие антитела относятся ко 2-му подклассу IgG. Проведение специфической гипосенсибилизации у больных бронхиальной астмой вызывает нарастание титра блокирующих антител, что в свою очередь приводит к увеличению уровня IgG.

В то же время в процессе специфической гипосенсибилизации изменяется уровень иммуноглобулина Е, причем динамика IgE зависит от продолжительности специфического лечения.

В раннем периоде специфической гипосенсибилизации отмечено повышение как общего, так и специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови

Статистически достоверное повышение IgE в течение первых 2—3 нед отмечено при проведении специфической гипосенсибилизации как при помощи традиционного, так и ускоренного метода и при использовании депо-препаратов.

Можно полагать, что в начале проведения специфической гипосенсибилизации активная антигенная стимуляция вызывает довольно быстрое нарастание уровня блокирующих антител и их конкурентное по отношению к реагинам связывание с аллергеном. В результате этого уровень свободных реагинов в сыворотке крови повышается. Установлено, что длительная гипосенсибилизация в течение 1—5 лет приводит к снижению уровня реагинов, что отражается на уровне общего и специфического IgE.

Клинико-иммунологические исследования, проведенные при специфическом лечении страдающих бронхиальной астмой, свидетельствуют, однако, о том, что в ряде случаев нет полного параллелизма между клиническим эффектом лечения и изменением титров IgG и IgE. По-видимому, определенную роль в положительном влиянии специфической гипосенсибилизации играет и клеточный иммунитет. Это предположение обосновывается участием клеточных факторов наряду с гуморальными в механизме аллергических реакций. Проведенные исследования показали, что при специфической гипосенсибилизации происходит нарастание количества розеткообразующих Т-лимфоцитов, снижение числа лимфоцитов, трансформированных в бластные формы под влиянием специфического митогена — аллергена из домашней пыли, снижение индекса торможения миграции лейкоцитов с этим аллергеном.

Клиническое улучшение сопровождалось не только положительной динамикой показателей клеточного и гуморального иммунитета, но и изменением ряда метаболических показателей. В частности, было отмечено повышение уровня кортизола в процессе лечения, что указывает на стимулирующее влияние специфической гипосенсибилизации на глюкокортикоидную функцию коры надпочечников.

Таким образом, наш многолетний опыт проведения специфической гипосенсибилизации у детей, страдающих бронхиальной астмой, позволяет считать этот метод достаточно эффективным. При правильном отборе детей и индивидуальном подходе такое лечение у большинства детей приводит к ремиссии. Специфическая гипосенсибилизация, являясь по существу методом профилактическим, предупреждает развитие приступов удушья или значительно облегчает их течение. Лечение может сочетаться с другими методами терапии (гормональная и симптоматическая терапия, иглотерапия, применение интала, физиотерапия и санаторно-курортное лечение).

В последние десятилетия усилия исследователей были направлены на создание и применение на практике новых препаратов, предотвращающих приступы удушья, т. е. оказывающих профилактическое воздействие при бронхиальной астме. Один из таких препаратовинтал (ломудал) уже прочно вошел в педиатрическую практику. Доказано, что интал не является бронхолитическим препаратом, не обладает антигистаминными, противовоспалительными и стероидными свойствами, поэтому нельзя рассчитывать на его эффективность во время развернувшегося приступа бронхиальной астмы или при астматическом состоянии.

Интал оказывает профилактическое действие при систематическом и постоянном применении (в ингаляциях). Профилактический эффект интала связывают с его способностью угнетать активность фосфодиэстеразы, что повышает концентрацию цАМФ в тучных клетках. Это в свою очередь подавляет транспорт ионов кальция через мембрану тучных клеток, предотвращает их дегрануляцию и выброс аллергических медиаторов (гистамин, медленно действующая субстанция, брадикинин, серотонин), вызывающих спазмолитические, вазосекреторные расстройства. Вследствие такого механизма действия интал, как доказано работами многих авторов, селективно блокирует атопическую бронхиальную астму.

J. Pepys (1968) считает, однако, что интал дает положительный результат не только при IgE-зависимых

формах бронхиальной астмы, но и при таких клинических ситуациях, при которых имеет место IgG-зависимый III тип аллергических реакций. Совместные исследования эффективности интала у больных бронхиальной астмой, проведенные в 1980 г. сотрудниками Московского НИИ педиатрии и детской хирургии и сотрудниками клиники Магдебургской медицинской академии, дали благоприятный клинический результат при использовании интала у 75% больных. При этом наибольший терапевтический эффект наблюдался при атопической форме заболевания. Количество ингаляций постепенно уменьшали и подбирали минимально эффективную дозу. Эффект обычно наступал через 2—4 нед от начала лечения. На фоне лечения инталом у страдающих атопической бронхиальной астмой стало возможно начать и в дальнейшем успешно проводить специфическую гипосенсибилизацию небактериальными аллергенами. У некоторых больных на фоне лечения инталом удалось отменить стероидную терапию или снизить суточную дозу гормонального препарата до минимальной.

Об эффективности применения интала у больных преимущественно атопической бронхиальной астмой свидетельствуют наблюдения и других авторов.

Следует отметить, что у детей, страдающих бронхиальной астмой в наиболее тяжелой форме, с невыявленной специфической гиперчувствительностью, как показали наши наблюдения, лечение инталом оказалось неэффективным.

В последние годы стали применять новый препарат — задитен, или кетотифен, оказывающий действие, сходное с инталом, но в отличие от последнего предназначенный для приема внутрь. Было показано, что задитен обладает выраженными антигистаминными и антиаллергическими свойствами — подавляет активность холинэстеразы и повышает уровень цАМФ в крови, препятствует высвобождению медиаторов аллергических реакций (в частности, МРВ-А), вызывает снижение бронхиальной гиперреактивности, характерной для бронхиальной астмы.

По данным литературы, задитен, как интал, не предназначен для купирования астматического приступа, однако весьма эффективен при длительном использовании (в течение 3—6 мес) в качестве средства, предупреждающего приступы преимущественно атопической формы бронхиальной астмы.

Результаты наших наблюдений, как и данные других авторов, свидетельствуют о том, что при использовании задитена в комплексной терапии больных приступы бронхиальной астмы прекращаются или наступают значительно реже, протекают легче и менее продолжительны.

Показано также, что у больных, длительно находившихся на глюкокортикоидной терапии, применение за-

Рис. 56. Пути фармакологического воздействия на различные звенья аллергической реакции.

Врожденная бронхиальная астма у детей: лечение

Врожденная бронхиальная астма у детей: лечение

дитена позволяет уменьшать суточную дозу глюкокортикоидных гормонов и бронходилататоров.

Важным и перспективным методом терапии, получающим в настоящее время все большее распространение, является иглорефлексотерапия. Наш опыт использования этого метода (Н. Ф. Смородинова), как и наблюдения других авторов, свидетельствует об эффективности этого метода терапии у подавляющего большинства больных с тяжелой и среднетяжелой бронхиальной астмой (у 75—80% леченых), так как она оказывает седативное, успокаивающее действие, позволяет значительно снизить применение спазмолитических средств, повысить физическую и умственную работоспособность, уменьшить тяжесть и продолжительность приступов, увеличить длительность ремиссий. Эффективность этого метода повышается при использовании иглорефлексотерапии в сочетании с другими видами лечения (специфическая гипосенсибилизация, лечебная гимнастика и др.).

Вопрос о механизмах действия иглорефлексотерапии и разработка показаний к применению этого метода в комплексной терапии страдающих бронхиальной астмой бесспорно требуют дальнейшего изучения.

Мы пришли к выводу, что для достижения более выраженного терапевтического эффекта целесообразно

использовать различные методы неспецифической патогенетической терапии, комбинируя их таким образом, чтобы в лечебный комплекс включались средства, действующие в различные фазы аллергической реакции.

Пути воздействия широко используемых при бронхиальной астме лекарственных препаратов на различные звенья аллергической реакции представлены на схеме, составленной С. Ю. Кагановым и О. Б. Святкиной на основании данных литературы (рис. 56).

Несомненно, что все перечисленные выше средства и методы терапии у страдающих бронхиальной астмой следует использовать рационально и строго дифференцированно для каждого больного.

В.ОК. 16.04.2016г.

ОПТ.ОК. 16.04.2016г.

genetic-rost.ru

Бронхиальная астма и врожденный стридор гортани у детей | #02/11

Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний дыхательной системы у детей и взрослых. Пожизненное течение, быстрая скорость развития обострения и нередко тяжелое состояние на высоте атаки, ограничение профессиональной пригодности и прочие характеристики придают этому заболеванию высокую социальную значимость.

Диагностика астмы у детей первых лет жизни вызывает у практического врача объективные трудности, обусловленные нетипичной клинической картиной заболевания. Узкие дыхательные пути, недостаточно развитая гладкая мускулатура бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, гистологическая и функциональная незрелость многих тканей обуславливают специфическую клиническую картину астмы с меньшей остротой и большей продолжительностью обострений за счет преобладания отека и гиперсекреции над бронхоспазмом [6]. Недоступность в практической медицине бодиплетизмографии для детей младшего возраста, невозможность выполнения стандартной спирометрии, сомнительная достоверность кожных тестов и не всегда высокочувствительные методы определения IgG в плазме крови приводят к преимущественно клинической диагностике бронхиальной астмы [8].

На течение бронхиальной астмы влияют разнообразные факторы. Помимо средовых воздействий (бытовые аллергены, вирусная инфекция, физическая и эмоциональная нагрузка и т. д.) важную роль играет генетическая предрасположенность, также имеющая много точек приложения. К ним относятся реактивность бронхов, секреторная активность слизистой оболочки, состояние соединительной ткани (склонность к отеку, особенности сосудистой стенки и т. п.), эффективность мукоцилиарного клиренса, характеристики иммунитета и пр.

В последние годы резко возрос интерес к заболеванию «врожденный стридор гортани», который, будучи не связан с другими врожденными пороками развития гортани, является самостоятельным заболеванием. Во многих странах уже десятилетия эта болезнь проходит вместе с рядом других патологических состояний под общим термином «ларингомаляция», т. к. причиной ее является излишняя податливость стенок преддверия гортани на вдохе с их вибрацией и частичным западанием в просвет.

Клиническая картина врожденного стридора гортани [4, 9, 10] заключается в периодическом шумном дыхании, приступах одышки (инспираторной или двухфазной) с цианозом, иногда кашле (вследствие частых срыгиваний и аспирации). Может присутствовать обструктивное апноэ во сне, умеренная легочная гипертензия. В тяжелых случаях задержаны рост и психомоторное развитие [1]. Голос остается чистым. Врожденные пороки развития со стороны других систем органов и внешние аномалии не характерны. Врожденный стридор гортани является самым распространенным врожденным заболеванием верхних дыхательных путей. Лечение тяжелых случаев — эндоскопическая ларингопластика [5].

Таким образом, клинические симптомы и распространенность бронхиальной астмы и врожденного стридора гортани весьма сходны. Ряд авторов задаются вопросом о дифференциальной диагностике этих двух заболеваний [2, 3, 6, 12]. Мы также предположили, что высокая частота обоих заболеваний позволяет их одновременное наличие у пациентов, что должно приводить к тяжелому течению. В России уже много лет доступен метод малоинвазивной и высокоэффективной оценки состояния преддверия гортани — эндофиброларингоскопия. Она проводится под местной анестезией, возможна с нулевого возраста, безболезненна и имеет минимальные побочные эффекты [7]. Это обеспечило технические условия для выполнения настоящего исследования.

Цель исследования: обследовать детей с бронхиальной астмой, частично контролируемой или неконтролируемой, на наличие и тяжесть синдрома врожденного стридора гортани.

Материалы и методы

Для обследования отбирались дети с частично контролируемым или неконтролируемым вариантами бронхиальной астмы на базе районных аллергологических кабинетов г. Санкт-Петербурга. Определено две группы исследования, в первую из которых вошло 50 детей от 6 месяцев до 5 лет. Средний возраст составил 3 года 10 месяцев. Диагноз ставился на основании клинических критериев (GINA 2009).

Двадцать два ребенка с бронхиальной астмой от 6 до 15 лет (средний возраст 9 лет) составили вторую группу исследования. Диагноз подтвержден данными спирометрии, для ее проведения использовался аппарат Microspiro HI-601 производства CHEST. M. I. Inc. Для уточнения спектра сенсибилизации проводились кожные пробы с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами. Уровень общего и специфических IgE определялся методом иммунофлуоресцентного анализа.

Дальнейшее обследование проводилось в ЛОР-клинике СПбГПМА. Оно включало подробный анамнез заболевания и жизни, клиническую оценку внешнего дыхания, рентгенографию шеи в боковой проекции на аппарате Dira-RG, исследование парциального давления газов крови на автоматическом анализаторе Nova Biomedical Stat Profile pHOx Plus. Оценка состояния преддверия гортани включала эндофиб­роларингоскопию с помощью фиброларингоскопа Olympus ENF P3 в первой группе (до 5 лет) и зеркальную ларингоскопию во второй группе (6–15 лет).

У старших детей второй группы также использовался специально отработанный «нагрузочный тест». В оригинальной методике [11] пациентам выполняют эндофиброларингоскопию в покое, затем фиксируют эндоскоп в гортаноглотке и продолжают запись во время нагрузки на велотренажере. Метод сложен в исполнении, и страдает качество записи. В нашей выборке непрямая зеркальная ларингоскопия выполнялась после разговора с пациентом, т. е. в состоянии покоя. После этого пациент выполнял серию приседаний до появления клинически заметной одышки. Немедленно за этим исследование повторялось заранее приготовленным теплым зеркалом. При любой форме исследования оценивались анатомические особенности элементов входа в гортань и наличие их западания в просвет дыхательных путей на вдохе.

Результаты

Из 50 детей в первой группе исследования (младший возраст) клинически синдром врожденного стридора гортани можно было заподозрить у 38 по наличию в анамнезе эпизодов сонного апноэ, выраженного срыгивания, поперхивания или задержки физического развития. Диагноз подтвержден рентгенологически (наличие расширения гортаноглотки и сужения преддверия гортани) и эндоскопически (коллапс преддверия гортани при каждом вдохе) в 34 случаях, что составило 68% всей группы. Хроническая гипоксия по данным кислотно-щелочного равновесия крови была выявлена у 33 пациентов. За нижнюю границу нормы парциального давления кислорода крови был принят уровень 85 мм рт. ст., указанный в паспорте к прибору.

В группе показатели варьировали от 58 до 76 мм рт. ст., средний уровень составил 67 мм рт. ст. Комплексная оценка (с учетом сопутствующих симптомов) позволила выявить набор относительных, реже абсолютных, показаний к хирургическому лечению (эндоскопической пластике преддверия гортани) у 22 детей, что составило 64,7% установленных диагнозов. Помимо гипоксии показаниями явились частое обильное срыгивание, задержка физического развития, задержка психомоторного развития, фаринголарингеальный рефлюкс (поперхивание, аспирация), обструктивное апноэ во сне. Эти патологические состояния отмечались у детей и ранее, но не были связаны в единую клиническую картину и не были ассоциированы с патологией гортани.

Сбор анамнеза во второй группе исследования (6–15 лет) был затруднен, т. к. родители не могли с уверенностью вспомнить события 4–13-летней давности. Из 22 детей у 14 (63,6%) была обнаружена характерная для синдрома врожденного стридора гортани остаточная деформация преддверия гортани. Наиболее частой находкой (10 случаев) явились увеличенные клиновидные хрящи, реже можно было заметить истончение и растягивание черпалонадгортанных складок (6 случаев), свернутый и подтянутый кзади надгортанник обнаружен в 3 случаях (табл.).

«Нагрузочный» тест проводился всем 14 пациентам, независимо от результатов других методов исследования. До нагрузки не было ни одного случая западания измененных элементов преддверия гортани в ее просвет. Зеркальная ларингоскопия, выполненная сразу по достижении одышки, выявила инспираторный коллапс преддверия гортани у 5 детей (рис. 1).

Бронхиальная астма и врожденный стридор гортани у детей

Рентгенологическое исследование, высокоэффективное в манифестном периоде врожденного стридора гортани (примерно первые 3 года жизни), у старших детей с невозможностью полного контроля бронхиальной астмы лишь в 2 случаях позволяло предположить незначительное препятствие прохождению воздуха через гортань (рис. 2). Оба этих ребенка характеризовались коллапсом преддверия гортани на вдохе после «нагрузочного» теста. Примечательно также, что исследование функции внешнего дыхания у данных пациентов показало смешанный вариант одышки с заметным затруднением вдоха.

Выводы

  1. Дети первых пяти лет жизни с частично контролируемой или неконтролируемой бронхиальной астмой и смешанным типом одышки нуждаются в дифференциальной диагностике врожденного стридора гортани. В нашей выборке у 68% таких пациентов диагноз этого синдрома подтвердился. Данная тактика эффективна в плане отбора больных для хирургической коррекции и профилактики осложнений.
  2. У детей с бронхиальной астмой наличие сопутствующего синдрома врожденного стридора может быть одной из причин неполного контроля течения заболевания.

Литература

  1. Петруничев А. Ю. Патогенез ларингомаляции у детей первых лет жизни // Рос. оториноларингология. 2009. Приложение № 1. С. 96–99.
  2. Abu-Hasan M., Tannous B., Weinberger M. Exercise-induced dyspnea in children and adolescents: if not asthma then what // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2005. Vol. 94, № 3. P. 366–371.
  3. Arora R. et al. An unusual case of laryngomalacia presenting as asthma refractory to therapy // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2005. Vol. 95, № 6. P. 607–611.
  4. Bent J. Pediatric laryngotracheal obstruction: current perspectives on stridor // Laryngoscope. 2006. Vol. 116, № 7. P. 1059–1070.
  5. Lee K. S. et al. CO2 laser supraglottoplasty for severe laryngomalacia: a study of symptomatic improvement // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2007. Vol. 71, № 6. P. 889–895.
  6. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus report // Allergy. 2008. Vol. 63, № 1. P. 5–34.
  7. Sivan Y. et al. Diagnosis of laryngomalacia by fiberoptic endoscopy: awake compared with anesthesia-aided technique // Chest. 2006. Vol. 130, № 5. P. 1412–1418.
  8. Global Initiative for Asthma report. www.ginasthma.com.
  9. Richter G. T. et al. Late-onset laryngomalacia: a variant of disease // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2008. Vol. 134, № 1. P. 75–80.
  10. Mandell D. L., Arjmand E. M. Laryngomalacia induced by exercise in a pediatric patient // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2003. Vol. 67, № 9. P. 999 10 03.
  11. Bent J. P. et al. Pediatric exercise-induced laryngomalacia // Ann.Oto.Rhinol. Laryngol. 1996. Vol. 105, № 3. P. 169–175.
  12. Weinberger M., Abu-Hasan M. Pseudo-asthma: when cough, wheezing, and dyspnea are not asthma // Pediatrics. 2007. Vol. 120, № 4. P. 855–864.
Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессорА. Ю. Петруничев**, кандидат медицинских наук, доцентИ. В. Макарова*, кандидат медицинских наук, доцент

*СПбГПМА, **СПбМАПО, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Объективные находки у старших детей с бронхиальной астмой

Рис. 2. Рентгенография шеи в боковой проекции (мягкотканная методика)

 

www.lvrach.ru

Бронхиальная астма у детей: от А до Я

bronhialnaya-astma-u-detey-mame-na-zametkuБронхиальная астма – это одно из серьезнейших и наиболее распространенных заболеваний, в том числе и у детей, которое известно нам еще с давних времен.

По последним эпидемиологическим данным ею страдают порядка 10 % населения во всем мире, и, к огромнейшему сожалению, эта цифра с каждым годом только растет.

Причем женщины болеют чаще, нежели мужчины. И только в детском возрасте, как правило, можно побороть этот недуг без каких-либо последствий для организма.

По сути, бронхиальная астма представляет собой заболевание аллергической природы, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей (хроническое), а также гиперактивность бронхов.

Признаки и симптомы бронхиальной астмы у детей

Четко охарактеризовать ключевые признаки астмы непросто, так как они могут также наблюдаться и при других заболеваниях. Но очень важно понять и вовремя распознать сочетание симптомов и время их возникновения, что в полной мере может оценить только профильный врач.

К ним, как правило, относятся: тяжелое и громкое дыхание со специфическими свистящими хрипами, сильный кашель, тахикардия, экспираторная одышка, частые приступы удушья с чувством сдавливания грудной клетки и небольшое выделение мокроты. Еще к основным признакам у детей можно отнести частое появление кашля или его усиление после простуды.

Чаще всего такие приступы происходят в ночное время суток или же ранним утром, поэтому, если вы вдруг обнаружили ночью своего испуганного ребенка в определенной позе для облегчения дыхания (опираясь на руки в полусидячем положении), тогда немедленно бейте тревогу. Повторение подобной симптоматики более трех раз в течение года говорит о том, что стоит немедленно обратиться за помощью к врачу.

При очень тяжелом приступе с ярко выраженной одышкой, при котором ребенку трудно даже говорить или кушать, сопровождающимся частым пульсом (приблизительно 140 ударов в минуту), набуханием шейных вен во время затрудненного дыхания, нежеланием находиться в лежачем положении, бледной кожей, развитием цианоза носогубного треугольника и акроционозом, следует без промедления вызвать скорую помощь на дом.

В период, когда ребенок не ощущает приступов и чувствует себя довольно сносно, диагностировать бронхиальную астму будет гораздо сложнее. Но сделать это нужно! Так как при отсутствии лечения тяжелые быстропроходящие приступы в дальнейшем просто перестанут нормально купироваться, грудная клетка деформируется и станет похожей на форму бочки, а сердце станет «легочным».

Аллергическая астма может быть спровоцирована ужасной экологической обстановкой вашего места проживания и такими факторами, как стресс, экзема, атопический дерматит, сенный насморк, цветение сезонных трав, пыль, шерсть животных, продукты питания, долгое применение медикаментозных препаратов, провоцирующими сбой иммунной системы, а также курением и прочими возбудителями.

Сюда стоит добавить неправильное и неполноценное питание, которое включает в себя различные красители, ароматизаторы и загустители, генетическая наследственность, перенесенные ранее заболевания с осложнениями, такие как ОРВИ и ларингит.

lechenie-bronhialnoy-astmy-u-detey

Диагностика бронхиальной астмы в детском возрасте

Для того чтобы поставить верный диагноз, необходима консультация врача-аллерголога, который по результатам накожных тестов, анализа крови, рентгенографии, спирографии, с помощью которой можно определить наличие обструкции в легких и показатели выдыхаемого воздуха, а также истории болезни и визуального осмотра, сможет установить истинный характер проблемы.

Родители должны сообщить доктору обо всех нюансах, которые происходили с их ребенком на протяжении недавнего времени – о затрудненном дыхании, рецидивирующих приступах кашля со свистящими хрипами или одышке. Вызывают ли все эти симптомы пробуждение ребенка в ночное время суток либо же это происходит только после физической нагрузки, например, бега, смены температуры воздуха и прочего. Не забудьте упомянуть и об аллергическом семейном анамнезе, если таковой имеется.

Помочь доктору определить полную картину болезни можно, благодаря следующим методам диагностики на возможные аллергены:

  • Элиминационный – это метод исключения того или иного возможного аллергена из организма для наблюдения ответной иммунной реакции. Яркий пример такого подхода – специальная диета, которая ограничивает прием определенных продуктов питания. Или же наоборот, поочередное введение в рацион аллергенов с целью отслеживания действий организма.
  • Кожные пробы – для их проведения используют специальные заводские препараты, которые содержат в себе экстракты наиболее распространенных аллергенов, часто встречаемых в окружающей среде.
  • Аэрозольные пробы – помогут выявить те аллергены, которые обитают в воздухе.
  • Исследование с бариевой смесью – с помощью данного способа можно выявить трахеоэзофагельный свищ, гастроэзофагельный рефлюкс, а также сосудистые аномалии.

Обструктивный бронхит, который, как правило, характерен для подростков с частыми жалобами на ОРВИ, может в последствии послужить началом развития бронхиальной астмы.

Если такой синдром появляется в раннем возрасте, то, в основном, к пяти годам он самостоятельно исчезает. В случае все более частого и частого повторения (свыше трех раз в год) это уже сигнал о возможной трансформации в астму, которая отчетливо реагирует на бронхолитические и противовоспалительные препараты уменьшением своих клинических проявлений.

Каноны лечения бронхиальной астмы у детей

Прежде чем приступить к изложению информации данного раздела следует отметить, что это заболевание не излечивается мгновенно, и повторяющиеся рецидивы могут снова и снова давать о себе знать. А значит, организм нужно постоянно контролировать и, что не менее важно, поддерживать.

При контролируемой астме с применением специальных противовоспалительных лечебных средств, к которым относятся кромоглициевая кислота и недокромил, значительно уменьшается количество приступов. Также же ребенок может просто научиться предупреждать их заранее и вовремя купировать.

Лучше «предвидеть» возможные приступы поможет специальный переносной прибор пикфлоуметр, с помощью которого можно оценивать скорость выдыхаемого воздуха. Итак, для начала возьмите чистую тетрадь и записывайте в нее все показания, которые вы будете снимать. В течение недели вам необходимо дважды в день снимать данные с прибора и вносить их в ваш дневник. Вычислите средний показатель, который и будет на данный момент являться нормой именно для вашего ребенка.

Затем вы продолжаете конспектировать данные пикфлоуметра ежедневно. Пока ваш результат будет совпадать с рассчитанной ранее нормой, вы в зеленом коридоре и угрозы никакой нет. Если же скорость выдоха будет снижаться, а итоговая цифра будет отличаться от допустимого порога более чем на 10 %, тогда это уже желтый сектор, и в ближайшем будущем может случиться очередной приступ удушья, к которому нужно быть готовыми. Данный метод поможет вам держать астму на коротком поводке.

Еще одним компонентом предотвращения приступов является правильно подобранная поддерживающая терапия, которая поможет ребенку спокойно ходить в школу, заниматься физкультурой и вести активный образ жизни.

Хорошими препаратами являются ингаляционные глюкокостероиды и В2-агонисты, которые, как правило, сочетаются в одном «флаконе». Активно их назначают при тяжелой бронхиальной астме, поэтому на первых порах для ребенка дозировка, конечно, будет заметно занижена.

Если на протяжении полугода врачу удается взять астму под контроль, тогда и доза лекарственного препарата уменьшается. Если происходит откат симптоматики, то лечение снова возвращается к исходной дозировке. Врач имеет право полностью отменить терапию только в том случае, когда приступы не зафиксированы в течение двух лет и более.

Для купирования приступа врачи в первую очередь используют препараты ингаляционного типа, в состав которых входит сальбутамол. Также хорошо снимают бронхоспазмы В2- адренометики. Они назначаются для купирования симптомов в виде ингаляций недолгого действия. Но прежде чем их назначать, врач должен обязательно провести коррекцию противовоспалительной терапии, а также проследить за тем, чтобы больной принимал их правильно. Ведь более 90 % успеха зависит от синхронизации вдоха и попадания лекарства в организм одновременно.

Адренометики бывают двух типов:

  • Недолгого действия – это сальбутамол, фенотерол, эффект от которых наступает в течение 5 минут после проведения ингаляции и продолжается не более 6 часов.
  • Долгого действия – это формотерол, салметерол, которые начинают действовать через 3 минуты и продолжают свое влияние еще в течение 12 часов.

Не стоит забывать и о вероятности развития аллергической бронхиальной астмы. А значит, помимо медикаментозного лечения необходимо придерживаться гипоаллергенной диеты, а также принимать антигистаминные препараты, такие как цетиризин, лоратадин, кетотифен, которые помогут уменьшить риск развития болезни.

Исключите из своего рациона все подозрительные продукты, которые могут выступать в роли аллергенов (если они вам известны), поддерживайте чистоту в доме и нормированную влажность помещения, а также уберите из жилой площади всех животных.

Также не забывайте о том, что благоприятная обстановка в доме, экологически чистая и психологически спокойная, поможет вашему ребенку чувствовать себя комфортно и уютно. Необходимо вести здоровый образ жизни. Хорошим климатическим местом для больного станет высокогорная местность с прекрасным свежим воздухом вблизи моря.

bronhialnaya-astma-u-detey-simptomy-priznaki

Базовые методы лечения астмы у детей:

  • Избегание всевозможных аллергенов.
  • Правильный и регулярный прием необходимых лекарств.
  • Постоянный контроль симптоматики болезни.
  • Специальная иммунотерапия.
  • Регулярное наблюдение у врача.
  • Здоровый образ жизни.

Возможные осложнения заболевания: Самым тяжелым этапом болезни является наступление астматического статуса, когда происходит резкое ухудшение состояния ребенка, а также нарастает тяжелая обструкция, которую невозможно купировать ни одним ингаляционным препаратом.

Данная ситуация – это следствие неправильного лечения или же его полного отсутствия, сильных психических расстройств, попадания в организм мощного аллергена или большое количество физических нагрузок. Ваша задача немедленно вызвать скорую помощь для госпитализации ребенка, где ему поставят капельницу или подключат к аппарату искусственной вентиляции легких.

Прогноз на болезнь: Со 100 % вероятностью утверждать, что бронхиальная астма может пройти навсегда, не возьмется ни один специалист, но многие из них полагают, что в период полового созревания симптоматика болезни может уменьшиться практически до нуля. При этом врожденная чувствительность дыхательной системы сохраняется на всю оставшуюся жизнь.

allergika.ru


Смотрите также