Бронхиальная астма: этиология и патогенез. Астма патогенез


Патогенез бронхиальной астмы

Бронхиальной астмой, хроническим заболеванием дыхательных путей воспалительного характера, связанного с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью, страдает каждый восьмой житель Европы. Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов. Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

Что происходит в организме человека с бронхиальной астмой?

Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

  • отек слизистой бронхов;
  • гиперсекреция слизи;
  • спазм гладкой мускулатуры.

Дело в том, что по причине воспаления происходят морфологические изменения внутреннего слизистого слоя бронхов: реснички мерцательного эпителия не выполняют свою функцию, эпителиальные клетки разрушаются, сама слизистая оболочка утолщается и разрастается, циркуляция крови ухудшается. Эти изменения становятся необратимыми, и воспаление бронхиального дерева присутствует у астматиков даже в том случае, когда болезнь у них находится в стадии стойкой ремиссии.

Бронхиальная астмаОсобенность бронхиальной астмы заключается в том, что у человека с генетической предрасположенностью к ней, она может либо вовсе не проявиться, либо же проявиться в любом возрасте:

  • у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
  • у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
  • остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

Причины и условия возникновения бронхиальной астмы

Этиология – это медицинский термин, который имеет греческое происхождение (αἰτία — причина и λόγος — наука), который означает причины и условия возникновения того или иного заболевания.

С целью выявления факторов, влияющих на возникновение бронхиальной астмы, было проведено огромное количество клинических и иммунологических исследований. Над решением вопроса работали ученые со всего мира. Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции. Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

Почему слизистая бронхиального дерева у одних людей более восприимчива к воздействию аллергенов, чем у других, ученым точно выяснить так и не удалось. Но установлено, что к бронхиальной астме, как разновидности атопии, у человека может быть врожденная, генетически обусловленная предрасположенность.

Механизм

Механизм развития бронхиальной астмы.

Слизистая бронхов может быть восприимчива к ним с рождения либо же стать такой в процессе жизни, из-за длительного контакта с раздражителями.Причинными или этиологическими факторами астмы являются:

  1. Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
  2. Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
  3. Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
  4. Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

На воздействие этих факторов реакция организма взрослого человека будет индифферентной, у астматика же возникнет гиперреактивность бронхов с последующей их обратимой обструкцией.

Строение стенкиПрослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

  • имеет склонность к аллергии;
  • часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
  • часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
  • часто, много или бессистемно принимает лекарства;
  • часто переживает стрессы;
  • курит.

Больший процент больных астмой в городах, населенных пунктах с развитой промышленностью, автотранспортной инфраструктурой.

Количество случаев заболевания также прогрессирует в связи с распространенностью курения, снижением возраста курильщиков, свободной продажей, доступностью цены на табачные изделия, а порою и их низким качеством.

Определенную роль в распространении астмы играет и развитость фармацевтической промышленности. Некоторые люди принимают лекарства даже в тех случаях, когда без них можно обойтись, не осознавая, что эти препараты являются сильнодействующими веществами и потенциальными аллергенами. Некоторые ученые также связывают растущую заболеваемость астмой с иммунизацией населения.

Механизм возникновения и развития бронхиальной астмы

Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

Патогенез астмы

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

  1. Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.\
  2. Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:
  • на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
  • слизистая отекает;
  • происходит гиперсекреция слизи;
  • происходит бронхоспазм.

Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

  1. Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
  2. Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

  1. Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
  2. Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
  3. Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.
Тучная клетка

Тучная клетка

У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов. Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи. Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

Советуем почитать: Терапия при бронхиальной астме

Видео: Бронхиальная астма. Откуда берется и как лечить?

jmedic.ru

Патогенез бронхиальной астмы и этиология

Бронхиальная астма (сокращенно БА) – болезнь органов дыхательной системы аллергического характера, имеет хроническое течение и связана с обратимостью обструкции бронхов и повышением их реактивности. Симптоматически проявляется рецидивирующими эпизодами удушья, одышкой, стеснением в грудной клетке и мучительным кашлем. Заболеваемость астмой с одинаковой частотой встречается в различных возрастных группах. Распространены случаи возникновения бронхиальной астмы у детей, половина из которых приходится на возраст до двух лет.

Возбудители БА

Этиология и патогенез у бронхиальной астмы полностью не изучены. Однако имеется достаточное количество данных об аллергенах, вызывающих БА, чтобы сформировалось общее понимание причин возникновения болезни. Среди них различают аллергены инфекционного и неинфекционного генеза.

К неинфекционным относят:

  • Пыльца растений (пыльцевые).
  • Пыль и пух из перьевых подушек (бытовые).
  • Шерсть различных животных и частички кожных покровов (эпидермальные).
  • Аллергенные продукты питания.
  • Химические компоненты (консерванты, бытовая химия).
  • Лекарственные препараты: антибиотики, АСК и др.

Среди инфекционных аллергенов различают:

  • Бактериальные – в основном их провоцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка.
  • Вирусные – вирус гриппа, адено- и риновирус.
  • Грибковые.

Исходя из приведенного перечня, выделяют атопическую и инфекционно-зависимую формы бронхиальной астмы. При сочетании нескольких аллергенов из разных групп можно говорить о смешанном варианте БА.

Провоцирующие этиологические факторы

Помимо возбудителей БА, существуют еще и обстоятельства, приводящие к ее возникновению:

  • Наследственность.
  • Генетические нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем.
  • Нарушение иммунного ответа на аллерген (атопия).
  • Повышение восприимчивости бронхов к раздражителям.

При уже сформировавшемся хроническом течении болезни, имеются факторы, провоцирующие ее обострение:

  • Курение.
  • Вдыхание паров вредных выбросов.
  • Психоэмоциональные нагрузки, стресс.
  • Чрезмерная физическая нагрузка.
  • Повышенная влажность и низкая температура воздуха.
  • Колебания цифр атмосферного давления.

Совокупность вышеизложенных факторов увеличивает риск возникновения заболевания, поэтому настоятельно рекомендуется максимально минимизировать их влияние.

Основные моменты

Главную роль в патогенезе заболевания играет воспалительный процесс в стенке бронха, возникающий под воздействием аллергенов и инфекционных возбудителей. В результате повышается их чувствительность к раздражителям различного рода, к которым у здорового человека подобной реакции не наблюдается.

Воспалительный процесс имеет две фазы:

  • Ранняя (немедленной реакции) – длительность от получаса до 2-3 часов. Развивается по типу бронхообструктивного синдрома.
  • Поздняя (замедленной реакции) – длительность 24 часа, развивается спустя 4 часа после воздействия аллергена. Поражает стенки бронхов.

Астму считают фазовым заболеванием, поскольку ее протекание включает период благополучия и ухудшения. Несмотря на то, что заболевание является хроническим и не подлежит полному излечению, его течение можно контролировать.

Стадийность патогенеза при астме

Весь механизм формирования заболевания можно разделить на две стадии:

  1. Иммунологическая. Развивается при попадании аллергена в организм человека. При этом происходит активация сложных защитных механизмов: макрофаги и Т-лимфоциты устремляются на борьбу с чужеродными агентами.
  2. Патофизиологическая. В ее структуре лежит повышенная реакция бронха на воспаление. При длительном воздействии раздражителя, создается отечность слизистого покрова бронха. Это, в свою очередь, приводит к сужению его просвета и появлению у человека свистящих хрипов и затрудненного дыхания. Повышенное продуцирование слизи еще больше сужает просвет бронхов, что приводит к возникновению у астматиков приступов кашля.

В некоторых медицинских источниках указана и иммунохимическая стадия. Она наблюдается при повторном попадании аллергена в дыхательные пути. Происходит контакт возбудителя с уже выработанными раннее (на иммунологической стадии), иммуноглобулинами Е, в результате чего развивается аллергическая реакция.

Типы аллергических проявлений

При астме встречаются аллергические проявления по I, III и IV типу.

  • I тип (анафилактический) – немедленная аллергическая реакция. Проявляется повышенной продукцией иммуноглобулина Е при снижении защитной роли Т-лимфоцитов. Характерен для атопической формы астмы.
  • III тип (иммунокомплексный), при котором выделяются антитела иммуноглобулинов G и M. После чего образуется комплекс антиген-антитело, который приводит к нарушению целостности стенок бронха и к спазму его мускулатуры. Возникает при астме, вызванной различными инфекционными возбудителями, и спровоцированной вдыханием частиц пыли.
  • IV тип (клеточный) – реакция замедленного типа. Лимфоциты с повышенной чувствительностью к чужеродному агенту, вырабатывают медиаторы воспаления, которые оказывают разрушающее действие на стенку бронха. Чаще всего реакция возникает на фоне попадания возбудителя микробной этиологии.

Астма не протекает однообразно. При этом I-й тип аллергической реакции является более распространенным, для него характерно более тяжелое, по сравнению с другими реакциями, течение (угроза анафилактического шока), он требует неотложной терапии.

Патогенез инфекционно-зависимого варианта астмы

Возникновение приступа связано с попаданием в организм инфекционного аллергена. Воспалительный процесс при этом развивается достаточно длительно. В большинстве случаев протеканию данной формы астмы способствуют перенесенные накануне инфекционные заболевания – чаще всего бронхит или гнойный синусит. При попадании инфекции, за счет выделения собственных продуктов метаболизма, обладающих токсическими свойствами, повреждается ткань бронхов и легких.

Механизм формирования бронхоспазма несколько иной, чем при атопической форме. Он протекает по типу аллергии замедленного типа, т. е. отсутствует первая стадия иммунной реакции. Заключается в выделении медиаторов воспаления (биологически активных веществ, служащих для передачи информации от одной клетки к другой), образовавшихся в результате взаимодействия защитных клеток с возбудителем.

Медиаторы, в свою очередь, влияют на тучные клетки и макрофаги (иммунные клетки) с высвобождением других биологически активных веществ – гистамина, простагландина и лейкотриенов, которые вызывают отек слизистой бронха и повышают секрецию желез.

Инфекционно-зависимый вариант астмы встречается гораздо реже атопического. Астматические приступы продолжительные, трудно поддающиеся лечению. Поэтому важно своевременно обратиться к лечащему врачу, чтобы избежать возможных осложнений.

Патогенез атопической формы астмы

За счет выработки иммуноглобулинов Е, G4 и их присоединения к наружной стенке клеток-мишеней, формируется повышенная чувствительность организма к повторному воздействию аллергена. При очередном взаимодействии аллергена с клетками-мишенями выделяются биологически активные вещества, которые формируют аллергическую реакцию немедленного типа. Если атопическая астма протекает длительно – может произойти склерозирование стенок бронхов.

Вышеперечисленные признаки и, как дополнение к ним, проведенные лабораторные исследования, позволяют различить формы болезни для постановки правильного диагноза и назначения верного лечения.

Другие механизмы, приводящие к возникновению приступа астмы

Возникновение бронхиальной астмы провоцируют и нарушения со стороны ЦНС, и гормональный дисбаланс. Со стороны нервной системы, контроль над тонусом мускулатуры бронхов осуществляет блуждающий нерв. При возбуждении парасимпатического отдела происходит сужение просвета бронха за счет повышения тонуса мышечного слоя, увеличение секреции желез, в то время как активация симпатической системы вызывает бронходилатацию (расширение). Именно нарушение баланса между симпатикой и парасимпатикой приводит к возникновению бронхоспазма.

Особое значение в формировании патогенеза заболевания играет деятельность адренорецепторов, находящихся в бронхах. В случае усиления стимуляции на альфа-рецепторы, происходит сужение просвета бронхов, а при стимуляции бета2-адренорецепторов – его расширение.

Гормональный дисбаланс также нередко провоцирует развитие бронхиальной астмы. При глюкокортикоидной недостаточности повышается уровень гистамина (одного из медиаторов воспаления), увеличивается тонические сокращения мышечного слоя бронхов и снижается чувствительность бета2-адренорецепторов. Все эти процессы также происходят при повышенных цифрах прогестерона, эстрогена и тиреоидных гормонов в крови.

Бронхиальная астма у детей

Следует отдельно выделить основные моменты этиологии и патогенеза данного заболевания у детей школьного и дошкольного возрастов. У ребенка чаще диагностируют атопический вариант бронхиальной астмы. При этом он может маскироваться под симптоматику обструктивного бронхита. Инфекционно-зависимый тип встречается довольно редко, в основном у лиц старшего школьного возраста.

Протекает заболевание тяжелее, чем у взрослых. Особенно это выражено у детей в возрасте до 5 лет, что связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма, а именно с узким просветом бронхов и слаборазвитым мышечным аппаратом. При избыточном весе и ожирении у детей, астма развивается чаще за счет сниженной вентиляции легких, что обусловлено высоким стоянием диафрагмы. На фоне отягощенного анамнеза (наличие атопического дерматита, полинозов), существует опасность возникновения астматических приступов.

У детей бронхиальная астма чаще возникает на фоне генетической предрасположенности, при этом риск заболеваемости увеличивается, если астмой больны оба родителя. Наличие вредных привычек в семье, особенно курение матери, повышает вероятность возникновения заболевания у детей, ведь первые приступы могут проявиться уже в месячном возрасте. Бронхиальную астму у детей нередко вызывают и продукты питания. Стоит отметить, что пищевая аллергия часто формируется на фоне перехода с грудного вскармливания на искусственное.

Выводы

Ниже представлена обобщенная схема механизма возникновения заболевания, единая для обоих вариантов астмы.

Аллергены в организме человека запускают следующие процессы:

  1. Возбуждение тучных клеток, макрофагов, эозинофилов и лимфоцитов.
  2. Выделение медиаторов воспаления.
  3. Активация защитных клеток: нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и лимфоцитов.
  4. Выделение медиаторов воспаления.
  5. Отечность слизистой оболочки, повышение продукции слизи.
  6. Увеличение реактивности бронхов.
  7. Развитие бронхиальной астмы.

Правильное понимание этиологии и патогенеза бронхиальной астмы позволяет правильно определить тактику ее лечения, что существенно улучшает качество жизни пациентов с данным заболеванием.

elaxsir.ru

у детей и взрослых, схема

Содержание статьи

Фото 1Бронхиальная астма является хронической воспалительной болезнью дыхательной системы, в процессе участвуют различные клетки и их цитологические элементы.

Процесс ведет к повышению реактивности дыхательного тракта, а это потенцирует повторяющиеся приступы в виде характерной одышки, специфических хрипов, чувства дискомфорта в груди и обострений кашля по ночам или рано утром.

Эти обострения как правило имеют связь с обструкцией бронхов той или иной степени тяжести, которая возникает ввиду бронхоспазма, отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи и созданием слизистых пробок. Обструкцию можно купировать с помощью терапии, или она может пройти сама по себе.

Патогенез бронхиальной астмы

Под гиперреактивностью бронхов принято понимать то, что воспаленные бронхи реагируют (спазмируются) в ответ на воздействие различных аллергенов или биологическим активных веществ (например, гистамин).

Иммуногисто-патологические особенности БА включают слущивание эпителия бронхов, отложение коллагена под базальной мембраной, отек, активизацию тучных клеток, нейтрофильную инфильтрацию (при внезапном тяжелом обострении астмы), эозинофилами, лимфоцитами.

Воспаление в дыхательном тракте способствует развитию гиперреактивности бронхов, ограничению воздушного потока, появлению респираторных признаков и переходу процесс в хронический с последующим фиброзированием, необратимых нарушений функции бронхов в связи с ремоделированием дыхательной системы.

Фото 2

Патогенез специфической сенсибилизации сложен. Активация тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов обусловлена наличием рецепторов к Fc фрагменту JgE на этих клетках. Связывание специфических аллергенов запускает в мембране клеток ряд биохимических реакций, активизирующих метилтрансферазы, фосфолипазы, гидролиз фосфолипидов, и иницирует и поддерживает воспаление.

Разрешающая доза аллергена активизирует тучные клетки в просвете дыхательных путей, медиаторы — гистамин — вызывает раскрытие межэпителиальных стыков, что способствует проникновению аллергена в более глубокие слои стенки бронхиального дерева. Хемотаксические факторы и факторы воспаления приводят к активации вторичных клеток — эффекторов -последние инфильтрируют стенку бронхов, вызывая экссудацию плазмы,нарушение мукоцилиарного транспорта.

Выработка метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных анионов вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой. Этому способствует гистамин, лейкотриены С4, Д4, Е4, про- — стагландины, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ).

Гипереактивность бронхов вызывается лейкотриенами, простаглан- динами, факторами хемотаксиса эозинофилов, медленно действующим веществом анафилаксии, гиперсекреция слизи осуществляется простагландина- ми, лейкотриенами, стимулятором секреции слизи макрофагами.

Фото 3

Основные клетки воспаления при бронхиальной астме:

  • Тучные клетки: активизированные тучные клетки бронхиальной слизистой освобождают биологически активные вещества (например, гистамин), потенцирующие развитие бронхоспазма. Активизация этих клеток осуществляется в результате воздействия антигенов (аллергенов).
  • Эозинофилы: число эозинофилов в дыхательном тракте увеличено, они синтезируют белки, повреждающие стенку бронха, также они продуцируют факторы роста, изменяя структуру дыхательной системы.
  • Т-лимфоциты: число Т-лимфоцитов в дыхательном тракте увеличено, они выделяют цитокины (интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-9, интерлейкин-13). Цитокины осуществляют регуляцию воспаления из-за работы эозинофилов, а также синтез иммуноглобулинов класс E лимфоцитарными клетками.

Участие клеток дыхательного тракта в патогенезе бронхиальной астмы:

  • Клетки бронхиального эпителия проводят экспрессию белков воспаления, выпускают цитокины и медиаторы.
  • Гладкомышечные клетки бронхов проводят экспрессию белков воспаления, которые аналогичны белкам эпителиоцитов.
  • Клетки эндотелия сосудов бронхов принимают участие в передвижении клеток воспаления из кровотока в дыхательный тракт.
  • Фибробласты синтезируют структурные элементы соединительной ткани (например, коллаген), которые изменяют дыхательный тракт.
  • Нервная система участвует в процессе посредством активации холинергических нервов, что запускает спазм бронхов и гиперпродукцию слизи.

Главные медиаторы при бронхиальной астме:

  • Хемокины: их экспрессия происходит в эпителиоцитах бронхов. Хемокины привлекают клетки воспаления в дыхательный тракт.
  • Лейкотриены: оказывают сильный бронхосуживающий эффект, являются клетками воспаления. Синтезируются главным образом тучными клетками. Блокирование этих медиаторов приводит к улучшению состояния пациентов.
  • Цитокины: осуществляют регуляция выраженности ответа (воспаления) на воздействие аллергена.
  • Гистамин: синтезируется тучными клетками и принимает участие в запуске спазма бронхов и реакции воспаления.
  • Простагландин D2: медиатор с сильным бронхосуживающим эффектом.

Под базальной мембраной эпителиоцитов бронхов откладывается коллаген, в результате этого развивается фиброз. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей и может быть еще до появления симптоматики. В дальнейшем фиброзированию подвергаются другие слои бронхиальной стенки. Из-за гипертрофии и гиперплазии толщина слоя гладкомышечных клеток увеличивается.

Гиперпродукция слизи объясняется увеличением числа бокаловидных клеток эпителия бронхов, подслизистые железы увеличиваются в размерах.

Внимание! Сужение бронхов при бронхиальной астме обусловлено сокращением гладкомышечного слоя стенки бронхов, отеком, утолщение бронхиальной стенки и гиперпродукцией слизи.

Патогенез бронхиальной астмы у детей

Фундаментом в развитии бронхиальной астмы у детей является хронический воспалительный процесс в бронхах аллергической природы, имеющий тесную связь с гиперреактивностью бронхов. Воспаление в бронхах является основной характеристикой бронхиальной астмы и проявляется в дисплазии и десквамации бронхиального эпителия, повышении количества бокаловидных клеток, перемещении клеток воспаления и синтезе медиаторов.

Фото 4

Воспаление поражает все структурные элементы стенок дыхательных путей. Долговременное воспаление ведет к изменениям структуры стенок дыхательной системы, гладкая мускулатура гипертрофируется, откладывается коллаген, падают эластические свойства сосудов.

Процесс перманентный, и даже в периоды ремиссий продолжает вяло протекать. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей. Ремоделирование дыхательного тракта у детей происходит значительно реже, чем у взрослых.

Схема патогенеза

При аллергической астме аллергены взаимодействует с иммуноглобулинами класса E, активируются тучные клетки, высвобождая медиаторы. Медиаторы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Фото 5

При неаллергической астме ввиду недостаточности мукоцилиарного клиренса развиваются инфекции, выделяются клетки воспаления, активируются лизосомальные ферменты, которые воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Такие факторы риска как физическое напряжение, ингаляции холодного воздуха, сигаретный дым, высокий уровень оксида серы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Этиология

Этиологические факторы бронхиальной астмы делятся на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся:

  • пыльцу,
  • пыль,
  • пищевые компоненты,
  • курение,
  • лекарственные вещества,
  • профессиональные антигены.

К эндогенным относят:

  • аспириновую астму,
  • астму физического напряжения,
  • инфекционную.

Факторы риска:

  • наследственная предрасположенность,
  • наличие атопии,
  • гиперреактивностью дыхательной системы,
  • пол,
  • расовая принадлежность.

Этиология бронхиальной астмы у детей

Этиология бронхиальной астмы у детей во многом схожа с такой у взрослых. Среди основных этиологических факторов выделяют:

  • пыльцу,
  • пыль,
  • пищевые компоненты,
  • лекарственные вещества,
  • перхоть домашних животных,
  • смех,
  • крик,
  • плач,
  • вирусная инфекция дыхательных путей,
  • стресс.

Дебют заболевания у детей чаще всего индуцирует домашняя пыль. В пыльном помещение создаются идеальных условия для размножения клещей, сырой воздух, плесень на стенах, наличие домашних животных увеличивают вероятность развития патологии у детей, ведь это чрезмерная антигенная составляющая в быту. Загрязненность жилища наиболее пагубно сказывается на детях от рождения до трех лет, так как они проводят максимальное количество времени в домашних условиях.

Фото 6

Клещи чаще всего живут в коврах, матрасах, мягкой мебели. Влажность, температурные условия, необходимый объем питательных элементов потенцируют размножение и выживание клещей.

Домашние животные – серьезный источник аллергенов. Последние наличествуют во всех биологических жидкостях любимцев. Чаще отмечается сенсибилизация к антигенам кошек, они тропны к дыхательным путям.

Домашние птицы участвуют в процессе сенсибилизации детей. В качестве аллергенов выступают пух, перья, фекалии.

Важно! Необходимо сделать акцент на том, что в роли источников таких аллергенов могут выступать постельные принадлежности.

Чувствительность к антигенам тараканов в наше время является существенным фактором риска развития недуга. Бытовыми аллергенами могут быть плесень и дрожжи. Оптимальными условиями для роста последних будут сырые, затемненные, непроветриваемые помещения.

В наши дни бронхиальная астма поддается контролю и лечению благодаря знаниям о патогенезе и этиологии патологии. Главную роль в адекватной терапии играет выявление этиологии заболевания. Воздержание от контракта с аллергеном – ключ к успешной борьбе с недугом.

vdoh.site

Патогенез бронхиальной астмы - Медицина

патогенез бронхиальной астмыПатогенез бронхиальной астмы, главным образом неинфекционной, протекает по типу аллергии немедленного типа.

В патогенез приступа можно также выделить три этапа. Специфическая иммунологическая фаза, возникающая при повторном попадании аллергена, протекает на слизистой оболочке бронхиального дерева. Эта фаза очень быстро сменяется патохимической, во время которой в тканях и крови повышается концентрация активных веществ (гистамин, ацетилхолин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (MRS-A, брадикинин). В этот период и развивается развернутая картина аллергического заболевания, обусловленного патофизиологической стадией аллергической реакции. Биологически активные вещества, действуя синергически, вызывают спазм гладкой мускулатуры, расслабление тонуса стенки сосудов, увеличение их проницаемости, появление отечности окружающих тканей. Резко увеличивается секреция слизистых желез. Повышение концентрации гистамина способствует притоку в очаг аллергического воспаления эозинофильных гранулоцитов.

Все эти факторы (спастическое сокращение мускулатуры ведет к сокращению просвета бронхов, накоплению в их просвете вязкого секрета, набуханию слизистой оболочки) и приводят к появлению типичного приступа, характерного для астмы, и к нарушению вентиляции и газообмена в легких.

Патогенез инфекционно-аллергической астмы

Следует сказать, что если атопическая астма укладывается в схему аллергии немедленного типа, то патогенез бронхиальной астмы второй формы — инфекционно-аллергической — более сложен, и еще не окончательно изучен. Существуют противоречивые взгляды на вопрос, что считать инфекционной астмой. Некоторые исследователи относят к этой форме лишь те случаи астмы, при которой имеются очаги хронического воспаления (пневмония, бронхит). Другие аллергологи полагают, что инфекционная форма астмы может развиться вследствие острого инфекционного воспаления, во время которого и возникает сенсибилизация. Воспалительный процесс может ликвидироваться полностью, но вторичное внедрение инфекционного агента как аллергена может вызвать приступ астмы. При этом воспаление тканей может не проявляться.

Инфекционно-аллергическую форму астмы считали проявлением аллергии замедленного типа. Однако вряд ли можно сделать такое разграничение. В механизме ее имеются элементы и аллергии немедленного типа.

В настоящее время все аллергические реакции в патогенезе бронхиальной астмы принято делить зависимо от характера тканевых повреждений на 4 группы:

  • анафилактические или атопические, при которых реакция между антителами (IgE, IgG), фиксированными на клеточных элементах (базофильных гранулоцитах, тканевых базофилах), и аллергеном ведет к высвобождению биологически активных веществ типа гистамина, серотонина, MRS-A. Указанные медиаторы осуществляют патофизиологические проявления аллергических реакций. Реакции протекают без участия комплемента;
  • цитотоксические или цитолитические реакции, при которых антиген фиксируется в клетке либо является ее частью. Реакция с циркулирующими антителами и комплементом ведет к лизису клетки;
  • тканевые повреждения, вызываемые комплексом антиген — антитело. В этих случаях преципитирующие антитела в комплексе с антигеном ведут к повреждению мелких капилляров, проникают в альвеолярную стенку, нарушают трофику тканей, вызывая их некроз;
  • гиперчувствительность замедленного типа, когда основная роль отведена сенсибилизированным лимфоцитам и выделяемым ими медиаторам.

Исследования ряда аллергологов показали, что астматическая реакция и патогенез бронхиальной астмы является результатом сочетанного действия антител различного типа, а также клеточных элементов. Учитывая это, можно сказать, что нельзя классифицировать бронхиальную астму по одному какому-либо типу реакции, так как при этом заболевании принимают участие все типы (возможно, кроме второго) аллергических реакций. Это касается не только астмы, вызываемой инфекционными аллергенами, но и атопической ее формы.

Таким образом, астматическая реакция — это гиперергическая реакция, обусловленная гиперчувствительностью, в механизме развития ее лежат различные типы антигенспецифических антител. К этому процессу присоединяется и иммунный клеточный механизм, обусловленный сенсибилизированными лимфоцитами с выделением лимфокинов и других факторов.

Исследования многих пульмонологов показали, что сенсибилизация, обусловленная инфекционным агентом, довольно быстро дополняется аутоаллергическими процессами; доказано антигенное сходство тканей бронхолегочного аппарата и микроорганизмов, вегетирующих в дыхательных путях, и инфекционных агентов, обусловливающих сенсибилизацию организма. Наличие аутоаллергии при патогенезе бронхиальной астмы (инфекционной формы) доказано многими исследователями.

Неиммунологические моменты патогенеза бронхиальной астмы

Следует подчеркнуть, что при обеих формах бронхиальной астмы наряду с основными иммунологическими механизмами имеют место и неиммунологические (нервные, гормональные, биохимические). Роль центральной нервной системы доказывается фактами возникновения типичных приступов бронхиальной астмы по типу условного рефлекса, при стрессовых ситуациях, отрицательных эмоциях.

Патогенез бронхиальной астмы связывают и с нарушением нервной регуляции, а именно с функциональными нарушениями адренергического отдела вегетативной нервной системы, с блокадой адренорецепторов, с нарушением в системе циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и простагландинов. A. Szentivanyi, основываясь на данных о наличии двух типов адренергических рецепторов на клеточных мембранах, регулируемых вегетативной нервной системой, выдвинул теорию адренергических нарушений при ряде аллергозов (бронхиальная астма, ринит и атопический дерматит). Он рассматривал их не как иммунологические заболевания, а как особый тип реакций на ряд раздражителей (иммунологических, инфекционных, физико-химических, психических). При этом имеется в виду, что при указанных заболеваниях отмечается дефект адренергических рецепторов, обусловленный нарушением функционирования аденилатциклазы. Доказывается, что при астматических реакциях аналогичные явления могут провоцироваться и гиперреактивностью холинергических и а-адренергических рецепторов. Нарушения равновесия а- и бета-рецепторов могут быть связаны с рядом факторов (повышение чувствительности нервных окончаний слизистой оболочки бронхов к раздражителям, повышенная чувствительность к медиаторам аллергических реакций, снижение чувствительности к адреналину, высокий уровень IgE).

Существует мнение, что ослабление функции бета-адренорецепторов может быть обусловлено иммунопатологическими механизмами. Другие факторы — физико-химические раздражители, нервно-психические — играют второстепенную роль в формировании бронхоспастических явлений.

surgeryzone.net

Патогенез бронхиальной астмы

20 ноября 2015

Просмотров: 1439

Оглавление: [скрыть]

  • Причины появления заболевания
  • Как появляется неинфекционная астма
  • Появление инфекционно-аллергического заболевания
  • В чем заключаются неиммунологическое проявление заболевания

Механизм развития, или патогенез бронхиальной астмы определяется клинико-патогенетическим вариантом и характеризуется изменениями в реактивности бронхов. Эти изменения происходят по ряду причин, которые носят как внутренний, так и внешний характер. Бронхиальная астма относится к хроническим заболеваниям, которые рецидивируют. Из-за иммунопатологических механизмов возникает и развивается гиперреактивность бронхов, вследствие чего происходит астматический приступ, проявляющийся бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки бронхов.

Проблема бронхиальной астмыПомимо того, что это хроническая болезнь дыхательных путей, имеющаяся воспалительный характер, в ее развитии принимают участие такие элементы, как эозинофилы и гладкие мышечные клетки. У тех больных, которые имеют повышенную чувствительность, воспалительный процесс непосредственно связан с распространением обструкции дыхательных путей. Эта обструкция бывает разной степени выраженности. У заболевания есть обратимый эффект, который может проявляться самостоятельно либо вследствие лечения.

Причины появления заболевания

Здоровый бронх и при бронхиальной астмеЭтиология заболевания разделена на две категории — внутреннюю и внешнюю. К внутренним причинам относятся те, которые присущи самому организму. К ним относятся биологические дефекты:

  • эндокринной системы;
  • иммунной системы;
  • вегетативной нервной системы;
  • чувствительности и реактивности бронхов;
  • эндотелия бронхов;
  • тучных клеток системы быстрого реагирования;
  • мукоцилиарного клиренса;
  • метаболизма арахидоновой кислоты.

Большую роль в появлении и развитии заболевания играет наследственность. Из-за нее больной может быть предрасположен к атопии или к бронхиальной гиперреактивности. Если бронхиальной астмой болеет каждый двадцать пятый житель планеты, то среди родственников больных этой патологией статистика существенно выше — один больной на каждые 4-5 человек.

Плохая экологическая обстановкаВнешние факторы не связаны с характеристиками самого организма. Они провоцируют появление и развитие заболевания, подталкивают ее обострение. К этим факторам относятся:

  • профессиональные;
  • экологические;
  • употребление никотина и алкоголя;
  • чрезмерное использование моющих средств, которые оказывают вред здоровью;
  • неправильное питание, скудный рацион;
  • микроорганизмы;
  • стресс в его острой или хронической форме.

У профессиональной бронхиальной астмы следующие этиологические факторы:

  • минеральная или биологическая пыль;
  • вредные газы;
  • различные промышленные испарения.

На производстве в развитых странах, в которых соблюдаются высокие социальные стандарты, дыхательные пути рабочих защищены специальными масками и респираторами. Это делается для того, чтобы максимально снизить наносимый вред здоровью персонала.

Стресс - причина бронхиальной астмыК экологическим факторам, ухудшающим здоровье человека, относят выхлопные газы, повышенную влажность, вредные испарения и дым. По этой причине вводятся ограничения на выхлопные газы, для вредного промышленного производства вводятся стандарты, обязующие предприятия применять очистные сооружения, за разведение костров во дворах предусмотрен штраф.

Зависимость заболеваемости от питания заключается в том, что сбалансированный рацион, в котором присутствуют овощи, фрукты, и другие продукты, богатые антиоксидантами, витаминами и клетчаткой, делает иммунитет человека сильнее, а лечение проще. Реактивность бронхов у него в меньшей степени стремится к патологическим изменениям. Совсем иначе обстоят дела у тех, кто предпочитает продукты животного происхождения, у которых пища богата жирами и белками. У них бронхиальная астма возникает чаще, протекает она в тяжелой форме, сопровождается частыми обострениями. Такая же ситуация и с любителями легкоусвояемых углеводов.

Проводимые исследования моющих средств показали, что в них содержатся особые вещества, провоцирующие появление и развитие патологических изменений реактивности бронхов. С ними связывают до 15% новых случаев этого заболевания.

Любопытно, что употребление алкоголя в небольших количествах (не более 60 мл в день) позволяет снизить риск заболевания астмой. Это справедливо, если болезнь вызывают пыльца цветов, домашняя пыль, шерсть домашних животных. К этому выводу пришли датские ученные, которые доказали, что у совсем непьющих людей риск заработать астму от домашних животных выше. Особенно это проявляется у детей.

Вернуться к оглавлению

Как появляется неинфекционная астма

Консультация врача по вопросу бронхиальной астмыЕсли бронхиальная астма неинфекционная, то она проявляется как аллергия немедленного типа. Ее патогенез условно можно разделить на два этапа:

  1. Этап, который появляется, когда в организм повторно попадает аллерген. Эта фаза затрагивает слизистую оболочку бронхиального дерева. Первый этап длится недолго и на смену ему приходит следующий.
  2. Этап, на котором концентрация активных веществ в крови начинает повышаться. Это такие вещества, как ацетилхолин, MRS-A, брадикинин, гистамин. Этот этап относят к патохимической фазе, во время которой происходит развернутая картина аллергического заболевания.

Эти вещества действуют как одна команда, тем самым вызывая естественную защитную реакцию организма. В гладкой мускулатуре происходит спазм, у стенок сосудов расслабляется тонус, они становятся более проницаемыми. Возникает отек тканей, которые их окружают. У слизистых желез происходит резкое увеличение секреции.

Появляются и другие симптомы. Увеличение концентрации гистамина стимулирует приток эозинофильных гранулоцитов, которые попадают в очаг аллергического воспаления. Все это вместе взятое вызывает, в конечном счете, типичный приступ, который так характеризует бронхиальную астму, тем самым нарушая в легких вентиляцию и процесс газообмена. Провоцирующим фактором аспириновой бронхиальной астмы является аспирин.

Вернуться к оглавлению

Появление инфекционно-аллергического заболевания

Если у атопической астмы нашли сходство с аллергией немедленного типа, то у инфекционно-аллергической патологии появление и протекание изучены не до конца. Она сложнее, врачи и ученные не сошлись во мнениях, что именно относить к инфекционной астме.

Астматическая реакция во всех случаях вызывается из-за гиперчувствительности организма. На механизм ее проявления оказывают влияние антигенспецифические антитела, которые могут относиться к разным типам.Усиливает это явление особый иммунно-клеточный механизм, который срабатывает вследствие функционирования лимфоцитов и выделения лимфокинов.

Вернуться к оглавлению

В чем заключаются неиммунологическое проявление заболевания

Упражнения лечебной гимнастики при бронхиальной астмеАстматическую реакцию способны вызвать не только иммунологические механизмы. Отрицательные эмоции и стресс, которые оказывают негативное воздействие на центральную нервную систему, способны вызвать приступы бронхиальной астмы. В этом случае схема запуска имеет такие стадии:

  • стресс или отрицательные эмоции вызывают нарушение нервной регуляции;
  • нарушение нервной регуляции приводит к функциональному сбою адренергического отдела вегетативной нервной системы;
  • происходит блокирование адренорецепторов;
  • вызываются нарушения функций системы циклических нуклеотидов и простагландинов.

Специалистами допускается наличие на клеточных мембранах двух форм адренергических рецепторов, которые регулируются вегетативной нервной системой. При этом адренергические нарушения могут проявляться при таких аллергозах, как бронхиальная астма и атопический дерматит. В этом случае они рассматриваются как особый тип реакций на ряд раздражителей, а не как иммунологические заболевания. Раздражители могут быть как инфекционные и иммунологические, так и психические или физико-химические.

Все эти факторы приводят к нарушениям функций аденилатциклазы, из-за чего происходит дефект адренергических рецепторов, являющийся причиной этих заболеваний. Приступы бронхиальной астмы, в которых присутствуют все эти явления, могут провоцироваться:

  • гиперреактивностью холинергических рецепторов;
  • гиперреактивностью альфа-адренергических рецепторов.

Но основную роль в ослаблении функции бета-адренорецепторов играют иммунопатологические механизмы. А вот нервно-психические и физико-химические раздражители для формирования бронхоспастических явлений играют второстепенную роль.

Автор:

Иван Иванов

Поделись статьей:

Оцените статью:

Загрузка...

Похожие статьи

astma03.ru

Бронхиальная астма патогенез | Иммунинфо

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность и гиперреактивность бронхов на специфические и неспецифические раздражители. Это обусловливает спазм бронхов, их отек, гиперсекрецию слизи и дискринию. При всех нормах бронхиальной астмы наблюдается нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции тонуса бронхов. Следует заметить, что тонус бронхов регулируется множеством факторов. Функциональное состояние бронхов регулируется парасимпатической и симпатической нервной системой, через ?-, ?1 и ?2-адренорецепторы и холинергические структуры, расположенные в большом количестве в стенке бронхов. Также в регуляции сокращения гладких мышц бронхов участвуют кальций и АТФ-зависимый кальциевый насос, клические нуклеотиды –цАМФ и цГМФ, продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины и лейкотриены, нейропептиды (тахикинины), которые обладают бронхоконстрикторными и бронходилатационными свойствами, цитокины, продуцируемые тучными клетками и лимфоцитами.

При анализе патофизиологических нарушений у больных бронхиальной астмой обнаружен дефект в биохимической структуре ?2-адренорецепторов, сводящийся к недостаточности аденилциклазы, снижение функции которой приводит к бронхоспазму, выявлены гиперчувствительность ?-адренорецепторов, и нарушения в холинергических структурах бронхов (повышение уровня ацетилхолина и снижение холинестеразы). Полагают, что нарушение равновесия между возбуждающими (?-адренергическая и холинергическая система) и ингибирующими (?-адренергическая система) механизмами тонуса бронхов является фактором их длительного спазма. У больных бронхиальной астмой также выявлена повышенная чувствительность ирритантных рецепторов, расположенных в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, ответственных за бронхоспазм. У больных бронхиальной астмой, кроме того, повышена продукция ПГF2, обладающего бронхоконстрикторным действием. Нарушения в системе регуляции тонуса бронхов могут быть вызваны самыми различными факторами.

При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа.

У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО?).

В основе патогенеза инфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В результате сенсибилизации организма микробными антигенами появляются специфические антитела (IgЕ и IgG) и сенсибилизированные лимфоциты. У больных этой формы бронхиальной астмы из содержимого бронхов высеваются около 14 видов условно-патогенных и сапрофитных микроорганизмов. Чаще определяются Neisseria perflava, staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, которые, как установлено, имеют общие антигенные детерминанты с тканями легких человека. Бронхоспазм при бронхиальной астме индуцируется медиаторами, высвобождаемыми из тучных клеток (гистамин, серотонин, ацетилхолин, лейкотриены и др.) в результате взаимодействия на их поверхности антигена с фиксированными антителами и медиаторами, выделяемыми антигенактивированными сенсибилизированными лимфоцитами (цитокины, HRF-histamine releasing factor). HRF, продуцируемый лимфоцитами, стимулирует высвобождение из тучных клеток гистамина и других биологически активных веществ. Кроме того, бактериальные антигены способны самостоятельно индуцировать сокращение гладких мышц бронхов в результате прямого воздействия на них.

При приступах бронхиальной астмы сужение бронхов развивается в результате спазма гладких мышц, образования слизистых пробок, отека и воспаления слизистой оболочки. Обструкция усиливается во время выдоха, поскольку при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за сужения бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к напряжению в легких, в акт дыхания включаются дополнительные мышцы, появляется одышка. Образующаяся при бронхиальной астме густая, вязкая слизь содержит слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь способна частично и полностью закупоривать бронхи. Чем длиннее и тяжелее приступ, тем более вязкой становится слизь из-за дегидратации. При бронхиальной астме активно протекает процесс морфологической перестройки стенки бронхов. Происходит уменьшение количества клеток мерцательного эпителия, увеличивается число клеток, секретирующих слизь, возникает эозинофильная, лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрации ткани бронхов, отек и утолщение базальной мембраны, гипертрофия мышечной оболочки бронхов.

При бронхиальной астме в патологический процесс вовлекаются крупные, средние и мелкие бронхи. Шумное свистящее дыхание наблюдается при обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля развиваются при обструкции мелких бронхов.

Обструкция бронхов во время приступа бронхиальной астмы приводит к увеличению остаточного объема (ОО), уменьшению жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и повышению общей емкости легких (ОЕЛ). Выраженность этих изменений зависит от тяжести приступа. Остаточный объем легких во время приступа может превышать значение общей емкости легких в межприступный период. Обструкция бронхов во время приступа неравномерна, поэтому одни участки легких могут вентилироваться лучше, а другие – хуже. Перфузия плохо вентилируемых участков резко снижается, нарушается равновесие между вентиляцией и перфузией, что приводит к снижению парциального давления O2 в артериях (раO2). В легких случаях это может быть единственным отклонением от нормы в газовом составе крови. Уровень парциального давления CO2 в артериях (раCO2) зависит от вентиляции альвеол. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению раCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах, напротив, развивается гиповентиляция, повышается раCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение легких и снижение парциального давления O2 в альвеолах (раO2) вызывают сужение капилляров альвеол и повышение давления в легочной артерии. Чем тяжелее приступ бронхиальной астмы, тем более выражена легочная гипертензия.

immuninfo.ru

Бронхиальная астма: патогенез и этиология заболевания

патогенез бронхиальной астмыХроническая патология дыхательных путей с воспалительным процессом и гиперактивностью проявляется характерной клинической картиной. Это приступы удушья, которые сопровождаются кашлем и хрипами. Условно патогенез бронхиальной астмы можно представить в виде аллергии немедленного типа в большинстве случаев и реже в иммунокомплексной форме. В зависимости от причин существует классификация, на основе которой планируются схемы лечения. Подробная информация о бронхиальной астме находится здесь.

Этиология

На протяжении многих лет проводятся исследования, направленные на выяснение факторов, влияющих на механизм развития. Спровоцировать заболевание могут явления внешней среды, называемые экзоаллергенами и вещества, которые синтезируются в организме – эндоаллергены. На данный момент предрасположенность разных людей к гиперреакции на действие всевозможных агентов не установлена. Известно лишь, что этиология и патогенез бронхиальной астмы – залог успешного лечения. Подразделение по типу аллергенов происходит по следующей схеме:

Классификация эндогенных видов

В большинстве своем это белковые соединения, которые вырабатываются организмом. Бывает несколько видов таких агентов:

  • Первичные или естественные вырабатываются нервной тканью и коллоидными волокнами, щитовидной железой. При повреждениях иммунная система начинает воспринимать их, как чужеродные тела, и активизирует механизмы защиты.
  • Вторичные или приобретенные возникают вследствие деформации и изменения клеток. Причиной этому могут выступать инфекции, воздействие радиации, переохлаждение или ожоги.

Классификация экзогенных видов

Такие агенты образуются у 80% пациентов. Источниками, провоцирующими бронхиальную астму экзогенного типа, выступают следующие факторы:

Бытовые

Компоненты, вызывающие аллергию в домашних условиях. В основном они попадают в легкие в процессе дыхания, реже – через эпидермис. Сейчас существуют специфические скрининг-тесты, позволяющие выделить тот или иной фактор, чтобы назначить оптимальный курс лечения. К бытовым аллергенам относятся следующие виды:

  • Плесень и грибковые организмы
  • Частицы эпидермиса людей
  • Шерсть и кожа животных
  • Бытовая пыль
  • Клещи
  • Насекомые
  • Косметические средства
  • Бытовая химия
  • Библиотечная и домашняя пыль
  • Перья подушек и перин
  • Секреторные выделения животных
  • Птичий помет
  • Частицы различных материалов – шелка, хлопка
  • Микроскопические вещества облицовки – обоев, пластика, клея.

Агенты из окружающей атмосферы

Поллинозные патологии, к которым относится бронхиальная астма, отличаются сезонными обострениями. Они сопровождаются ринитом, конъюнктивитом и развиваются в результате реакций, вызываемых следующими факторами:

  • Пыльца растений
  • Водоросли
  • Споры грибов
  • Фрагменты и выделения насекомых.

Профессиональные аллергены

Из-за воздействия таких агентов приступам бронхиальной астмы подвержены от 2 до 10% пациентов. Патология связана с сенсибилизацией к производственным веществам и частицам, вдыхаемым с воздухам в процессе трудовой деятельности. Аллергическая реакция первого типа развивается при следующих профессиях:

  • Хлопковая и льняная промышленность
  • Древесная пыль на производстве мебели
  • Пыльца растений в теплицах
  • Мука на мельницах и хлебопекарнях
  • На кофемольном производстве
  • При изготовлении чая
  • Табачная промышленность
  • Эпидермальные частицы, пух, шерсть и перья у работников ветеринарных клиник, зоопарков, питомников, птицеферм
  • При производстве эфирных масел
  • На шелкоперерабатывающих комбинатах
  • Фармацевтика, лаборатории и медицинские учреждения – сыворотки, вакцины, химически реагенты
  • Металлургия, машино- и кораблестроение – частицы металлов, стружка
  • Производство клеевых смесей и полиуретана
  • Изготовление бытовой химии и красок
  • Ксерокопирование и фотография
  • Работники косметических и парикмахерских салонов
  • Профессии, связанные с использованием формальдегида
  • Шахтеры
  • Строители.

Лекарственные аллергены

Медикаментозная астма считается самым редким видом заболевания. В основном она развивается у фармацевтов и медицинских работников при контакте с ферментами и антибиотиками. Кроме того, спровоцировать патологию может прием ацетилсалициловой кислоты, кодеина, сульфаниламидов. В 1,5% случаев к приступам с летальным исходам приводит лечение пенициллиновыми препаратами и новокаином.

Пищевые аллергены

Причиной возникновения болезни может стать практически любой продукт. Обычно она наблюдается на фоне расстройств пищеварительной системы. Наиболее часто приступ начинается после приема в пищу меда, орехов, цитрусовых, яиц, шоколада, некоторых ягод. У грудников бывает аллергия на искусственное вскармливание, но это явление больше относится к недостаточности лактозных ферментов, что вызывает псевдопатологию, клиника которой сходна с астмой. Такое заболевание протекает тяжело, плохо поддается лечению, требует полного исключения провоцирующих факторов из рациона питания.

Патогенез

Основой приступа выступают реакции, возникающие в слизистой системы дыхания. Неинфекционная форма протекает по немедленному аллергическому типу. Механизм развития астмы принято делить на четыре стадии:

  • бронхиальная астма патогенезПродуцирование антител и их сцепление с базофильными элементами и иммунными клетками соединительной ткани. В момент иммунологической фазы особого проявления клиники не наблюдается.
  • При повторном проникновении провоцирующего агента выделяются медиаторы воспаления, гистаминовые и лейкотриеновые вещества. Антигены объединяются с антителами, в результате коплиментарной реакции повреждаются клеточные мембраны. Такая стадия называется патохомической.
  • Следующий этап – отечность слизистых, бронхоспазм, выделение большого объема секрета. Стенки инфильтруются, спазмируется мускулатра. Возникает приступ удушья из-за нарушенного газообмена и вентиляции. Аэродинамика и эластичное сопротивление увеличивается в несколько раз. Фаза носит название патофизической.
  • Последняя стадия – состояние с нарушением работы сердца и сосудов, повышается артериальное давление, происходит сбой метаболизма, образуется ацидоз. Это длительное некупирующееся удушье, которое приводит к необратимым последствиями и серьезным осложнениям.

При инфекционной форме механизм развития также проходит несколько этапов:

  • При первичном проникновении провоцирующего агента образуется замедление гиперчувствительности. В организме продуцируются и накапливаются лимфоцитные элементы, проявляющие активный ответ в сторону раздражителей. Действие происходит в течение 5-6 часов после контакта с аллергеном, может продолжаться до 48 часов.
  • Во время второго этапа синтезируются лимфокиновые вещества – медиаторы замедленной реакции. Происходит торможение транспортировки макрофагов, блокирование миграций бластоцистов.
  • На третьей фазе у пациента диагностируется воспалительный процесс бронхиального столба, который сопровождается спазмом и отеком. Секрет становится чрезмерно вязким, закупоривает просветы, вызывая раздражающий кашель.

Характер патогенеза воспаления при астме основан на действии медиаторов, которые высвобождаются из первичных и вторичных клеток, эпителиальных структур, фибропластов, мускулатуры и мигрируют в дыхательные пути. Их влияние на систему приобретает токсическую направленность. Они действуют напрямую или опосредованно, за счет нервных волокон.

Таким образом, формируется эозинофильный тип воспаления в мелких бронхах. Отличие от хронической обструкции состоит в том, что в последнем варианте образуются гнойные очаги. Процесс начинается с повреждения эпителиальных слоев, нарушения мукоцилиарного клиренса. Реснички, покрытые вязкой слизью, теряют способность активно двигаться, поэтому органы не в состоянии нормально очищаться.

При хроническом воспалении происходит структурное поражение клеток и мускулатуры. В результате воздействия раздражителя возникает иммунный ответ, приводящий к удушью.

Исследования показали, что в основе гиперчувствительности лежит дисбаланс вегетатики. Холинергики и альфаадренорецепторы начинают доминировать, вызывая деструкции. Этот процесс приводит к торможению активности бетаадренорецепторов, что провоцирует избыток мокроты и уменьшение объема бронхов. Эти вещества предназначены для преобразования аденозинтрисфосфатных соединений в циклические монофосфаты, которые снижают тонус мускулатуры.

Важную роль играет соотношение антигенов и аллергенов, так как для формирования чувствительности необходим достаточный объем и высокая активность первых элементов. Следует учесть, что ряд провоцирующих факторов обеспечивает повышенную проницаемость неповрежденных стенок, особенно это касается пыльцы растений.

При изучении и обследовании этиологии астмы ведущее место занимает выяснение роли патогенеза. Это связано с тем, что в некоторых случаях аллергические проявления вытесняются, выводя на первый план эндокринный и неврогенный источник. Порог восприимчивости нервных структур снижается под воздействием раздражителей неаллергического типа. К ним относятся радиационное излучение, запахи, изменение погодных условий, перепады температур, повышенная влажность воздуха. Поэтому патологические процессы в дыхательных путях могут развиваться на рефлекторном уровне.

На фоне эмоциональных расстройств и стрессов нарушается взаимодействие нейромедиаторов, гормонов и местных регулирующих механизмов иммунитета. Астма, возникающая у людей с неустойчивой психикой, часто перерастает в хроническую патологию.

Что касается эндокринной системы, угнетается функция надпочечников, это влечет за собой снижение выработки кортикостероидов. В результате белковые элементы активнее связывают кортизол, сокращая чувствительность рецепторов к катехоламинам. Кроме того, астма прогрессирует у пациентов с повышенным уровнем йодированных производных тирозиновых аминокислот, которые синтезируются щитовидкой. Тиреоды повышают потребность тканей в кислородном питании. Когда их объем поднимается, происходит торможение дифференцированного процесса в клетках.

Принято классифицировать развитие приступов по трем симптоматическим этапам:

Предвестник

Это состояние, предшествующее приступу, характеризуется определенными признаками. Дыхательная недостаточность может быть короткой или продолжаться длительное время. Сначала появляется кашель, подключается ринит и крапивница. Бывает обильное слезотечение, из-за напряжения возникает боль за грудиной.

Беспокоит предвестник обычно ночью, у пациентов может развиваться сенсибилизация к аллергенам атопического типа или предварительный инфекционный процесс. Основная причина – снижение иммунных функций организма. Фаза у некоторых больных отсутствует, но ее появление помогает предупредить непосредственно приступ. Часто при устранении источника раздражения прогресс приостанавливается на этом уровне и не приводит к атаке. В случае проникновения инфекции патология приобретает форму рецидивирующего этапа при отсутствии лечения.

Разгар

Это следующая стадия развития, которая характеризуется резкой нехваткой воздуха. Разница между вдохом и выдохом увеличивается в 4 раза. Клиника представляет собой генерализованную обструкцию, вызванную бронхоспазмом, отек слизистых, повышение вязкости мокроты и ее затруднительное отхождение.

Пациент во время удушья принимает непроизвольную позу с наклоном туловища вперед, сведенными и приподнятыми плечами. Шейные вены расширяются, к процессу подключаются другие мышцы, из-за чего возникают боли. Кашель сухой, малопродуктивный, наблюдаются свистящие хрипы.

Кожа больного бледная, с синюшностью вокруг рта, лицо одутловатое, крылья носа раздуваются на вдохе. Межреберные промежутки втягиваются внутрь, пациент беспокоен, заметно выделение холодного пота, может развиваться паническая атака, усугубляющая приступ. Происходит замедление речи, она становится бессвязной, порой человек не может говорить абсолютно. Иногда повышается температура до субфебрильных значений, и обнаруживается тахикардия.

Обратное развитие

Такой этап свидетельствует об окончании приступа. Начинает выделяться мокрота при влажном кашле. Секрет содержит фрагменты тканей, пену, он плотный и вязкий. Может появиться сонливость, депрессия, жажда. Через небольшое время у пациента улучшается аппетит, возникает потребность в еде и длительном отдыхе. Следует отметить, что трудности с дыханием сохраняются еще какое-то время. Период иногда заканчивается быстро, но может продолжаться на протяжении нескольких дней.

Астматический статус

Если приступ не купируется, его фаза затягивается, формируется состояние, угрожающее жизни больного. Если статус развивается медленно, это метаболический тип, при котором блокируются бетаадренорецепторы. При выраженной недостаточности глюкокортикоидов возникает обструкция с признаками острого воспаления.

Моментальный всплеск свидетельствует об анафилактической форме. Происходит это из-за воздействия внешних раздражителей. Под их влиянием выделяется гистамин, что влечет за собой спазм мускулатуры бронхов.

При участии комплекса антиген и антитело образуется нетипичная аллергическая рефлекторна реакция, которую называют анафилактоидный статус. Его отличие состоит в том, что не связан с иммунологической этиологией.

Вследствие любой формы нарушается микроциркуляция в малом круге, что вызывает эмфизему. Под воздействием превышенного уровня антидиуретических гормонов и альдестерона организм начинает накапливать воду, не в состоянии ее вовремя выводить.

На ранних стадиях статуса развивается гипоксемия и накопление щелочных веществ, за счет чего увеличивается pH.в дальнейшем пациент страдает от гипоксии с интоксикацией от углекислого газа. Бронхолитики не могут снять спазм, происходит декомпенсация дыхания. Больной находится в бессознательном состоянии, иногда наблюдаются судороги, нитевидный пульс, отсутствуют дыхательные шумы. На последней стадии статуса требуется срочная реанимационная помощь.

Симптомы

Клиника зависит от степени тяжести, ее классифицируют, согласно следующим определениям:

  • Первая ступень – эпизодические ночные приступы не чаще 2 раз в месяц, дневные – 1 раз в неделю. Симптомы – кашель, свистящее хриплое дыхание. В промежутках клинические проявления отсутствуют.
  • Вторая ступень – легкая персистенция с более частыми атаками. Отмечается нарастающая бронхиальная реактивность.
  • Третья ступень – среднетяжелое развитие с ежедневными симптомами. Снижается качество жизни, возникает слабость, пропадает аппетит, нарушается сон. Приступы 2-3 раза в неделю, требуется постоянный прием бетаадреномиметиков.
  • Четвертая ступень представляет собой тяжелую форму с регулярными атаками на протяжении дня. Частые обострения, плохой выход мокроты, пациент должен находиться под постоянным контролем.

Диагностировать астму по степени тяжести можно только до начала лечения. Если больной проходит терапевтический курс, соответствующий четвертой ступени, но при этом симптоматика отражается согласно второй, то врач определяет патологию, как тяжелую персистирующую форму.

Принципы лечения

Все методики и схемы основаны на этиологии, патогенезе и клинической картине. Кроме того, играют роль биохимические исследования и тесты на состояние мокроты, что позволяет выявить тип аллергенного агента. Пикфлуорометрия помогает выяснить степень обструкции бронхов, оценить стадию течения и гиперреактивности, спрогнозировать обратимость процессов. Лечение направлено на достижение контроля и подразумевает следующие этапы:

  • Предупреждение осложнений и обострений
  • Сокращение или, по возможности, отмена приступов
  • Возвращение пациента в привычный жизненный уклад
  • Поддержание дыхательных органов
  • Выбор лекарственных средств с минимальными побочными реакциями
  • Сокращение потребности в медикаментах.

Препараты, используемые при астме, подразделяются на две группы. Первая – это медикаменты базисной терапии, которые применяются регулярно. Вторая – это лекарства для купирования неотложных состояний, они снимают приступ, облегчают процесс дыхания.

При легких формах пациент может самостоятельно принимать меры по снятию спазма. Для этого больной или родители, если дело касается детей, проходят обучение в медцентрах. Рекомендуется выпить чашку теплого нейтрального чая, согреть руки и ноги. По показаниям используются ингаляторы со спейсерами: Сальбутамол, Беротек.

Если степень более тяжелая, врач назначает консервативное лечение с Эфедрином и Эуфиллином в таблетированной форме (эти же препараты применяют для медленных инфузий при астматическом статусе). Адреналин вводят, если приступ сложно купировать. Глюкокортикостероиды необходимы, когда организм не может самостоятельно их вырабатывать в оптимальном объеме и для устранения воспалительного процесса. При инфекционных поражениях используются антибиотики широкого спектра действия.

Дальнейшие мероприятия включают специальную дыхательную гимнастику, выбор рационального и безопасного питания. Постоянная влажная уборка жилья максимально сократит повторный контакт с провоцирующим раздражителем. Если человек страдает от профессиональной астмы, обязательное условие выздоровления – смена трудоустройства. Пребывание в санаториях с горным и морским воздухом помогает предотвращать повторные приступы. Необходимо регулярно проходить обследование, даже если состояние в норме, симптомы отсутствуют.

lekhar.ru


Смотрите также