Неатопическая бронхиальная астма. Астма неатопическая


Причины бронхиальной астмы у детей и взрослых

Содержание:

Бронхиальная астма относится к заболеваниям, широко распространенным среди населения. Несмотря на своевременную диагностику, количество больных постоянно растет. Суть этой болезни заключается в хроническом воспалении, поражающем дыхательные пути, при обострении которого возникают приступы удушья. В зависимости от особенностей заболевания, приступы носят длительный или кратковременный характер.

bronhialnaya-astma

На ранней стадии человек даже не задумывается о возможной болезни, поскольку приступы проходят сами собой. Однако при отсутствии лечения удушье возникает все чаще, протекая в более тяжелой форме. Именно в это время больной начинает обращаться за врачебной помощью.

Астма у детей

Бронхиальная астма у детей может появиться в ряде причин. Решающую роль, чаще всего, играет наследственный фактор. Если данное заболевание наблюдается у обоих родителей, то велика вероятность этой болезни у ребенка. На возникновение астмы влияют и аллергические проявления, которые были у отца и матери в детстве. Следует учитывать наличие подобных признаков у дедушек и бабушек и прочих людей с близкой степенью родства.

Часто сказывается влияние неблагоприятной экологической обстановки. В воздухе содержится много вредных веществ, являющихся продуктами производственной деятельности. Они оседают в легких и приводят к местным аллергическим реакциям, провоцирующим бронхиальную астму. Развивающаяся промышленность способствует накоплению в окружающей среде большого количества аллергенов. Производители для выпуска продукции используют ароматизаторы, красители и консерванты. В результате, аллергическая настроенность организма появляется уже в раннем возрасте и поддерживается в течение жизни.

Наиболее сильным аллергеном является табачный дым курильщика. Аллергический настрой может появиться еще на стадии беременности, если мать в этот период продолжает курить. Многие родители продолжают курить и после рождения ребенка, не задумываясь о выделении большого количества вредных веществ.

Существуют и другие факторы риска заболевания бронхиальной астмой. Особую опасность представляют первые пять лет жизни, когда неокрепший организм более всего склонен к аллергическим реакциям.

Атопическая и неатопическая астма

Развитие атопической бронхиальной астмы происходит в результате включения механизмов в организме человека. Особую роль играет мгновенная гиперчувствительность, когда между попаданием аллергена в организм и первыми симптомами проходит мало времени. Например, зайдя в помещение, где имеются аллергены, человек ощущает неприятные проявления при дыхании, вплоть до наступления приступов удушья.

astma-prichiny

Атопическая форма астмы чаще возникает в результате ингаляционного контакта с аллергенами, которые через дыхательные органы проникают в организм. Как правило, это бытовые проявления в виде домашней пыли, волос и шерсти животных, пыльцы растений и прочих отрицательных факторов. Данное заболевание нередко развивается в результате генетической предрасположенности и плохой экологической обстановки.

Неатопическая форма бронхиальной астмы часто связана с основными причинами, вызывающими это заболевание. Болезнь развивается в результате тяжелых физических нагрузок, инфекционных заболеваний, приема отдельных видов лекарств. Поэтому возникают заболевания в виде аспириновой астмы или астмы физических усилий. Когда возникает приступ, больной не может полноценно выдохнуть воздух. В этих случаях приходится прибегать к вспомогательной дыхательной мускулатуре. В груди возникает чувство стеснения и нехватки воздуха, сопровождающееся паникой усиливающей бронхоспазм.

Инфекционно-аллергическая астма

Инфекционная форма астмы развивается преимущественно под воздействием хронической инфекции дыхательных путей. В данном случае аллергены играют второстепенную роль. Поэтому инфекционная форма чаще наблюдается у людей в старшем возрасте. Хроническая инфекция и воспалительные процессы оказывают отрицательное влияние на структуру бронхов. Соединительная ткань прорастает сквозь стенки, происходит утолщение мышечного слоя. Появляется гиперреакция бронхов, выражающаяся в чрезмерном реагировании на любые виды раздражителей.

В ответ на раздражающее воздействие происходит резкое сужение просвета бронхов, что затрудняет дыхание. Постепенно, кроме инфекции, негативное влияние начинают оказывать аллергические механизмы, поскольку нарушается локальная регуляция реакций иммунной системы. Для данного вида астмы характерно продолжительное течение с периодическими обострениями во время заболевания дыхательных путей.

Лекарственная астма

При лекарственной форме бронхиальной астмы проявляется медикаментозная сверхчувствительность. Она проявляется достаточно редко в виде аспириновой астмы или астматической реакции после пенициллиновой или стрептомициновой ингаляции. Однако не каждая одышка означает наличие лекарственной астмы. Средства для ингаляций приводят к раздражению дыхательных путей, одышке и сухому кашлю. Иногда проявляется не астма, а непереносимость препарата в виде определенных анафилактических реакций.

Чаще лекарственная астма сопровождается аспириновой аллергией в результате приема некоторых видов медикаментов. Лечение этого заболевания заключается в немедленном прекращении применения лекарств. В противном случае лекарственная аллергия приобретает сложную клиническую картину. Возможны поражения других органов, повышение температуры, появление бактериальной суперинфекции. В такой ситуации обнаружение препарата, вызывающего аллергию, становится затрудненным или, даже, невозможным. Новое лечение нужно начинать осторожно, только после прохождения определенных тестов и выявления конкретного аллергена.

Сердечная астма

Во время бронхиальной астмы наступает воспаление и отек в дыхательных путях, что и провоцирует приступы болезни.

Причины бронхиальной астмы

Сердечная астма имеет собственную специфику. Главной причиной является недостаточность желудочка и предсердия, расположенных с левой стороны. Когда в желудочке происходит снижение мышечного тонуса, наступают острые застойные явления, нарушающие ток крови в малом круге кровообращения. Из-за этого плазма проникает в альвеолы через сосуды, расположенные в легких. В результате нарушается газообмен, вызывающий недостаточное насыщение кислородом тканей и органов и затрудняющий вывод из крови углекислого газа.

Приступы сердечной астмы не зависят от контактов с аллергенами и прочими раздражителями, характерными для бронхиальной астмы. Эта болезнь не является самостоятельной. Как правило, это следствие осложнений других заболеваний.

Чаще сердечная астма возникает в результате стеноза митрального клапана. Такое состояние характерно для пожилых людей, долгое время болеющих ревматизмом. Так же причиной заболевания считается курение, злоупотребление алкоголем и другие проявления нездорового образа жизни.

medic-z.ru

Неатопическая бронхиальная астма | Лечим Аллергию

Аллергическая астма является разновидностью одного из наиболее распространенных заболеваний в мире – бронхиальной астмы. Ключевым моментом БА любого генеза является сверхвысокая чувствительность дерева бронхов. Легкие формы заболевания не всегда возможно выявить вовремя. Это представляет опасность для любого человека и, в первую очередь, для детей.

Что такое атопический тип астмы?

Атопическая бронхиальная астма является одним из наиболее опасных заболеваний. Это самая часто встречающаяся разновидность БА, в которой астма и аллергия развиваются одновременно.

неатопическая бронхиальная астмаИммунная система призвана быть барьером на пути болезнетворных микроорганизмов. Но при возникновении нарушений в ее работе, иммуноглобулин начинает вырабатываться даже на безвредные вещества. С повышением его уровня в крови начинает вырабатываться гистамин, соответственно увеличивается чувствительность к аллергенам.

Реакция иммунной системы заставляет мышцы, расположенные вокруг дыхательных путей, резко сокращаться. Происходит бронхоспазм. Воспаленные мышцы провоцируют выделение густой обильной слизи, закупоривающей пути для прохождения воздуха. Атопическая астма проявляется при вдыхании сигаретного дыма, резких запахов или при выполнении тяжелой физической работы на холодном воздухе.

Для предотвращения осложнений бронхиальной астмы аллергического характера и ее обострений необходимо вовремя выявить главные виды раздражителей.

БА представляет собой гетерогенное заболевание хронического типа, поражающее дыхательные пути детей и взрослых. Неаллергическая форма бронхиальной астмы протекает тяжелее и развивается вне контакта с каким-либо раздражителем.

неатопическая бронхиальная астмаНо аллергическая астма включает симптомы, которые также имеет и неаллергическая астма:

давящие ощущения в грудине; персистирующий кашель; экспираторная одышка; дыхательная обструкция и паника.

Характерное затрудненное дыхание, вплоть до удушья, вызвано излишками слизи в бронхах, закупоривающими дыхательные пути.

Бронхиальная астма, неаллергическая форма чаще всего проявляется у детей, но по мере их взросления может пройти. Возникновение ее происходит из-за инфицирования органов дыхания, чрезмерной психической нагрузки, нарушений гормонального фона у женщин, приема аспирина и многих других факторов. Отличие симптомов заключается в отсутствии крапивницы и насморка.  Этот фенотип не поддается лечению с помощью ингаляционных кортикостероидных препаратов (ИКС).

неатопическая бронхиальная астмаЕсли неаллергическая астма сопровождается наличием непереносимости какого-либо вещества, то она становится аллергической. Атопическая форма бронхиальной астмы диагностируется легче, имеет большее распространение. Лечение проходит довольно успешно с применением ИКС. Кроме этих двух фенотипов бронхиальной астмы существует еще и смешанный вид, сочетающий в себе признаки обоих видов. Есть также атипичный, кашлевой тип, без нарушения функции дыхания и удушья.

к оглавлению ↑

Развитие и симптоматика аллергической формы

Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма имеет такой основной симптом, как сухой кашель в виде приступов. В случае кашлевой формы этот признак становится единственным, не сопровождаясь никакими другими.

Отзыв нашей читательницы — Ольги Незнамовой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о средстве  Intoxic для вывода ПАРАЗИТОВ из организма человека. При помощи данного препарата можно навсегда избавиться от хронической усталости, раздражительности, аллергии, патологий ЖКТ и многих других проблем.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: из меня начали буквально вылетать паразиты. Я ощутила прилив сил, меня отпустили постоянные головные боли, а через 2 недели пропали совсем. За все это время НЕ БЫЛО ни одного ПРИСТУПА бронхиальной АСТМЫ. Я чувствую, как мой организм восстанавливается после изнурительного истощения паразитами. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать статью —>

неатопическая бронхиальная астмаИногда после приступа может выделяться сгусток мокроты. Кроме того, больного мучает тяжелое дыхание с ощущением хрипящих и свистящих звуков в груди. Физическая нагрузка при более тяжелой форме аллергической астмы вызывает симптомы одышки. Это особенно характерно для детей и называется бронхоконстрикцией.

Повышенная чувствительность к раздражителям приводит к частым обострениям заболевания. Симптомы аллергической астмы сигнализируют о начале воспалительного процесса в бронхах и предупреждают о необходимости начать лечение медикаментами.

При приеме антиаллергенных средств, а также ингаляций бронхолитических препаратов наблюдается эффект облегчения, что также выступает одним из симптомов.

к оглавлению ↑

Причины недуга

Длительное изучение происхождения аллергической разновидности астмы дало возможность медикам определить механизм ее развития. В основе недуга лежит индивидуальная чувствительность человека к определенным раздражителям.

Если у больного уже развилась сенсибилизация, то есть аллергическая предрасположенность к определенному веществу, то симптомы будут возникать всякий раз, когда аллерген будет попадать в дыхательную систему.

Эта болезнь имеет зависимость от наследственного фактора. Риск заболевания повышается, если в семье имеются больные с таким диагнозом. Наследственность характерна в первую очередь для атопической бронхиальной астмы у детей.

Фактором начала развития бронхиальной астмы аллергической формы является контакт с аллергическим раздражителем, попадающим в легкие ингаляционным способом:

неатопическая бронхиальная астмабытовые аллергены: пыль домашняя и книжная, клещи, перо подушек; эпидермальные раздражители: перья птиц, шерсть животных, корм для аквариумных рыб; пыльцевые частицы; лекарства, в число которых входят антибиотики и Аспирин; грибковые аллергены, например, плесень.

Кроме того, аллергенами, вызывающими спазм бронхов, могут стать такие виды внешних факторов, как:

загрязнение окружающей среды, например, выхлопные газы; дым от табака; климатические условия, например, холод или сухой воздух; сильные физические нагрузки, например, бег; вирусные инфекции респираторного характера.

Изредка аллергеном при астме атопической формы может выступить определенный продукт. В этом случае имеет место факт перекрестной аллергии. Например, аллерген березовой пыльцы имеет схожесть по строению с яблочным. Поэтому употребление яблока приведет в этом случае к приступу удушья.

Частые приступы АСТМЫ могут быть признаком, что ваш организм «кишит» паразитами. Чтобы быстро избавиться от них добавляйте в воду пару капель…

к оглавлению ↑

Виды атопической астмы в зависимости от ее тяжести

Судя по выраженности признаков аллергической БА, существует ее разделение на степени тяжести:

Интермиттирующая легкая. Обострения фиксируются не более чем раз в 7-10 дней. Ночные проявления заболевания могут появляться дважды в месяц или же реже. Скорость на пике выдоха свыше восьмидесяти процентов от нормы для соответствующего возраста. Колебания ПСВ составляют до двадцати процентов за день.

Легкое персистирующее течение. Признаки болезни активизируются чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. В ночное время отмечается более двух случаев в месяц. Такая частота обострений мешает нормальной жизнедеятельности. При легком персистирующем течении астмы ПСВ – свыше восьмидесяти процентов, а ежедневные колебания достигают тридцати процентов.

неатопическая бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма средней степени тяжести. Обострения происходят практический каждый день и значительно ухудшают жизнедеятельность и сон. При этой форме недуга необходим прием бронхолитиков короткого действия (Сальбутамол). ПСВ составляет восемьдесят процентов от нормы, а ее колебания – более тридцати процентов в день. Тяжелая стадия. Симптомы принимают постоянный характер. Ощущение удушья наблюдается несколько раз в день, также приступы происходят практически каждую ночь. При бронхиальной астме такого типа существенно осложняется нормальная активная жизнедеятельность пациента.

Своего пика атопическая бронхиальная астма достигает в момент астматического статуса. Он характеризуется длительным, затяжным удушьем экспираторного типа, когда пациент не способен совершить выдох. При этом медикаментозное лечение не дает эффекта, так как появляется устойчивость к обычным препаратам. При этом может происходить потеря сознания. Результатом отсутствия надлежащей медицинской помощи становится летальный исход.

к оглавлению ↑

Методы диагностирования и терапии у детей и взрослых

В детском возрасте аллергическая бронхиальная астма может начаться в разное время. Обычно она проявляется у ребенка после года. Вероятность возникновения становится выше, если родственники малыша имели подобные заболевания. Аллергическая астма у ребенка может скрываться под обструктивными бронхитами.

Если за год произошло свыше четырех случаев бронхита, надо немедленно посетить врача-аллерголога.

Атопическая бронхиальная астма требует лечения у профессионалов. Следует обращаться к пульмонологу или аллергологу. Бронхиальная астма аллергическая легкой формы  поддается терапии, ее можно полностью вылечить. Сначала при обследовании обращают внимание на выявление аллергенов. Для этого проводится тестирование.

неатопическая бронхиальная астмаБронхиальная астма атопическая сегодня эффективно лечится при помощи иммунотерапии, предполагающей введение пациенту раздражителей, которая осуществляется во время отсутствия обострений. Проводится она узким специалистом –  врачом-аллергологом – с целью выяснения, какой тип аллергической реакции присутствует, а также развития невосприимчивости больного к аллергену.

Лечение аллергической формы астмы таким способом считается радикальным. Толерантность организма к аллергенам достигается путем введения их в виде растворов, при этом доза постепенно увеличивается. Такой способ терапии необходимо проводить как можно раньше.

Бронхиальная астма на фоне аллергии – довольно непредсказуемое заболевание и лечить ее с помощью народных средств нежелательно, так как можно спровоцировать появление обострения. Лучше сделать упор на тренировку дыхания и спорт.

Если аллергическая астма лечение получит своевременно, то появляются шансы на выздоровление. Если терапия будет прервана досрочно, то возможны осложнения недуга, вплоть до астматического статуса.

Аллергическая астма у детей лечится с использованием Кромогексала, Интала, Тайледа. Для лечения аллергической астмы у взрослых применяют аналогичные лекарства:

Интал, Тайлед уменьшают симптомы и лечение направлено на купирование воспаления и улучшение состояния больного. Но на старших людей эти препараты оказывают более слабый эффект.

При неудовлетворительном результате от применения предыдущих препаратов лечение аллергической бронхиальной астмы осуществляют ингаляционными глюкокортикостероидами (Будесонид, Флюнизолид).

неатопическая бронхиальная астмаОни оказывают положительный лечебный эффект и эффективны против воспалений.

Бронхолитики непродолжительного действия (ингаляторы). Способны лишь устранять симптомы, не действуют в лечебных целях. Аллергическая астма предполагает лечение такими препаратами, как Вентолин, Сальбутамол, Фенотерол, Тербуталин, Беротек, Атровент.

Такие средства обладает способностью расширять бронхи и вводится посредством небулайзера, устройства для превращения жидкого средства в пар для лучшего проникновения в легочную систему.

Лечение аллергической астмы обязательно должно проводиться по указаниям лечащего специалиста, бесконтрольное течение болезни может запустить механизм развития других серьезных заболеваний: эмфиземы легких, проблем с сердцем.

Профилактических мер для предупреждения возникновения этой болезни до сих пор не разработано, поэтому борьба против заболевания аллергической БА остается серьезной проблемой для общества. Правильно назначенная терапия дает возможность стабилизировать состояние больного. При обнаружении симптомов следует как можно раньше обратиться за помощью к врачу.

Вам все еще кажется, что быть здоровым тяжело?

По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. Около 92% человеческих смертей вызваны разными видами аллергических реакций и именно из-за паразитов, которые находятся внутри нас.

хроническая усталость (Вы быстро устаете, чем бы ни занимались)… частые головные боли… темные круги, мешки под глазами… чихание, высыпание, слезящиеся глаза, насморк… хрипы в легких…. обострение хронических заболеваний…

Все эти симптомы знакомы Вам не понаслышке? И сколько денег вы уже «слили» на неэффективное лечение? Но возможно более правильно лечить не последствия заражения, а именно ПРИЧИНУ? Рекомендуем прочитать интервью главного аллерголога-иммунолога Абросимов Владимира Николаевича, которое помогло уже многим людям очистить свой организм от ПАРАЗИТОВ и глистов и избавиться от аллергий… Читать далее >>>

Рекомендуем прочитать:

неатопическая бронхиальная астма

Бондаренко Татьяна

Эксперт проекта OPnevmonii.ru

heal-allergy.ru

Причины бронхиальной астмы, всех форм

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание дыхательных путей, протекающее в виде воспалительного процесса, которое проявляется в виде удушья и приступообразного кашля на фоне повышенной чувствительности бронхов. Такой диагноз ставится врачами чаще всего в развитых странах, согласно статистике астмой страдает от 2 до 5 % населения земного шара.

Причины бронхиальной астмы могут быть различны. В развитии этого заболевания инфекционный фактор играет лишь второстепенную роль, а первое место отводится повышению реактивности бронхов, которое основано на аллергических механизмах.

Астма у детей

Бронхиальная астма считается одной из самых распространенных детских болезней, причем в раннем возрасте от нее чаще страдают мальчики. Среди подростков с одинаковой частотой патология встречается как у девочек, так и у мальчиков. Чаще всего симптомы заболевания впервые появляются у семилетних малышей. Бронхиальная астма может окончиться смертью больного во время одного из приступов удушья, поэтому установление причины  ее развития и, при возможности, ее устранение, очень важно.

В основе возникновения этого заболевания у детей часто лежит наследственная предрасположенность, то есть у ребенка могут иметься родственники, страдающие бронхиальной астмой. Развитию болезни у детей способствует воздействие разнообразных аллергенов, самым распространенным из которых считается обычная домашняя пыль. Причиной астмы может стать шерсть, слюна либо перхоть животных, например, кошки. Иногда болезнь развивается из-за насекомых или из-за корма, предназначенного для аквариумных рыбок, а также и из-за плесени.

А еще астма может развиться из-за лекарственных препаратов, например, аспирина, витаминов, макролидов, сульфаниламидов и т.д. Рост заболеваемости специалисты связывают и с загрязнением окружающей среды.

В результате активного использования новейших строительных технологий, качество воздуха в жилых домах существенно изменилось в худшую сторону.  Загрязненный воздух негативно влияет на дыхательную систему, как детей, так и взрослых. Известно, что если родители новорожденного малыша курят, то уже в месячном возрасте у него могут появиться признаки бронхиальной астмы.

Известно, что респираторные вирусы способны повреждать мерцательный эпителий слизистой дыхательного тракта, увеличивая, таким образом, ее проницаемость для различных аллергенов и токсинов, и повышая гиперреактивность бронхов. Поэтому межу вирусными инфекциями и астмой существует связь, а дети, страдающие от этой тяжелой патологии, бывают крайне восприимчивы к вирусным инфекциям.

Итак, бронхиальную астму можно отнести к мультифакториальным болезням, возникновение которых тесно связано с воздействием не только генетических, но и внешнесредовых факторов. Если врачу удастся определить причины возникновения этого тяжелого заболевания, то лечение будет более эффективным.

Атопическая и неатопическая астма

Нередко астма, которая развилась еще в детском возрасте, сохраняется и у взрослого человека. Но порой данное заболевание возникает и у людей старше 30 лет. Специалисты выделяют две разновидности бронхиальной астмы: атопическая и неатопическая.

Атопическая астма достаточно широко распространена, а в ее развитии ведущую роль играет генетическая предрасположенность. Как и при других аллергических заболеваниях, при астме происходит сенсибилизация организма к группе либо только к определенному аллергену. Когда происходит первый контакт человека с аллергеном, его иммунная система распознает данный аллерген и вырабатывает антитела, которые впоследствии могут связываться с аллергеном.

Конечно, каждый человек ежедневно, так или иначе, контактирует с огромным количеством аллергенов, но при этом бронхиальная астма развивается далеко не у всех. Специалисты объясняют это тем, что в возникновении атопической формы заболевания лежат генетическая предрасположенность или же некоторые особенности строения организма. Организм человека, у которого есть астма, чрезвычайно сильно реагирует на аллерген – у него быстро возникает аллергическая реакция, которая наносит ему вред.

Во время повторного контакта с аллергеном у больного развивается аллергическая реакция, которая заканчивается сужением просвета бронхов и затруднением дыхания, то есть, характерными для бронхиальной астмы симптомами. Для этой разновидности астмы характерно мгновенное возникновение при контакте с аллергеном, в то время как вне этого контакта человек ощущает себя практически здоровым.

Чаще всего аллергенами становятся: пищевые продукты, пыльца, домашняя пыль, шерсть животных и чистящие средства. Если болезнь не лечить, то могут возникнуть деформации бронхов, а впоследствии может присоединиться и какая-нибудь инфекция.

Такая астма нередко наблюдается у детей, причем у них она сочетается и с другими патологиями аллергического характера (экземой, пищевой аллергией, крапивницей или атопическим дерматитом). Все эти заболевания с астмой роднит то, что все они являются результатом нарушения работы иммунной системы.

Неатопическая астма может иметь самые разные причины развития. Так, спровоцировать возникновение данного заболевания могут инфекции, некоторые лекарственные средства («аспириновая астма»), тяжелые физические нагрузки (так называемая астма физического усилия), серьезные нервно-психические травмы и др.

Инфекционно-аллергическая астма

В развитии этой формы бронхиальной астмы главную роль играет хроническая инфекция дыхательных путей, а не сенсибилизация аллергеном. Именно по этой причины данное заболевание чаще всего диагностируют у людей старшего возраста, в то время как у детей оно развивается довольно-таки редко.

В результате хронической инфекции и воспаления изменяется структура бронхов и их реактивность: их стенки прорастают соединительной тканью, мышечный слой становится толще, а сами бронхи становятся гиперреактивными, то есть чрезмерно сильно реагируют на  любой раздражитель (стресс, дым, холодный воздух).

В ответ на воздействие раздражителя резко сужается просвет бронхов, и дыхание становится затрудненным. В будущем присоединяется к инфекционному механизму еще и аллергический. Происходит это из-за нарушений локальной регуляции иммунных реакций.

Такая астма характеризуется длительным течением с обострениями в период заболеваний дыхательных путей. Нередко инфекционно-аллергическая астма возникает на фоне хронической обструктивной болезни легких или же хронического бронхита.

Лекарственная астма

Медикаментозная (лекарственная) астма развивается как побочный эффект при применении некоторых лекарственных средств. Иногда такого рода болезнь носит лишь аллергический характер, то есть лекарство и является аллергеном.

Но бывают случаи, когда прием в течение длительного времени какого-либо препарата провоцирует нарушение функционирования всего организма, вследствие чего и возникает бронхиальная астма. Ярким примером такого развития заболевания может служить «аспириновая астма», которая является следствием приема аспирина в течение долгого времени (при этом в организме скапливаются вещества, вызывающие длительное и сильное сужение просвета бронхов). Главной целью врача в этом случае должно быть выявление медикамента, ставшего причиной болезни, ведь отказ от его применения обычно приводит к выздоровлению пациента.

Сердечная астма

Сердечной астмой или отеком легких принято называть острую сердечно-сосудистую недостаточность. Данное заболевание возникает вследствие недостаточности левого желудочка сердца, которая приводит к повышению давления в сосудах легких и к накоплению жидкости. Сердечная астма отличается от других форм тем, что причины ее развития – это те или иные нарушения в работе сердца, а не сужение бронхов, как во всех других случаях.

Левожелудочковая недостаточность приводит к тому, что возникает застой крови в малом круге кровообращения, сопровождающийся проникновением плазмы в ткани легкого, а иногда и в бронхи. В результате этого у больного появляется отек и приступ удушья, из-за которого заболевание и назвали сердечной астмой.

Причиной этой патологии могут стать тяжелые заболевания, например, митральный стеноз, острый инфаркт миокарда (либо постинфарктное состояние), ишемическая болезнь сердца, аневризма сердца. Также к отеку легких может привести гипертонический криз, кардиосклероз и обострение хронического гломерулонефрита. Наличие сердечной астмы может свидетельствовать и о пороке или недостаточности сердечных клапанов.

Иногда эта патология развивается на фоне трепетания предсердий или же пароксизма мерцательной аритмии. У больных хронической сердечной недостаточностью способствовать возникновению сердечной астмы могут сильные физические нагрузки, а также внутривенное вливание чрезмерно больших объемов жидкости. Считается, что к этой патологии может привести повышение массы крови, которая наполняет сосуды,  наблюдающееся при повышении температуры и во время беременности.

При сердечной астме приступы могут возникать по несколько раз за сутки, причем они могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Эта патология смертельно опасна, так как может привести к асфиксии (отсутствию дыхания), поэтому при появлении первых ее симптомов необходимо вызвать врача.

Итак, бронхиальная астма – очень серьезное заболевание, причины которого могут быть самыми разными. Установить, что именно привело к возникновению патологии,  смогут специалисты, за помощью к которым следует обратиться при наличии тревожных симптомов.

Другие статьи

ingalin.ru

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – заболевание бронхов, характеризующееся хроническим воспалением с участием эозинофилов и развитием гиперчувствительности бронхов; по-другому – эозинофильный эндобронхит. В переводе с греческого «asthma» означает удушье; приступы одышки с затруднением выдоха, обусловленной нарушением проходимости бронхов, являются характерными для данного заболевания (бесприступное течение встречается реже). Процесс бронхообструкции при данном заболевании обратимый: поддается обратному развитию или самостоятельно, или под воздействием лечения.От хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) астму отличает эпизодический характер одышки (пациенты, страдающие ХОБЛ, испытывают одышку постоянно).До 18 лет среди больных преобладают лица мужского пола, в зрелом возрасте – женского.

Причины бронхиальной астмы

Выделяют аллергическую (атопическую, экзогенную) и неаллергическую (неатопическую, эндогенную) формы заболевания.Атопический вариант имеет связь с наследственностью. Если один из родителей страдает бронхиальной астмой, заболевание разовьется у ребенка с вероятностью 20%, если оба – 75%. Особую роль играет контакт с различными аллергенами в первый год жизни ребенка.Неатопическая бронхиальная астма развивается по иному механизму. Патологические изменения в тканях бронхов вызывают инфекционные поражения дыхательных путей (доказана роль некоторых вирусов), дисгормональные состояния или поражения нервной системы.

Развитие болезни происходит следующим образом: вышеупомянутые факторы запускают в стенке бронха хронический воспалительный процесс. В секрете бронхиальных желез накапливаются эозинофилы, которые выделяют вещества, повреждающие выстилку бронха. Стенка бронха подвергается изменениям: гладкомышечный слой гипертрофируется, отложение коллагена в стенке делается более интенсивным, железы более активно продуцируют слизь. Из-за повреждения внутреннего эпителиального слоя обнажаются нервные окончания. В результате этих изменений развивается гиперчувствительность и гиперреактивность бронхов: в ответ на действие различных «провокаторов», в качестве которых могут выступать аллергены, токсические и лекарственные вещества, инфекционные агенты, резко пахнущие вещества, сигаретный дым, холод, пыль, происходит неадекватная реакция бронхов – бронхи спазмируются, что манифестируется как удушье.

От начала воспалительного процесса в бронхах до первого приступа могут пройти годы.

Отдельно рассматривается «аспириновая астма», возникающая как побочный эффект действия нестероидных противовоспалительных лекарственных средств.

Симптомы бронхиальной астмы

При отсутствии приступов удушья астма может сопровождаться дыхательным дискомфортом (незначительной одышкой, кашлем, хрипами) и различными проявлениями аллергии (ринит, дерматит, отек гортани).Приступы включают в себя экспираторную одышку, хрипы и/или кашель. Приступы, как правило, случаются в 4-5 часов утра или после контакта с «провокаторами», могут иметь определенную периодичность, проходят спонтанно или снимаются бронходилататорами.Тяжелые случаи болезни (астматический статус) сопровождаются признаками гипоксии (синюшность кожных покровов, потеря сознания).

Диагностика бронхиальной астмы

Заподозрить наличие заболевания можно по характерной клинической картине (приступообразное течение, аллергологический статус, провоцирующие факторы). Врач проводит объективное исследование (перкуссия, аускультация), назначает анализы крови, мокроты, исследование функции внешнего дыхания, аллергологические пробы, пикфлоуметрию. Аллергологические тесты выполняются строго вне обострения заболевания. Для исключения других заболеваний органов дыхания выполняется рентгенологическое исследование.

Лечение бронхиальной астмы

Интермиттирующая легкая бронхиальная астма требует лечения бета-адреномиметиками короткого действия в фазу обострения. При персистирующей легкой форме используют ингаляторы с кортикостероидами (беклометазона дипропионат). При тяжелых формах заболевания применяются комбирированные аэрозоли, включающие стероидные препараты и бета-адреномиметики (серитид, симбикорт). Для более эффективной доставки препаратов в форме аэрозоля в бронхиальное дерево используют специальные аппараты – небулайзеры.Больные, страдающие персистирующей тяжелой бронхиальной астмой, принимают также препараты кортикостероидов внутрь по показаниям.Терапия аспириновой астмы включает антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст).При развитии астматического статуса проводятся реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких).

medihost.ru

Альвеолярный липопротеиноз

    Альвеолярный липопротеиноз - это редкое заболевание неясной этиологии, которое характеризуется накоплением в альвеолах эозинофильного материала. Он может быть осложением других интерстициальных заболеваний легких, особенно десквамативного интерстициального пневмонита, а может возникать при поступлении большого количества кремниевой пыли.

Пневмофиброз и пневмоцирроз

Пневмофиброз - процесс, сопровождающийся развитием соединительной ткани в легком. Может развиваться в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани. При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы происходит перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистовидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани. При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации в легком говорят о пневмоциррозе.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа - удушье) - это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко.

Западная наука выделяет только два основных варианта бронхиальной астмы: экзогенную, связанную с внешними причинами (аллергия, профессиональные вредности) и эндогенную, связанную с внутренними причинами, до настоящего времени до конца не выясненными. Именно эндогенная астма (неатопическая, неаллергическая) и проявляется кажущимся разнообразием форм – инфекционной, пищевой, аспириновой, нервно-психической и др. Воздействие различных факторов запускает в бронхиальном дереве процесс воспаления, в основе которого лежит выброс медиаторов, приводящий к спазму гладкой мускулатуры бронхов, воспалительному отеку слизистой и скоплению слизистых пробок просвете бронхов. Причины выброса медиаторов воспаления могут быть связаны с иммунологическими и неиммунологическими механизмами, поэтому существует классификация, основанная на наличии или отсутствии связи болезни с иммунными механизмами ее формирования:

1. Атопическая астма – связана с аллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления.

2. Неатопическая астма – связана с известными или неизвестными неаллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления.

3. Смешанная – когда имеется достоверно установленная аллергия (положительные кожные тесты), сочетающаяся с непереносимостью аспирина, астмой физического усилия и др.

Бронхиальная астма хоть и проявляется кажущимся множеством форм, но это одна и та же болезнь, течение которой не зависит от вызвавшей ее причины, но может видоизменяться в зависимости от индивидуальных особенностей у конкретного больного. В настоящее время количественное соотношение между экзогенной и эндогенной астмой изменилось в сторону преобладания эндогенной, т.е. более тяжелой и менее изученной. Именно поэтому увеличивается количество больных-инвалидов, и ухудшается их перспектива.

Патогенез. Приступы развиваются при связывании аллергена (антигена любого происхождения) с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных лаброцитах, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Лаброциты повреждаются, разрушаются и выделяют большое количество биологически активных веществ - гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронха и бронхиол, отек слизистой оболочки за счет резкого повышения сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи - развивается приступ экспираторной одышки.

Атопическая астма. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема. Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

- сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом; - закупорка бронхов вязкой мокротой; - воспаление бронхов; - появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты; - появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов; - гипертрофия слизистых желез; - гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов; - утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочный аспергиллёз. Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее - III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

У умерших во время приступа БА от асфиксии отмечаются цианоз кожных покровов и слизистой, жидкая кровь в полостях сердца и сосудах, точечные геморрагии в плевре, более крупные - в головном мозге. Головной мозг и его оболочки отечные, полнокровные. Легкие резко увеличены, повышенной воздушности, бледно-розовые, на разрезе видны утолщенные бронхи, заполненные густой слизью, такое же содержимое в просвете крупных бронхов и трахее. Микроскопически: отек слизистой оболочки бронхов, полнокровие, гиперсекреция слизи, слоистые массы слизи с примесью десквамированных альвеолоцитов и эозинофилов в просвете, инфильтрация стенки эозинофилами, плазматическими клетками, лаброцитами, лимфоцитами. Просвет мелких бронхов звездчатый, т.к. слизистая приобретает гофрированный вид, с полипозными выпячиваниями, в этих выростах - гладкомышечные клетки. В ткани легкого - острая обструктивная эмфизема. Приступ может осложнится интерстициальной и подкожной эмфиземой, спонтанным пневмотораксом, развитием ателектазов и пневмонии.

При хроническом течении развиваются хроническое диффузная обструктивная эмфизема и легочное сердце.

Смертельный исход может наступить во время приступа от асфиксии, реже - анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. «Этиопатогенез бронхиальной астмы».

2. «Идиопатический фиброзирующий альвеолит».

3. «Идиопатический амилоидоз легких».

4. «Синдром Целена-Геллерстедта».

studfiles.net

Метка: неатопическая астма

Реквием по аллергической теории астмы

Уже более 100 лет два понятия - астма и аллергия - необоснованно связаны. Говоря об астме, всегда вспоминают об аллергии и наоборот. Но до настоящего времени так и оставался нерешенным вопрос: вызывает ли аллергия астму или они сосуществуют и развиваются независимо друг от друга? Стоит вспомнить, что еще в XIX веке, не зная природы аллергии и теории иммунитета, Куршман и Лейден сформулировали положение о том, что астма заболевание особой воспалительной природы. Как знать, что произошло бы в науке, если бы медицинское сообщество с этим согласилось. Но аллергическая теория астмы, появившаяся в начале XX века, помешала понять истинную суть болезни. И только в начале 1990-х гг. был принят так называемый международный доклад о консенсусе, подтвердивший тезис Куршмана и Лейдена по вопросу воспалительной природы бронхиальной астмы.С этого момента по настоящее время международный комитет экспертов GINA, с одной стороны, пытается установить наличие причинно-следственной связи между астмой и аллергией, а с другой - вынужден признать тот факт, что астма и аллергия часто сочетаются, хотя не объединены причинно-следственной связью. Процитируем некоторые положения доклада GINA 2002:1. “...Атопия, проявляющаяся в нижних отделах дыхательных путей, является одним из серьезных факторов риска возникновения БА” (с. 17). А далее говорится следующее: “Атопия возникает у 30-50% популяции в развитых странах и часто не вызывает заболевания” (с. 17).2. “БА ...зачастую обнаруживают в связи с атопией, которая определяется как выработка чрезмерного количества иммуноглобулина Е (IgE), предназначенного для связывания аллергенов окружающей среды…” (с. 17). И в то же время “большинство исследований не выявляют полного соответствия между увеличением атопии и увеличением числа больных БА...” (с. 37).3. “В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие БА связано с lgE-опосредованными (атопическими) механизмами. На уровне популяции участие атопических механизмов доказано у 40% больных БА - как детей, так и взрослых” (c. 55). Но “... до трети всех случаев заболевания могут быть расценены как БА неаллергического характера” (с. 56).В итоге эксперты приходят к следующему заключению: “...основным нерешенным вопросом является установление того, является ли воздействие аллергенов… действительным первопричинным фактором возникновения БА, или экспозиция аллергенов должна быть отнесена к триггерным воздействиям, обостряющим течение БА...” (с. 39). Поэтому из приведенных в докладе фактов, можно сделать два вывода:1. Аллегия нередко сочетается с бронхиальной астмой, а в 30-50% астмы не вызывает.2. Аллергию нельзя отнести к истинной причине бронхиальной астмы, хотя она и имеет с ней общие иммунологические механизмами.Каковы же эти механизмы? Как известно, они связаны с двумя различными субпопуляциями лимфоцитов-хелперов: Th2 и Th3- типа. Клетки первого типа реализуют нормальный ответ, защищающий организм от всего чужого, в первую очередь от инфекции. При преобладании активности второй субпопуляции - Th3-хелперов - в иммунной системе начинается синтез антител-реагинов на различные вещества. И иммунитет начинает воспринимать как чужое, не только микроорганизмы, но и многое из того, что его окружает: шерсть собак и кошек, пыльцу деревьев и цветов, пищевые продукты, лекарства и прочее. Тh3-хелперы, активно вовлеченные в патогенез БА, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Тh3-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа (или клеточно-опосредованной реакции гиперчувствительности)”. А вырабатываемый под действием Th3-хелперов IL-5 обусловливает эозинофильный характер воспаления, независимо от характера астмы - связанной с аллергией или нет.Значит фактор, приводящий к развитию воспалительного процесса и переключению с Th2- на Th3-хелперный ответ, будет истинной и уникальной причиной бронхиальной астмы. И если такой фактор существует, то воспаление, вызываемое им в бронхиальном дереве, с одной стороны, приводит к астме, а с другой, - к атопии, усугубляющей ее течение, или существующей и без клинических симптомов, как маркер изменений в системе иммунитета.Что же это за фактор? Совершенно ясно, что он должен быть тесно связана каким-то определенным образом с иммунной системой. Но, как уже говорилось, эволюционно иммунная система человека возникла и развивалась, в первую очередь, как система защиты организма от инфекции. Поэтому совершенно логично предположить следующее:Фактором, приводящим к активации воспаления в бронхиальном дереве и переключению иммунитета с Th2- на Th3-хелперный ответ и развитию астмы, является инфекция.К тому же можно вспомнить о не так давно существовавшей в классификации и до сих пор оставшейся в памяти врачей инфекционно-аллергической бронхиальной астме. А также данные о том, что самые тяжелые случаи астмы протекают с нейтрофильным - инфекционным воспалением. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция, каким образом она связана с атопией и астмой и какими свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?1. “Виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.2. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.3. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.4. Этот микроорганизм должен быть способным вызывать инициальное воспаление и, воздействуя на иммунитет, переключать Th2-хелперный на Th3-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.Какой же это микроорганизм, выявили бактериологические исследования. Анализ бактериологического содержимого дыхательных путей и кишечника больных выявил следующие результаты. Грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте 63,3% случаев, грибы рода Aspergillus и Penicillium 2,3% и 4,1% случаев соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора - стрептококки или стафилококки 55,9% и 52,4% соответственно; другие бактерии - клебсиеллы и кишечная палочка 12,8% и 2,4% соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена 0,087% человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном случае была выявлена исключительно Candida albicans. Полученные данные совпали с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости (свыше 80% случаев) грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. А исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida в 99,6% больных из всех обследованных. Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него можно дать положительный ответ.1. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных - в 90% (!) случаев, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно.2. По приведенным выше данным, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.3. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой.- В 50-х гг. заболеваемость астмой составляла 0,1-0,5%, а частота кандидоносительства от 5 до15%- В 60-80-х гг. астма выявлялась у 1-3% популяции, а частота кадидоносительства достигла 20-53%.- В 1990-2001 гг. средний показатель заболеваемости составлял 4-15%, а кадидоносительства – 60-70%. Таким образом, оба показателя за эти годы одновременно выросли не менее, чем в 5-10 раз.4. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный. Заражение человека происходит при непосредственном контакте: поцелуй, половой контакт и через инфицированные предметы. Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях способствовать заражению этими грибками. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей.Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них. Кандиды обладают высокой стойкостью: сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают растворы фенола и формалина, хлорамина, и др.5. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают повреждение эпителия. А выделяемый кандидами кандидотоксины, способны высвобождать гистамин из тучных клеток, приводя к воспалению. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей. В дальнейшем - после переключения с Th2- на Th3- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный, и формируется собственно астма. Данные научной литературы подтверждают, что грибы рода Candida способны переключать нормальный Th2-хелперный иммунный ответ на Th3 - патологический. При попадании на слизистые оболочки грибы Candida в благоприятных для них ситуациях (массивное лечение антибиотиками, частые рецидивы респираторных инфекций, слабость иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться, выделяя токсины и вызывая инициальное воспаление. Обладая высокой способностью к адгезии, кандиды прилипают к эпителию слизистых оболочек, а затем врастают в их стенку, образуя пленку, распространяющуюся по их поверхности, что приводит к переводу иммунного ответа с Th2 на Th3-хелперный путь. Это происходит потому, что в случае массивной колонизации организм не может отреагировать на агрессию обычным нейтрофильным путем с фагоцитозом, так как в подобной ситуации разовьется тяжелое повреждение тканей. Это связано с тем, что одним из мощных факторов уничтожения фагоцитированных грибов является оксид азота. Макрофаги располагают высокоактивной синтетазой оксида азота, который взаимодействуя с кислородными радикалами, образует высокотоксичные соединения, убивающие фагоцитированных кандид. По-видимому, это и является одной из причин повышения концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе у больных астмой. Но оксид азота действует губительно и на ткани организма, нарушая в них, метаболизм, тканевое дыхание и транспортные системы. В итоге, в случае массивной колонизации кандид, мощная фагоцитарная атака может привести к гибели клеток бронхиального эпителия. Поэтому иммунитет и переходит на менее повреждающий - антителообразующий Th3-хелперный ответ, чтобы связывать вновь попадающие в организм грибки. Подобное - щадящее - реагирование необходимо, чтобы избежать массивного повреждения тканей. Это установлено экспериментальными данными ряда исследователей–микробиологов, которые изучали кандидоз и его механизмы. Они выявили, что преобладание Th2- или Th3-хелперного ответа зависит от массы инфицирующих клеток, длительности течения инфекции и ее тяжести.Таким образом, воспаление при астме можно рассматриваться как крах попытки врожденных иммунных клеточных механизмов (вызывающих массивное повреждение тканей за счет фагоцитоза) освободиться от массивной инвазии и колонизации грибов рода Candida. И в результате этого иммунитет вынужден перейти на менее повреждающий - антителообразующий путь - с участием Th3-хелперов, что приводит к атопии.Сформировавшаяся атопия вызывает аллергические (антитело-опосредованные) реакции немедленного типа, на “виновные” для организма аллергены, проявляясь внезапными пароксизмами спазма на фоне персистирующего в бронхиальном дереве воспалительного процесса. Одновременно в бронхах протекают воспалительные реакции клеточно-опосредованного (замедленного) типа с участием Т-лимфоцитов киллеров. Как уже говорилось, они развиваются в случае, когда иммунная система сталкивается с антигенами на поверхности чужеродных клеток.Это связано с тем, что дрожжеподобные грибы рода Candida обладают уникальным свойством - высокой адгезией - “прилипаемостью” к поверхности эпителия и других тканей. Адгезия кандид к тканям организма человека является начальным звеном колонизации грибов. Научными исследованиями установлена четкая связь между способностью кандид к адгезии и их вирулентностью. И наибольшей способностью к адгезии обладает Candida albicans. Закрепившись на поверхности эпителия, грибы начинают активно размножаться, образуя пленки, сросшиеся с поверхностью, подобно чужеродному трансплантанту, на который и развиваются цитотоксические реакции. Эти процессы, по-видимому, и лежат в основе формирования неатопической астмы, протекающей не только с эозинофильным, но и нейтрофильным воспалением, поскольку на поверхности эпителия размножается не кандида в чистом виде, а ее ассоциации с различными бактериями. И когда организм предпринимает попытку клеточного фагоцитарного ответа на размножающиеся бактерии, болезнь трансформируется в тяжелую форму. Процитируем доклад экспертов GINA 2002: “Исследования у пациентов с более тяжелыми формами БА, как в острой, так и в хронической форме, выявляют, что кроме эозинофилов и лимфоцитов появляются также и нейтрофилы, которые могут играть дополнительную роль при более тяжелых формах болезни”.Таким образом, основной причиной развития бронхиальной астмы являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Эти грибы считаются сапрофитами, обитающими в ротовой полости и кишечнике человека. При неконтролируемом размножении и колонизации на слизистой оболочке кишечника они индуцируют перестройку иммунного ответа с Th2- на Th3-хелперный путь, что приводит к атопии. При попадании в дыхательные пути в ассоциациях с бактериями они индуцируют первоначальное нейтрофильное воспаление. А переход с Th2- на Th3-хелперный путь переводит воспалительный процесс в эозинофильный, что заканчивается формированием собственно бронхиальной астмы.И поэтому может существовать как атопия без астмы, так и астма без атопии. В случае же их сочетания, атопия является одним из факторов, дополнительно усугубляющим воспалительный процесс в бронхиальном дереве и способствующим его хронизации.Усугубляющим распространение астмы и аллергии в обществе фактором является чрезмерно частое назначение антибиотиков, что приводит к массивной колонизации кандиды в организме человека. И если еще раз вспомнить данные о частоте кандидоносительства и астмы в разные годы, то можно заметить, что их рост наблюдается именно с началом “эры” активного применения антибиотиков широкого спектра действия - в конце 50-хх - начале 60-хх годов. Этот вопрос подробно разбирается в известной монографии А.М Ариевича и З.Г. Степанищевой “Кандидомикозы как осложнение антибиотикотерапии”, вышедшей именно в эти годы. Сегодняшний уровень кандидоносительства от 20 до 70% нельзя считать нормальным. Не случайно в последнее десятилетие частота случаев местного и системного кандидоза выросла до такой степени, что в средствах массовой информации рекламируются противогрибковые препараты широкого спектра действия, в частности флуконазол. И если принять во внимание, все приведенные выше соображения, то становится понятным, почему международный комитет экспертов GINA пришел к следующему выводу: “Несмотря на усилия по улучшению оказания помощи больным БА, предпринятые в течение последнего десятилетия, большинство пациентов не получило пользы от достижений в этой области”. Таким образом, все три фактора: широкое начало антибиотикотерапии, рост кандидоносительства и заболеваемости бронхиальной астмой попадают на один и тот же период в истории медицины и человеческого общества.Инфекционное начало астмы объясняет и другой факт: более частую заболеваемость среди родственников, поскольку бытовой путь передачи грибковой инфекции общеизвестен. Встречаются случаи последовательно развивающейся астмы у тесно контактирующих между собой не кровных родственников, например, у мужа и жены. Это необъяснимо с позиций наследственности, а вот с позиции передачи контагиозного грибкового начала имеет определенную логику. И последнее: одновременная заболеваемость среди братьев и сестер выше у близнецов. Это объясняется тем, что вероятность одновременного заражения грибковой инфекцией от матери у близнецов гораздо выше. Вот почему были по существу безуспешными попытки привязать астму к наследственному началу. Противоречивость данных по этому вопросу и объясняется ИНФЕКЦИОННОЙ, а не наследственной причинностью бронхиальной астмы! Поэтому даже среди однояйцевых близнецов встречаются как конкордатные случаи заболеваемости, когда больны оба, так и дискордантные, когда один из близнецов болен, а другой абсолютно здоров.Возникает вопрос: а должна ли находиться кандида вообще в организме человека? Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5%. И поэтому бесконтрольный рост этих условно-патогенных микроорганизмов привел к неблагоприятным последствиям в общественном здоровье. В заключение можно добавить, что, по-видимому, микроорганизмы вообще, как причина многих неспецифических воспалительных заболеваний, а не только астмы, имеют большее значение, чем им сейчас придается. И это, в первую очередь, касается случаев, когда бактерии и грибы воздействуют на органы и системы макроорганизма не “лобовой” атакой, как, например, при нагноительных заболеваниях, а более изощренно - путем переключения работы иммунной системы на несвойственный ей путь. По-видимому, настала пора пересмотра взаимоотношений человека и микроба, как единой системы, в которой оба “партнера” должны поддерживать корректные правила игры. И такой пересмотр, в конечном итоге, может привести к существенному изменению наших представлений о причинности в медицине вообще. Ну а представленная книга - всего лишь попытка поставить все на свои места в одной частной проблеме, имя которой - бронхиальная астма. И насколько эта попытка удалась, покажет время и общественная практика, ибо они и есть единственные арбитры в признании любой истины.

Новости астмы и аллергии

asthma.ru


Смотрите также