Бронхиальная астма и персистирующая оппортунистическая инфекция. Астма микоплазма


Бронхиальная астма

Бронхиальная астмаВведение: Бронхиальная астма аллергическая этиология. Пульмонологическое отделение Областной детской клинической больницы г.Владимира д.м.н., профессор А.Б. Малахов «На основании собственных данных и результатов, полученных в других лечебных учреждениях РФ, считаем возможным рекомендовать включение препарата «Бифидум БАГ» в комплекс реабилитационных мер у детей с атопической бронхиальной астмой и наличием косвенных или явных признаков аллергической энтеропатии.

РЕЗУЛЬТАТЫ: (Катамнестическое наблюдение — 6 месяцев): • более быстрое (в среднем на 2-3 дня) купирование клинических симптомов основного заболевания – БА; • регресс признаков желудочно-кишечного дискомфорта и кожных проявлений на 5-7 день от начала терапии. • сокращение длительности пребывания пациента в стационаре (в среднем на 3 дня).

Бронхиальная астма это удушье различной природы. При астме возможно возникновение внезапных приступов кашля и удушья. Приступы возникают на фоне полного здоровья.

Астма – инфекционно-аллергическая болезнь, аллергия начинается с инфекции, находящейся в нижних и верхних дыхательных путях. По материалам Клиники астмы и иммунологии мы видим, что даже в случае атопической бронхиальной астмы нет пациентов без инфекционного процесса. Среди инфекций высокий процент хламидий, микоплазмы, уреаплазмы вируса Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, вируса простого герпеса. Наличие инфекции в 98-100% случаев заболевания говорит о необходимости устранения этой инфекции и стимуляции иммунитета.

Инфекции при бронхиальной астме (Клиника астмы и иммунологии )

 Атопическая астмаНеатопическая астмаСмешанного типа
Хламидии (Chlamydia trachomatis)37,5%60%57,5%
Микоплазма (Mycoplasma hominis)29%15%28%
Микоплазма (Mycoplasma pneumonia)16%32%30%
Уреаплазма (Ureaplasm urealiticum)27%13%23%
Цитомегаловирус52%47%57%
Вирус Эпштейна-Барр71%59%62%
Вирус простого герпеса73%68%72%
Смешанная инфекция93%87%99%
Без находок2%-2%

Состояние биоценоза кишечника при бронхиальной астме, обострении хронических заболеваний органов дыхания и ЛОР органов (Клиника астмы и иммунологии, О.А.Ежова)

Нарушения биоценозаАтопическая астмаНеатопическая астмаСмешанного типа
Дисбиоз98%98%97%

Бронхиальная астма у детей Установлено, что дети более подвержены инвазии лямблиями и заболевание у них протекает с сильным кашлем. В борьбе с лямблиями важное место отводится иммуностимулирующим факторам, необходимо активизировать врожденный и адаптивный иммунитет. Бифидобактерии и лактобактерии – естественные безопасные иммуномодуляторы.Бифидо- и лактобактерии нормализуют иммунитет на 2 уровнях: 1 уровень ВРОЖДЕННАЯ иммунная система Пробиотики активизируют местную защиту, на слизистой полости рта, носоглотки, миндалин и далее в лимфоидных органах желудочно-кишечного тракта. Врожденный иммунитет играет ведущую роль в защите от инфекций. Он руководит запуском адаптивного (приобретенного) иммунитета и его последующей работой. Врожденный иммунитет более древний, ему 1, 5 миллиарда лет (А.А. Ярилин, 2010), он имеет быстрое начало действия (от нескольких минут до нескольких часов).

2 уровень АДАПТИВНАЯ (приобретенная) иммунная система Адаптивный иммунитет более «молодой», ему порядка 500 миллионов лет (А.А.Ярилин, 2010). Ему требуется время для иммунного ответа – от 3 дней и выше. Если на 1 уровне выведение вредных микроорганизмов не произошло, в действие вступает 2 уровень защиты – адаптивный иммунитет, заканчивающийся образованием лимфоцитов, антител и клеток-памяти.

Лечение бронхиальной астмы При подключении пробиотического комплекса Бифидум БАГ, Трилакт, Экофлор к базовому лечению: -снимается отек, расширяются дыхательные пути, ведущие к легким, облегчается дыхание; -устраняются признаки желудочно-кишечного дискомфорта и кожных проявлений на 5-7 день от начала приема пробиотических препаратов; -уменьшается аллергическая настроенность организма; -устраняется (вытесняется) инфекция (бактерии, вирусы, микоплазма, уреаплазма) –прием внутрь пробиотического комплекса курсом 40-60 дней по схеме; -укрепляется иммунитет ЛОР-органов и всего организма в целом.

Рекомендуется прием внутрь (схема внизу) и регулярное закапывание верхних дыхательных путей жидкими активными бифидобактериями и лактобактериями (Бифидум БАГ или Трилакт ) — закапывание носовых ходов, полоскание горла, обработка миндалин. Применение жидких пробиотиков в виде закапывания в нос и полосканий горла увлажняет слизистые, позволяет ускорить удаление со слизистой полостей носа и глотки пыли, аллергенов, бактерий и вирусов. Прием внутрь концентратов бифидобактерий и лактобактерий активизируют местный иммунитет ЛОР-области и общий иммунитет всего организма в целом. Полоскание горла: полоскать горло 5 мл Трилакт или Бифидум БАГ 4-5 раз в сутки в разведении с физ. раствором от1:1 к 1:2. После полоскания препараты проглатывать.

Закапывание в нос: вводить Трилакт или Бифидум БАГ по 3-4 капли в каждый носовой ход 2-3 раза в день в положении с сильно запрокинутой головой в разведении от 1:1 до 1:5 с физ. раствором ( для уменьшения отека слизистой оболочки носоглотки). Обработка миндалин: смазывать миндалины Трилакт 2-4 раза в день по 1 мл.

Рекомендуемая  схема приема препарата для взрослых  перорально (внутрь) для коррекции микрофлоры и иммуномодуляции

Длительность курса 40 дней

Этапы лечения

Длительность

Время и дозировки приема  препаратов

Потребность на курс

1-й этап

1-10 день

 Утром –доза Трилакт ½ флакона с  полосканием горла и проглатыванием  Днем – доза Экофлор 2 пак Вечером -доза Бифидум БАГ ½ флакона с полосканием  горла и проглатыванием     

Экофлор       20 пак     Трилакт                20 флаконовБифидум 20 флак.        

2-й этап

11-20 день

Утром –доза Трилакт ½ флакона с полосканием полости горла и проглатыванием        Вечером – доза Бифидум  БАГ ½ флакона

3-этап

21-40  день

Утром –доза Трилакт ½ флакона                                                Вечером–доза  Бифидум БАГ  1/2флакона

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя предотвращение любых заболеваний верхних дыхательных путей, обязательное лечение респираторных вирусных заболеваний, гриппа и других ОРВИ, а также острых инфекционных заболеваний системы органов дыхания, тщательное очищение полости носа и глотки. Рекомендуется регулярная санация верхних дыхательных путей жидкими пробиотиками Бифидум БАГ или Трилакт (закапывание в нос, полоскание горла) перед посещением общественных мест (школы, дошкольные учреждения, парки, театры и т.д.) и после возвращения с улицы, особенно в период эпидемической напряженности.

bioprobiotik.ru

Бронхиальная астма и персистирующая оппортунистическая инфекция

Мы обследовали 208 пациентов с бронхиальной астмой (из них: с атопической формой астмы - 56 человек, с неатопической формой астмы - 53, со смешанной формой астмы - 99) с легким персистирующим, средне-тяжелым и тяжелым течением в возрасте от 16 до 72 лет со стажем заболевания от 6 месяцев до 30 лет на предмет наличия персистирующей внутриклеточной инфекции. Для обследования использовался метод иммуно-ферментного анализа, количественная методика. Результаты обследования изложены в таблице:
Атопическая астма Неатопическая астма Смешанная астма
Chlamydia trachomatis 21 чел. (37,5 %) 32 чел. (60 %) 57 чел. (57,5 %)
Mycoplasma hominis 16 чел. (29 %) 8 чел. (15 %) 28 чел. (28 %)
Mycoplasma pneumonia 9 чел. (16 %) 17 чел. (32 %) 30 чел. (30 %)
Ureaplasma urealiticum 15 чел. (27%) 7 чел. (13 %) 23 чел. (23 %)
Cytomegalovirus hominis 29 чел. (52 %) 25 чел. (47 %) 56 чел. (57 %)
Epstain- Barr virus 40 чел. (71 %) 31 чел. (59 %) 61 чел. (62 %)
Herpes simplex virus 41 чел. (73%) 36 чел. (68 %) 71 чел. (72%)
Микст-инфекция 52 чел. (93 %) 46 чел. (87 %) 98 чел. (99 %)
Без находок 1 чел. (2 %) - 1 чел. (1%)

Анализ результатов обследования

Прежде всего, обращает на себя внимание нижняя строка таблицы, т.е. почти полное отсутствие пациентов без инфекционного процесса (именно инфекционного процесса, т.к. мы учитывали только титры антител, превышающие норму), даже в случае атопической формы бронхиальной астмы. Далее отметим высокий процент инфекционного процесса, связанного с Chlamidia trahomatis (которая может проживать не только на конъюнктиве и в урогенитальном тракте, но и поражать эпителий дыхательных путей) при неатопической и смешанной формах (60% и 58% соответственно) по сравнению с атопической формой (37,5%). Кроме того, при неатопической и смешанной формах преобладает вид микоплазмы, тропный, в основном, к эпителию дыхательных путей - Mycoplasma pneumonia. Возбудители Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum, тяготеющие к внелегочной локализации, преобладают в случае атопической формы. В этом же случае можно отметить более высокий процент инфекции, связанной с вирусом Epstain - Barr (71%). Достоверных различий в степени выявляемости инфекционного процесса, связанного с другими вирусными агентами, при различных формах бронхиальной астмы мы не нашли. Впрочем, мы не предполагали найти конкретного возбудителя той или иной формы бронхиальной астмы. Мы лишь хотели показать, что при такой частоте наличия инфекционного процесса (98 - 100%) нельзя обходить вопрос о терапии, направленной на его ликвидацию. А если, к тому же, мы вспомним про некоторые особенности влияния, например, микоплазмы на клеточный метаболизм организма хозяина (повышение уровня свободной арахидоновой кислоты и синтеза простагландинов, с чем гинекологи связывают выкидыши при этой инфекции, а мы могли бы связать бронхоспазм), то можно задуматься о причинах формирования извращенного иммунного ответа - аллергической реакции.

Выводы

1. Нельзя исключить причинно-следственную связь между наличием персистирующей внутриклеточной инфекции и формированием аллергического ответа при бронхиальной астме.2. Необходимо активно выявлять и санировать все очаги внутриклеточной инфекции как легочной, так и внелегочной локализации. Наша собственная работа в этом направлении привела к весьма обнадеживающим результатам не только при неатопической и смешанной формах бронхиальной астмы, но и, что особенно любопытно, при атопической форме бронхиальной астмы. Противоинфекционная терапия, подобранная из иммунотропных препаратов, при атопической форме бронхиальной астмы дала эффект подобный СИТ (специфическая иммунная терапия): уменьшилась выраженность астматических проявлений при очередном контакте с привычными аллергенами и, соответственно, уменьшилась потребность в патогенетичесой противоастматической терапии, что подтверждает на первый вывод.

www.bronho.ru

Микоплазмоз симптомы

 Микоплазмоз симптомы Фото 1Микоплазмозы — это инфекционные заболевания, которые вызываются микоплазмами,  характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением органов дыхания, урогенитального тракта и ЦНС.

Этиология. Микоплазмы являются мельчайшими свободно живущими прокариотами, способными к автономному росту и репродукции, занимают промежуточное положение между вирусами, риккетсиями, бактериями и простейшими. Они относятся к семейству Mycoplasmatacae, которое включает 2 рода — Ureaplasma и Mycoplasma. Микоплазмы представляют собой мелкие полиморфные грамотрицательные микроорганизмы размерами от 0,1 до 10 мкм, содержат РНК и ДНК, подвижные.

Уникальными свойствами микоплазм являются отсутствие клеточной стенки (вместо нее имеют трехслойную мембрану), наименьший для прокариот размер генома (500-1000 МД), наличие минимального количества органелл, мембранный паразитизм. Последнее свойство связано с неспособностью микоплазм синтезировать холестерин, что заставляет их использовать пластический материал клетки хозяина. Прикрепление к поверхности клетки происходит за счет актиноподобного белка-адгезина. Возможно проникновение микоплазм внутрь клеток — в альвеолоциты, фагоциты и др. Возбудители способны к длительной персистенции в организме человека. Микоплазмы выделяют факторы патогенности — гемолизин, нейротоксин и перекись водорода, U.uralyticum — фермент уреазу, которая расщепляет мочевину до аммиака. Возбудители обладают иммунодепрессивной активностью, стимулируют репликацию вирусов в клетке (ВИЧ, онкогенных вирусов и др.). Основными клетками-мишенями являются эпителий респираторного и урогенитального трактов, ротовой полости, альвеолоциты, фагоциты, эндотелий капилляров и др.

Для человека патогенны 16 видов микоплазм. М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза, U.urealyticum, M.hominis и M.genitalium — заболеваний урогенитального тракта, M.incognitis — генерализованного микоплазмоза, M.orale и M.salivamm — периодонтитов, пульпитов, стоматитов, остеомиелитов, M.artritidis и M.fermentas — артритов.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении pH, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств. Чувствительны к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, устойчивы к пенициллину и другим (3-лактамам, цефалоспоринам, карбапенемам, сульфаниламидам.

Эпидемиология. Микоплазмы занимают 4—6-е место в этиологической структуре острых респираторных инфекций. Они являются этиологическими агентами 5-30% острых респираторных инфекций и 6-25% пневмоний (в период эпидемического подъема — 30—60%).

Источником являются больные манифестными и субклиническими формами микопдазмоза. Выделение микоплазм реконвалесцентами продолжается в течение нескольких недель.

Пути передачи — воздушно-капельный, половой и вертикальный. С учетом низкой устойчивости микоплазм в окружающей среде воздушно-капельный путь реализуется только в условиях тесного контакта, поэтому очаги заболевания регистрируются в семьях, закрытых и полузакрытых коллективах (детских дошкольных и школьных учреждениях, общежитиях, казармах и др.).

Для респираторного микоплазмоза характерна осенне-зимне-весенняя сезонность. Эпидемические подъемы отмечаются один раз в 4—8 лет. Чаще болеют школьники (11-15 лет) и молодые люди. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет, поэтому возможны повторные заболевания.

Патогенез. В патогенезе микоплазмозов выделяют несколько этапов.

1.    Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для М.pneumoniae является слизистая респираторного тракта, для U.urealiticum, M.hominis и M.genitalium — слизистая урогенитального тракта, для M.orale и M.salivarum — слизистая ротовой полости. В месте входных ворот происходит размножение возбудителей на поверхности клеток и внутри них.

2.    Диссеминация. В результате накопления микоплазмы и их токсины попадают в кровь. Диссеминация возбудителей происходит также в составе инфицированных нейтрофилов и макрофагов. Отмечается прямое поражение различных органов — ЦНС, сердца, печени, почек, суставов и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы.

3.    Развитие серозного воспаления. Адгезия микоплазм к клеткам-мишеням приводит к нарушению тканевой архитектоники, межклеточных контактов, клеточного метаболизма и структуры клеточных мембран. В результате возникают дистрофия, метаплазия, гибель и десквамация эпителиоцитов, нарушение микроциркуляции, повышенная экссудация, некрозы, у грудных детей — гиалиновые мембраны. В генезе повреждения клеток на ранних этапах инфекционного процесса ведущую роль играет прямое цитодеструктивное действие микоплазм. В дальнейшем присоединяется иммунный компонент воспаления, связанный с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией тканей клетками, участвующими в иммунном ответе. Формируется перибронхиальная, периваскулярная и интерстициальная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, моноцитами и единичными нейтрофилами. Кроме того, имеет значение тесный контакт микоплазм с клеточной мембраной, в условиях которого ответные защитные реакции неизбежно приводят к повреждению клеток. С 5—6-й недель болезни на первый план выдвигается аутоиммунный механизм воспаления, который играет особо важную роль при хронической форме микоплазмоза.

4.    Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В антимикоплазменной защите участвуют факторы врожденной резистентности (мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы, макрофаги, комплемент, интерфероны) и иммунный ответ по клеточному (СЕ)8-лимфоциты) и гуморальному типам (антитела классов IgM, IgA, IgG). Микоплазмы эффективно противостоят защитным реакциям макроорганизма. Они парализуют движение ресничек мерцательного эпителия. Тесная связь с клетками и антигенная мимикрия приводят к нарушению распознавания микоплазм макрофагами. Возбудители инфицируют нейтрофилы и макрофаги, индуцируя тем самым незавершенный фагоцитоз. Кроме того, это ведет к нарушению кооперации клеток, участвующих в иммунном ответе по клеточному и гуморальному типам. Развитие вторичного ИДС способствует формированию микст-инфекции с участием хламидий, бактерий, вирусов, грибков и простейших. В последние годы доказано прямое активирующее влияние микоплазм на репликацию ВИЧ, онкогенных вирусов и др. В настоящее время установлено, что микоплазмы вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов, что в сочетании с наличием перекрестных антигенов с тканями легких, мозга, печени, поджелудочной железы, гладких мышц, лимфоцитов и эритроцитов приводит к развитию аутоиммунных реакций.

5. Исходы. Исходами первичной инфекции с учетом состояния иммунной системы являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При нормальном состоянии иммунного статуса происходит санация организма от микоплазм. У пациентов с ИДС развивается латентная форма микоплазмоза, при которой возбудители длительно сохраняются в организме. Происходит выключение гена, кодирующего синтез белка Р, (адгезина), что позволяет микоплазмам ускользать от иммунного ответа. В условиях иммуносупрессии возбудитель снова начинает размножаться. При глубоком ИДС микоплазмоз приобретает хроническое течение с локализацией воспаления в месте входных ворот и/или с формированием широкого спектра заболеваний — ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, хронического интерстициального легочного фиброза, иммунных цитопений и др.

Классификация. А.П. Казанцев (1997) выделяет следующие клинические формы микоплазмоза:

1.    Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ларинготрахеит, бронхит).2.    Острая пневмония.3.    Абактериальный уретрит.4.    Воспалительные заболевания малого таза у женщин.5.    Менингеальная форма.6.    Внутриутробная инфекция.

Симптомы

Острое респираторное заболевание

 Продолжительность инкубационного периода составляет 3—11 дней.

Клиническими формами являются ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит, отит, мирингит, евстахеит, синусит. Наиболее часто встречается микоплазменный фарингит. Заболевание начинается остро или постепенно. Температура тела нормальная, субфебрильная или фебрильная.

Симптомы интоксикации выражены умеренно. Характерны жалобы на сухость, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Реже встречаются насморк, конъюнктивит, склерит, гиперемия лица. При фарингоскопии обнаруживают разлитую гиперемию и зернистость задней стенки глотки. Течение заболевания благоприятное. Лихорадка купируется, как правило, через 3—5 дней, однако субфебрилитет может сохраняться в течение 1—2 недель. Катаральные симптомы исчезают через 7— 10 дней. Наиболее частым осложнением является отит, реже встречаются мирингит, евстахеит и синусит.

Микоплазменный ларингит проявляется лающим кашлем, осиплостью голоса, иногда присоединяется инспираторная одышка. Характерным симптомом трахеобронхита является сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, который сопровождается болями в груди и животе, иногда заканчивается рвотой. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда у больных бронхитом развивается бронхообструктивный синдром.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония наряду с хламидийной и пневмоцистной относится к группе атипичных пневмоний, для которых характерны отсутствие выраженной лихорадки и четких физикальных данных, приступообразный кашель, наличие интерстициальных очагов на рентгенограмме.

Микоплазменная этиология пневмонии имеет место у 9—22% детей и у 6% взрослых. Заболевание чаще развивается у детей старше 7 лет жизни. Инкубационный период составляет 8—40 дней. Микоплазменная пневмония начинается чаще постепенно (у 75% пациентов), реже — остро. Начальный период продолжается от 2 до 12 дней. Появляется симптоматика поражения верхних дыхательных путей (фарингит, конъюнктивит, ринит). Температура тела субфебрильная, реже нормальная или фебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо.

Ухудшение состояния отмечается на 3—4-й день болезни при остром течении или на 7—12-й день при постепенном начале заболевания. Температура тела повышается до 39—40 °С. Симптомы интоксикации умеренные, не соответствуют лихорадке, однако могут быть выраженными (анорексия, головные боли, миалгии, повторная рвота, вялость). Фебрильная лихорадка сохраняется в течение 2—12 дней, затем переходит в длительный субфебрилитет (до 1—7 недель). Характерен сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, возможны боли в груди. В дальнейшем кашель становится продуктивным, сопровождается отделением вязкой мокроты. Он может сохраняться длительно, в течение 6—8 недель, даже после исчезновения физикальных изменений. Дыхательная недостаточность чаще всего отсутствует. Физикальные данные скудные — на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивают сухие и влажные хрипы, отмечается притупление легочного звука. У 10—20% пациентов, особенно у подростков, имеет место «немая пневмония». Физикальные данные могут сохраняться в течение 30—50 дней. В результате развития вторичного ИДС достаточно часто возникает микст-инфекция с хламидиями, бактериями, респираторными вирусами, герпесвирусами, грибками.

В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляют интерстициальные изменения: усиление сосудистого и бронхолегочного рисунка, мелкие инфильтраты линейного или петлистого характера, интерстициальный отек, ателектазы. У детей раннего возраста пневмония двусторонняя, у подростков — чаще односторонняя (правосторонняя). У трети пациентов диагностируют очаговые, сегментарные и долевые пневмонии. Возможно вовлечение в патологический процесс плевры.

Свидетельством системного характера заболевания являются экстрарес-пираторные симптомы. У половины больных выявляют гепатомегалию, у 25% — спленомегалию, у 15% — полиморфную экзантему (мелкоточечную, розеолезную, пятнистую или пятнисто-папулезную). К экстрареспиратор-ным проявлениям относятся лимфаденопатия (чаще увеличены переднешейные лимфоузлы), патология печени (гепатит, фокальный некроз), сердца (миокардит, фокальный некроз, перикардит), суставов (артрит, полиартрит), почек (нефрит), крови (гемолитическая анемия, тромбоци-топения), нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, полирадику-лонейропатия), поджелудочной железы (панкреатит), глаз (увеит), изменения на коже (узловатая эритема, полиморфная эритема, синдром Стивенса—Джонсона), диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), синдром Рейтера.

Менингеальная форма

Патология нервной системы возникает достаточно редко. Симптомы серозного менингита или менингоэнцефалита появляются одновременно с поражением органов дыхания или предшествуют ему. Микоплазмы могут являться причиной развития миелопатии и полирадикулоневропатии.

Урогенитальный микоплазмоз

Микоплазмы вызывают уретриты, простатиты, вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, метроэндометриты, сальпингоофориты, эпидидимиты, циститы и пиелонефриты. Патология урогенитального тракта чаще возникает у сексуально активных подростков.

Внутриутробный микоплазмоз

 Заболеваемость урогенитальным микоплазмозом женщин детородного возраста составляет 13,3%, при наличии хронической урогенитальной патологии — 23,6-37,9%. Во время беременности инфицированность микоплазмами возрастает в 1,5—2 раза (40—50%). Риск вертикальной трансмиссии, по данным различных авторов, колеблется от 3,5 до 96%. Внутриутробный микоплазмоз диагностируют у 5,5—23% новорожденных. Наиболее частым этиологическим агентом является M.hominis.

Инфицирование может произойти в анте- и интранатальном периодах. Антенатальное заражение реализуется гематогенным, восходящим, нисходящим, трансплацентарным путями, при аспирации инфицированных околоплодных вод. Помимо прямого повреждающего действия микоплазмы вызывают хромосомные аберрации в клетках плода. Они индуцируют выработку простагландинов, приводящих к сокращению матки и прерыванию беременности. Кроме того, неблагоприятную роль играют вызываемый микоплазмами спазм сосудов пуповины, воздействие вредных продуктов метаболизма и гипертермии, что ведет к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Интранатальное инфицирование происходит в результате контакта слизистых оболочек ребенка с родовыми путями матери и аспирации околоплодных вод.

В связи с отсутствием патогномоничных симптомов важное значение для своевременной диагностики приобретает анализ данных акушерско-гинекологического анамнеза матери — наличие кольпита, вульвовагинита, цервицита, метроэндометрита, сальпингооофорита, уретрита, цистита, пиелонефрита, бесплодия, привычного невынашивания беременности, аномалии плацентации, преждевременной отслойки плаценты, угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, многоводия, хорионамини-онита, преждевременного отхождения околоплодных вод, преждевременных родов, послеродового эндометрита, сепсиса.

При заражении в антенатальном периоде клиническая симптоматика имеет место при рождении — развивается врожденный микоплазмоз. Инфицирование в первые две недели беременности приводит к бластопатии — гибели зародыша или формированию системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. При инфицировании в сроке гестации 15-75 дней возникает эмбриопатия — истинные пороки развития на органном или клеточном уровне, в сроке гестации 76—180 дней — ранняя фетопатия (ложные пороки развития, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов). Особенностью врожденного микоплазмоза является достаточно высокая частота пороков развития различных органов (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата и др.), которые регистрируются у 63,4% детей.

Инфицирование при сроке гестации более 180 дней приводит к развитию генерализованной формы врожденного микоплазмоза. Достаточно часто встречаются недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, асфиксия. Симптомы имеют место при рождении или появляются в ближайшие часы после родов. Возникают клиника поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, геморрагический и лимфопролиферативный синдромы. Отмечаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры, бледно-серый колорит кожи, цианоз, у половины детей — пенистые кровянистые выделения изо рта. При аускультации выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации. На рентгенограмме выявляют расширение корней легких, пневмонические очаги, ателектазы, эмфизему. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, чаще по правожелудочковому типу, отечный синдром, склерема. Симптомами микоплазменного менингита и менингоэнцефалита являются снижение двигательной активности, тремор, судороги, запрокидывание головы, гипорефлексия. Одним из первых проявлений может быть острая гидроцефалия, которая возникает уже на первой неделе жизни. В дальнейшем у половины детей после перенесенного менингоэнцефалита имеют место остаточные явления — отставание в психомоторном развитии, очаговые знаки, слепота, абсцесс мозга и др. У 20% детей с генерализованной формой врожденного микоплазмоза увеличена печень, у 10% — селезенка. У части пациентов возникают желтуха и геморрагический синдром — кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы (чаще в легкие и в печень), кефалогематомы.

При интранатальном инфицировании чаще всего развивается пневмония, особенно у недоношенных детей, у которых она характеризуется тяжелым течением и может закончиться летальным исходом. Кроме того, возможно появление конъюнктивита, вульвовагинита, патологии ЦНС (менингита, менингоэнцефалита), кардита, абсцессов и некрозов кожи.

Диагностика

 Диагностика микоплазмоза основана на учете данных эпидемического анамнеза, клинической симптоматики и лабораторного обследования, которое включает следующие методы.

1.    Культуральный метод — культивирование микоплазм на питательных средах и определение их чувствительности к антибиотикам. Материалами являются носоглоточная слизь, мокрота, ликвор и др.2.    Реакция иммунофлуоресценции. Чувствительность метода составляет 55—66%, поэтому его используют для скрининговых исследований.3.    Полимеразная цепная реакция. Чувствительность метода составляет 92—100%, в связи с чем ПЦР наряду с культуральным методом может быть использована в качестве подтверждающего теста.4.    Иммуноферментный анализ. Позволяет раздельно определять антитела классов IgA, IgM и IgG. При первичной инфекции сначала появляются антитела IgM, затем IgG, в последнюю очередь — IgA. Антитела IgM определяются через 7 дней после первичного инфицирования. В течение 2—3 недель их титр увеличивается, затем снижается. Антитела этого класса могут сохраняться в течение 6—8 месяцев. При реинфекции они не синтезируются. Титр антител классов IgG и IgA при первичной инфекции увеличивается со 2—3-й недели болезни. При санации организма титр антител IgG и IgA снижается, при хронической инфекции — остается на высоком уровне, при реактивации и реинфекции — повторно увеличивается.
Дифференциальная диагностика

При респираторном микоплазмозе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз провЬдят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, хламидиозом и хламидофилезом, ЦМВИ, туберкулезным бронхоаденитом; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Форма заболевания

Антитела IgM

Антитела IgG

Антитела IgA

Острая

Есть, титр увеличивается

Нет, затем появляются, титр увеличивается

Нет, затем появляются, титр увеличивается

Хроническая

Есть, высокий стабильный титр

Есть, высокий стабильный титр

Реактивация,

реинфекция

-

Есть, титр увеличивается

Есть, титр увеличивается

Паст-инфекция

-

Есть, низкий стабильный титр

-

Лечение

Лечение микоплазмоза является комплексным и включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.

Этиотропная терапия заключается в назначении макролидов и тетрациклинов. Наиболее эффективными и безопасными препаратами выбора у детей являются современные макролиды — азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и джозамицин. У детей старше 8 лет жизни можно применять тетрациклины (доксициклин, моноциклин). При микоплазмозе верхних дыхательных путей препараты назначают в течение 5-10 дней, при пневмонии — 2-3 недель. При поражении ЦНС используют левомицетин, в том числе эндолюмбально. В комплекс терапии включают интерфероны (виферон, виферон-свечи, гель, генферон лайт-свечи, кипферон, реаферон-ЕС-липинт, реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) и индукторы интерферона (амиксин, анаферон, неовир, кагоцел, циклоферон). При тяжелых и осложненных формах назначают иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, пентаглобин, интратект, октагам, габриглобин и др.

Патогенетическая терапия заключается в применении цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, иммуномакс и др.) под контролем иммунограммы. Дезинтоксикационная терапия при легкой и среднетяжелой формах включает обильное питье, при тяжелой и осложненной формах — инфузии глюкозосолевых растворов. Рекомендуют поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, пробиотики (бифи-форм, линекс, пробифор, бифидумбактерин-форте и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар и др.), глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При сухом приступообразном кашле используют противокашлевые препараты (синекод, глаувент, тусупрекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др.), при влажном кашле — муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.). Применяют методы физиотерапии (электрофорез с гепарином, озокеритовые сапожки), массаж, ЛФК.

Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.

Реабилитация

 Реконвалесцентам микоплазменной пневмонии через 1 и 2 месяцев после выздоровления рекомендуют осмотр педиатра и пульмонолога, определение маркеров микоплазмоза методами ИФА и ПЦР по показаниям — исследование иммунного статуса. Назначают охранительный режим, витаминно-минеральные комплексы и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Живые и убитые вакцины находятся в стадии разработки, поэтому основную роль в профилактике играют неспецифические мероприятия. Больных микоплазмозом верхних дыхательных путей изолируют на 5—7 дней, пациентов с пневмонией — на 2—3 недели. Профилактика врожденного микоплазмоза заключается в нравственном воспитании подростков, использовании презервативов, своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных.

Похожие статьи

medn.ru

Качество жизни при бронхиальной астме с бессимптомной Mycoplasma pneumoniae-инфекцией

1. Байжомартов М.С., Дюскалиева Г.У., Андрусева О.Г. и др. Лабораторная диагностика пневмоний, этиологически обусловленных Mycoplasma pneumoniae // Вест. АМН СССР. 1991. - № 6. - С. 47-49.

2. Белевский А.С. Бронхиальная астма: образовательные программы для больных как составная часть лечения. Автореф. дис.д-ра мед. наук. М., 2000. -44 с.

3. Беленко Л.В., Лещенко И.В.,Сенкевич Н.Ю. Влияние обучающих программ на качество жизни больных бронхиальной астмой /V Военно-медицинский журнал. 2001. - 322. - №6. - С. 42-46.

4. Бобкова М.Р. ПЦР в диагностике и лечении ВИЧ-инфекции: Пособие для врачей-лаборантов. М.: ЦНИИ Эпидемиологии МЗ РФ, 1998. - 29 с.

5. Бонецкий А.А., Таирова М.М., Кутукеев Т.С. и др. Использование полиме-разной цепной реакции (ПЦР) в клинической практике: Методические рекомендации. Бишкек, 2000. - 20 с.

6. Борхсениус С.Н., Чернова О.А. Микоплазмы. Л.: Наука, 1989. - 156 с.

7. Бримкулов Н.Н., Дуйсенова Ж., Калиева А.Д. Качество жизни у больных бронхиальной астмой: влияние недокромила натрия (тайледа) // Пульмонология. 1999. -№2.-С. 50-53.

8. Ьримкулов Н.Н., Paul W.Jones, Калиева А.Д. Валидизация русской версии краткого опросника AQ-20 для исследования качества жизни у больных астмой // Пульмонология. 1999. - №3. - С. 14-20.

9. Бримкулов Н.Н., Сулайманов Ш.А. Влияние обучающих программ на качество жизни детей, больных бронхиальной астмой // Российско-педиатрический журнал. 2001. - №5. - С. 19-22.

10. Ю.Бушуева Н.А., Сенкевич Н.Ю., Белевский А С. и др. Сравнительный анализ факторов кооперативности больных бронхиальной астмой // Пульмонология. -2000. -№3,- С. 53-61.

11. Гавришева H.A., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты. Учебное пособие Санкт-Петербург: Спеии-альная литература, 1999. -255 с.

12. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. Чучалина А.Г. М.: Издательство "Атмосфера", 2002. - 160 с.

13. Горина Л.Г., Гончарова С.А., И1умнов A.B. Лабораторная диагностика мико-плазмозов // Вестн. АМН СССР. 1991. - № 6. - С. 44-47.

14. Гурылева М.Э., Визель A.A., Хузиева Л.В. Качество жизни при оценке состояния больных с патологией органов дыхания// Казанский Медицинский Журнал. 2002. - T.LXXXIII; № 4. • С. 294-2У7.

15. Гурылева М.Э. Исследование качества жизни в медицине // Медико-фармацевтическая газета "Аптека". 2002. - №17(83) - С. 5.

16. Инструкция для обнаружения ДНК возбудителей инфекционных заболеваний методом полимеразной цепной реакции. GenePak™ DNA PCR test / "Биоком". -М, 2001. -6 с.

17. Исмагилова З.И. Клин;:ко-иммунологическое обоснование комплексной терапии детей с респираторной патологией, вызванной микоплазмами и хлами-диями: Автореф. дис.к-та мед наук Уфа, 2000. - 26 с.

18. Кароли Н.А., Ребров А.П., Чеснокова Е.В. Реальность и эффективность взаимодействия врача и больного в амбулаторных условиях // Аллергология. -2001.-№4.-С. 44-46.

19. Китирис С.Х., Кузьменко JI.I'., Захрауи С.и др. Частота инфицирования детей и взрослых микробами рода хламидий и Mycoplasma pneumoniae // Вест. Росс, ун-та дружбы народов, Сер. "Медицина". 1999. - №2. - С. 124-128.

20. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. Биохимические показатели в клинике внутренних болезней. М.: МЬДпресс, 1999. - 232 с.

21. Кругликов В.Т. Использование реакции непрямой иммунофлюоресценции в диагностике инфекции, вызванной Mycoplasma pneumoniae // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1989. - № 2. - С. 75-79.

22. Кузьменко Л.Г., Соколов А.Л., Капустин И.В и др. Инфицированность детей с бронхиальной астмой цитомегаловирусом и возбудителями микоплазмоза, пневмоцистоза, хламидиоза // Педиатрия. 1999. - №1. - С. 15-20.

23. ЗО.Кузьменко Л.Г., Захрауи.С., Брилькова T.B. и др. Опыт применения сумамеда в комплексном лечении детей с бронхиальной астмой // Вестн. Российского университета дружбы народов, Сер. "Медицина". 1999. - №2. - С. 93-97.

24. ЗКЛакин Г.Ф. Биометрия. М.: "Высшая школа", 1990. - 352 с.

25. Мальцева Е.С. Клиническое значение микоплазменнэй инфекции при хроническом пиелонефрите у детей: Автореф. дис.к-та мед. наук. Казань, 1996. -23 с.

26. Медников Б.Л. Экономические аспекты в пульмонологии // Хронические об-структивные болезни легких / Под ред. А.Г.Чучалина. М.: ЗАО "Издательство БИНОМ", СПб.: "Невский диалект", 1998. -С. 501-510.

27. Нестеренко Л.Н., Зигангирова H.A., Попова О.В. Руководство по диагностике инфекционных заболеваний методом полимеразной цепной реакции / Под ред. Гинзбурга А.Л. М.: Ниармедик плюс, 1998. - 26 с.

28. Павлович С.А. Медицинская микробиология. Минск: Вышэйшая школа, 1999.-С. 26, 42-59.

29. Петру к Н.И., Тюрин H.A., Кузьменко Л.Г. и др. Состояние иммунной системы детей раннего возраста с рецидивирующими заболеваниями органов дыхания/ // Вест. Росс, ун-та дружбы народов, Сер. "Медицина". 1999. - №2. -С. 67-72.

30. Покровский В.И., Прозоровский С.В., Малеев В.В., Тартаковский И.С. Этиологическая диагностика и этиотропная терапия острых пневмоний. М.: Медицина, 1995. -272 с.

31. Прозоровский С.В., Покровский В.И., Васильева В.И. Микоплазма пневмонии инфекция - М.: Медицина, 1978. - 310 с.

32. Прозоровский С.В., Васильева В.И., Русакова Е.В. Серологическая и эпидемиологическая характеристика острых пневмоний, вызванных Mycoplasma pneumoniae в Белгороде // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1990. - №2. - С. 42-46.

33. Прозоровский С.В., Вульфович Ю.В., Раковская И.В. Микоплазмы и мико-плазменные инфекции человека // Клиническая медицина. 1992. - №9.-10 -С. 14-19.

34. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская мико-плазмология. М.: Медицина, 1995. - 285 с.

35. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Горина Л.Г.и др. Персистенция мико-плазм в инфицированном организме: наблюдения, причины и механизмы, диагностика // Журнал микробиологии, эпидемиологии, имм\нобиологии. -1997. №4.-С. 47-51.

36. Просекова Е.В., Гельцер Б.И., Маркелова Е.В., Матвеева Н.Ю. Качество жизни как критерий эффективности базисной терапии при бронхиальной астме у детей // Иммунопатология, аллергология и инфекюлогия. 2000. - №3. - С. 42-46.

37. Раковская И.В., Горина Л.Г. Лабораторная диагностика микоплазмозов человека // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. - № 11. - С. 6.

38. Сенкевич Н.Ю., Белевский А.С.,Чучалин А.Г. Оценка влияния образовательных программ в пульмонологии (астма школ) на КЖ больных бронхиальной астмой (1-й опыт применения в России опросника SF-36 в пульмонологии) // Пульмонология. - 1997. - №3. - С. 18-22.

39. Сенкевич Н.Ю. Качество жизни при хронической обструктивной болезни легких // Хронические обструктивные болезни легких/ А.Г.Чучалин. М.: Бином, 1998,-С. 171-191.

40. Сенкевич Н.Ю. Качество жизни и кооперативность больных бронхиальной астмой: Автореф. дис.д-ра мед. наук. М., 2000. - 65 с.

41. Синопальников А.И., Фесенко О.В. Роль и место маколидов в лечении инфекций нижних дыхательных путей: Методическое пособие. М., 1998. - 24 с.

42. Синопальников А.И. Атипичная пневмония: диагностика и лечение // Врач. -1999. -№ 12.-С. 17-20.

43. Смоленов И.В., Медведева С.С., Вознесенский А.Г., Бакумов П.А. Качество жизни детей с бронхиальной астмой как критерий эффективности проводимой терапии // Вестник Волгоградской медицинской академии. Волгоград, 1996. - №2. - С. 67-69.

44. Солдатов Д.Г. Вирусиндуцированная бронхиальная астма // Бронхиальная астма / В 2 . под ред. А.Г.Чучалина. М.: Агар, 1997,- Т. 2. - С. 83-117.

45. Страчунский JT.C., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. (¿.м^-зенск: Русич, 1998. - 304 с.

46. Страчунский JT.C., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия: Руководство для ьрачей. М.: Боргес, 2002. - 436 с.

47. Хамитов Р.Ф., Хамитова Э.Г., Закирова А.К. Изменения активности ферментов в крови при неспецифических заболеваниях легких. // Казанский медицинский журнал. 2000. -№3. - С. 172-175.

48. Хамитов Р.Ф., Пальмова Л.Ю., Новоженов В.Г. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae в этиологической структуре хронических обструктивных болезней легких, вопросы антимикробной терапии // Росс. Мед. Вести. 2001. - №3. - С. 27-33.

49. Хамитов Р.Ф., Пальмова Л.Ю., Новоженов В.Г. Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae // Антибиотики и химиотерапия. 2001. - 46; №4. -С. 29-36.

50. Хамитов Р.Ф., Пальмова Л.Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. Москва: ООО "ИПХ ЭХО", 2002. - 61 с.

51. Хамитова Э.Г. Особенности ферментемий при сочетании хронических об-структивных болезней легких с нереспираторной патологией: Автореф. дис.к-та мед. наук. М., 2000. - 18 с.

52. Шмелев Е.И., Беда М.В., Paul W.Jones и др. Качество жизни больных хроническими обструктивным болезнями легких // . пульмонология. 1998. - №2. -С. 79-81.

53. Шмелев Е.И., Шмелева Н.М., Дидковский Н.А. и др.Изменение качества жизни у больных хроническим обструктивным бронхитом под влиянием сальметерола // Пульмонология. 2000. - №4. - С. 78-82

54. Alexander T.S., Gray L.D., Kraft J.A. et al. Performance of Meridian Immuno Card Mycoplasma test in a multicenter clinical trial // J. Clin. Microbiol. 1996. -Vol.34, №5. - P.l 180-1183.

55. Apter A.J., Reisine S.T., Affleck G. et al. The influence of demographic and socioeconomic factors on health-related quality of life in asthrpa 11 J Allergy Clin Immunol. 1999. - Vol.103. - P.72 78.

56. Barley E.A., Jones P.W. A comparison of global questions versus health status questionnaires as measures of the severity and impact of asthma // Eur Respir J. -1999. Vol.14, №3. - P.591-596.

57. Baseman J.B., Reddy S.i ., Dallo S.F. Interplay between mycoplasma surface proteins, airway cells, and the protean manifestations of mycoplasmvmediated human infections // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1996. - Vol. 154. - P. 137-144.

58. Berger R.P., Wadowksy R.M. Rhabdomyolysis associated with infection by Mycoplasma pneumoniae: a case report // Pediatrics. 2000. - Vol.105, №2. - P.433-436.

59. Black P.N. The use of macrolides in the treatment of asthma // Eur. Respir. Rev. -1996,-Vol.6.-P.240 243.

60. Blackmore T.K., Reznikov M., Gordon D.L. Clinical utility of the polymerase chain reaction to diagnose Mycoplasma pneumoniae infection // Pathology. 1995. -Vol.27, №2.-P. 177-181.

61. Bousquet J., Knani J., Dhivert H. et al. Quality of life in asthma. 1. Internal consistency and validity of the SF-36 questionnaire // Am J Respir Crit Care Med. -1994.-Vol. 149.-P.371-375.

62. Busse W.W., Godard P., Howarth P. et al. Eur. J. Allergy // Clin. Immunol. 1993. -Vol.17.-Suppl. 48,-P.57-61.

63. Caro J.J., Caro I., Caro J., Wouters F., Juniper E.F. Does electronic implementation of questionnaires used in asthma alter responses compared to paper implementation // Qual Life Res. 2001. - Vol.10, №8. - P.683-691.

64. Chu H.W., Kraft M., Rex M.D., Martin R.J. Evaluation of blood vessels and edema in the airways of asthma patients: regulation with clarithromycin treatment // Chest. 2001. - Vol.120, №2. - P.416-422.

65. Cimolai N., Cheong A.C. IgM anti-Pi immunoblotting. A standard for the rapid serologic diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric care // Chest.- 1992. Vol. 102, №2. - P.477-481.

66. Cimolai N., Wensley D., Seear M. et al. Mycoplasma pneumoniae as a cofactor in severe respiratory infections // Clin. Infect. Dis. 1995. - Vol.21, №5. - P.l 1821185.

67. Sl.Cimolai N., Cheong A.C. Anti-smooth muscle antibody in clinical human and experimental animal Mycoplasma pneumoniae infection // J. Appl. Microbiol. 1997.- Vol.82, №5. P.625-630.

68. Cunningham A.F., Johnston S.L., Julious S.A. et al. Chronic Chlamydia pneumoniae infection and asthma exacerbations in children // Eur. Respir. J. 1998. -Vol. 1!, №2. - P.345-349.

69. Daian C.M., Wolff A.H., Bielory L. The role of atypical organisms in asthma // Allergy. Asthma Proc. 2000. - Vol.21, №2. - P. 107-111.

70. Ehrs P.O., Aberg H, Larsson K. Quality of life in primary care asthma // Respir Med. 2001. - Vol.95, №1. - P.22-30.

71. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are chlamydia or mvcoplasma involved? // Paediatr Drugs. 2001. - Vol.3, №3. - P. 159-168.

72. Foy H.M. Infections caused by Mycoplasma pneumoniae and possible carrier state in different populations of patients // Clin. Infect. Dis. 1993. Vol.17. - Suppl. 1. -P.37-46.

73. Freymuth F., Vabret A., Brouard J. et al. Detection of viral, Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae infections in exacerbations of asthma in children//J Clin Virol. 1999. - Vol.13, №". - P. 131-139.

74. Garey K.W., Rubinstein I., Gotfried M.H. et al. Long-term clarithromycin decreases prednisone requirements in elderly patients with prednisone-dependent asthma // Chest. 2000. - Vol. 118, №6. - P. 1826-1827.

75. Garratt A.M., Hutchinson A; Russell I. Patient-assessed measures of health outcome in asthma: & comparison of four approaches // Respir Med 2000. Vol.94, №6. - P.597-606.

76. Gil J.C., Cedillo R.L., Mayagoitia B.G., Paz M.D. isolation of Mycoplasma pneumoniae from asthmatic patients // Ann. Allergy. 1993. - Vol.70, №1. - P.23-25.

77. Gnarpe J., Lundback A., Sundelof B. et al. Prevalence of Mycoplasma pneumoniae in subjectively healthy individuals // Scand. J. Infect. Dis. 1992. - Vol.24, №2. -P. 161-164.

78. Greiner W., Graf von der Schulenberg J.M; Bergmann K.C. Quality of life of adult asthma patients // Pneumologie. 1999. - Vol.53, №6. - P.283-288.

79. Gurr P.A., Chakraverty A., Callanan V. et i.\ The detection of Mycoplasma pneumoniae in nasal polyps // Clin. Otolaryngol. 1996. - Vol.21, №3 - P.269-733.

80. Hahn D.L. Golubjatnikov R. Asthma and chlamydial infection: a case series /7 J Fam Pract. 1994. - Vol.38, №6. - P.589-595.

81. Hauksdottir G.S., Jonsson f., Sigurdardottir V. et al. Seroepidemiology of Mycoplasma pneumoniae infections in Iceland 1987-96 // Scand. J. Infect. Dis. 1998. -Vol.30, №2.-P. 177-180.

82. Honda J., Yano T., Kusaba M. et al. Clinical use of capillary PCR to diagnose Mycolasma pneumonia // J. Clin. Microbiol. 2000. - Vol.38, №4. - P.1382-1384.

83. Hossain A., Bakir T.M., Ramia S. Serological diagnosis of Mycolasma pneumoniae infections // Trop. Geogr. Med. 1985. - Vol.37, №3. - P.250-257.

84. Huniche B., Tensen L.T., Birkelund S. et al. Mycoplasma contamination of ATCC Chi. pneumoniae cultures // In: Proceedings third meeting of the European Society for Chlamydia research. Vienna, Austria, September 11-14. 1996 - P.333.

85. Jacobs E., Buchholz A., Kleinmann B. et al. Use of adherence protein of Mycoplasma pneumoniae as antigen for enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) // Isr. J. Med. Sei. 1987. - Vol.23, №6. - P.709-712.

86. Jacobs E. Serological diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infections: a critical review of current procedures // Clin. Infect. Dis. 1993. - Vol.17. - Suppl. 1. -P.79-82.

87. Jacobs E. Mycoplasma infections of the human respiratory tract // Wien. Klin. Wochenschr. 1997. - Vol.lC9, №14-15. - P.574-577

88. Juniper E.F., Buist A.S., Cox F.M. et al. Validation of a standardized version of the Asthma Quality of Life Questionnaire // Chest.- 1999. Vol.115, №5. - P. 12651270.

89. Juniper E.F., O'Byrne P.M., Ferrie P.T. et al. Measuring asthma control. Clinic questionnaire or daily diary // Am J Respir Crit Care Med. 2000. - Vol.162. -P.1330-1334.

90. Juniper E.F., Norman G.R., Cox F.M., Roberts J.N. Comparison of the standard gamble, raiing scale, AQLQ and Sf-36 for measuring quality of life in asthma // Eur Respir J. 2001. - Vol. 18, №1. - P.38-44.

91. Juniper E.F. Using humanistic health outcomes datainasthma // Pharmacoecoj om-ics. 2001. - Vol. 19. - Suppl. 2. - P. 13-19.

92. Kalin M. Легионеллезные инфекции и атипичные пневмонии (по материалам 9-ой конференции Европейской рабочей ппы по легионеллезу) // Российские медицинские вести. 1997. - Т. 2, № t - С. 74-76.

93. Katz P.P., Eisner M.D., Henke J. et al. The Marks Asthma Quality of Life Questionnaire: further validation and examination of responsiveness to change // J Clin Epidemiol. 1999. - Vol.52, №7. - P.667-675.

94. Kim C.K., Chung C.Y., Kim J.S., Kim W.S., Park Y., Koh Y.Y. Late abnormal findings on high-resolution computed tomography after Mycoplasma pneumonia // Pediatrics. 2000. - Vol.105, №2. - P.372-378.

95. K.leemo!a M., Jokinen C. Outbreak of Mycoplasma pneumoniae infection among hospital personnel studied by a nucleic acid hybridization test // J. Hosp. Infect. -1992,-Vol.21, №3.-P.213-21.

96. Kosseian-Bal J., Bocquet H., Beneton N. et al. Hypersensitivity syndrome during Mycoplasma pneumoniae infection // Ann. Dermatol. Venerol. 1998. - Vol.125, №5. - P.328-30.

97. Kraft M., Cassell G.H., Aerni M. et al. Mycoplasma pneumoniae as a cofactor in the pathogenesis of chronic asthma. In: European Respiratory Society. Annual. Congress. Berlin, 1997: abstr. PO 292.

98. Kraft M., Cassell G.H., Henson J.E. et al. Detection of Mycoplasma pneumoniae in the airwyys of adults with chronic asthma // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1998. - Vol.158, №3.-P.998-1001.

99. Laitinen L.A., Miettinen A.K., Kuosma E. et al i uiig function impairment following mycoplasmal ano1 other acute pneumonias // Eur. Respir. J. 1992. - Vol.5, №6. - P.670-674.

100. Lavani-Milon M.P., Gra<= J., Valette M. Incidence of upper respiratory tract Mycoplasma pneumoniae infections among outpatients in Rhone-Alpes, France, during five successive winter periods // J. Clin. Microbiol. 1999. - Vol.37, №6. -P.1721-1726.

101. Leidy N.K., Coughlin C. Psychometric performance of the Asthma Quality of Life Questionnaire in a US sample // Qual Life Res. 1998. - Vol.7, №2. - P. 127-134.

102. Leroyer C., Lebrun T., Proust A. et al. Knowledge, self-management, compliance and quality of life in asthma: a cross-sectional study of the French version of the Asthma Quality of Life Questionnaire // Qual Life Res. 1998. - Vol.7, №3 -P.267-272.

103. Lesobre V., Azarian R., Gagnadoux F. et al. Mycoplasma pneumoniae pneumopathy. 10 cases // Press. Med. 1999. - Vol.28, №2. - P.59-66.

104. Leviel M.L., Valeyre D., Tandjaoni H. Mycoplasma pneumoniae infections // Rev. Pneumol. Clin. 1989. - Vol.45, №1. - P.5-13.

105. Levy M., Shear N.H. Mycoplasma pneumoniae infections and Stevens-Johnson syndrome. Report of eight cases and review of the literature // Clin. Pediatr. (Phila). -1991,-Vol.30, №l.-P.42-49.

106. Mancuso C.A., Peterson M.G., Charlson M.E. Effects of depressive symptoms on health-related quality of life in asthma patients // J Gen Intern Med. 2000. -Vol.15, №5.-P.301-310.

107. Mancuso C.A., Peterson M.G., Charlson M E. Comparing discriminative validity between a disease-specific and a general health scale in patients with moderate asthma // J Clin Epidemiol. 2001. - Vol.54, №3. - P.263-274.

108. Marmior. B.P., Wiliiamson J., Worswick D.A. et al. Experience with newer techniques for ihe laboratory detection of Mycoplasma pneumoniae infection: Adelaide, 1978-1992 //Clin. Infect. Dis. 1993. - Vol. 17. - Suppl. 1.-90-99.

109. Martin R.J., Kraft M., Chu H.W. et al. A link between chronic asthma and chronic infection // J Allergy Clin Immunol. 2001. -Vol.107, №4. - P.595-601.

110. McColl E. Patient specific assessments of quality of life are they feasible in postal surveys // Annu Meet Int Soc Technol Assess Health Care. - 1999. - Vol.15. -P.74.

111. Messmer T.O., Black C.M., Thacker W.L. Mycoplasma contamination of Chlamy-diae isolated from clinical specimens // APMIS. 1994. - Vol.102, №10. - P.793 -796.

112. Micillo E., Bianco A., D'Auria D. et al. Respiratory infections and asthma. Allergy. 2000. - Vol.55. - Suppl. 61. - P.42-5.

113. Monso E., Rose 11 A., Bonet G., Manterola I.M. Matas I. Ruiz J. Morera J. The impact of bronchial colonization in the quality of life of patients with chronic, stable bronchitis // Med Clin (Bare). 1998. - Vol. 111, №15. - P.561-564.

114. Nara N., Sawabe E., Matsumoto P. et al. Diagnosis on Mycoplasma pneumoniae infections by DNA-probe assay in comparison with serological tesis. Rinsho. Byori. 1992. - Vol.40, №10. - 1055-1059.

115. Pipy В. Начало, течение и завершение воспалительного процесса в воздухоносных путях в ответ на воздействие инфекционных агентов: Методическое пособие. М.: Пресса-1 - С. 1-7.

116. Popham P.L., Hahn T.W., Krebes К.А. et al. Loss of HMW and HMW3 in noncy-tadhering mutants Mycoplasma pneumoniae occurs posttranslationally // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1997. - Vol.94, №25. - 13979-84.

117. Rastawicki W. Evaluation of the usefulness of using western immunoblotting for testing humoral immune response to Mycoplasma pneumoniae antigens during natural infection in humans // Med. Dosw. Microbiol. 1996. - Vol.48, №1-2. -P.39-48.

118. Rastawicki W. Jagielski M. Enzyme-linked immunosorbent assay, complement fixation test and immunoelectroprecipitation test in the diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infections—comparative analysis // Zentralbl Bakteriol 1996. -Vol.283, №4.-P.477-484.

119. Revicki D.A., Leidy N.K., Brennan-Diemer F. et al. A. Integrating patient preferences into health outcomes assessment: the multiattribute Asthma Symptom Utility Index // Chest.- 1998. Vol. 114, №4. - P.998-1007.

120. Rimington L.D., Davies D.H., Lowe D. etv al. Relationship between anxiety, depression, and morbidity in adult asthma patients // Thorax. 2001. - Vol.56, №4. - P.266-271.

121. Romero-Arroyo C.E., Jordan J., Peacock S.J. et al. Mycoplasma pneumoniae protein P30 in required for cytadherence and associated with proper cell development // J. Bacteriol. 1999. - Vol. 181, №4. - P. 1079-1087.

122. Rossi O.V., Kinnula V.L., Tuokko H. Respiratory viral and Mycoplasma infections in patients hospitalized for acute asthma // Monaldi. Arch. Chest. Dis. 1994. -Vol.49, №2. -P. 107-111.

123. Rutten-van Molken M.P., Custers F., van Doorslaer E.K. Comparison of performance of four instruments in evaluating the effects of salmeterol on asthma quality of life // Eur Respir J. 1995. - Vol.8, №6. - P.888-898.

124. Rydman R.J., Isola M.L., Roberts R.R. et al. Emergency Department Observation Unit versus hospital inpatient care for a chronic asthmatic population: a randomized trial of health status outcome and cost // Med Care. 1998. - Vol.36, №4. - P.599-609.

125. Sadler J.P.; Gibson J. Mycoplasma pneumoniae infection presenting as StevensJohnson syndrome: a case report // Dent Update 1997. - Vol.24, №9. - P.367-368.

126. Samuel C. Roles of Innate and Adaptive Immunity in Respiratory Mycoplasmosis // Infect Immun. 1998. - Vol.66, №8. - P.3485-3491.

127. Sanjuas С., Alonso J., Ferrer M. Adaptation of the Asthma Quality of Life Questionnaire to a second language preserves its critical properties: the Spanish version // J Clin Epidemiol. 2001. - Vol.54, №2. - P. 182-189.

128. Sararaks S., Rugayah В., Azman A.B., Karuthan C., Low L.L. Quality of life—how do Malaysian asthmatics fare // Med J Malaysia. 2001. - Vol.56, №3. - P.350-358.

129. Schmier J.K, Chan K.S., Leidy N.K. The impact of asthma on health-related quality of life // J Asthma. 1998. - Vol.35, №7. - P.585-597.

130. Seggev J.S., Lis I., Siman-Tov R. Mycoplasma pneumoniae is a frequent cause of exacerbation of bronchial asthma in adults // Ann. Allergy. 1986. - Vol.57, №4. -P.263-265.

131. Seggev J.S., Sedmak G.V, Kurup V.P. Isotype-specific antibody responses to acute Mycoplasma pneumoniae infection // Ann Allergy Asthma Immunol. 1996. -Vol.77, №l.-P.67-73.

132. Shimizu Т., Mochizuki H., Kato M. Immunoglobulin levels, number of eosinophils in peripherial blood and bronchial hypersensitivity in children with Mycoplasma pneumoniae pneumonia // Arerugi. 1991. - Vol.40, № 1. - P.21 -27.

133. Skakni L., Sardet A., Just J. et al. Detection of Mycoplasma pneumoniae in clinical samples from pediatric patients by polymerase chain reaction // J. Clin. Microbiol. 1992. - Vol.30, №10. - P.2638-2643.

134. Spahn J.D., of National Jewish Medical and Research Center. Clarithromycin may have an anti-inflammatory effect in asthma // Ann Allergy Asthma Immunol. -2001. Vol.87.-P.501-505.

135. Stavern К., Вое J., Erikssen J. Health status, dyspnea, lung function and exercise capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Int J Tuberc Lung Dis. 1999. - Vol.3, №10. - P.920-926.

136. Tamaoki J., Chiyotani A., Tagaya E. et al. Airway hyperresponsiveness to neurokinin A and bradykinin following Mycoplasma pneumoniae infectionassociated with reduced epithelial neutral endopeptidase // Microbiology. 1998. -Vol.144.-P.2481-2486.

137. Tamaoki J., Araake M., Chiyotani A. Airway hyperresponsiveness to histamine in mycoplasmal infection: role of histamine N-methyltransferase // Eur. J. Pharmacol.- 1998. Vol.347, № 2-3. - P.257-260.

138. V6zquez M.I. Relationships between psychological variables relevant to asthma and patients' quality of life // Psychol Rep. 2000. - Vol.86, №1. - P.31-33.

139. Wong K.S., Chen H.W., Yan D.C. et al. Swyer James syndrome following Mycoplasma pneumoniae pneumonia: report of one case // Tsa. Chih. Chung. Hua. Min. Kuo. Hsiao. Erh. Ko. J. Hsuch. Hui. 1998. - Vol.39, №4. - P.271-273.

140. Wongtim S., Mogmued S. Methacholine inhalation challenge in patients with postMycoplasma pneumoniae pneumonia // Asian. Pac. J. Allergy. Immunol. 1995. -Vol.13, №1.-P.5-10.

141. Wongtim S., Charoenlap P., Limthongkul S. et al. Effect of roxithromycin on bronchial hyperresponsiveness in patients with cough variant asthma // In: The 20th International Congress of Chemotherapy. Sydney. 1997. - abstr. 3028.

142. Yamashita R., Kitahara H., Kanemitsu T. Yamaguchi Eosinophil cationic protein in the sera of patients with Mycoplasma pneumonia // S Pediatr Infect Dis J. -1994. Vol.13, №5. - P.379-381.

143. Yano T., Ichikawa Y., Komatu S. et al. Association of Mycoplasma pneumoniae antigen with initial onset of bronchial asthma // Am J Respir Crit Care Med. -1994. Vol.149, №5. - P. 1348-1353.

144. Yin D., Yin B. Influence of MP infection on immunologic function in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. Related Articles, Books, LinkOut. 1998. - Vol.23, №5. - P.479-482.

medical-diss.com

Бронхиальная астма: причины заболевания и способы лечения | Журнал Здоровье

Q: Как же защитить себя и уберечься от астмы, не меняя места жительства?

A: Однозначного ответа пока нет. Общепринятым методом лечения астмы считается использование стероидов, как наиболее действенных противовоспалительных средств. К сожалению, стероиды обладают рядом побочных эффектов, в частности, длительный их прием повышает вероятность костных переломов и риск остеопороза, особенно у женщин среднего возраста.

Необходимо внимательно относиться к себе, если ты астматик, везде, где бы ты ни находился: дома, на работе, в гостях, на улице… И постоянно помнить о вредных для твоего здоровья факторах. Трудно превратить свой дом в тюремную камеру, убрав ковры и мягкую мебель, оставив лишь голую кровать, стол и венские стулья. И, тем не менее, важно защитить себя, закрыв книги в стеклянных полках, чаще используя пылесос для уборки, причем лучше увлажняющий. Не следует пользоваться перьевыми подушками — аллергены перьев птиц очень опасны для астматиков.Нелегко расстаться и с домашними животными, но это необходимо, если выявлена чувствительность у кого-либо из членов семьи к их шерсти. Хотя данные о влиянии на развитие астмы контактов с животными в раннем возрасте весьма противоречивы. Например, опубликованы результаты исследований в пользу того, что такие контакты в раннем возрасте увеличивают вероятность развития аллергией, и в последствии — астмы. Более поздние исследования опровергают эту точку зрения и утверждают, что, напротив, присутствие собаки или кошки в доме защищает детей от заболевания астмой в более старшем возрасте. Организм “адаптируется” к аллергенам, становясь устойчивым к их воздействию.

В комнате больного астмой не следует держать живые цветы — могут быть опасны не только их запах и пыльца, но и грибок, который часто заводится в цветочных горшках. Вряд ли надо говорить о вреде курения в помещении, где есть больной астмой. Установлено, что так называемое “пассивное” курение очень опасно для детей и способствует заболеванию астмой и другими хроническими заболеваниями респираторных путей. Фактором риска развития детской астмы считают и курение будущей матери в период беременности.

И, наконец, респираторные инфекции — давно известный триггер астмы (говоря о причинах бронхиальной астмы, часто используют термин “триггер” — спусковой крючок). Данные французских ученых, появившиеся в печати в апреле 2004 указывают на бактерию — микоплазму, как на возможную причину астмы. Известно, что микоплазма ответственна за такие респираторные заболевания как бронхиты и пневмония. Причем поражает она преимущественно детей. При этом у 20% детей с диагнозом “астма” выявлена микоплазма, которая осложняет и без того тяжелые астматические приступы. Таким образом, профилактика респираторных инфекций — один из путей предотвращения астмы.

Очень важно закалять организм, чтобы избежать лишних простудных заболеваний. Физическая культура, повышение физической выносливости входит в арсенал лечебных средств при астме, под влиянием физической нагрузки расширяются бронхи, это очень полезно для больного. Более того, физическая тренировка повышает самооценку больного, способствует выработке у него уверенности в собственных силах, у детей снижает зависимость от взрослых. Разработана специальная дыхательная гимнастика, и больным астмой, необходимо научиться правильному дыханию.

Q: Какова неотложная помощь при астматическом приступе?

A: Острый приступ астмы имеет яркую картину, и его невозможно с чем-либо спутать. Внезапно, в течение нескольких секунд, возникает одышка, появляются слышимые на расстоянии хрипы и свисты в легких, чувство распирания в грудной клетке, сухой приступообразный кашель.

В таких случаях, ведите себя, по возможности, спокойно. Попытайтесь нормализовать дыхание. Нужно стараться выдыхать воздух из легких до конца. Откройте окно, если вы находитесь в помещении.

Далее следует воспользоваться препаратом, который назначил врач для быстрого снятия приступа (как правило, в виде ингаляции). В вашем индивидуальном плане лечения могут быть указаны дополнительные препараты, которые вы должны принять в подобной ситуации. В случае особенно острых приступов, постарайтесь связаться с вашим врачом.

Q: Бронхиальную астму часто называют очень “капризным” заболеванием, за ее течением трудно уследить. Что является критерием успешного лечения астмы?

A: Предупреждение приступов является основной задачей лечения. Для лечения неаллергической формы астмы очень важно избегать обострений хронических инфекций и вовремя их лечить, избегать стрессов. Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, требующее ежедневного лечения. Только в этом случае можно рассчитывать на успех.

Q: Многие спрашивают, можно ли больному астмой ехать на океан или к морю?

A: Такая смена климата провоцирует приступ астмы, так что к этому надо быть готовым. Но затем астматики обычно чувствуют себя хорошо и получают много пользы от пребывания на море или океане, ведь морской воздух очень чист, он снижает гиперреактивность бронхов. Польза от такой поездки будет ощутимой, если пробыть на океане длительное время — месяца полтора-два, не меньше.

Q: Другой частый вопрос — о смене климата.

A: В большинстве случаев “подобрать” климат не удается, и советовать здесь что-либо нельзя. Если астма определенно связана с цветением, на этот период иногда можно уехать в другой природный район, но чаще всего полностью избавиться от астмы таким способом не удается. Это же относится и к поездкам в горы, где на высоте 1500-2000 метров в воздухе очень мало аллергенов: это полезно (в том числе и с точки зрения физической тренировки), но полностью избавиться от астмы все же не удается и в горах.

Q: Можно ли прибегнуть к гомеопатическому лечению?

A: Применение для лечения астмы гомеопатических средств, а так же иглоукалывания пока не дало видимых результатов. Эффективность этих методов лечения трудно оценить еще и потому, что обычно они применяются в сочетании с другими методами. В 2003 году Food and Drug Administration одобрило выход на рынок США нового антиастматического средства Omalizumab. Это иммунный препарат, понижающий количество иммуноглобулина Е в организме. Анализ применения препарата показывает снижение остроты заболевания как у детей (6 лет и старше), так и у взрослых. Однако делать окончательные выводы пока рано. Следует дождаться результатов более длительного его применения и возможных побочных эффектов.

Очень перспективным выглядит предложенный недавно способ иммунотерапии астмы. Это профилактическое лечение собственно аллергенами. То есть, своего рода “прививка” от астмы. Организм встречается с аллергеном (в контролируемых малых дозах), и иммунная система немедленно реагирует на это выработкой специфических белков — антител, которые, соединяясь химически с данным аллергеном, нейтрализуют его. Клетки иммунной системы способны “запомнить” аллерген и нейтрализовать его при следующей встрече. Данный метод получает все большее распространение в профилактике аллергических ринитов и астмы. А пока он не стал универсальным, надежным способом профилактики аллергической астмы остается — избегать “ваш” аллерген всеми возможными способами. Но уезжать из страны, где вы живете, все-таки не стоит… Никакой гарантии, что с вами вместе не “переедет” астма, нет.

Pages: 1 2 3

Метки: аллергия, астма, воздух, горло, дети, иммунная система, климат, курение, лечение, продукты, ребенок, родители, стресс, тренировка, удушье

zdorovie.com

Микоплазмоз у детей - виды и их характеристика, методы лечения

Микоплазмоз у детей может являться следствием как врождённого заражения от инфицированной матери, так и приобретённого, протекающего в виде поражения дыхательных путей.

Микоплазмоз дыхательной системы у детей

Существует множество видов микоплазм, но для человека патогенными являются три: Mycoplasma pneumonia, hominis и Ureaplasma urealyticum.

Mycoplasma pneumonia, как возбудитель респираторного микоплазмоза, не вызывает специфическую клинику, тем самым затрудняя диагностику заболевания. M. hominis и U. urealyticum также способны инициировать воспаление дыхательных путей, но встречается это редко.

Респираторный микоплазмоз у детей распространён широко. Данные микроорганизмы выявляют при бронхитах, пневмониях, бронхиальной астме и типичных ОРЗ.

В период сезонного подъёма заболеваемости респираторными инфекциями на долю микоплазменного поражения дыхательных путей приходится приблизительно 30%.

Симптомы респираторного микоплазмоза

Фото антибиотики от микоплазмы хоминис для детей

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. В некоторых случаях может удлиняться до 3 недель. Источником инфекции является только больной человек с яркой клинической симптоматикой.

Наиболее высокие уровни заболеваемости регистрируются среди детей от 2 до 4 лет, посещающих детские дошкольные учреждения. Для того, чтобы заразиться микоплазмами, необходим тесный контакт, который неизбежен в детском коллективе.

Основные признаки микоплазмоза дыхательных путей:

  1. Заболевание начинается остро.
  2. Температура тела достигает 38-40 градусов.
  3. Характерна заложенность носа.
  4. Маленькие дети ведут себя беспокойно.
  5. Дети старшего возраста жалуются на першение в горле, сухой надсадный кашель, боли в ушах.

Кашель при микоплазмозе у детей наблюдается в 93% случаев, лихорадка – в 84%, фарингит – в 48%.

Для микоплазмоза характерно затягивание симптомов на длительный период, в особенности, если проводилось лечение антибиотиками, неэффективными в отношении микоплазм. Длительный кашель, субфебрильная температура (37-37,3) являются поводом для обследования на микоплазмоз.

Осложнения микоплазмоза дыхательных путей: пневмония и плеврит

Респираторный микоплазмоз передается от одного больного к другому воздушно-капельным путем

Важной особенностью микоплазменной инфекции дыхательных путей у ребёнка является развитие бронхообструктивного синдрома. Особенно это характерно для детей до 5-7 лет.

Дыхательные пути ребёнка имеют узкий просвет. Данные микроорганизмы способны инициировать бурный местный иммунный ответ и раздражающее антигенное воздействие на слизистую оболочку бронхов. В ответ секретируется большое количество вязкой слизи, которые суживают просвет бронха. Итогом является обструкция.

Симптомы обструкции:

  • Свистящее затруднённое дыхание.
  • Одышка.
  • Посинение носогубного треугольника и конечностей.
  • Нарастающая дыхательная недостаточность.

Дифференцировать обструкцию инфекционного характера от астматического компонента по силам не каждому врачу. У детей с бронхиальной астмой микоплазмы вызывают учащение приступов удушья, а у ребёнка со склонностью к астме (при наличии астмы у родителей) данный возбудитель может стать причиной первого дебютного приступа.

Отличительной особенностью астматической обструкции от инфекционной считается отсутствие эффекта от бронхорасширяющих средств, ведь сужение бронхов вызвано скоплением слизи, а не спазмом гладких мышц бронхиального дерева. У астматиков купирование обструкции или облегчение состояния происходит при вдыхании ингаляционных бронхолитиков.

Часто врачи затягивают с назначением антибиотиков при респираторном микоплазмозе, считая обструкцию дебютом бронхиальной астмы. Нарастающее сужение просвета бронхов приводит к затруднению отхождения мокроты и проникновению микоплазм в околобронхиальную легочную ткань, альвеолы приводя к развитию пневмонии.

Признаки пневмонии:

  • Нарастание частоты дыхания.
  • Тахикардия.
  • Фебрильная температура (39-41 градусов).
  • Рвота.
  • Выраженная вялость, слабость, головные боли.

Если очаг воспаления располагается вблизи плевры, то не исключен переход инфекционного процесса на плевральные листки.

Симптомы плеврита:

  • Боли в грудной клетке сбоку.
  • Затруднение дыхания.
  • Ухудшение общего самочувствия, нарастание слабости, головные боли.
  • Тенденция к повышению температуры тела.

Исходом микоплазменной пневмонии может стать бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз.

У недоношенных детей с дисплазией легочной ткани, в особенности у тех, кто перенёс врождённую пневмонию, микоплазмы чаще вызывают легочные осложнения.

Врождённый микоплазмоз

Микоплазменная и хламидийная инфекция повышает свою актуальность в педиатрии. Это обусловлено ростом заболеваемости данными видами инфекций среди молодёжи, недостаточной диагностикой ИППП и неполноценным лечением. Ряд микробиологических особенностей микоплазмы позволяет ей «скрываться» от антибактериальных препаратов и продолжать размножение в условиях отсутствия симптоматики. Поэтому очень часто беременная женщина становится источником инфекции для собственного ребёнка. Обычно так происходит при незапланированной беременности.

Особенности микоплазменной инфекции:

  • Внутриклеточное паразитирование: антибиотики должны проникнуть в клетку и уничтожить именно внутриклеточные формы микоплазм, так как внеклеточные формы не чувствительны к препаратам.
  • Способность микоплазм подавлять и изменять активность иммунитета: микроорганизмы угнетают продукцию Т-лимфоцитов, сдерживают фагоцитоз и выработку антимикоплазменных антител, что ведёт к хронизации инфекции и бессимптомному течению.
  • При врождённой инфекции возбудители практически всегда поражают центральную нервную систему, но некоторые антибактериальные препараты не имеют способности проникнуть в нервные ткани или не способны создавать в спинномозговой жидкости должную губительную концентрацию. Поэтому врождённая инфекция тяжело поддаётся лечению.
  • Отсутствие чётких критериев излеченности ввиду многообразия клинических форм болезни.

У новорожденных детей причиной внутриутробной инфекции выступают M. hominis и U. Urealyticum. К проявлениям заражения ребёнка во время внутриутробного и раннего послеродового периода относятся:

  1. Менингит.
  2. Менингоэнцефалит.
  3. Абсцесс мозга.
  4. Гнойные и некротические поражения кожи.
  5. Конъюнктивит.
  6. Пневмония.
  7. Сепсис.
  8. Гипотрофия плода (снижение массы тела).

Чаще всего инфицирование происходит во время родов, но при активизации инфекции во время беременности происходит внутриутробное заражение плода.

Поражение нервной системы при врождённом микоплазмозе

Самой уязвимой системой органов в аспекте микоплазменной инфекции у плода и новорожденного является центральная нервная система. Степень поражения нервной ткани определяется сроками заражения:

  1. В период закладки органов на сроке до 12 недель активизировавшийся микоплазменный инфекционный процесс у беременной женщины приводит к грубым порокам развития ЦНС и чаще всего заканчивается выкидышем.
  2. При инфицировании плода во 2 и 3 триместре, а также во время родов, инфекция в 50-75% случаев ведёт к поражению ЦНС по типу острого или подострого менингоэнцефалита.

Первым симптомом инфицирования ребёнка чаще всего являются судороги. В период новорожденности судороги считаются неблагоприятным признаком, способным привести к задержке психического развития.

Микоплазмоз при беременности представляет угрозу для жизни и здоровья плода

Обнаружена прямая связь между степенью проявления инфекционного воспаления ЦНС и наличием отягощающих факторов:

  • Внутриутробная гипоксия плода (фетоплацентарная недостаточность, заболевания свёртывающей системы крови у матери, внутриутробные инфекции).
  • Родовая травма.
  • Асфиксия в родах.

У доношенных детей в отсутствии отягощающих факторов, клинические проявления поражения ЦНС наступают после «светлого промежутка» и характеризуется вовлечением в инфекционный процесс одного органа или системы. Так, микоплазмоз у детей может проявляться желтухой, пневмонией. Но в последствии проявляются признаки инфицирования нервной ткани. Ряд исследований свидетельствуют о медленной и неуклонной прогрессии неврологической симптоматики.

Генерализованное поражение нескольких органов с вовлечением систем обусловлено не столько патогенным действием микоплазм, а сниженными защитными силами организма, в частности у недоношенных детей инфекция в ранний послеродовый период проявляется и упорной желтухой, и пневмонией с ателектазами (спадением легочной ткани), и менингоэнцефалитом.

Для микоплазменного поражения головного мозга характерно инфицирование сосудистых сплетений, внутренней поверхности желудочков, мягкой мозговой оболочки. На УЗИ это будет проявляться в виде гидроцефалии, кист сосудистых сплетений, кальцификатов, диффузной или очаговой гиперэхогенности мозга.

В результате длительной персистенции возбудителя в клетках и постоянной выработки антител на них (антигенная стимуляция) формируется хроническое заболевание с аутоиммунным механизмом, когда антитела начинают атаковать собственные клеточные структуры.

Диагностика и лечение микоплазмоза у детей

При подозрении на данное инфекционное заболевание используют следующие диагностические методы:

  1. Иммуноферментный анализ (определение количества антител различных классов (IgM, IgG)). IgM свидетельствуют об остром процессе и становятся положительными через 3-4 недели от момента заболевания, наличие IgG говорит о хронической инфекции. Положительные результаты иммуноглобулинов и М, и G являются признаком обострения хронической инфекции.
  2. Реакция агрегатгемагглютинации (РАГА) – определение титра антител.
  3. ПЦР.

Для ИФА и РАГА на анализ сдают кровь, для ПЦР – мокроту, спинномозговую жидкость.

В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

При аускультации слышны свистящие хрипы разного калибра. Рентгенограмма показывает усиление сосудистого рисунка и инфильтрацию (скопление лейкоцитов), утолщение листков плевры при плеврите.

Микоплазмоз у детей лечится антибиотиками. Данные микроорганизмы чувствительны только к макролидам, азалидам и фторхинолонам. В педиатрической практике применяются макролиды и азалиды: препараты азитромицина, кларитромицина, рокситромицина, эритромицина.

При лёгких и среднетяжёлых формах лекарство применяют в виде таблеток и суспензий, при тяжёлых – инъекционно. Парентерально вводят антибиотики для лечения врождённого микоплазмоза у детей. Дозировка для ребёнка рассчитывается индивидуально исходя из массы тела. Длительность лечения также определяется в каждом конкретном случае и составляет от 7 до 14 дней в среднем.

Антибактериальное лечение микоплазмоза

Через 2 месяца после окончания лечения необходимо сдать анализ крови на антитела для контроля. Если уровень или титр антител говорит об остром процессе, то проводят повторный курс антибактериальной терапии в течение 10 дней в сочетании с иммуномодуляторами (Виферон, Циклоферон). Во время терапии проводят ЭКГ-мониторирование сердца.

При своевременном и полноценном лечении микоплазмоз у детей имеет благоприятный прогноз.

prourologia.ru

Бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae — МегаЛекции

Критерии: 5-10% бронхитов у детей >5лет, чаще осенью, связаны с инфекцией Мycoplasma pneumoniae.Характерны стойкая фебрильная температура, обилие и асимметрия влажных и сухих хрипов, гиперемия конъюнктив, часто умеренная обструкция. Изменения крови те же, что и при вирусной инфекции. Рентгенография показана при выраженной асимметрии хрипов, лабораторные тесты на микоплазму не обязательны, поскольку специфические IgM появляются поздно, ПЦР может выявить носительство, а нарастание IgG-антител – ретроспективный диагноз.

Лечение курс7-10 дней:

- джозамицин внутрь 50 мг/кг/сут в 2 приема

- азитромицин 5-10 мг/кг/сут 5 дней.

При обструкции - аэрозоли b2-агонистов.

Обструктивные формы бронхита

Наиболее часто встречающееся у детей поражение нижних дыхательных путей. Бронхиолит диагностируют у детей до 2 лет при первом эпизоде вирусной инфекции (РС-вирус, вирус парагриппа 3 типа, др. респираторные вирусы), повторные эпизоды диагностируются как рецидивирующий обструктивный бронхит. Приступы астмы у детей раннего возраста также чаще всего развиваются на фоне ОРВИ

Поскольку бактериальная инфекция во всех этих случаях – редкость, назначение антибиотиков оправдано лишь при наличии дополнительных симптомов (см. ниже). Основа лечения – ингаляции β-агонистов (у маленьких детей лучше в комбинации с ипратропия бромидом), применение системных ГКС в рефрактерных случаях дает возможность быстрее справиться с обструкцией.

Бронхиолит

Заболеваниепротекает с субфебрильной или, реже – с фебрильной температурой, обычны кашель, одышка экспираторного типа, тахипноэ 50-70 в 1 мин, мелкопузырчатые, нередко также сухие свистящие хрипы, часто на фоне гипоксемии. Бронхообструктивный синдром при бронхиолите достигает максимума в течение 1-3 дней, затем постепенно уменьшается, как и обилие хрипов, они полностью исчезают на 7-14 дней. Несмотря на тяжесть, пневмония и другие бактериальные осложнения наблюдаются менее, чем в 1% случаев.

Облитерирующий бронхиолит

Прогрессирующее нарастание дыхательной недостаточности (обычно на фоне стойкой фебрильной температуры) указывает на возможность развития– редкой, отличающейся крайней тяжестью и частой хронизацией. инфекции (обычно аденовирусной 3, 7 и 21 типа).

Обструктивный бронхит

Характерно возникновение на фоне ОРВИ свистящих сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха при незначительном нарушении общего состояния..

Оценка тяжести.Подозрение на пневмонию или пневмонию возникает при Т0 >380 более 3 дней, нарастании токсикоза, появления укорочении перкуторного звука и выраженной асимметрии хрипов. Признаками тяжести бронхиолита являются снижение SaO2 ниже 90%, что требует оксигенотерапии. Показанием к ИВЛ являются:

· ослабление дыхательного шума на вдохе;

· гипоксемия, сохранение цианоза при дыхании 40% О2;

· снижение болевой реакции;

· падение РаО2 <60 мм рт. ст.;

· увеличение РаСО2 >55 мм рт. ст.

Тяжелое течение РС-вирусной инфекции наблюдается у детей с бронхолегочной дисплазией, врожденными пороками сердца, нейро-мышечными заболеваниями

Обследование: сатурация O2. Рентгенография грудной клетки показана при лейкоцитозе >15-20∙109/л (а у детей до3 мес. >25∙109/л), выраженном повышении уровня СРБ и ПКТ.

При повторных эпизодах обструктивного бронхита и подозрении на бронхиальную астму – IgE, (+/- IgЕ-AT к респираторным аллергенам). При подозрении на хроническую патологию легких: КТ грудной клетки (в т.ч. с контрастом), потовый тест, браш-биопсия нижней носовой раковины, ЭКГ, ЭХО-КГ (давление в легочной артерии!), флоуметрия и тест с бронхолитиком, исключить желудочно-пищеводный рефлюкс (суточная рН-метрия пищевода, рентгенография с барием).

Лечение: антибиотики не показаны, кислород увлажненный, массаж дренажный со 2-3 дня, гидратация, ингаляции 3 раза в день:

Первый эпизод – туалет дыхательных путей, гидратация, кислород.

Через небулайзер:

- сальбутамол (на прием 0,15 мл/кг, макс. 2,5 мл <6 лет, 5 мл старше) или

- Беродуал (на прием 2 капли/кг, макс. 10 капель - 0,5мл детям до 6 лет и 1,0 мл – старше) +/- амброксол.

Оценку эффекта ингаляций проводят через 30-60 мин. (уменьшение частоты дыхания на 10-15 в 1 мин., снижение интенсивности свистящих хрипов), при отсутствии эффекта – повторная ингаляция.

При сохранении респираторного дистресса несмотря на ингаляции::

- дексаметазон 0,3 мг/кг или

- преднизолон в/м, в/в 1 -1,5 мг/кг.

Повторный эпизод – ингаляции β-агонистов (см. выше).

Детям с рецидивами обструкции на фоне ОРВИ и факторами риска бронхиальной астмы (с диагностированной астмой у одного из родителей, атопическим дерматитом + сенсибилизации к аэроаллергенам - клещу домашней пыли, пыльце, плесени - по данным кожной пробы или анализа IgE-антител в крови), наряду с β-агонистами, оправдано введение в ингаляциях в течение 7-10 дней после очередного ОРВИ будесонида (Пульмикорта) 0,25-0, 5 мг – на прием 2 раза в день.

Профилактика: у детей групп риска в течение РС-вирусного сезона проводится регулярная профилактика с помощью инъекции моноклональных антител к РС-вирусу - паливизумаба (Синагис) 15 мг/кг 1 раз в месяц.

 

· Бронхолитики облегчают состояние детей, но не укорачивают болезнь.

· Ингаляционные ГКС при первом эпизоде неэффективны

· Системные ГКС при неэффективнсти β-агонистов предотвращают тяжелое течение

Бронхит аспирационныйчасто наблюдается у грудных детей вследствие дисфагии, обусловливает длительное сохранение хрипов, часто обструкцию; явления нередко усиливаются во время ОРВИ, когда и становятся заметны родителям. В аспирате из бронхов обычна смешанная кишечная флора.

Критерии:меняющаяся картина бронхита, «необъяснимый» кашель, обычен во время кормления, особенно в горизонтальном положении, длительно сохраняющийся после ОРЗ, одышка, иногда приступы апноэ.

Обследование: наблюдение кормления, выявление рефлюкса. Рентгенография часто выявляет пневмонию (свежую или остаточные явления) в верхних долях (особенно часто справа).

Лечение:антибиотики (лучше по чувствительности флоры) показаны при наличии лихорадки и системных симптомов пневмонии. Комплекс лечебных «антирефлюксных» мер включает:

Þ подбор позиции кормления, размера отверстия соски, кормление с ложки;

Þ введение густой пищи, уменьшение объема пищи на один глоток;

Þ сон с поднятым на 300 головным концом кроватки, дренаж 4-6 раз в день;

Þ антациды, домперидон (Мотилиум) 1,5 мг/кг/сут до еды.

Обострение бронхиальной астмына фоне ОРВИ создает трудности в дифференциальной диагностике с «вирусной» обструкцией. Критерии тяжести приведены в табл. 2. Отличие от рецидивирующего обструктивного бронхита:

- приступообразный характер обструкции;

- носной кашель в периоде ремиссии;

- реакция на неинфекционные аллергены;

- эозинофилия в крови.

Обследование:общий анализ крови,КЩС, электролиты, сатурация O2, ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки (при наличии дополнительных физикальных изменений в легких), флуометрия по окончании обострения. В начале приступа может отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышаться СРБ. Прокальцитониновый тест не повышается.

Табл. 2 Критерии тяжести приступа астмы у детей

Признаки Легкий Среднетяж. Тяжелый Status asthmaticus
Физ. активность Сохранена Ограничена Ортопноэ Отсутствует
Речь Сохранена Отд. фразы Затруднена Отсутствует
Сознание Возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг Спутанность, кома
Частота дыхания Учащена Экспир. одышка >40 в 1 мин Тахи-, брадипноэ
Участие вспомогательных мышц Нерезкое Выражено Выражено резко Парадоксальное дыхание
Свист. дыхание Конец выдоха Выражено Резкое Немое легкое
ЧСС Повышена >120 в 1мин Тахи-, брадикардия
ОФВ1, ПСВ* >80% 50-80% 33-50% <33%
РаО2, мм рт. ст. Норма >60 <60
РаСО2, мм.рт. ст. <45 <45 >45

*в % от должной или лучших значений больного; определяют повторно в процессе терапии

Препараты и дозы:

1. Кислород от 15-20 мин в час до постоянной подачи (2-4 атм.).

2. b2-агонисты через небулайзер: на 1 ингаляцию сальбутамол по 2,5 мг - 1 небула, дети <1 г.- по ½ небулы до 3 раз в день. Повторить через 30 минут при слабом эффекте. При «влажной» астме у детей 0-3 лет - предпочтителен Беродуал: на 1 ингаляцию ≤1 года - фенотерола 50 мкг (2 капли/ кг), 1-6 лет - 10 кап. до 3 раз в день; 6-12 лет - 10-20 кап. до 4 раз в день.

3. Преднизолон 1-2 раза в сутки 1-2 мг/кг (детям ≤1 года), 20 мг/сут (1-5 лет), 20-40 мг/сут (≥5 лет) на 3-5 дней.

4. Ингаляционные ГКС: Пульмикорт-суспензия через небулайзер по 0,25-0,5 мг (до 1 мг) дважды в день с физраствором 1:1 или 1:2.

Легкое – среднетяжелое обострение БА:

Лечение: β2-агонисты - ДАИ со спейсером или через небулайзер до 3 доз в течение 1-го часа.

Кислород до достижения насыщения 90% и более

ГКС перорально: 1. детям, уже получавшим ГКС при приступах ранее

2. при отсутствии быстрого ответа на бета2-агонисты

Ответ на лечение:

Хороший: ОФВ1 или ПСВ ≥70%, в т.ч. через 60 мин. после последней ингаляции, физикально – норма, SаO2 >95% (>90% у подростков). Выписка домой: продолжить бета2-агонисты, системные ГКС (если вводили) до 3-5 дней

Неполный:ОФВ1 или ПСВ ≥50%, но <70%, легкие или умеренно выраженные симптомы, SаO2 без улучшения: продолжить лечение, мониторинг SaO2, ЧСС, ЧД.

Тяжелое обострение БА:

Лечение: β2-агонист + ипратропия бромид через небулайзер каждые 20 мин. или непрерывно в течение часа (у старших детей).

Кислород до достижения SaO2 90% и более

ГКС перорально (см. выше)

У детей, уже получивших повторно β2-агонисты без эффекта –Пульмикорт, кислород, терапия как при астматическом статусе

Астматический статус (приступ в течение 6-8 часов, не купирующийся β2-агонистами).

Инфузионная терапия:

n Глюкозо-солевые растворы, общий объем 50-70 мл/кг/сут, 8-12 мл/кг/час.

n Эуфиллин в/в болюс (за 30 минут) 5-7 мг/кг (если больной получал теофиллин - 4-5 мг/кг), затем длительно 0,7-0,9 мг/кг/час (макс.15 мг/кг/сут).

n ГКС: в/в эквивалент 1-2 мг/кг преднизолона каждые 4-6 часов.

Ингаляционная терапия:

· ингаляцииβ2-агонистов возобновляют на фоне инфузии индивидуально, в т.ч. с учетом ЧСС;

· Пульмикорт 2 раза в день.

 

megalektsii.ru


Смотрите также