Легочные проявления системных аутоиммунных заболеваний. Астма аутоиммунное заболевание


Аутоиммунная бронхиальная астма: симптомы и лечение

Современная медицина обладает большими возможностями в области выявления, определения причин, диагностики, назначения лечения и формирования индивидуальных приемов, профилактических мер самых различных заболеваний. При обращении к врачу с жалобами на нарушения функций органов дыхания выявляется достаточно большой процент тяжелой патологии – бронхиальной астмы. Заболеваемость этой патологией по статистике:

  • Из общего количества заболеваний бронхов в рамках от 4 до 10%.
  • В педиатрической практике от 10 до 15%.
  • В возрасте до 10 лет преобладают больные мужского пола.
  • Среди взрослых – подавляющее большинство больных женщин.

Особенности аутоиммунной астмы

Классическая медицина рассматривает бронхиальную астму в виде хронического воспаления органов системы дыхания. В общем, это тяжелое заболевание сопровождается повышенной активностью дыхательных путей. Оно характерно повторяющимися приступами одышки, затрудненным вдохом, чувством сдавливания в области груди, ночного и утреннего беспричинного кашля. Астма бывает нескольких типов, среди которых наиболее распространены следующие.

  1. Инфекционный тип.
  2. Глюкокортикоидная астма.
  3. Астма дизовариальная.
  4. Нарушение функций бронхов на основании нервно-психических расстройств.
  5. Аспириновая бронхиальная астма как реакция на ацетилсалициловую кислоту.
  6. Аллергическая – аутоиммунная дисфункция системы дыхания.

Последний тип является наиболее непредсказуемым, часто возникает внезапно и требует пристального внимания врачей и самого пациента.

Аутоиммунная бронхиальная астма – это хроническая форма нарушения функционирования дыхательной системы человека. Она развивается как последствие повышенной чувствительности к аллергенам. В подавляющем большинстве случаев аутоиммунная форма — следствие тяжелого инфекционного или аллергического заболевания.

диагностика астмы

Комплекс симптомов аутоиммунной астмы

Приступообразный кашель, чувство заложенности и тяжесть в груди присуще любому типу астматической дисфункций бронхов. Комплекс признаков и симптомы аутоиммунной бронхиальной астмы достаточно заметны, он позволяет быстро и точно установить диагноз.

Наиболее клинически яркими признаками являются следующие проявления:

  • Спонтанная приступообразная одышка и сухой кашель.
  • Появляющиеся внезапно свистящие и скрипящие хрипы.
  • Тяжесть в грудной клетке в состоянии покоя и после нагрузок.
  • Признаки заболевания могут проходить сами или как быстрая реакция на применение препаратов направленных на уменьшение аллергии.
  • Возвратные обострения, систематические или спонтанные. Они являются итогом влияния раздражителей – пыли, пуха, пищевых продуктов, лекарств.
  • Проявляется четкая сезонная симптоматика – весна, осень, период цветения тех или иных растений и полевых трав.
  • Отягощенная наследственность, аллергические заболевания выявляются у родственников больного.
  • Затруднение дыхания после контакта с традиционными бытовыми аллергенами. Наиболее часто проявляется после ухода за домашними животными или ношения изделий из натурального меха. Это может быть следствием употребления в пищу фруктов, ягод, цитрусовых, определенных сортов рыбы, куриного мяса, применения бытовой химии, косметики и парфюмерии.

Формирование симптомов связано с выявлением легочных иммунных антител, имеющих влияние на гладкую мускулатуру бронхов. Появление иммунного комплекса с активными комплементами обычно ведет к повреждению бронхов и появлению астматического синдрома. В запущенной стадии визуально могут быть видны искажения строения грудной клетки.

Методы лечения аутоиммунной астмы

Заболевание данного типа приводит к серьезным последствиям, если ее несвоевременно диагностировать и не проводить адекватное лечение. Важно назначение комплекса исследований. Сюда входят общий клинический анализ крови, исследование мокроты, физические пробы – бег или быстрая ходьба, тестирование аллергенов. Хороший результат дает проведение спирометрии – замер объема воздуха, которым наполняются легкие при возможно глубоком вдохе. Определение реакции на аллергены после проведения кожных, ингаляционных назальных или конъюнктивальных проб позволяет выявить основную группу аллергенов, вызывающих астматические реакции.

Затем назначается систематическое лечение аутоиммунной бронхиальной астмы. Врачебная помощь основывается на проведении консервативной терапии с индивидуальным подходом к пациенту. На сегодня различают лечение симптоматического и базисного характера.

  • Симптоматическая методика основывается на эффекте медикаментов, которые расширяют просветы в бронхах и купируют возникающие приступы.
  • Местное лечение базисного типа основано на применении глюкокортикостероидов путем вдыхания. Важна локализация факторов риска возникновения и усугубления аутоиммунной астмы на основании результатов проб на аллергены. То есть полное исключение всего того, что по данным анализов приводит к обострению аллергии.

Оба типа лечения позволяют получить устойчивый эффект при правильном сочетании. Так можно снизить уровень используемых стероидов в два раза. Достигается положительная динамика и увеличивается вероятность благоприятного исхода заболевания. Кроме этого, прогнозы на дальнейшее излечение напрямую зависят от возраста заболевших людей.

Дети являются самой легко поддающейся лечению группой. Своевременное лечение приносит полное выздоровление, в дальнейшем могут быть выявлены несколько сниженные показатели функций легких. Пожилые пациенты сложнее поддаются терапии.

В целях профилактики очень важно своевременное обращение к врачу, прохождение диагностики, выполнение всех медицинских назначений. Обязательно акцентировать внимание на возможные первичные аллергические реакции организма в быту.

проба на аллергию

Читайте также...

xn----9sbnaaodvpfex3a4b9a.xn--p1ai

Аутоиммунная астма: особенности и симптомы болезни

Аутоиммунная астма – редкая и тяжелая форма этого заболевания, которая чаще всего возникает в результате осложнения воспалительных процессов в организме. Статистика Всемирной Организации Здравоохранения показывает, что только 0.5% больных обычной бронхиальной астмой страдают от аутоиммунной формы. Для нормального функционирования организма приходится постоянно придерживаться гормональной терапии, так как регулярно возникают рецидивы. Сложность воздействия заключается в том, что дозу глюкокортикоидов приходится время от времени увеличивать, так организм начинает привыкать и не реагировать на терапию. Выявить заболевание можно по следующим критериям:

  • Формирование острой зависимости от глюкокортикоидной резистентности.
  • Тяжелое и постоянно рецидивирующее течение астмы.
  • Повышение концентрации ЦИК.
  • Увеличение количества кислой фосфатазы в крови.
  • Выявление противолегочных АТ.

Особенности болезни

аутоиммунная астма

Аутоиммунная астма – хроническое воспалительное заболевание, которое характеризуется чрезмерной активностью дыхательных путей. Обычно такая форма недуга сопровождается частыми приступами отдышки, чувством тяжести и сдавленности в груди, тяжелым вдохом. На запущенных стадиях может возникать беспричинный кашель по утрам и вечерам.

Существуют следующие виды данного недуга:

  • Дизовариальная.
  • Инфекционная.
  • Аспириновая.
  • Глюкокортикоидная.
  • Нервно-психическая.
  • Аллергическая.

Необходимо в точности определить вид аутоиммунной астмы, ведь от этого зависит дальнейшее лечение.

Аллергическая форма аутоиммунной астмы является наиболее опасной. Она всегда требует более тщательного контроля со стороны лечащего врача. Обычная аллергическая аутоиммунная астма возникает вследствие длительного влияния аллергенов на организм или тяжелого инфекционного заболевания. Если вовремя начать принимать специальные медикаментозные препараты, вы сможете раз и навсегда избавиться от аутоиммунной астмы.

Симптомы

Аутоиммунная астма – болезнь, которая требует тщательной диагностики. Однако определить это заболевание у себя можно по характерной дисфункции бронхов: тяжести в груди, ощущению заложенности и приступообразному кашлю. Чаще всего распознать аутоиммунную астму удается по следующим клиническим проявлениям:

  • Появлению четкой сезонной симптоматики: приступы преследуют человека осенью и весной, когда возникает обострение.
  • Появлению скрипа и свиста во время дыхания, которые исчезают сами по себе.
  • Постоянной тяжести в области грудной клетки, которая увеличивается при физических нагрузках.
  • Возникновению спонтанных приступов сухого кашля и одышки.
  • Тяжелым аллергическим реакциям.
  • Появлению приступов после приема медикаментозных препаратов.

Образование аутоиммунной астмы связано с формированием в легочных просветах иммунных антител. Они оказывают непосредственное влияние на гладкую мускулатуру бронхов. При длительном влиянии они наносят вред альвеолам, что приводит к образованию патогенного синдрома. Если вовремя не начать медикаментозное лечение, в строении грудной клетки появляются искажения. Их легко можно увидеть на рентгеновском снимке.

Не стоит игнорировать аутоиммунную астму — без лечения она может вызвать серьезные осложнения.

Аутоиммунная астма требует комплексного медикаментозного лечения, без которого возникают серьезные последствия. Прежде, чем вам поставят такой диагноз, придется пройти ряд диагностических мер: общие анализы крови и мочи, исследования мокроты, тестирование аллергенов, спирометрия, физические пробы. Также вас обязательно отправят на компьютерную томографию, магнитно-резонансную терапию и обычный рентген.

 

 

 

immunoprofi.ru

Типы бронхиальной астмы

Почему люди болеют?

Только некоторые заболевания, такие как грипп или ветряная оспа имеют инфекционную природу и считаются заразными. Микроорганизмы, вызывающие эти заболевания, называются патогенными агентами и включают в себя различные разновидности бактерий, вирусов и простейших грибов. Инфекционные заболевания могут передаваться воздушно-капельным путем, при контакте с зараженными патогенными агентами поверхностями, через загрязненную воду и продукты питания, с укусами насекомых и другими путями.

Отдельную группу инфекционных заболеваний, занимают болезни, передающиеся при сексуальном контакте. Соблюдение мер личной гигиены, изменение образа жизни и профилактические мероприятия помогают предотвратить распространение инфекций. Изучением механизмов распространения инфекционных заболеваний и разработкой мер их профилактики занимается наука эпидемиология.

Вторая группа болезней, включающая в себя такие патологии, как сердечно-сосудистые заболевания, некоторые формы рака, психические расстройства и другие, имеет неинфекционный характер. Многие неинфекционные болезни частично или полностью обусловлены генетическим фактором и могут передаваться по наследству.

Социальными детерминантами здоровья называются социальные условия, в которых проживают люди и которые определяют их здоровье. Как правило, развитие болезней тесно связано с социальными, политическими и экологическими условиями. Социальные детерминанты здоровья были признаны Всемирной организацией здравоохранения как факторы, в значительной мере влияющие на коллективное и личное благополучие людей.

Когда причины заболеваний были не до конца понятны, болезнь обрастала мифами, причинами ее развития считались все факторы, которые общество считало в тот момент негативными. Например, бактериальная природа туберкулеза была обнаружена в 1882 году. До этого же врачи называли причинами болезни наследственность, сидячий образ жизни, распущенность в сексуальных отношениях, злоупотребление жирной пищей и алкоголем, буквально перечисляя все социальные беды своего времени.

Какие причины вызывают болезни?

Причиной инфекционных заболеваний является попадание патогенного агента в организм человека. Существует несколько путей передачи инфекции:

  • Воздушно-капельный путь – возбудитель инфекции попадает в организм человека вместе с мельчайшими капельками слюны и слизи, выделяемыми в воздух больным человеком.
  • Фекально-оральный – инфицирование происходит при употреблении в пищу продуктов, зараженных патогенными микроорганизмами.
  • Контактно-бытовой – человек заражается инфекцией при непосредственном контакте с больным человеком, либо с бытовыми предметами, зараженными инфекцией.
  • Трансмиссивный – болезнь передается вместе с живым переносчиком. Примерами трансмиссивного пути передачи являются укусы насекомых и внутриутробная инфекция.

Неинфекционные заболевания не могут распространяться непосредственно от одного человека к другому. Чаще всего они обусловлены генными мутациями.

Образ жизни также является влияющим фактором. Чаще болеют люди, ведущие малоподвижный образ жизни, злоупотребляющие табаком и алкоголем и неправильно питающиеся.

Что такое симптомы заболеваний?

Симптом – представляет собой проявление необычного состояния или болезни. Симптомы могут быть субъективными или объективными. Субъективный симптом испытывается пациентом и не может наблюдаться врачом. Например, парестезия, относится к субъективным симптомам, так как врач не может знать, испытывает ли пациент покалывания в конечностях. Об этом может сказать только сам пациент. В это же время эритема является объективным симптомом (признаком) – врач может увидеть и оценить степень покраснения кожи.

Зачастую симптомы и признаки являются неспецифичными, но их регулярное повторение и определенные комбинации при определенных болезнях являются основной для постановки диагноза. Иногда симптомы могут однозначно указывать на болезнь. В этом случае говорят о патогномоничных симптомах. Этим же термином также описываются некоторые физиологические состояния вне контекста заболевания, например, когда речь идет о беременности.

Самые распространенные виды заболеваний

В мире существует огромное количество заболеваний. Некоторыми болезнями болеют определенные группы людей, например, малярией болеют люди, проживающие в тропических странах, корью и ветряной оспой болеют преимущественно дети, а гемофилией страдают только мужчины, в то время как женщины являются лишь носителями болезни. Однако существуют заболевания, которыми страдают большие группы людей, вне зависимости от пола, возраста и места проживания. Самыми распространенными видами болезней являются:

Сердечные заболевания и болезни легких

От болезней сердца и сосудов ежегодно в мире умирает свыше 17 миллионов человек. Самими распространенными причинами смерти являются инфаркт, ишемическая болезнь сердца и застойная сердечная недостаточность. Легочные заболевания, а именно хроническая обструктивная болезнь легких, также ежегодно уносит миллионы жизней. Основной причиной развития этих болезней является несоблюдение здорового образа жизни: курение, злоупотребление алкоголем, неправильное питание и недостаточная физическая активность.

Гематологические и аутоиммунные заболевания

Огромное количество людей ежегодно обращаются в больницы с заболеваниями крови. Анемия является одним из самых часто диагностируемых гематологических заболеваний. Около 10-15% людей во всем мире страдают аутоиммунными заболеваниями. Среди них самыми распространенными являются сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит и псориаз. Чаще всего аутоиммунные заболевания имеют генетическую природу.

Рак

Рак является серьезной проблемой современного общества. Каждый день от рака в мире умирает огромное количество людей, и с каждым годом эта пугающая статистика только увеличивается. Самой распространенной формой онкозаболеваний у женщин является рак груди. У мужчин чаще всего диагностируется рак простаты, однако умирают они преимущественно от рака легких. Эта же форма рака, по данным ВОЗ, является основной причиной смерти у обоих полов. Точные причины развития раковых опухолей до сих пор неизвестны. Ученые предполагают, что такие факторы как вредные привычки, работа на вредных производствах и наследственность могут увеличивать вероятность возникновения злокачественного процесса.

Травмы

Травмы также являются причиной большого количества смертей среди населения. Риск различного типа травм зависит от возраста. Например, бытовые травмы, отравления и ожоги угрожают, прежде всего, детям в раннем детстве, пожилые люди чаще получают травмы опорно-двигательного аппарата осенью и зимой (в период гололеда), травмам в результате дорожно-транспортных происшествий подвержены в равной степени люди всех возрастов.

Болезни мозга и заболевания нервной системы

Данные заболевания могут проявляться в любом возрасте. Недостаток фолиевой кислоты в организме беременной женщины может привести к развитию у плода аномалий, которые в последствие приводят к тяжелым осложнениям со стороны нервной системы. Эпилепсия чаще всего поражает подростков. Такие хронические заболевания, как болезнь Альцгеймера, синдром Хантингтона и шизофрения развиваются во взрослом возрасте на фоне необратимых физиологических изменений в головном мозге.

Болезни эндокринной системы

Эндокринные железы выделяют в кровь гормоны, которые влияют на жизненно важные функции организма. Гормональный дисбаланс может стать причиной серьезных проблем со здоровьем. Например, сахарный диабет возникает, если поджелудочная железа перестает вырабатывать достаточное количество инсулина – гормона, который отвечает за переработку глюкозы в организме. Больные сахарным диабетом вынуждены каждый деть делать анализы крови на содержание сахара в крови и при его переизбытке делать инъекции инсулина. Гипертиреоз (нарушение функции эндокринной железы) и синдром Иценко-Кушинга также являются примерами эндокринных заболеваний.

Инфекционные и паразитарные заболевания

По данным Всемирной организации здравоохранения, от различных инфекционных заболеваний во всем мире умерло большее количество людей, чем по любой другой причине. Ранее эпидемии, вызванные вирусами, бактериями и паразитами уносили миллионы жизней. В настоящее время проводится активная профилактика заболеваний, вызванных инфекциями, что препятствует их бесконтрольному распространению.

Болезни, связанные с беременностью и родами

Одной из главных причин смерти новорожденных является синдром внезапной детской смертности. Причины его развития до сих пор остаются неизвестными. Количество умерших детей в различных странах варьирует в зависимости от темпа рождаемости и плотности населения, но, по усредненной статистике, от СВДС умирает 1-2 ребенка из тысячи. Кроме этого, заболевания детей при рождении развиваются вследствие внутриутробной инфекции, асфиксии плода, заражения внутрибольничной инфекцией и др.

Наследственные заболевания

Наследственные патологии могут развиваться в результате изменения в одном гене, как, например, серповидно-клеточная анемия или синдром Дауна, или быть результатом комплексных мутаций – дефект нервной трубки, дисплазия тазобедренного сустава и другие болезни. Наследственными могут быть и кожные заболевания. К ним относятся ихтиоз, псориаз, витилиго и диффузный нейродермит.

Болезни, обусловленные негативными экологическими факторами

Негативное воздействие факторов окружающей среды может быть немедленным, например, множественные смерти людей, связанные с аномальным повышением или понижением температуры. Другие же, такие как меланома (рак кожи), могут развиваться годами.

Лечение заболеваний

За долгие годы развития медицины было разработано огромное количество методов лечения заболеваний. К ним относятся:

  • Медикаментозная терапия – лечение заболеваний и снижение выраженности их симптомов с помощью лекарственных средств. Современные лекарства выпускаются в различных формах – таблетках, растворах для инъекций, мазях, растирках, ингаляторах и др.
  • Хирургическое лечение – удаление части или всего пораженного заболеванием органа или ткани, а также установка имплантатов и трансплантация органов. Хирургия активно применяется для лечения болезней сердца и сосудов, онкологических заболеваний, врожденных патологий и других болезней.
  • Физиотерапия – в основном применяется для лечения болезней опорно-двигательного аппарата. Данный метод лечения основан на применении физических упражнений для снижения ригидности суставов и укрепления мышечного корсета.
  • Лучевая терапия – применяется для лечения онкологических заболеваний. Для уничтожения раковых клеток используются радиоактивные лучи. Источник излучения может быть расположен как на некотором расстоянии от тела человека, так и размещен в непосредственной близости от опухоли внутри тела (брахитерапия).

Кроме этого, существует множество терапевтических методик, таких как аппаратное лечение, фитотерапия, курортотерапия, мануальная терапия и других, выбор которых зависит о специфики заболевания.

36n6.ru

Иммунитет слишком активен. Что делать? Аутоиммунные заболевания -

В последнее время в России растет число аутоиммунных заболеваний, в основе которых лежат реакции нашего иммунитета, направленные против собственных органов или тканей организма.

Существует целая группа заболеваний, в основе которых лежит чрезмерная активность иммунной системы в отношении собственных органов и тканей. Эти заболевания называются аутоиммунными, и возникают они в тех случаях, когда иммунная система человека перестает отличать «свое» от «чужого». Проще говоря, вместо того, чтобы нападать на «чужого» и уничтожить его, она нападает на «своих». В результате развивается сложный каскад реакций, которые могут привести к примерно восьмидесяти заболеваниям! К ним относятся, например, бронхиальная астма, ревматоидный полиартрит (рекомендации по применению коллоидных фитоформул при ревматоидном полиартрите приведены на странице «Артрит (ревматоидный полиартрит)»), гломерулонефрит (заболевание почек), аутоиммунный тиреоидит (поражение щитовидной железы) и многие, многие другие.

Как в этих обстоятельствах облегчить состояние организма и повысить эффективность терапии? Как уменьшить дозировку медикаментов и количество побочных эффектов от лекарственных средств?

В этом Вам помогут коллоидные фитоформулы Компании AD Medicine (ЭД Медицин). Причем, наиболее оптимально использовать коллоидные растворы в два этапа.

1-й этап. Очищение организма, уменьшение иммунной напряженности, поддержка внутренних органов

На этом этапе необходимо использовать комбинацию коллоидных фитоформул Детокс (Detox) и Антиоксидант (Anti-Oxidant).

Детокс (Detox) коллоидный оказывает на организм «очищающее» действие, - он обладает выраженной способностью связывать и выводить продукты обмена, метаболизма, токсины. Таким образом, при использовании Детокса (Detox) коллоидного в крови человека снижается количество так называемых циркулирующих иммунных комплексов, компонентов калекринин-кининовой системы, системы комплемента и других компонентов иммунной системы, поддерживающих аутоиммунную агрессию.

А дополнительное использование Антиоксиданта (Anti-Oxidant) коллоидного позволяет оказать общеукрепляющее действие, повысить противовоспалительный эффект.

 

ФитоформулаПрименение
УтроДеньВечер
Детокс5 - 10 мл 5 - 10 мл
Антиоксидант 5 - 10 мл 

Коллоидные фитоформулы Детокс (Detox) и Антиоксидант (Anti-Oxidant) позволяют укрепить защитные системы организма, провести эффективную детоксикацию, улучшить состояние печени. Прием проводится в течение 6 - 8 недель.

2-й этап. Коррекция иммунитета

На этом этапе используется коллоидная фитоформула Имьюн Саппорт (Immune Support) - для гармонизации иммунитета.

Очень важно! При аутоиммунных заболеваниях Имьюн Саппорт (Immune Support) в острый период не используется! Использовать только вторым этапом, после снятия острых явлений, в период восстановления.

 

ФитоформулаПрименение
УтроДеньВечер
Имьюн Саппорт5 мл 5 мл

Курс на восстановления иммунной системы с помощью коллоидной фитоформулы Имьюн Саппорт (Immune Support) проводится в течение 6 недель.

Внимание! При приеме коллоидной фитоформулы Имьюн Саппорт (Immune Support) наиболее выраженный эффект дает ПРЕРЫВИСТАЯ МЕТОДИКА!

Прерывистая методика заключается в том, что несколько дней приема чередуются с перерывами, когда прием коллоидной формулы следует прекратить. Например, 5 дней принимается Имьюн Саппорт (Immune Support), затем 2 дня перерыв, затем прием возобновляется. Эта схема очень удобно согласуется с рабочей неделей: в будние дни - прием, в выходные – перерыв.

Прерывистая методика позволяет не только улучшить работу иммунной системы, но и выполняет тренирующие функции: во время перерыва происходит как бы «тренировка» иммунитета. То есть иммунная система «учится» работать самостоятельно и, что очень важно, эффективно!

С дополнительнной информацией о прерывистой методике можно ознакомиться на странице «Имьюн саппорт (Immune Support). прием с перерывами – эффект постоянный!»

Подобная двухэтапная схема позволяет эффективно ослабить аутоиммунную агрессию, уменьшить воспалительные явления, снизить осложнения от применяемых медикаментозных средств, а в ряде случаев (под контролем врача!) уменьшить дозировку лекарственных препаратов.

Очень важно! Прежде, чем использовать при аутоиммунных заболеваниях препараты на основе трав, убедитесь, что у больного на них нет реакции! Сделать это можно, привязав к внутренней стороне предплечья квадратик марли, смоченный препаратом. О наличии реакции будет говорить покраснение, зуд, отек на месте марли.

Справка для специалистов: Конечно, при аутоиммунных заболеваниях иммунокоррекотры необходимо принимать с осторожностью. Однако в состав коллоидной фитоформулы Имьюн Саппорт (Immune Support) входят иммуномодуляторы (эхинацея, женьшень), которые широко используются при подобных заболеваниях (ВНЕ острого периода) и эффект которых сомнения не вызывает.

Успех использования препаратов Эхинацеи при чрезмерной активности иммунной системы определяется их иммуномодулирующими, противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. В комплексной терапии детей с проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит, детская экзема, дер-мореспираторный синдром) Эхинацея позволила повысить уровень сывороточного IgA, снизить уровень НСТ-теста до верхней границы нормы, нормализовать популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов крови, спонтанное и НАДФ-зависимое перекисное окисление липидов, жирнокислотный состав липидов сыворотки крови. При этом наблюдалась более выраженная, чем в контрольной группе, положительная клиническая динамика — исчезновение гиперемии, экссудации и зуда, уменьшение интенсивности инфильтрации и папулезных высыпаний. Препараты Эхинацеи использовали для коррекции иммунологических нарушений у детей с бронхиальной астмой. Более перспективно его применение при заболеваниях легкой и средней степени тяжести. («Иммунокорригирующие и противовоспалительные свойства биологически активных веществ растений рода Echinacea Moench». В.В. Куцык, Б.М. Зузук, О.В. Рыбак. Ивано-Франковская государственная медицинская академия, Львовский государственный медицинский университет, 1998. Авторами проведен анализ около 70 публикаций о применении Эхинацеи в мировой медицине за последнее десятилетие.)

Женьшень обладает антикомплементарной активностью, что определяет его эффекты при реакциях с прямым участием комплемента - иммунопатологические реакции типов II (цитотоксические реакции, опосредованные антителами и комплементом) и III (иммунокомплексные реакции). («Лекарственные растения и перспективы антиаллергической терапии (обзор литературы)». Ивано-Франковская государственная медицинская академия (каф. микробиологии), Львовский государственный медицинский университет (каф. фармакогнозии c курсом ботаники лекарственных растений).

Из материалов, предоставленных компанией AD Medicine (ЭД Медицин). 2006, октябрь.

Вся продукция Ад -медицин (AD-Medicine) купить>>

Просмотров: 12444

Дата: Пятница, 31 Августа 2007

ooom.ru

Аутоиммунные заболевания легких: лечение разными спососбами

Аутоиммунные болезни могут поражать весь организм в целом и отдельные органы – ЖКТ, печень, почки, суставы, а также легкие и бронхи. Аутоиммунные заболевания легких имеют разные причины происхождения, но точно выявить их современная медицина не может. А вот теорий происхождения аутоиммунных заболеваний легких с лечением, вытекающим из них, существует множество.

Врач держит конструкцию легкихЧто касается терапии заболевания, то её успех будет зависеть и от типа болезни, и от того, как рано было начато лечение – на какой стадии. Применяемые методы также будут зависеть от темпа прогрессирования патологии, своевременности и актуальности лечения. Многое зависит и от самого организма – как он будет реагировать на лечение, какие сопутствующие болезни могут помешать быстрому устранению причин патологии.

Диагностика болезней легких

Выявить заболевание можно, прибегнув к особому анализу крови. Но даже в этом случае диагностика аутоиммунной болезни может затрудняться другими факторами. Часто человек страдает от болей и симптомов какого-либо заболевания, но врачи не могут установить его, не направляя пациента на диагностику аутоиммунной патологии. При лечении легочной болезни следует обращаться к пульмонологу, а также терапевту и некоторым другим врачам.

При диагностике часто выявляется аутоиммунитет – усиленная выработка антител против антигенов собственного организма.

Общие особенности лечения аутоиммунной болезни

Главная цель в лечении аутоиммунного расстройства – подавление чрезмерной активности иммунитета, который атакует здоровые клетки и вызывает отрицательные реакции. Для этой цели используются иммуносупрессанты:

  • преднизолон и аналоги;
  • моноклональные антитела;
  • циклофосфамир и другие цитостатики.

Иммуномодуляторы используются очень редко, а иммуноглобулины чаще вводятся внутривенно в особых ситуациях.Болезнь легких

Противовоспалительные препараты нередко действуют на организм двояко: устраняют симптомы и причины одной болезни, поражая ЖКТ и кроветворную систему.

Саркоидоз

Аутоиммунная хроническая болезнь легких саркоидоз – патология, которая распространяется не только на легкие и бронхи, но может диагностироваться на коже и других органах. Характеризуется наличием гранулем без некроза. Возбудителем может выступать как инфекция, так и различные бактерии. Гранулемы могут образовываться и под регулярным воздействием металлической пыли.

Среди распространенных признаков выделяют: выявление на рентгене увеличение медиастинальных лимфоузлов, болезнь Лефгрена, боль в суставах и лихорадка.

Часто гранулемы обнаруживаются в печени, на глазах, селезенке. Глаза реагируют конъюнктивитом, иритом и другими патологиями вплоть до потери зрения. Со стороны легких – боль в грудной клетке, одышка, утомляемость и миопатия. Болезнь распространяется на нервную и сердечную системы.

Лечение саркоидоза

При лечении саркоидоза используются разные методы народной медицины, лечебная физкультура и правильное питание. Медикаментозная терапия на первой стадии может снизить эффективность лечения в будущем, поэтому кортикостероидные препараты применяются в основном в тяжелых случаях. Их нередко сочетают с иммунодепрессантами, угнетающими иммунитет. Иногда к терапии добавляют противомалярийные медикаменты.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Часто развивается у лиц, расположенных к болезни на генетическом уровне. Чаще всего болезнь развивается у лиц старше 50 лиц, распространенный симптом – прогрессирующая одышка и кашель при физической нагрузке. Также отмечают изменение ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Заболевание очень опасно и в течение 5 лет приводит к смерти. При лабораторной диагностике отмечается повышение ревматоидного и антинуклеарного факторов.

При лечении кортикостероиды дают эффективность только в сочетании с гамма-интерфероном. Для устранения фиброза используют О-пеницилламин и колхицин в сочетании с интерфероном.

Голубые легкиеПоддерживающая терапия при аутоиммунных патологиях легких

Современная медицина предлагает множество лекарств для подавления чрезмерной активности иммунитета: обезболивающие, противовоспалительные, гормональные. Но в лечении аутоиммунных заболеваний бронхов и легких они не всегда дают нужные результаты. И тогда на помощь человеку приходят другие рекомендации и народные способы. Но только желание изменить свою жизнь и избавиться от болезни в этом случае поможет достичь нужных результатов:

  • генотерапия – новое слово в медицине, при помощи которого больной ген заменяется здоровым. Методика находится в разработке и недоступна в большинстве клиник;
  • фитотерапия – различные сборы трав на первых этапах болезни способны облегчить состояние и сдержать развитие патологии. Используются антиаллергические и ранозаживляющие препараты, пьют их курсами в течение многих месяцев;
  • гомеопатия – альтернативный метод лечения, однако требует хорошего врача. Самостоятельно заниматься гомеопатическим устранением болезней не рекомендуется;
  • иглоукалывание – отличная методика для лечения аутоиммунных патологий легких;
  • правильное питание и лечебное голодание – методы, которые должны стать основой для лечения патологий аутоиммунного характера;
  • аюрведа – желательно лечиться в странах, где специалисты достигли наивысшего мастерства, например, в Индии;
  • методика Неумывакина – советский профессор, предлагающий лечение с помощью перекиси водорода и соды. Построил целую теорию лечения различных заболеваний.

Что же касается физических упражнений при патологиях легких, то они должны быть максимально комфортными, не аэробными. Хорошо помогает йога при различных аутоиммунных расстройствах.

В питании должно быть меньше сахара и вредных углеводов, а также соли. Ни в коем случае нельзя переедать – это негативно сказывается на больном организме. Также важно уравновешивать часы работы и отдыха, перерабатывать при болезни не рекомендуется. Организму нужны силы для быстрого и верного восстановления. Важно соблюдать режим сна и спать хотя бы 7 часов в сутки. Уменьшение уровня стресса – основополагающий фактор для выздоровления.

immunoprofi.ru

Аутоиммунные заболевания

Иммунная система – одна из важнейших, связывающих организм в единое целое (наряду с нервной и эндокринной). Она сохраняет индивидуальность белкового состава организма, выявляя и блокируя чужеродные белки-антигены (как порождённые патогенными микроорганизмами, так и изменённые белки мутировавших и повреждённых клеток).

Но подчас бывают ситуации, когда иммунная система теряет ориентировку, начиная бороться не только с чужеродными веществами, и вырабатывает антитела против собственных антигенных белков. Подобное состояние агрессии, направленное против нормальных компонентов организма, называется аутоиммунитетом.

Аутоиммунитет – это, по сути, воспаление, вызванное неадекватной реакцией организма на собственные клетки, ткани, белки… Врачи альтернативной медицины считают, что все хронические заболевания в какой-то мере являются аутоиммунными. Развиваются они по принципу порочного круга, как пишет известный фитотерапевт К.А.Трескунов.

Вначале чужеродный агент: микроб, вирус, грибок – внедряется в клетку. В результате развивается воспаление, направленное на изоляцию, отторжение вредного агента, при этом организм жертвует собственной тканью. Но эта жертва обходится ему дорого. Измененная, омертвевшая ткань сама становится инородной, и уже на неё начинают вырабатываться иммунные тела, и развивается воспаление. Когда оно доходит до стадии некроза, некротическая ткань тоже становится антигеном, вредным агентом, на который в организме опять развиваются антитела и вновь возникает воспаление. В свою очередь, антитела и воспаление снова разрушают эту ткань. Так образуется бесконечный, болезненный и разрушительный круг. Микроба, вируса, грибка уже давно нет, а болезнь «порочного круга» продолжает разрушать организм.

Когда «порочный круг» развивается в наружной оболочке мельчайших артерий – артериол, возникает системное, аутоиммунное заболевание, называемое узелковый периартериит. Оно проявляется тем, что в оболочке артериол образуются воспалительные инфильтраты – плотные узелки, нарушающие кровообращение. Узелки некротизируются, возникает кровотечение, и приходится делать операцию за операцией. Ошибочные диагнозы, которые часто ставят таким больным: хронический диффузный гломерулонефрит, плевропневмония, гипертония, миокардит, энцефалит, арахноидит и др.

Чтобы подавить разрушительное воспаление и бесконечную выработку аутоиммунных антител, врачи назначают больным преднизолон. Такое лечение продлевает жизнь этим людям, до изобретения преднизолона считавшимся неизлечимыми. Однако длительное применение больших доз этого гормонального препарата чревато тяжелыми последствиями: язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофия надпочечников, остеопороз, гипертония, ожирение, снижение иммунитета – вот далеко не полный перечень.

Современная фармакология предлагает множество противовоспалительных препаратов, но они имеют ряд отрицательных свойств: угнетают кроветворение, изъязвляют слизистые желудочно-кишечного тракта, увеличивают порозность сосудов, способствуют кровоизлияниям, которые и так угрожают жизни при периартериите. Достичь хорошего эффекта можно только при сочетании медикаментозного лечения с фитотерапией.

Аутоиммунным заболеванием артерий является и облитерирующий эндартериит (перемежающаяся хромота, спонтанная гангрена). В официальной медицине считалось, что облитерирующий эндартериит – это эндоатеросклероз артерий. Однако, по современным данным, холестериновые бляшки образуются только там, где поврежден эндотелий (внутренняя оболочка артерий). А повреждает эндотелий все то же воспаление, возникающее как ответная реакция на внедрение чужеродного агента (бактерии, вируса, грибка) или как результат прекращения кровоснабжения эндотелия при судорожном сокращении (спазмах) гладких мышц артерий, например, у курильщиков. Клетки эндотелия, некротизируясь, становятся вредными агентами. На них вырабатываются специфические иммунные тела – антитела, которые уничтожают не только мертвые, но и живые клетки эндотелия. Так увеличивается площадь поврежденной внутренней оболочки артерий. Возникает все тот же «порочный круг».

Вот ещё примеры тяжелых аутоиммунных заболеваний:  системная красная волчанка (при этой болезни воспаление и иммунные антитела, действуя по принципу «порочного круга», разрушают каркас собственных тканей – коллагеновые волокна),  системная склеродермия (под кожей образуется твердый толстый панцирь). Лечат эти болезни также большими дозами преднизолона, чтобы подавить аутоиммунную реакцию.

Распространенным аутоиммунным заболеванием является ревматоидный артрит. Его не следует путать с истинным ревматизмом, который вызывается гемолитическим стрепто-кокком группы В. Здесь существуют несколько механизмов, которые запускают процесс воспаления во внутренних оболочках суставов, из-за чего белки повреждаются и становятся инородными. Рекомендуемые медиками противовоспалительные препараты: индометацин, метиндол, бруфен, вольтарен, преднизолон – не в силах остановить разрушительный процесс. Они только уменьшают остроту воспаления.

В настоящее время научные исследования позволяют относить к аутоиммунным также следующие заболевания: инсулинозависимый сахарный диабет, тиреоидит Хашимото, рассеянный склероз, бронхиальная астма, миастения, бесплодие (в 50 % случаев), лимфогрануломатоз, раннее старение, витилиго, пернициозная анемия, первичный билиарный цирроз, язвенный колит, острый гломерулонефрит.

При этих заболеваниях анализ обнаруживает большое количество иммунокомплексов в крови и напряжённость иммунитета. Задача БАД-терапии: не подавлять иммунную систему, а снять причину её извращённой реакции;  как можно раньше остановить воспаление и подвергнуть его обратному развитию, а также наладить циркуляцию и микроциркуляцию в кровеносных сосудах. Эту задачу без побочных последствий могут выполнить только природные компоненты растений. К ним эволюционно приспособлен организм и воспринимает эти травы как пищу, а одновременно – как информационный сигнал для иммунной системы, интегрирующий и корригирующий её функции.

Программа БАД Neways при аутоиммунных заболеваниях:

1) Интегрирующая коррекция функций иммунной системы («прозрение» иммунитета, проявление адекватной реакции организма на собственные клетки и ткани).Применяются травные формулы, специфически воздействующие на иммунитет и на целостность всего организма: Youthinol, Ming Gold, триада (сочетание VMM, Emperor’s Formula, Life Enhancer). Может потребоваться совет консультанта Neways, чтобы выявить индивидуальные предпочтения продуктов или повышенную реакцию на них.

2) Оптимизация работы иммунной системы и удержание воспалительной реакции в физиологических рамках.

Этот пункт – вспомогательный к первому. Могут быть назначены:  VMM, Ming Gold, Pau d’Arco, Anatomix, Megatonin-500, New Vera, Glucosamine, Chlorophyll, Alfalfa.

3) Выведение циркулирующих иммунокомплексов, токсинов, вызвавших воспалительную реакцию, а также мутагенов и канцерогенов. Улучшение кровообращения.

Применяются: Feelin’Good, Chitosorb, Cassie-Tea, Purge. Эти продукты «отмывают рецепторы», т.е. отсоединяют и выводят связанные молекулы посторонних веществ, которые искажают действие рецепторов иммунной системы. Рекомендуется усиленный водный режим во время приёма этих продуктов (выпивать 2-3 л воды в течение всего дня, но небольшими порциями. Расчёт: по 1 л воды на 30 кг веса человека).

Антиоксиданты – Revenol, Cascading Revenol, Cardiol, Anatomix, Maximol Solutions – уничтожают свободные радикалы, восстанавливают клетки, укрепляют сосуды, предотвращают тромбообразование и атеросклероз.

Omega3, Lecithin, Megaprin – усиливают эти эффекты, являясь ангиопротекторами, антиаггрегантами.

4) Энергетическое и пластическое питание для клеток иммунной системы, нормального синтеза антител.

Maximol Solutions или Junior Max, Green Qi, Orachel Plus, Curb, ProThin – источники сбалансированных по составу витаминов, микроэлементов. Необходима также полноценная высоко-белковая пища.

Требуется исключить алкоголь, курение.

www.abrisclub.ru

Легочные проявления системных аутоиммунных заболеваний | #07/14

В основе поражения легких (ПЛ) при системных аутоиммунных заболеваниях (САЗ) лежат расстройства механизмов иммунорегуляции и гиперреактивность организма. Макрофаги и лимфоциты являются ключевыми клетками, участвующими в инициации и сохранении иммунного ответа в легких. Альвеолярные макрофаги — резиденты легочной ткани — поглощают чужеродные агенты, проникшие через слизистые поверхности легких и бронхов. Кроме того, эти клетки служат в качестве антигенпредставляющих клеток для Т-лимфоцитов. Относительно небольшое число лимфоцитов присутствуют в нормальной паренхиме легких. Однако после стимуляции соответствующим антигеном окружающей лимфоидной ткани лимфоциты мигрируют в легкие и принимают участие в воспалительной реакции.

По существу, все САЗ оказываются зависимыми от неадекватной активации аутореактивных CD4+ Т-клеток и В-клеток. От аутоиммунных процессов могут «пострадать» дыхательные пути, плевра, легочная паренхима. Хотя патология легких обычно диагностируется у пациентов с установившимся заболеванием, иногда ПЛ является первым проявлением САЗ [1–3].

Проведение специальных исследований, включавших компьютерную томографию высокого разрешения (КТВР) и биопсию легкого, выявило, что при САЗ встречаются различные гистологические формы поражения интерстиция легких (табл.).

Гистопатологический паттерн и компьютерно-томографические признаки поражения интерстиция легких

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.

С точки зрения гистологии СКВ характеризуется определенной комбинацией воспаления и фиброза, а клинический фенотип диктуется относительным «вкладом» каждого пораженного органа. Поражение тканей, по-видимому, опосредовано характерной выработкой аутоантител, формированием иммунных комплексов и их органоспецифическим отложением. Поражение дыхательной системы при СКВ включает патологию плевры, сосудистой системы легких и паренхимы. Наиболее распространенным проявлением является односторонний или двусторонний плеврит, который часто связан с перикардиальным выпотом. Ведущую роль в патогенезе бактериальной пневмонии больных СКВ играет оппортунистическая инфекция. Легочное кровотечение у пациентов СКВ является еще одним проявлением ПЛ, хотя и наблюдается реже. Интерстициальное поражение легких (ИПЛ) при СКВ встречается реже, чем при ревматоидном артрите (РА) или системной склеродермии (ССД). Легочный фиброз (ЛФ) затрагивает в основном базальные отделы нижних сегментов легкого. Острый волчаночный пневмонит (люпус-пневмонит) является редким проявлением СКВ. Легочная гипертензия (ЛГ) при СКВ встречаются реже, чем при других САЗ. Необычный синдром, который называют синдромом «сморщенного легкого», был описан у больных СКВ, при этом отмечается подъем половины купола диафрагмы, обусловленный первичным поражением ее мышц и сохранной иннервацией. В результате развивается ателектаз и фиброз легкого на пораженной стороне. Все это сопровождается значительным дыхательным нарушением по рестриктивному типу [1–5].

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита и внесуставными проявлениями.

ПЛ при РА было впервые описано в 1948 г., когда Эллман и Болл установили диффузный фиброз легких у трех пациентов. Легочные проявления при РА включают поражение плевры, образование ревматоидных узелков в легких, ИПЛ, легочный васкулит, альвеолярные кровоизлияния, бронхообструктивные изменения. Почти у половины больных РА при вскрытии выявляется плеврит. Экссудативный плеврит может быть односторонним или двусторонним и сохраняться в течение многих месяцев. Наличие плеврального выпота вызывает нарушение легочной функции. Как правило, плевральная жидкость бывает экссудативной с низким содержанием глюкозы и низким уровнем комплемента. Чаще у пациентов с РА встречается сухой плеврит и является находкой при рентгенологическом исследовании.

Ревматоидные узелки (РУ), как единичные, так и множественные, могут быть обнаружены в легочной паренхиме больных РА. РУ легких у пациентов с РА были впервые описаны Каплан в 1953 г. РУ могут появиться до, во время или после начала РА. ИПЛ характеризуется хроническим воспалением стенок альвеол и скоплением больших мононуклеарных клеток в альвеолах. Довольно часто у больных РА встречается сочетание ИПЛ и подкожных ревматоидных узелков. Прогноз для пациентов с РА с ИПЛ неблагоприятен. Легочный васкулит является одним из редких легочных проявлений РА. Альвеолярные кровоизлияния, не часто встречающиеся у больных РА, приводят к кровохарканью и анемии. У пациентов с РА отмечается высокая частота поражения бронхов. ПЛ может быть результатом токсического воздействия препаратов, используемых в терапии РА. Для того чтобы обеспечить оптимальный эффект от лечения, врач всегда должен учитывать возможную легочную патологию при оценке состояния пациентов с РА [1–3].

Системная склеродермия

Системная склеродермия (ССД) — диффузное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим фиброзом, распространенными вазоспастическими нарушениями и характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Среди висцеральных проявлений ССД ПЛ занимает важное место.

Плеврит при ССД наблюдается реже, чем при РА и СКВ. В то же время у больных ССД значительно выше частота ИПЛ, при этом морфологическое исследование показывает выраженный фиброз интерстициальной ткани и утолщение межальвеолярных перегородок. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) демонстрирует снижение диффузионной способности легких (ДСЛ) даже при отсутствии каких-либо клинических симптомов и рентгенологических изменений.

У пациентов с ССД выявляется рестриктивный тип нарушения вентиляции легких. У большинства больных ССД с ЛФ наблюдается гистологическая картина обычной интерстициальной пневмонии (ОИП), однако во многих случаях встречается гистопатологический тип неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП).

Развитие ЛФ инициируется микрососудистыми изменениями, которые приводят к повреждению эндотелиальных клеток и поражению альвеолярного эпителия. Это приводит к активации каскада свертывания (рис.).

Механизм легочного фиброза по Кастелино и Варга

Экспрессия аутоантител является предиктором поражения внутренних органов, в частности ПЛ. Наличие антител к Scl-70 (антисклеродермальные антитела с молекулярной массой 70 кДа, антитела к топоизомеразе I) в значительной степени является фактором риска развития ИПЛ, в то время как антицентромерные антитела (АЦА) говорят о низкой вероятности развития рентгенологических признаков ЛФ.

У пациентов с ССД встречается легочная гипертензия (ЛГ). ЛГ может быть изолированной, возникшей вследствие поражения сосудов, или вторичной — при поражении паренхимы легких или левых отделов сердца. ЛГ развивается у 5–7% больных, чаще на поздних стадиях лимитированной формы ССД. Предиктор ЛГ — изолированное уменьшение ДСЛ. Более редко встречаются аспирационная пневмония, причиной которой является дисфункция пищевода, а также спонтанный пневмоторакс, лекарственный пневмонит [1–3, 6–8].

Полимиозит/дерматомиозит

Полимиозит/дерматомиозит (ПМ/ДМ) — группа хронических диффузных заболеваний поперечнополосатой мускулатуры, основным проявлением которых выступает мышечная слабость.

Около 40% пациентов с ПМ/ДМ имеют патологию легочной системы. Одной из причин этого является поражение мышц. Поражение межреберных мышц и высокое стояние диафрагмы приводят к уменьшению экскурсии грудной клетки и появлению вентиляционных нарушений по рестриктивному типу. В отличие от других САЗ, ПЛ при ПМ/ДМ не затрагивает в первую очередь дыхательные пути или плевру. Наиболее распространенной патологией является аспирационная пневмония, которая возникает по причине слабости мышц глотки и верхней трети пищевода.

Поражение интерстиция легких затрагивает преимущественно нижние отделы. ИПЛ может иметь медленнопрогрессирующее или фульминантное течение. Важным прогностическим фактором является наличие антител к аминоацилсинтетазам транспортной РНК (тРНК), чаще всего (антител к гистидил-тРНК-синтетазе (анти-Jo-1)). Тестирование анти-Jo-1 помогает в диагностике ПМ/ДМ с антисинтетазным синдромом, который характеризуется острым началом миозита, ИПЛ, лихорадкой, артритом, феноменом Рейно и изменением кожи кистей по типу «рука механика». Реже у больных ПМ/ДМ встречаются облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией и диффузное поражение альвеол [1–3, 9–11].

Болезнь Шегрена

Болезнь Шегрена (БШ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризуется поражением секретирующих эпителиальных желез, с вовлечением преимущественно слюнных и слезных желез (ксеростомия, ксерофтальмия).

Поражение экзокринных желез верхних дыхательных путей часто приводит к сухости носовых ходов и бронхов. Наиболее распространенным проявлением ПЛ, связанным с БШ, является лимфоцитарный пневмонит, поражающий нижние доли. У пациентов с БШ может развиться плеврит (с или без выпота), ИПЛ с очагами лимфоидной инфильтрации. При развитии неходж­кинских лимфом метастатические поражения легких встречаются часто, реже наблюдают формирование MALT-ткани (mucosal-associated lymphoid tissue) с развитием первичной MALT-лимфомы [1–3, 12, 13].

Смешанное заболевание соединительной ткани

Смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа) (CЗСТ) — аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием отдельных признаков СКВ, ССД, РА, ПМ/ДМ в сочетании с высоким титром антител к экстрагируемому ядерному антигену — U1-RNP.

ИПЛ и ЛГ довольно часто встречаются у больных с СЗСТ, при этом нередко имеют субклиническое течение. Обследование пациентов с СЗСТ показало повышение уровня иммунных комплексов (ИК) и увеличение потребления комплемента. ИК-опосредованное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны и легочной ткани может играть важную роль в патогенезе ИПЛ при СЗСТ. При исследовании показателей функции внешнего дыхания больные с СЗСТ демонстрируют снижение диффузионной способности легких (ДСЛ) и рестриктивный тип нарушения вентиляции. Прогноз ИПЛ у пациентов с СЗСТ более благоприятный, чем при РА и ССД. ЛГ является основной причиной смерти больных с СЗСТ [1–3, 14, 15].

Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера (ГВ) — системный некротический васкулит мелких вен и артерий с образованием гранулем в сосудистых стенках и окружающих тканях дыхательных путей, почек и других органов.

ПЛ развивается у большинства пациентов с ГВ. Клинические проявления ПЛ при ГВ разнообразны, начиная от бессимптомных узелков в легких и кончая фульминантным альвеолярным кровотечением. ГВ может сопровождаться образованием опухолевидных инфильтратов с неровными краями, которые могут распадаться и образовывать полости. Плеврит, легочное кровотечение и увеличение лимфатических узлов средостения встречаются редко. Поражение трахеальных или бронхиальных стенок обычно проявляется гранулематозным утолщением слизистой оболочки или подслизистого слоя, при этом возникает обструктивный тип нарушения вентиляции легких. Частое осложнение — коллапс бронхов и постобструктивная пневмония. Инфильтраты, которые могут увеличиваться и уменьшаться, первоначально часто неправильно диагностируются как пневмония. Примерно в 20% случаев развивается прогрессирующая легочная недостаточность, связанная с ЛФ, пневмонией или пневмонитом, индуцированным циклофосфамидом. ДСЛ, как правило, уменьшена, но при развитии диффузных альвеолярных геморрагий наблюдают ее рост. Описаны случаи развития бронхоплевральных свищей [1–3].

Синдром Чарджа–Стросса

Синдром Чарджа–Строса (СЧС) — эозинофильное, гранулематозное воспаление респираторного тракта и некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, часто сочетающийся с астмой и эозинофилией.

Легкие — это наиболее поражаемый орган при данном синдроме; более 90% пациентов с синдромом СЧС в анамнезе имеют астму. При рентгенологическом исследовании легких выявляются очаги консолидации, распределяющиеся по периферии, которые часто бывают преходящими. Могут появляться узелки, при распаде не образующие полости. Другие менее распространенные проявления ПЛ включают утолщение междольковой перегородки и утолщение бронхиальной стенки. Плевральные выпоты образуются редко.

Существуют три фазы развития СЧС: продромальная фаза, которая характеризуется наличием аллергических заболеваний (как правило, астма или аллергический ринит), может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет; эозинофилия/фаза инфильтрации тканей, в которой может наблюдаться удивительно высокая периферическая эозинофилия, а также инфильтрация эозинофилами тканей легких, желудочно-кишечного тракта и других органов; васкулитная фаза, в которой некротический васкулит поражает широкий спектр органов — сердце, легкие, периферические нервы и кожу. Диагноз приходится верифицировать с другими васкулитами, в первую очередь ГВ [1–3].

Синдром Гудпасчера

Синдром Гудпасчера (СГ) (геморрагический легочно-почечный синдром) — прогрессирующее аутоиммунное заболевание легких и почек, характеризующееся образованием антител к базальным мембранам капилляров клубочков почек и альвеол и проявляющееся сочетанием легочных и почечных геморрагий.

Патоморфологически в легких наблюдается картина венулитов, артериолитов, капилляритов с выраженными явлениями деструкции и пролиферации; поражение капилляров наблюдается преимущественно в межальвеолярных перегородках, развивается альвеолит с геморрагическим экссудатом в альвеолах.

В большинстве случаев ПЛ и почек происходит одновременно. Клинические проявления ПЛ включают в себя кашель, одышку и кровохарканье, которое может появляться на несколько месяцев раньше признаков поражения почек. В развитии альвеолита при СГ огромное значение имеет активация альвеолярных макрофагов. В активированном состоянии они выделяют около 40 цитокинов. Цитокины I группы (хемотаксины, лейкотриены, интерлейкин-8) усиливают поступление полиморфноядерных лейкоцитов в легкие. Цитокины II группы (факторы роста — тромбоцитарный, макрофагальный) способствуют перемещению в легкие фибробластов. Альвеолярные макрофаги продуцируют также активные формы кислорода, протеазы, повреждающие легочную ткань.

Исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) не является диагностическим при СГ, но может использоваться для подтверждения наличия диффузной альвеолярной геморрагии у пациентов с гломерулонефритом и легочными инфильтратами, но без кровохарканья. ЖБАЛ, которая остается геморрагической после многократных промываний, позволяет подтвердить диффузный геморрагический синдром, особенно при сопутствующем снижении гематокрита.

Гистологическое и иммунологическое исследование биоптатов легочной ткани при СГ характеризуется признаками геморрагического альвеолита, гемосидероза и интерстициального фиброза, а также линейных отложений иммуноглобулина G (IgG) и С3-компонента комплемента на базальных мембранах легочных альвеол.

Рентгено-компьютерное исследование легких при СГ демонстрирует наличие легочных инфильтратов в прикорневой области с распространением на нижние и средние отделы легких. Исследование легочных тестов выявляет рестриктивный тип нарушения вентиляции легких (снижение жизненной емкости легких — ЖЕЛ), но по мере прогрессирования заболевания присоединяются обструктивные изменения (снижение объема форсированного выдоха за 1 сек — ОФВ1, индекса Тиффно) [1–3].

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)

Болезнь Бехтерева (ББ, анкилозирующий спондилит, АС) — хроническое системное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением суставов позвоночника, околопозвоночных тканей и крестцово-подвздошных сочленений с анкилозированием межпозвоночных суставов и развитием кальцификации спинальных связок.

ПЛ у больных АС встречается в 50–85% случаев и обусловлено анкилозирующим процессом в грудном отделе позвоночника, снижением дыхательной экскурсий грудной клетки, утомлением и слабостью дыхательных мышц. У больных АС чаще всего развивается эмфизема легких, затем ИПЛ, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), апикальный фиброз, бронхоэктазия и поражение плевры. Апикальный пневмофиброз, который встречается нечасто (3–4%), требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулезными изменениями. Фиброз верхней доли легкого обычно протекает бессимптомно, но может вызывать кашель, отделение мокроты и одышку.

При АС чаще встречается рестриктивный тип нарушения вентиляции легких. У больных АС с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) исследование ФВД демонстрирует обструктивные вентиляционные изменения [1, 16, 17].

Заключение

Таким образом, при САЗ могут наблюдаться различные типы легочной патологии. Развитие ПЛ обусловлено особенностями патофизиологических характеристик основного заболевания. Основные легочные проявления САЗ включают заболевания плевры, ИПЛ, поражение бронхиального дерева. При РА и СКВ чаще, чем при других САЗ, встречается поражение плевры. ИПЛ в настоящее время все больше признается как самое частое и серьезное проявление САЗ. ПЛ у больных с САЗ оказывает существенное негативное воздействие на качество жизни (КЖ): у больных снижаются показатели КЖ, характеризующие физический, психоэмоциональный статус и социальную активность.

ПЛ при САЗ имеет большое значение в формировании облика заболевания, при этом во многом определяет его тяжесть и прогноз. Наряду с базисной терапией САЗ, ПЛ необходимо рассматривать как важную мишень для терапевтического воздействия.

Литература

  1. Ревматология, национальное руководство. Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
  2. Castelino F. V., Varga J. Interstitial lung disease in connective tissue diseases: evolving concepts of pathogenesis and management // Arthritis Research & Therapy. 2010; 12: 213.
  3. Bouros D., Pneumatikos I., Tzouvelekis A. Pleural involvement in systemic autoimmune disorders // Respiration. 2008; 75: 361–371.
  4. Kriegel M. A., Van Beek C., Mostaghimi A. et al. Sterile empyematous pleural effusion in a patient with systemic lupus erythematosus: a diagnostic challenge // Lupus. 2009; 18: 581–585.
  5. Pego-Reigosa J. M., Medeiros D. A., Osenberg D. A. Respiratory manifestations of systemic lupus erythematosus: old and new concepts // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009; 23: 460–480.
  6. Varda J., Abraham D. Systemic sclerosis: a prototypic multisystem fibrotic disorder // J Clin Invest. 2007; 117: 557–567.
  7. Yanaba K., Hasegawa M., Takehara K. et al. Comparative study of serum surfactant protein-D and KL-6 concentrations in patients with systemic sclerosis as markers for monitoring the activity of pulmonary fibrosis // J Rheumatol. 2004; 31: 1112–1120.
  8. McNearney T. A., Revelle J. D., Fischbach M. et al. Pulmonary involvement in systemic sclerosis: associations with genetic, serologic, sociodemographic, and behavioral factors // Arthritis Rheum. 2007; 57: 318–326.
  9. Tillie-Leblond I., Wislez M., Valeyre D. et al. Interstitial lung disease and anti-Jo-1 antibodies: difference between acute and gradual onset // Thorax. 2008; 63: 53–59.
  10. Chen I. J., Jan Wu Y. J., Lin C. W. et al. Interstitial lung disease in polymyositis and dermatomyositis // Clin Rheumatol. 2009; 28: 639–646.
  11. Fujisawa T., Suda T., Nakamura Y. et al. Differences in clinical features and prognosis of interstitial lung diseases between polymyositis and dermatomyositis // J Rheumatol. 2005; 32: 58–64.
  12. Ito I., Nagai S., Kitaichi M. et al. Pulmonary manifestations of primary Sjögren’s syndrome: a clinical, radiologic, and pathologic study // Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 632–638.
  13. Parambil J. G., Myers J. L., Lindell R. M. et al. Interstitial lung disease in primary Sjögren’s syndrome // Chest. 2006; 130: 1489–1495.
  14. Bodolay E., Szekanecz Z., Devenyi K. et al. Evaluation of interstitial lung disease in mixed connective tissue disease (MCTD) // Rheumatol. 2005; 44: 656–661.
  15. Kinder B. W., Shariat C., Collard H. R. et al. Undifferentiated connective tissue disease-associated interstitial lung disease: changes in lung function // Lung 2010; 188: 143–149
  16. Quismorio F. P. Jr. Pulmonary involvement in ankylosing spondylitis // Curr Opin Pulm Med. 2006; 12: 342–345.
  17. Lee C. C., Lee S. H., Chang I. J. et al. Spontaneous pneumothorax associated with ankylosis spondylitis // Rheumatol. 2005; 44: 1538–1541.

Д. В. Бестаев1, кандидат медицинских наукЕ. Л. Насонов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН

ФГБУ НИИР им. В. А. Насоновой РАМН, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

www.lvrach.ru


Смотрите также