Аспириновая астма. Астма аспириновая лечение


Причины, симптомы, особенности развития и лечение аспириновой астмы

Аспириновая астма

В настоящее время пульмонологи констатируют неуклонный рост числа людей, болеющих бронхиальной астмой, объясняя этот феномен ухудшением экологической обстановки, общим повышением аллергизации населения и повышенной склонностью к нарушениям в работе иммунитета. При этом все чаще у астматиков диагностируется особая форма заболевания, известная как аспириновая астма. В чем особенность этой формы астмы – давайте разберемся.

Изучение аспириновой астмы как отдельной проблемы обусловлено несколькими факторами, в том числе специфическими клиническими характеристиками болезни, наличием известного пускового фактора и особенностями лечения заболевания.

Аспириновая астма: причины и особенности развития

Согласно теории, признанной современными учеными, в основе развития аспириновой бронхиальной астмы лежит нарушение равновесия между различными метаболитами, вызывающих сужение бронхов или бронхоспазм. Считается, что аспириновая астма относится к семейным заболеваниям, хотя на данный момент принцип и механизм ее наследования неизвестны.

Аспириновая астма возникает у женщин в два раза чаще, чем у мужчин, и почти никогда не развивается в детском возрасте, поэтому, как правило, типичный больной с этой формой астмы – это женщина средних лет. В одних случаях аспириновая астма является первоначальной формой заболевания, в других – ей предшествует многолетняя классическая (как правило, атопическая) бронхиальная астма. Очень часто до развития аспириновой астмы формируется круглогодичный ринит с заложенностью носа, обильным отделяемым из носа, нарушением обоняния и, нередко, головной болю в области лба. После нескольких лет течения ринита развиваются типичные симптомы аспириновой астмы.

Симптомы аспириновой астмы

Классическими проявлениями аспириновой астмы считаются периодически возникающие приступы удушья в сочетании с ринитом и наличием полипов в носу на фоне непереносимости препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). При этом важно знать, что аспирин (ацетилсалициловая кислота) является лишь одним из представителей этой группы препаратов, и хотя именно он дал название болезни, на самом деле, за развитием аспириновой астмы стоит не только этот препарат. Существует большое количество других НПВС, в том числе диклофенак, анальгин, индометацин, ибупрофен, пироксикам, запускающих развитие и поддерживающих течение аспириновой астмы. Поэтому больным с таким диагнозом нужно всегда очень внимательно читать инструкции ко всем принимаемым лекарствам.

Следует отметить, что аспириновая астма отличается тяжелым течением и устойчивостью к проводимой терапии. Такие больные часто попадают в реанимацию с тяжелейшим осложнением астмы – астматическим статусом. Приступы удушья при аспириновой астме часто сопровождаются отеком слизистых оболочек (отек Квинке), обильными выделениями из носа и выраженным покраснением глаз (конъюнктивит), что ухудшает состояние и самочувствие пациента, но упрощает диагностику заболевания.

Диагностика аспириновой астмы

Диагностика аспириновой бронхиальной начинается с опроса пациента – важнейшим признаком заболевания является факт развития приступа удушья после приема больным жаропонижающих или обезболивающих препаратов. При этом иногда выясняется, что приступ был спровоцирован не лекарством, а пищей (например, консервами), приготовленной с использованием салицилатов, действие которых подобно действию ацетилсалициловой кислоты. Также приступ удушья при этой форме болезни может вызывать пищевой краситель тартразин (используется для окрашивания пищи и лекарственных препаратов в желтый или оранжевый цвет).

Результаты осмотра пациента с аспириновой астмой обычно не выявляют каких-либо специфических изменений, хотя наличие полипов в носу всегда наталкивает врача на мысль о непереносимости препаратов из группы НПВС. Неспецифическим, но распространенным признаком, выявляемым при аспириновой астме, является повышенный уровень эозинофилов в крови больного, что является доказательством аллергической реакции.

Для подтверждения диагноза нередко используются провокационные тесты с введением в организм больного аспирина (внутрь или ингаляционно) и последующей оценкой показателей, отражающих проходимость дыхательных путей. И, наконец, самым современным методом диагностики аспириновой астмы является лабораторное исследование мочи и промывных вод из носа, направленное на выявление лейкотриенов, запускающих процесс развития бронхоспазма в ответ на прием НПВС.

Лечение аспириновой астмы

В основе терапии аспириновой астмы лежит полный отказ пациента от приема нестероидных противовоспалительных препаратов, а также продуктов и лекарств, в состав которых входят салицилаты или тартразин. Подобный подход не приводит к выздоровлению, однако значительно снижает частоту приступов астмы. Довольно часто таким больным (особенно при наличии показаний к длительному приему НПВС) проводится десенсибилизирующая терапия, снижающая повышенную чувствительность организма к этим препаратам. При необходимости непродолжительного применения НПВС (например, с целью снизить повышенную температуру тела при гриппе или ОРВИ) больным с аспириновой астмой рекомендуется использовать парацетамол, поскольку он отличается минимальной способностью вызывать приступы астмы среди всех современных НПВС.

При наличии ринита и полипов носа проводят соответствующее лечение, включающее длительное местное применение стероидных препаратов, а также, при необходимости, хирургическое удаление полипов. Для профилактики и лечения приступов удушья назначаются кортикостероиды для системного и ингаляционного применения, а также другие противоастматические средства (симпатомиметики, препараты теофиллина, кромогликат и некромил натрия). В настоящее время все шире используется новых класс препаратов – антагонисты рецепторов лейкотриенов, высокоэффективный в контроле симптомов аспириновой бронхиальной астмы.

Большое внимание больные с аспириновой астмой должны уделить своему питанию. Из рациона следует исключить (или сильно ограничить) все продукты, содержащие тартразин (например, кондитерские изделия с кремом желтого и оранжевого цвета), и консервированные продукты. С осторожностью следует употреблять пищу, стимулирующую выброс гистамина (вещество, провоцирующее бронхоспазм), например свежую капусту, рыбу и цитрусовые, а также продукты питания, содержащие салицилаты, например, вишню, помидоры, малину, черную смородину.

Автор: врач семейной медицины, к.м.н. Масляник Юлия Николаевна

Читайте также

www.health-ua.org

Аспириновая астма симптомы и лечение

Аспириновая астма: симптомы и лечение.

Аспириновая астма: симптомы и лечение.Практически каждый человек хоть раз в жизни, но употреблял аспирин, или, как его называют фармацевты, ацетилсалициловую кислоту. Для приобретения этих таблеток не требуется рецепт, а применяют его при различных заболеваниях.

Чаще всего с его помощью уменьшают температуру, избавляются от головной боли, снимают воспалительный процесс при миалгиях, артритах и невралгиях. С его помощью лечат ревматизм, ревматоидный артрит и иные заболевания, при которых наблюдается воспаление в мышцах, суставах и внутренних органах.

Его популярность вызвана тем, что он эффективен при самых распространенных недугах, а также быстро действует благодаря тому, что легко всасывается из верхних отделов кишечника и желудка и быстро попадает в кровеносную систему, ткани и органы.

Однако мало кто знает, что аспирин может действовать как сильнейший аллерген. Кроме этого у него имеется немало побочных действий, проявляющихся тошнотой, рвотой, шумом в ушах, ослаблением слуха, потливостью и психическими расстройствами. Поэтому не стоит хвататься за эту таблетку всякий раз, когда что-то заболит. Для пробы на аллергию надо принять 1/20-1/10 таблетки и подождать несколько часов. Если ничего подозрительного не заметили, то аспирин можно пить согласно предписанию.

Однако ацетилсалициловая кислота может стать виновником еще одного заболевания — аспириновой астмы. Ею страдают около 30% больных бронхиальной астмой. По многим симптомам она схожа с бронхиальной астмой, а разнится внутренними механизмами удушья, сильными проявлениями и иным подходом в лечении.

Причиной приступа при аспириновой астме является неправильная реакция тромбоцитов на взаимодействие с аспирином. В этом случае тромбоциты начинают производить биологически активные вещества, которые и вызывают реакции, схожие с аллергическими. Симптомами аспириновой астмы в таком случае будут: приступы удушья, выделения из носа, кашель.

Подобным образом тромбоциты могут отреагировать и на некоторые препараты с обезболивающим и противовоспалительным действием: анальгин, теофедрин, амидопирин, бутадион и иные. Реакция непереносимости может начаться уже через 5 минут и протекать очень тяжело.

Пятая часть всех больных бронхиальной астмой не подозревают о том, что их тромбоциты тяжело реагируют на присутствие салицилатов. Поэтому аллергологи советуют всем больным бронхиальной астмой пройти обследование на чувствительность к аспирину и амидопирину. Обычно для этого делают пробу с приемом внутрь микродоз препарата с проверкой функции дыхания. Кроме этого, можно сдать кровь на эту же реакцию, но этот анализ делают не все лаборатории.

Аспириновая астма: лечение.

Если после принятия указанных выше препаратов у человека началось удушье (а перед этим мог резко возникнуть насморк и кашель), то надо срочно провестиАспириновая астма: симптомы и лечение. мероприятия первой помощи. Для этого надо:

1. Промыть желудок, заставив больного выпить литр кипяченой воды, после чего нажать на корень языка. Если таблетка выскочит вместе с содержимым, то дальше ничего делать не надо;

2. Дать больному 10 таблеток активированного угля и таблетку с антигистаминным действием: кларитин, супрастин, алерзин и т.д.

3. Если приступ миновал, то Скорую помощь можно не вызывать. Но в ближайшее время надо обязательно посетить врача-аллерголога.

Не думайте, что стоит просто никогда не прикасаться к аспирину, и все будет хорошо. Контакта с салицилатами избежать не просто, потому что они имеются во всех овощах и фруктах, кроме бананов и белокочанной капусты. Поэтому предложенный врачом курс десенсибилизации нужно будет все-таки пройти. А во время лечения Здоровая жизнь рекомендует вам ограничить наличие в рационе помидоров, яблок, картофеля, которые имеют большое количество салицилатов.

Понравилась статья? Нажмите на самую красивую кнопку!

 

Loading…

 

neoglavnom.com

Аспириновая бронхиальная астма - это... Что такое Аспириновая бронхиальная астма?

Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП.[1]

История вопроса

В 1903 году, через 4 года после внедрения аспирина, Franke (Германия) наблюдал у себя реакцию в виде ларингоспазма и шока на приём аспирина. В 1905 году Barnett сообщил о 2 случаях удушья на аспирин. В 1919 году Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину, а в 1922 году Widal впервые установил зависимость всех симптомов триады. В 1968 году Samter и Beers описали симптомокомплекс и назвали «аспириновой триадой».

Параллельно с этим развивалось представление и о патогенезе заболевания. В 1938 году была открыта медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А), когда Felberg и Kellaway вводили яд кобры в лёгкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается бронхоспазм, не связанный гистамином, с более медленным развитием и более длительный. В 1960-х годах Brockehurst et al. заявили об исключительной важности МРС-А как медиатора аллергических реакций. Исследование химической структуры МРС-А показало, что её компоненты являются лейкотриенами.[1]

Эпидемиология

Хотя убедительных данных о наследственной предрасположенности аспириновой астмы нет, имеются отдельные данные о нескольких семьях с повторяющимися случаями аспириновой астмы. Возникает в возрасте 30—50 лет, чаще у женщин. Составляет 9—22 %, а по последним данным — до 40 %, всех случаев бронхиальной астмы.[1] Складываясь из триады симптомов, аспириновая астма может порой не проявляться одним из своих симптомов, и тогда говорят о неразвёрнутой астматической триаде.[2]

Этиология

Основные провоцирующие факторы — аспирин и НПВП. Переносимость различных препаратов во многом зависит от антициклооксигеназной активности препарата. К препаратам с высокой активностью относятся салицилаты (ацетилсалициловая кислота — аспирин, салициловая кислота), полициклические кислоты (индометацин, толметин), ненасыщенные жирные кислоты (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота), эноловые кислоты (пироксикам). Степень реакции также зависит от дозы препарата и пути введения — при ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.[1]

Приступы удушья могут быть связаны с употреблением в пищу фруктов и овощей, содержащих природные салицилаты, а также консервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов. У некоторых тем не менее эти реакции маскируются противоастматическими и противоаллергическими препаратами.[2]

Имеются исследования роли наследственности: Lockey et al. в 1973 году наблюдал 2 семьи, в одной из которых заболеваемость аспириновой астмой напоминало аутосомно-рецессивный тип наследования, а Von Maur et al. в 1974 году описал семейный случай с предположительно аутосомно-доминантным типом наследования. Miller в 1971 году описал случай у сестёр. Jinnai et al. в 2004 году исследовал генотипы 198 больных аспириновой астмы и 274 лиц контрольной группы и обнаружил корреляцию заболевания с однонуклеотидной заменой гуанина на аденин в 5'-конце промотора гена рецептора простагландина E (PTGER2, 14q22), в зоне, ответственной за связыванием с белком STAT1, активирующим транскрипцию. Akahoshi et al. в 2005 году обнаружил связь аспириновой астмы и однонуклеотидной замены гена маркера Th2-хелперов (TBX21, 17q21.3). Эта же мутация коррелирует и с полипозом носа.[3]

Патогенез

Метаболизм арахидоновой кислоты. Синие стрелки — участие фермента, красные стрелки — блокирование

Среди медиаторов воспаления, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение при аспириновой астме имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества вызывают также отёк и гиперреактивность бронхов, гиперсекрецию слизи.

Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается из мембран клеток воспаления при их активации. Она представляет собой полиненасыщенную жирную кислоту. Её метаболизм представляет собой каскад ферментативных реакций:

  • Под действием циклооксигеназной системы из арахидоновой кислоты образуются простагландины и тромбоксаны, а с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы она окисляется до лейкотриенов. Для работы 5-липоксигеназы требуется 5-липоксигеназ-активирующий белок, связанный с мембраной. 5-липоксигеназа после окисления одной молекулы арахидоновой кислоты в лейкотриены разрушается и инактивируется.
  • Образующийся сразу после окисления лейкотриен А4 (ЛТА4) — нестабильный эпоксид, под действием фермента ЛТА4-гидролазы присоединяет воду и превращается в лейкотриен В4 (ЛТВ4), а при помощи фермента ЛТА4-синтазы соединяется с глутатионом, вследствие чего образуется цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4).
  • ЛТС4 в свою очередь с помощью γ-глютамилтрансферазы превращается в ЛТD4
  • Далее под действием дипептидаз ЛТD4 переходит в ЛТЕ4, который подвергается дальнейшему метаболизму.

Эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги синтезируют преимущественно ЛТС4, тогда как нейтрофилы — преимущественно ЛТВ4. У человека небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизмененном виде с мочой.

ЛТВ4 предположительно участвуют в привлечении и активации клеток воспаления, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4 играет важную роль в развитии гнойного воспаления, ревматоидного артрита и других воспалительных заболеваний. Однако в исследованиях показано, что при астме назначение антагонистов рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на раннюю и отсроченную фазы реакции на воздействие антигена. При аспириновой бронхиальной астме повышено содержание ЛТЕ4 в моче приблизительно в 3—6 раз и ЛТС4 в назальном секрете по сравнению с другими формами бронхиальной астмы, что вызывается провокацией аспирином.[1]

Лейкотриены связываются с рецепторами плазматических мембранах клеток. Выделяют три основных типа рецепторов лейкотриенов:[4]

  1. Рецептор LT1 к лейкотриенам ЛТC/D/E4. Расположен на гладкой мускулатуре бронхов и опосредует бронхоспазм
  2. Рецептор LT2 к ЛТC/D/E4. Играет роль в изменении сосудистой проницаемости, опосредует отёк
  3. Рецептор к ЛТB4. Опосредует хемотаксический эффект лейкотриенов

В дыхательных путях обнаруживают персистирующее воспаление, характерны эозинофилия, нарушение целостности бронхиального эпителия, усиленная продукция цитокинов и молекул адгезии. Также в дыхательных путях повышается экспрессия интерлейкина-5 (IL-5). Он стимулирует хемотаксис эозинофилов и увеличивает их продолжительность жизни. Активация цистеинилового лейкотриенового каскада возможно связана с полиморфизмом гена LTC4-синтазы, обнаруживаемого примерно у 70 % пациентов.[5] Cowburn et al. в 1998 году, исследуя бронхиальные биоптаты больных аспириновой и «неаспириновой» астмой и здоровых людей, обнаружил, что количество клеток, продуцирующих ЛТС4-синтазу у больных аспириновой астмой в 5 раз больше чем у больных «неаспириновой астмой» и в 18 раз больше чем у здоровых людей.[3]

Фермент циклооксигеназа представлена двумя формами: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Неселективные НПВП способствуют тому, что из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, вызывающие дальнейшие реакции. Теоретически при использовании селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб) часть арахидоновой кислоты расходуется в реакции с ЦОГ-1, однако эти НПВП могут также вызывать реакции у 6—30 % пациентов с непереносимостью НПВП.[2]

Тромбоцитарная теория. Обнаружено также, что тромбоциты больных аспириновой астмой активируются in vitro под действием НПВП, что ведёт к освобождению цитотоксических и провоспалительных медиаторов из тромбоцитов, и это нехарактерно для тромбоцитов здоровых лиц. Блокада циклооксигеназы под действием НПВП приводит к угнетению продукции простагландина Н2. Авторы этой теории связывают его снижение с активацией тромбоцитов у больных асприновой астмы.[1]

Клиника

Одним из наиболее ранних проявлений аспириновой астмы является нарушение функции эндокринной и иммунной систем. У женщин могут быть различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется патология щитовидной железы.[6]

Для аспириновой астмы характерно тяжёлое упорное течение заболевания.

Наиболее часто аспириновая астма начинается с длительного ринита, в 20—25 % случаях переходящего в полипозную риносинусопатию. Её проявления: ринорея, заложенность носа, отсутствие восприятия запахов, боли в проекции придаточных пазух носа, головные боли. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на приём НПВП. Часто приступы удушья начинают беспокоить после хирургических вмешательств (полипэктомия, радикальные операции на придаточных пазухах носа). Назальные симптомы обычно протекают тяжело и плохо поддаются терапии.

Непереносимость аспинина проявляется в виде покраснения лица, удушья, кашля, ринита, конъюнктивита, уртикарных высыпаний, отёка Квинке, подъёма температуры, диареи, боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжёлыми проявлениями является астматический статус, остановка дыхания, потеря сознания и шок.

В 1919 году Francis отметил, что фенацетин не вызывает побочных реакций у лиц с непереносимостью аспирина. Он сходен по механизму действия с парацетамолом, но в настоящее время его применение ограничено из-за побочных явлений. Парацетамол хорошо переносится и не вызывает бронхоспазма. Назначая парацетамол больным аспириновой астмой, следует назначать не более 500 мг и наблюдать за больным в течение 2—3 часов, так как у 5 % больных могут возникать приступы удушья и на парацетамол.[1]

Диагностика

Также как и при других формах бронхиальной астмы проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальное исследование, оценку функции внешнего дыхания с измерением объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ), пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Обычно при сборе анамнеза ответом на вопрос о переносимости аспирина или НПВС пациенты указывают предшествовавшие реакции. Отсутствие подобных указаний связано с относительно низкой степенью гиперчувствительности к этим препаратам, одновременным приёмом медикаментов, устраняющих вызванных НПВП бронхоспазм (к ним относятся антигистаминные препараты, симпатомиметики, препараты теофиллина), а также с замедленной реакцией на НПВП или их редким приёмом. При уточнении эффекта теофедрина, больные отмечают его неэффективность, а иногда — двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение одышки, а затем одышка вновь нарастает, что связано с присутствием в теофедрине амидопирина.[1] Следует также уточнять, имел ли место приём комбинированных препаратов, содержащих НПВП: андипал, баралгин, спзаган и др. содержат анальгин, индовазин — индометацин, цитрамон и др. — ацетилсалициловую кислоту и т. д.

Существует также провокационная аспириновая проба, однако она не рекомендована к широкому применению вследствие высокого риска опасных для жизни последствий. Проба может проводиться только в учреждениях, оснащённых набором для проведения сердечно-лёгочной реанимации и у пациентов ОФВ1 которых составляет не менее 70 % от должных (или индивидуальных лучших) величин.[5]

Лечение

Профилактические мероприятия

Категорически исключается аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты вне зависимости от их селективности, гидрокортизона гемисукцинат.[5] Следует также принимать парацетамол с осторожностью.[1]

Из пищевого рациона исключаются следующие продукты:[2]

  • Консервы, продукты длительного хранения
  • Гастрономические изделия: колбасы, колбасные изделия, ветчина, буженина и т. д.
  • Содержащие природные салицилаты фрукты (яблоки, абрикосы, апельсины, грейпфрут, лимоны, виноград, персики, дыни, сливы, ежевика, малина, клубника, вишня, чёрная смородина, чернослив, изюм), орехи (миндаль), овощи (артишок, помидоры, огурцы, перец)
  • Пиво

Медикаментозное лечение

Для лечения аспириновой астмы, как и при других формах бронхиальной астмы, используются бронходилататоры и препараты базисной терапии, причём ингаляционные глюкокортикостероиды занимают лидирующее место в терапии. Для лечения ринита используются назальные глюкокортикостероиды: альдецин (в основе — беклометазон), фликсоназе (флутиказон), назонекс (мометазон). Ввиду преимущества тяжёлого течения, чаще, чем при других формах бронхиальной астмы возникает необходимость в использовании системных глюкокортикостероидов.

Сингуляр

Преимущественно при аспириновой астме используются антагонисты лейкотриеновых рецепторов. К ним относят зафирлукаст (Аколат, субстанция 1С1204219) пранлукаст (субстанция ONO-1078), побилукаст (субстанция SKF 104353), монтелукаст (Сингуляр, субстанция МЛ-0476). Они имеют срдоство к рецепторам ЛТD4 и ЛТE4, тем самым блокируют эти рецепты от активации лейкотриенами.[4] Результаты исследований указывают, что эти препараты быстро устраняют бронхиальную обструкцию, создаваемую лейкотриенами вследствие активации 5-липоксигеназной ферментной системы.

Зафирлукаст при назначении внутрь приводит к значительному увеличению ОФВ1 даже у пациентов, резистентных к ИГКС. Исследования показали, что подключение зафирлукаста к терапии аспириновой астмы способствует улучшению показателей функции лёгких, уменьшению ночных приступов удушья в сравнении с плацебо. Этот препарат эффективен как в монотерапии, так и в сочетании с другими базисными препаратами. Проводились также исследования у пациентов, получающих пероральные ГКС. Таким образом зафирлукаст способствует эффективному контролю над симптомами астмы и оказывает аддитивный клинический эффект, что позволяет уменьшить дозу ИГКС.[1]

Knorr BA et al, в исследованиях 1998, 2000 годов показали хорошую переносимость препарата Монтелукаст у детей от 2 до 5 лет, а также значимые различия по сравнению с плацебо по таким конечным точкам, как количество дней с симптомами, потребность в β2-агонистах, эозинофилия крови, а также динамика ОФВ1.[7]

Десенситизация аспирином

Возникают случаи, когда нельзя отказаться от аспирина и НПВП по жизненным показаниям (ИБС, ревматические болезни), и тогда проводят десенситизацию аспирином. Это метод воздействия на патогенетический механизм заболевания, основанный на феномене развития невосприимчивости больного к повторным дозам НПВП в период 24—72 часов после приступа удушья, вызванного первой дозой. Stevenson показал, что метод улучшает контроль симптомов риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию проводят больным при необходимости назначения НПВП при других состояниях (ИБС, ревматические болезни). Схему терапии подбирают индивидуально. Начинают с 5—10 мг аспирина, достигают дозы 650 мг и выше, затем в течение длительного времени вводят поддерживающие дозы аспирина, составляющие 325—650 мг в сутки. Проводят в стадию ремиссии бронхиальной астмы, противопоказаниями для проведения также являются кровоточивость, язвенная болезнь, тяжёлые заболевания печени и почек, беременность.[1]

Хирургическое лечение

В качестве хирургического метода используется эндоскопическая полипэктомия — удаление полипов из носовой полости. Цели и задачи операции: восстановление свободного носового дыхания, удаление полипозной ткани, максимальное сохранение здоровой слизистой оболочки. Чаще выполняется коагулирующей петлёй, перерезанием ножки полипа. Метод травматичный, так как при случайном прикосновении повреждается и здоровая ткань. Более щадящий и эффективный метод оперативного лечения — эндоскопическая эндоназальная операция с использованием полой присасывающей трубки, внутри которой вращается лезвие. Исследуется также методика лазерной деструкции полипов.[8]

McMains, K. Christopher; Kountakis, Stilianos E., использовавшие в своих исследованиях эндоскопический метод удаления полипов показали, что полипэктомия идёт на пользу больным, однако пациенты, получавшие десенситизацию аспририном, не нуждаются в оперативном вмешательстве по крайней мере в течение 2 лет.[9]

Прогноз

Прогноз при аспириновой астме такой же, как при других формах эндогенной бронхиальной астмы. Отказ от аспирина не приводит к выздоровлению, но снижает частоту приступов удушья.[10]

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Княжеская Н. П. Аспириновая бронхиальная астма и антагонисты лейкотриенов // РМЖ. — 2000. — Т. 8. — № 12.
  2. ↑ 1 2 3 4 Лечение аспириновой бронхиальной астме в ЦВЛ "Беловодье". Проверено 28 декабря 2008.
  3. ↑ 1 2 Asthma, nasal polyps, and aspirin intolerance. OMIM. Проверено 29 ноября 2008.
  4. ↑ 1 2 Голубев Л. А., Бабак С. Л., Григорьянц Г. А. Антагонисты леикотриеновых рецепторов в лечении бронхиальной астмы // Южно-Российский медицинский журнал. — 2001. — № 1-2.
  5. ↑ 1 2 3 Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы = Global Initiative for Asthma. — 2006. — 106 с.
  6. ↑ Аспириновая бронхиальная астма. Medy.ru. Проверено 17 декабря 2008.
  7. ↑ Montelukast use in children aged 2 to 5. UK Medicines Information Pharmacists Group.
  8. ↑ Современный взгляд на лечение больных полипозным риносинуситом в сочетании с бронхиальной астмой. Медафарм Холдинг. Проверено 29 декабря 2008.
  9. ↑ McMains, K. Christopher; Kountakis, Stilianos E. Medical and surgical considerations in patients with Samter's triad // OceanSide Publications, Inc. — American Journal of Rhinology, 2006. — Т. 20. — № 6. — С. 573-576.
  10. ↑ Аспириновая бронхиальная астма: патогенез, диагностика, лечение. БИОЛОГИЯ И МЕДИЦИНА. Проверено 17 декабря 2008.

Ссылки

См. также

 Просмотр этого шаблона Болезни органов дыхания (J00—J99), респираторные заболевания Болезни верхних дыхательных путей (также Инфекции верхних дыхательных путей, Простуда) Голова Шея Болезни нижних дыхательных путей Болезни бронхов Пневмония Интерстициальныеболезни лёгких Пневмокониоз (Асбестоз, Баритоз, Бокситный фиброз, Бериллиоз, Синдром Каплана, Халикоз, Лёгкое угольщика, Сидероз, Силикоз)Гиперсенситивный пневмонит (Багассоз, Биссиноз, Лёгкое птицевода, Лёгкое фермера) Другие болезнилёгких Болезни плевры и средостения Гнойные заболевания Болезни плевры Болезни средостения
Придаточные пазухи носа: СинуситНос: Ринит (Вазомоторный ринит, Атрофический ринит, Сенная лихорадка) · Полип носа · Искривление носовой перегородкиМиндалины: Тонзиллит (острый, хронический) · Аденоиды · Паратонзиллярный абсцесс · Ангина Людвига
Глотка: Фарингит (Острый фарингит)Гортань: Ларингит · Круп · ЛарингоспазмГолосовые связки: Узелки голосовых связокНадгортанник: ЭпиглоттитТрахея: Трахеит · Стеноз трахеи
острые: Острый бронхитхронические: Хронический бронхит · ХОБЛ · Эмфизема лёгких · Диффузный панбронхиолит · Бронхиальная астма (Астматический статус, Аспириновая бронхиальная астма, Бронхиальная астма тяжелого течения) · Бронхоэктатическая болезньнеуточнённые: Бронхит · Бронхиолит (Облитерирующий бронхиолит)
по возбудителю: Вирусная (ТОРС) · Бактериальная (Пневмококковая) · Микоплазменная · Лёгочные микозы (Аспергиллёз) · Паразитическая (Пневмоцистная)по механизму возникновения: Химическая пневмония (Синдром Мендельсона) · Аспирационная пневмония · Госпитальная пневмония · Внебольничная пневмония
Саркоидоз · Идиопатический фиброзирующий альвеолит · Экзогенный аллергический альвеолит · Лёгочный альвеолярный протеиноз · Альвеолярный микролитиаз
ОРДС · Отёк лёгких · Эозинофильная пневмония · Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз · Ателектаз · Лёгочная эмболия · Лёгочная гипертензия
Абсцесс лёгкого · Эмпиема плевры
Плеврит · Пневмоторакс · Лёгочный выпот (Гидроторакс, Гемоторакс, Хилоторакс)
Медиастинит · Опухоли средостения · Эмфизема средостения (Спонтанная эмфизема средостения)

biograf.academic.ru


Смотрите также