Аспириновая триада: симптомы и лечение. Аспириновая астма триада


Аспириновая триада: симптомы и лечение

Аспириновая триада - что это такое? Ответ на этот вопрос знают не многие пациенты, однако практически все врачи могут с легкостью дать определение данному термину.аспириновая триада

Основная информация

Аспириновая триада - что это? Специалисты утверждают, что этим термином обозначают непереносимость аспирина, а также возникшие на фоне его приема последствия.

Классическая аспириновая триада включает в себя не только непереносимость вещества, но и бронхиальную астму, и полипы носа.

Немного статистики

Наверняка каждый человек принимал таблетки «Аспирин». Это давно известное, а также привычное обезболивающее и жаропонижающее средство. Однако свойства ацетилсалициловой кислоты могут вносить существенные изменения в структуру крови. В итоге прием безобидного препарата от боли может обернуться для пациента опасным состоянием.

Аспириновая триада является разновидностью бронхиальной астмы. На сегодняшний день в 40% случаев болезни бронхов протекают с интенсивными приступами удушья. При этом практически все они связаны с приемом лекарственных средств.аспириновая триада что это

Характер заболевания и его причины

В отличие от аллергических реакций, аспириновая триада носит совершенно иной характер. Такое заболевания никак не связано с выработкой гистаминов. Его развитие провоцируется патологическими превращениями тромбоцитов и лейкоцитов. Кстати, похожие реакции возникают не только после приема ацетилсалициловой кислоты, но и после употребления продуктов, которые содержат в себе салицилаты в большом количестве.

Нельзя не отметить и то, что аспириновая триада может развиться вследствие употребления следующих лекарств:

  • «Ибупрофена»;
  • «Пироксикама»;
  • «Кетопрофена»;
  • «Индометацина»;
  • «Диклофенака»;
  • «Толметина».

Именно поэтому перед назначением подобных средств врачи обязаны спросить у пациента, есть ли у него какие-либо аллергические реакции на медикаментозные препараты.аспириновая триада что это такое

Другие причины

Аспириновая триада, лечение которой будет описано ниже, иногда носит наследственный характер. В связи с этим родственникам тех, у кого наблюдается асприновая астма, следует быть крайне осторожными при приеме указанных лекарств.

Кстати, более всех к рассматриваемому заболеванию предрасположены представительницы слабого пола в возрасте 30-50 лет.

Симптомы болезни

Как известно, бронхиальная астма, обусловленная обычной аллергической реакцией с увеличенным образованием гистаминов, протекает гораздо легче, чем аспириновая триада. Изучив множество случаев и симптомы этого патологического состояния, специалисты обозначили ее триадой Фернана-Видаля. Основными признаками этой болезни являются:

  • затрудненное дыхание;
  • риносинусит;
  • удушье;
  • острая реакция на ПВС нестероидного типа.

аспириновая триада лечение

В том случае, если аспириновая астма проявляется в двух типах или одном (то есть отсутствует какой-либо из признаков), то ее называют астматической неразвернутой триадой.

Признаки на начальном этапе и в остром периоде

В самом начале развития такое заболевание довольно сильно напоминает насморк. При этом его длительность может значительно превышать сроки обычной простуды.

Что касается симптомов аспириновой астмы, протекающей в остром периоде, то здесь присутствют следующие признаки:

  • кашель;
  • покраснение лица;
  • ринит;
  • приступы удушья;
  • боль в животе;
  • повышение температуры;
  • отек и покраснение слизистых глаз;
  • отек Квинке;
  • расстройство функций ЖКТ (например, рвота, диарея, тошнота).

Аспириновая триада: лечение, диета

В лечении рассматриваемого заболевания, как и в терапии любой другой аллергии, крайне важно исключить контакт с агрессивными веществами, которые провоцируют приступы удушья. В связи с этим пациенту со склонностью к аспириновой триаде запрещено принимать любые нестероидные противовоспалительные средства, а также гемисукцинат гидрокортизона.

Многие специалисты утверждают, что препарат «Парацетамол» также вызывает неприятные симптомы. Поэтому в качестве обезболивающего средства при аспириновой триаде его следует назначать с особой осторожностью.аспириновая триада лечение диета

Одним из важных моментов в терапии рассматриваемой болезни является корректировка рациона питания больного. Диета при аспириновой триаде запрещает употреблять следующие продукты: орехи, овощи и фрукты, в состав которых входят салицилаты в высоких дозах. К таким ингредиентам относят все разновидности цитрусовых, виноград, яблоки, сливу, малину, персики, черную смородину, клубнику, ежевику, огурцы, дыню, помидоры, артишоки, перец, миндаль и прочее.

Также человеку с аспириновой астмой не рекомендуется включать в свой рацион консервы, пивные напитки, любые колбасные изделия и продукты, которые содержат в себе краситель желтый Е102.

Нельзя не отметить и то, что для устранения уже проявившейся аспириновой триады (ее симптомов) пациентам нередко назначают ингаляционные препараты. В качестве них используют глюкокортикостероиды. Кстати, такие средства, но только в виде капель, применяют для терапии аллергического ринита.

Если аспириновая триада протекает очень тяжело, то пациенту назначают те же глюкокортикостероиды, но только для системного лечения.

Подведем итоги

Теперь вы знаете, что такое аспириновая астма, как она проявляется. Лечение этого заболевания тоже было описано выше.

Следует особо отметить, что при аспириновой триаде человеку требуется незамедлительная медицинская помощь, в противном случае приступы удушья могут привести к летальному исходу.

fb.ru

Аспириновая триада: что это? Лечение, диета: что можно, что нельзя?

Содержание статьи

Аспириновая бронхиальная астма – вид бронхиальной астмы, для которой характерной является непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), так как они вызывают процесс сужения бронхов. Основным представителем этих препаратов есть ацетилсалициловая кислота.

Врач слушает ребенка

Термин триада (триада Фернана-Видаля) включает комбинированное, последовательное взаимодействие трех заболеваний: риносинусита полипозного, приступов острого удушья и непереносимости НПВМ. Речь идет о анафилактоидной  чувствительности к НПВМ. У детей с данным видом астмы наблюдаются носовые полипы.

Аспирин есть в наличии в каждой домашней аптечке, при любых признаках недомогания, принимают этот препарат, не понимая полной специфики действия этого препарата.

Очень часто он имеет негативное воздействие на организм человека и в конечном итоге может основательно навредить здоровью

Характеристика аспиринового синдрома Рея

Синдром Рея отмечается, в основном, только у детей, у взрослых подобные, одиночные случаи, все же встречаются, но редко.  Гиперчувствительность к лекарствам, основным компонентом которых есть ацетилсалициловая кислота, есть начало развития заболевания.

Эти препараты в основном назначают детям при проявлениях лихорадки или значительному повышению температуры тела. Эти признаки наблюдаются, в основном, при заболеваниях гриппом, ОРЗ, ветрянкой.

Именуемое синдромом Рея, заболевание названо в честь австралийского патологоанатома Reye, который осуществил в 1963 году четкое описание клиники заболевания. Выделяют аспирин-ассоциированный, или классический синдром Рея и атипичный синдром Рея, что связано с выявленными описаниями одинаковых проявлений.

Ацетилсалициловая кислота, в здоровом человеческом организме, разрушает элементы мембран клеток, разрушается обмен жирных кислот, водно-электролитный баланс, в сыворотке крови может увеличиться аммиак.

Синдромом Рея называют проявление острой энцефалопатии, при которой, поражается печень. Синдром прогрессирует быстро, является серьезной угрозой жизни

Причины синдрома

Опытов в области выявления причин этого заболевания не достаточно. Однозначно, что в классическом виде — это употребление салициловой кислоты, согласно возрастным и весовым показаниям. В случаях, схожих проявлений с синдромом – это прием таких же схожих препаратов: гипоглицина, вальпроата, инсектицидов, которые действуют, как митохондриальный яд.

Рассматривают предположение, что проявление данного синдрома имеет место у тех детей, которые имеют врожденную субклиническую недостаточность митохондриальных ферментов. После всасывания салицилатов, метаболиты концентрируются в печени, там происходит токсическое воздействие на митохондрии.

Происходит жировая инфильтрация печени, нарушается ее детоксикационная функция, увеличивается насыщенность печеночных трансаминаз и увеличение допустимой нормы аммиака в крови. Далее происходит токсическое действие метаболитов на церебральные ткани, что влечет за собой энцефалопатию и как следствие отек головного мозга.

Жировая дистрофия проявляется по периферии печеночных долек, а также в органах поджелудочной железы, поражается сердечная мышца, эпителий почечных канальцев

Симптомы

Таблетка аспиринаАрхидоновая кислота, на которую в организме человека влияют ферменты циклооксигеназы, трансформируется в простагладин и тромбоксан, а уже они стимулируют зарождение и развитие астматического заболевания.

Именно НПВС, в том числе и аспирин, эти ферменты блокируют, после чего имеет место процесс воспаления.

Симптомы аспириновой триады:

  • Удушье различной степени тяжести
  • Развитие полипозных риносинуситов, воспаления слизистой носа.
  • Непереносимость НПВС
  • Проявление симптомов гриппа, ОРВИ, аллергические проявления (через 1-го-2-х часов после приема препарата).
  • Выдох со свистом и хрипами, вследствие развития в крупных бронхах обструктивных процессов
  • Гиперемия, отеки и зуд кожных покровов.

Клинические проявления синдрома Рея наблюдаются через трое суток, как вирусная инфекция попала в организм, фактически этот период может колебаться в диапазоне от 12-ти часов до 21-го дня.

Проявление на 4-5 день характерно для максимальной пиковой активности синдрома при ветряной оспе.

Основные стадии при классическом синдроме Рея:

  • Многократная рвота
  • Возбужденное поведение, раздражительность, возможно чередование с периодами заторможенности
  • Возникновение делирия – помрачение сознания, психотического уровня расстройство, при котором наблюдается отсутствие ориентации в обстановке, ориентация во времени.
  • Состояние комы – состояние больного, угроза жизни, при котором человек фактически находится между жизнью и смертью, отсутствие сознания, отсутствие реакции на раздражители (длится от 1-4-х суток до нескольких недель).
  • Остановка дыхания

Для атипичного синдрома Рея, стадии развития, симптомы будут те же, и в то же время тенденция проявления отмечается до шести лет. Эти проявления происходят на базе врожденных нарушений

Лечение

Следует придерживаться общих правил:

  • Диетическое питание, максимально приближенное к натуральному
  • Абсолютное исключение препаратов, провоцирующих синдром:
    1. пиразолины (баралгин, спазмалгон, аспирин и т.п.)
    2. препараты с НПВП (диклофенак, сулиндак, индометацин)
  • Систематические медицинские осмотры, минимум 2 раза в год.

Диета

Занимает особое место в лечении и профилактике заболевания аспириновой астмы, во всех ее проявлениях. Это связано с необходимостью исключения рациона питания всех продуктов, которые содержат салицилаты.

К запрещенным продуктам, относят:

  • Копчёности, жареное мясо
  • Желатин содержащие продукты, консервации с использованием аспирина
  • Майонез, сыр, молочная продукция с различными добавками
  • Магазинная выпечка
  • Крахмалосодержащие продукты
  • Фрукты сладкие и сухие
  • Газированная вода, сладкая вода
  • Продукты пчеловодства
  • Алкогольные напитки

Продукты питанияЕжедневный рацион питания необходимо привести максимально к натуральному, исключить продукты, где могут указывать не полный состав на упаковке или есть малейшее сомнение в его составляющих.

К продуктам, прием которых разрешен и будет максимально полезным, при данной симптоматике заболевания, особым образом следует выделить:

  • Рыбу
  • Масло подсолнечное (не более 2-х столовых ложек в течение дня)
  • Морскую капусту
  • Негазированную минеральную воду, зеленый чай, кофейные напитки
  • Натуральные молочные продукты
  • Хлеб печенный, с выдержкой технологии приготовления, а лучше домашнего производства

Народные методы лечения актуальны в случае одобрения лечащего врача

В общей массе общепринятых методов лечения в домашних условиях можно выделить:

  • Пропитанные турунды настоем раствора прополиса, закладывают в нос при лечении носовых полипов
  • Ингаляция на основе настойки прополиса
  • На основе меда, делают капли в нос или смазывают слизистую носа
  • Чеснок, настоянный на молоке, проваренный на огне (достаточно 3-4-х минут) принимают перед сном (ночным отдыхом)
  • Применение эвкалиптового масла, путем вдыхания паров во время ночного сна. Сделать это возможно нанеся несколько капель на полотенце, которое во время отдыха расположить не далеко у изголовья кровати.

В чем опасность аспириновой триады?

В тяжёлом упорном течении заболевания. Больные чаще других пациентов попадают в отделение реанимации с тяжёлыми проявлениями осложненных форм. Заболевание несет в себе опасность затяжной диагностики, поскольку схоже по своим признакам со смежными простудными заболеваниями.

Промедление в выявлении верного метода лечения, и дальнейшее отсутствие необходимых профилактических мероприятий способствуют запущенности состояния, а в отдельных случаях может привести к смертельным случаям.

Непредсказуемость приступов и неразборчивость в продуктах питания несет серьёзную угрозу пациенту. Соблюдение основных правил питания есть повседневным требованием с момента установки диагноза.

Статистика заболевания синдромом Рея говорит о 20-30% летальных исходов. Последствия синдрома может иметь непоправимые осложнения в виде подергивания мышц, наличия явных необратимых признаков повреждения головного мозга, что чревато задержкой умственного развития, судорожных расстройств.

stopzaraza.com

полипы, астма и непереносимость Аспирина

Аспириновая триадаАспириновая триада – это заболевание, которое характеризуется наличием трех основных симптомов. Это бронхиальная (аспириновая) астма, полипы в носу и непереносимость препарата Аспирин. Триада также включает последствия для организма, которые приносят эти нарушения. Они касаются пищеварительной, дыхательной системы, слизистых оболочек и органов эндокринной системы.

Аспирин – это известное жаропонижающее и обезболивающее средство, которое принимал каждый человек хоть раз в жизни. Но для некоторых людей свойства ацетилсалициловой кислоты могут быть пагубным, так как вещество вносит изменения в состав крови. Как результат, прием обезболивающего лекарства может привести к опасному состоянию.

Триаду еще можно называть бронхиальной астмой, так как у половины пациентов состояние сопровождается частыми приступами удушья. И это является результатом приема лекарственного средства Аспирин.

Причины

Основной причиной аспириновой астмы является прием препарата Аспирин. Но это далеко не последний фактор появления триады.

Что может спровоцировать аспириновую астму:

  • прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • лечение салицилатами, полициклическими кислотами;
  • длительная терапия лекарствами Ибупрофен, Кетопрофен, Индометацин;
  • употребление пищи, в составе которой есть салицилаты;
  • наличие в рационе консервантов с добавлением ацетилсалициловой кислоты.

У некоторых людей это состояние легко снимается противоаллергическими средствами и лекарствами против аспириновой астмы. Но большинство пациентов требуют специализированной помощи и назначения комплексного лечения.

Аспириновая астма – это такое состояние, при котором меняется формула крови, и наибольшее значение имеют цистеиновые лейкоцитены. Эти вещества способствуют появлению отека, повышению секреции бронхов и гиперсекрецию слизи из носа.

Клинические симптомы

Признаки аспириновой триадыДля аспириновой астмы характерны такие состояния, как нарушение функции иммунной и эндокринной системы. Уже из этого вытекают типичные для триады симптомы. Обычно аспириновая астма начинается с продолжительного насморка, ринита, который у многих людей переходит в полипы. Проявляется это состояние ринореей, заложенностью носа, нарушение ощущения запаха, головной болью, болезненностью в области гайморовых пазух и надбровных дуг.

Более половины больных с полипами начинают страдать от удушья в результате приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Аспириновая астма также может проявиться после таких оперативных вмешательств, как полипэкомия.

Аспириновая триада имеет такие основные симптомы:

  • покраснение лица, воспаление конъюнктивы;
  • ринит, сухой кашель, отек Квинке;
  • болезненность в животе, тошнота и рвота.

Самым опасным состоянием является астматический статус, что может закончиться для человека остановкой дыхания и смертью. Предшествующими признаками выступают шок и потеря сознания.

Характер астмы

Бронхиальная астма значительно отличается от типичного аллергического удушья, так как не связана с гистаминовыми рецепторами. В начале заболевания оно практически не отличается от обычного насморка. Затем уже можно наблюдать, как ринит плавно переходит в полипы носа.

В острый период аспириновой астмы можно наблюдать такие признаки:

  • повышение температуры тела;
  • покраснение и воспаление слизистой глаз;
  • расстройство пищеварения;
  • боль в эпигастральной области.

Приступы астмы обычно бывают тяжелыми, что сопровождается отеком слизистой носа, обильным выделением слизи. Человек может потерять сознание. При появлении приступа человек нуждается в немедленной медицинской помощи, важно своевременное внутривенное введение кортикостероидных препаратов.

Диагностика

Для выявления аспириновой триады врач собирает анамнез жизни и заболеваний, проводит внешний осмотр пациента и назначает лабораторные анализы. Для предварительного диагноза достаточно подтвердить наличие полипов и астму. Если же у пациента отмечаются только полипы, это исключает такое нарушение, как аспириновая триада.

Как диагностировать триадуИсследования при непереносимости аспирина:

  • лабораторная диагностика показывает эозинофилию, инфильтрацию слизистой носа, нарушение обмена глюкозы;
  • рентгенография показывает значительное увеличение придаточных пазух, их гипертрофия обязательно сочетается с наличием полипов;
  • проводится провокационная проба, но это опасная процедура, которую может проводить только опытный специалист.

После подтверждения диагноза пациенту назначаются лекарственные средства и даются рекомендации по поводу профилактики тяжелых приступов.

Лечение

Проводится симптоматическое лечение для устранения проявлений ринита, полипов и астмы. Больному следует постоянно заниматься профилактикой осложнений, что и есть основной задачей лечения.

Комплексный подход к терапии подразумевает полное исключение Аспирина и всех нестероидных противовоспалительных препаратов. Перед приемом любого средства человек должен внимательно почитать состав, и только убедившись в отсутствии аспирина, принимать лекарство.

Важно знать другие названия Аспирина – ацетилсалициловая кислота, ацетат салициловой кислоты.

Лечение аспириновой триадыЛюдям с триадой также придется внимательно знакомиться с составом продуктов, ведь нужно исключить такое вещество, как тартриазин, желтый пищевой краситель. Около половины пациентов не переносят его, проба показывает положительную реакцию.

Проводится симптоматическое лечение ринита и синусита. Назначаются кортикостероидные лекарственные средства. В некоторых случаях медикаментозное лечение оказывается неэффективным, тогда назначается хирургическая операция.

Медикаментозное лечение включает назначение ингаляционных кортикостероидных препаратов и бронходилаторов. Показан прием лекарств Мометазон, Флутиказон, Беклометазон.

Профилактика

Для профилактики тяжелых последствий из рациона нужно исключить:

  • все продукты, содержащие природные салицилаты – это яблоки, лимоны, виноград, грейпфрут, сливы, артишок, огурцы, помидоры, перец и многие другие;
  • пищу с желтым красителем, тартразином, а также пиво, фруктовые напитки, таблетки и драже желтого цвета;
  • продукты содержание такие добавки, как E 124, 151, 249-295, 127, 122, 321, 102;
  • некоторые гастрономические изделия, включая колбасы, ветчину, буженину, сосиски.

Посещает заведения общественного питания, нужно обязательно уточнять полный состав блюда и напитков, которые подают. Продуктов в группе риска очень много, потому полностью уберечь себя получается не всегда. В случае приступа нужно следовать всем наставлениям врача и при необходимости вызвать скорую помощь.

allergo.guru

Что такое аспириновая триада

Аспириновая триада представляет собой комплекс симптомов, который сочетает непереносимость к Аспирину, признаки полипозного ринита и тяжёлого течения бронхиальной астмы. Впервые концепция аспириновой гиперчувствительности была предложена американским врачом с немецкими корнями M. Samter. Основные её признаки – функциональные нарушения дыхательной системы, которые создают угрозу для жизни.

Причины и механизм развития патологии

Появление триады симптомов спровоцировано высокой чувствительностью к Аспирину и другим препаратам группы НПВС.

НапроксенНестероидные противовоспалительные средства, приводящие к перекрёстной реакции:

  • Диклофенак;
  • Индометацин;
  • Ибупрофен;
  • Кетопрофен;
  • Мефинаминовая кислота;
  • Пироксикам;
  • Сулиндак;
  • Напроксен.

У пациентов с гиперреакцией на перечисленные препараты также может наблюдаться аллергия на пищевые продукты, овощи, фрукты – цитрусовые, красные ягоды, яблоки, огурцы, помидоры, приправы, пряности, пищевые красители, консервы, в состав которых входит бензойная или салициловая кислота.

Формирование признаков удушья обусловлено не классическим механизмом развития аллергии (активное выделение гистамина, цитокинов), а сбоем метаболизма арахидоновой кислоты (Омега-6). В результате нарушается образование простагландинов (гормоноподобных веществ), которые регулируют работу гладкой мускулатуры дыхательных путей.

Воспалительный процесс в бронхахТакже происходит повышенное продуцирование лейкотриенов, что приводит к выраженности воспалительного процесса в бронхах. Железы слизистой оболочки начинают активно вырабатывать мокроту, вызывая обструкцию дыхательных путей. Повышается проницаемость сосудистых стенок. Учитывая это механизм, аспириновую триаду относят к псевдоаллергии или респираторной псевдоатопии.

У пациентов с высокой чувствительностью после приёма противовоспалительных негормональных средств усиливается активность тромбоцитов. Это способствует выбросу в кровь биологически активных веществ – серотонина, тромбоксана, которые усиливают отёк слизистой и формируют бронхообструктивный синдром.

Просвет бронхов сужается, дыхательная система слабо реагирует на введение бронхолитических (бронхорасширяющих) препаратов.

Патология обусловлена генетическими нарушениями и чаще диагностируется у женщин от 30 до 40 лет. Болезнь получила своё развитие после синтетического получения и внедрения в терапевтическую практику ацетилсалициловой кислоты.

Клинические симптомы заболевания

При постановке диагноза учитывают совокупность симптомов по трём направлениям.

ЧиханиеПризнаки непереносимости нестероидных препаратов проявляются в виде аллергических реакций местного и общего типа:

  • гиперемия кожи лица;
  • чихание;
  • сыпь, раздражение и шелушение эпидермиса;
  • воспаление конъюнктивы, слёзотечение;
  • отёк слизистой носа.

Аллергия в среднем развивается через 1-1,5 часа после приёма Аспирина. Краснота и жжение распространяются на кожу шеи, верхнего отдела грудной клетки. Могут проявиться крапивница, атопический дерматит, экзема. В тяжёлых случаях стремительно нарастают признаки отёка Квинке (ангионевротический отёк).

Второй важный признак триады – это риносинусит, который проявляется обильным продуцированием слизи в носу, нарушением носового дыхания из-за сильной отёчности слизистой. Пациент испытывает боли в голове, области придаточных пазух. Ринит сопровождается образованием полипов в носу (доброкачественные разрастания слизистой на ножке). Это приводит к нарушению обоняния, человек перестаёт ощущать запахи.

Самый опасный симптом триады – бронхиальная астма. Вскоре после перорального приёма НПВС нарастают приступы удушья на фоне спазма разных отделов бронхиального дерева.

При тяжёлом течении патологии развивается астматический статус – продолжительный приступ удушья, который не купируется медикаментозными препаратами. Бронхиолы отекают, в них скапливается густой патологический экссудат, что усиливает удушье и гипоксию (кислородное голодание). Это опасное состояние, которое может привести к остановке дыхания.

Расстройства стулаСимптомы общего характера:

  • подъём температуры тела до субфебрильных значений;
  • тошнота, позывы к рвоте;
  • боли в эпигастральной области;
  • расстройства стула.

Диагностические мероприятия

Для постановки точного диагноза проводят тщательный опрос. Изучают субъективные жалобы больного, выясняют, какие препараты принимал человек.

В обязательно порядке делают рентгенографическое исследование носа и придаточных пазух. Это позволяет выявить хронический полипозный ринит. По показаниям назначают эндоскопию носоглотки.

АспиринИз лабораторных методов исследования высокой информативностью обладают провокационные тесты с применением Аспирина и Индометацина. Вещества пьют внутрь или вводят ингаляционным, назальным путём. Подобная диагностика проводится только в условиях стационара, под наблюдением медицинского персонала. Реакция организма на НПВС может быть непредсказуемой. Поэтому человек должен находиться в палате, оснащённой аппаратурой для реанимационных мероприятий (ИВЛ, дефибриллятор). Если появились такие признаки, как насморк, нарушение носового дыхания, слёзотечение, удушье, одышка, то проба считается положительной.

Также проводят дифференциальную диагностику, необходимую для исключения таких состояний, как:

  • ХОБЛ;
  • ОРВИ с осложнениями;
  • атопическая или сердечная астма;
  • злокачественные или доброкачественные опухоли дыхательной системы;
  • туберкулёз.

Принципы лечения

Методы лечения аспириновой триады направлены на купирование отёка бронхов, восстановление их проходимости, стимуляцию β-адренорецепторов.

СальметеролДля купирования удушающих приступов назначают гормональные препараты (глюкокортикостероиды) методом ингаляционного введения:

  • Будесонид;
  • Беклометазон;
  • Сальметерол.

Также назначают антилейкотриеновые средства. Они уменьшают выраженность отёка, способствуют расширению бронхов – Сингуляр, Аколат.

Для расширения и расслабления гладкой мускулатуры дыхательных путей и устранения обструкции прописывают β-адреномиметики – Вентолин, Саламол, Сальбутамол, Беротек.

Если по жизненным показаниям нельзя отменить приём Аспирина, например, при ишемической болезни сердца, ревматизме, то проводят десенситизацию. Организм человека невосприимчив к введению повторных доз Аспирина в течение 1-3 суток после приступа удушья. Первоначально назначают малые дозы препарата (5-10 мг), затем его количество доводят до максимально возможного (650 мг). После пациенту дают поддерживающие дозы вещества (от 325 до 650 мг/сутки).

При обнаружении объёмных разрастаний эпителия носовых ходов проводят хирургическое лечение – полипэктомия.

Аспириновая триада – это состояние, которое может развиваться многократно. Поэтому с целью профилактики необходимо исключить из рациона консервы, колбасные изделия, овощи и фрукты, содержащие природные салицилаты, пиво.

pulmono.ru

Семейная форма аспириновой астмы :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

А.Е. БогорадМосковский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий

Ключевые слова: бронхиальная астма, ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты.

Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного является ацетилсалициловая кислота [1, 2]. Это обозначение в значительной мере условно, так как наряду с аспирином в роли провокаторов обострений бронхиальной астмы у таких больных могут выступать и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [13]. Частота заболевания в популяции составляет 0,3-0,9 % [12], тогда как среди больных астмой, удельный вес аспириновой астмы колеблется в широких пределах – 2-23 % и отмечается у 2-10 % больных со среднетяжёлой и 20 % больных с тяжёлой астмой. Хотя некоторыми авторами указывается на относительную редкость этой патологии у детей, педиатры считают, что в детском возрасте она встречается чаще, чем диагностируется [4].В отечественной литературе аспириновая астма у детей впервые была описана в 1988 году [3].Основная теория патогенеза заболевания связана со способностью нестероидных противовоспалительных препаратов блокировать циклооксигеназу – фермент, участвующий в метаболизме арахидоновой кислоты, образующейся из липидов клеточных мембран, и переключать процесс её превращения с циклооксигеназного пути на липооксигеназный [14]. Результатом изменённого метаболизма арахидоновой кислоты является гиперпродукция лейкотриенов (LT), активных медиаторов, обладающих бронхоконстрикторным (LT C4, D4, E4) и эозинофиломобилизующим действием (LT B4). Пептидные LT вызывают также гиперсекрецию бронхиальной слизи, повышение сосудистой проницаемости и пролиферацию гладкомышечных клеток бронхов [8]. Перечисленные свойства лейкотриенов обьясняют их участие в патогенезе воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме.Специфическая диагностика аспириновой астмы разработана в 1989 г. группой сотрудников Московского института педиатрии и детской хирургии и НИИ пульмонологии [9] и основана на способности лейкоцитов больных высвобождать лейкотриены при воздействии индометацина (аспирина) in vitro. Этот метод нашёл свое применение, в первую очередь, в педиатрической практике, так как позволил избежать использования провокационных проб с аспирином.Выделяют несколько клинических вариантов аспириновой астмы: различают так называемую «чистую» аспириновую астму, аспириновую триаду и сочетание непереносимости НПВП с атопической бронхиальной астмой. При первом варианте симптомы астмы возникают только после приёма НПВП, развиваются очень быстро и нередко создают угрозу жизни больного [4]. Аспириновая триада (синдром Samter), самый тяжёлый вариант аспириновой интолерантности, проявляется анафилактоидной реакцией на НПВП, приступами астматического удушья и образованием носовых полипов [10].Отдельные компоненты этого состояния могут возникать в различной последовательности, однако во всех случаях течение астмы у этих больных характеризуется особой тяжестью и, как правило, кортикозависимостью. Наиболее частым клиническим вариантом заболевания у детей является сочетание атопической бронхиальной астмы с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, что отражает общность патогенетических механизмов, лежащих в основе этих состояний, и представляет существенный интерес в клиническом плане.Известно, что интолерантность к НПВП нередко имеет семейный характер. Мы имели возможность в течение длительного времени наблюдать семью, в которой аспириновая непереносимость, сочетающаяся с бронхиальной астмой, прослеживалась в четырёх поколениях (рис. 1). Астмой страдали прабабушка, бабушка, обе дочери и трое их детей, и во всех случаях приём нестероидных противовоспалительных препаратов провоцировал приступы удушья различной степени тяжести, вплоть до крайне тяжёлых. Все наблюдавшиеся нами дети этой семьи страдали тяжёлой формой бронхиальной астмы, что характерно для больных с аспириновой астмой.Представляем кратко истории болезни каждого из больных детей.

Сергей Ч. 15 лет, наблюдается в нашей клинике с 8-летнего возраста с диагнозом: Бронхиальная астма, тяжёлая; непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. Впервые заболел в 6 месяцев, когда после прививки АКДС развился отёк Квинке. Бронхиальной астмой болен с 2 лет. С этого возраста мальчика практически постоянно беспокоил приступообразный сухой кашель, затруднённое «свистящее» дыхание, чаще в ночные и утренние часы. В 3 года впервые отмечена непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов, которая выражалась в развитии приступов удушья после их применения. Течение бронхиальной астмы к 6 годам стало более тяжёлым, приступы отмечались до нескольких раз в неделю, в связи с тяжестью состояния ребёнок неоднократно госпитализировался. Впервые поступил под наше наблюдение в возрасте 8 лет. При поступлении в клинику отмечены жалобы на приступы удушья, заложенность носа, периодические высыпания на коже, повторные отёки Квинке, частые проявления конъюнктивита. Во время очередного приступа бронхиальной астмы в возрасте 13 лет, бригадой скорой помощи с целью купирования удушья был внутривенно введён баралгин, в состав которго, как известно, входит нестероидный противовоспалительный препарат анальгин. На фоне иньекции у мальчика развился тяжёлый асфиктический приступ, была констатирована клиническая смерть. В реанимационном отделении детской клинической больницы им. Н.Ф. Филатова, больной с большими усилиями был выведен из критического состояния. Аналогичный жизнеугрожающий эпизод был отмечен, когда в связи с переломом лучевой кости ребёнку проводилось обезболивание анальгином. Получал постоянную базисную терапию кромонами, затем – ингаляционными кортикостероидами наряду с категорическим исключением употребления всех препаратов и пищевых продуктов, с антициклооксигеназной активностью.У сестры мальчика, 17-летней Олеси Ч, типичные приступы удушья появились с 3 лет, после того как девочке была выполнена операция аденотомии. Для купирования приступов затруднённого дыхания использовались симптоматические средства, в т. ч. теофедрин, в состав которого, как известно, входит нестероидный противовоспалительный препарат амидопирин. В качестве жаропонижающих средств нередко также применялись нестероидные противовоспалительные препараты. Использование вышеперечисленных медикаментов объективно утяжеляло состояние ребёнка. Необходимо отметить, что тяжёлому течению бронхиальной астмы у девочки сопутствовало постоянное затруднение носового дыхания. Проведённое в клинике обследование позволило установить наличие у ребёнка, наряду с бронхиальной астмой, хронического риносинусита (В.А. Белов), при этом в области верхнечелюстных пазух отмечалось негомогенное затемнение с обеих сторон. Учитывая наличие типичных приступов удушья, непереносимости нестероидных противоспалительных препаратов и риносинусопатии, в данном случае была диагностирована аспириновая триада: бронхиальная астма, тяжёлая; непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов, назальный полипоз. Как уже было отмечено, данный вариант заболевания характеризуется тяжёлой бронхиальной астмой, а последовательность появления отдельных компонентов триады может быть любой. По тяжести заболевания в 10-летнем возрасте проводился курс пероральной терапии преднизолоном в суточной дозе 1 мг/кг массы, в дальнейшем – постоянная базисная терапия ингаляционными кортикостероидами.Под нашим наблюдением находится ещё один ребёнок из этой семьи, Кирилл M., 12 лет. По линии матери мальчик является двоюродным братом представленных выше детей; наследственность у этого ребёнка отягощена и по отцовской линии: у отца мальчика нейродермит, двоюродный дедушка страдает бронхиальной астмой. С 1-го месяца жизни у мальчика отмечались проявления атопического дерматита, а в 3 года появились типичные приступы бронхиальной астмы. Состояние ребёнка резко ухудшалось ранней весной, когда возникали проявления поллиноза в виде тяжёлого риноконьюнктивального синдрома, а приступы удушья беспокоили ежедневно. У ребёнка отмечалась непереносимость ряда продуктов и лекарственных средств. Так, при приёме аспирина, анальгина, асфена неоднократно были отмечены тяжёлые анафилактические реакции в виде резкой слабости, тошноты, головокружения и потери сознания. При употреблении в пищу продуктов, в состав которых входят природные салицилаты (яблоки, клубника, малина), отмечались крапивница, отёк Квинке. В нашей клинике мальчик наблюдается с 7-летнего возраста. Проведённое обследование наряду с клиническими и функциональными признаками бронхиальной астмы позволило выявить у ребёнка повышение уровня общих IgЕ в 2 раза (400 МЕ/мл при норме 200), наличие специфических IgЕ к бытовым, грибковым, пыльцевым аллергенам. Таким образом, в данном случае имело место сочетание тяжёлой атопической бронхиальной астмы и непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов.

Проведённое в клинике обследование матерей этих детей также подтвердило наличие у них бронхиальной астмы. Приступы затруднённого дыхания провоцировались, как правило, употреблением медикаментов или пищевых продуктов, содержащих салицилаты, и сопровождались головной болью, слезотечением, появлением кожных высыпаний по типу крапивницы. Аналогичные проявления заболевания отмечались у их матери и бабушки. При иммунологическом обследовании женщин выявлялись специфические IgE к домашней пыли, плесневым грибам, пищевым аллергенам.Наличие непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов у больных детей и их матерей было подтверждено при исследовании высвобождения лейкотриенов С4, В4, Е4 из лейкоцитов периферической крови при воздействии на них аспирина in vitro (Н.Н. Погомий). Представленные данные демонстрируют, что у всех больных был отмечен выброс различных лейкотриенов в ответ на стимуляцию лейкоцитов (рис. 2).Полученные результаты явились основанием для включения в комплекс лечения наблюдавшихся нами детей, наряду с базисной терапией ингаляционными кортикостероидами, специфических антагонистов лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаста (аколата) и монтелукаста (сингуляра). Использование этих препаратов в комплексной терапии заболевания в течение месяца позволило отметить отсутствие приступов удушья и улучшение функциональных показателей дыхания у всех больных.Особенность данного наблюдения состояла в том, что в одной семье были ярко представлены различные клинические варианты аспириновой астмы, в том числе, сочетание непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов с атопической бронхиальной астмой, а также наиболее тяжёлый вариант – аспириновая триада, причём, как уже было сказано, заболевание удавалось проследить в 4 поколениях семьи.Высокая частота сочетания аспириновой астмы с атопическим статусом, обусловливается общностью эффекторных механизмов воспаления, составляющего патогенетическую основу заболевания, таких как эозинофилы, альвеолярные макрофаги, тучные клетки, цитокины и лейкотриены.Таким образом, в данном наблюдении ярко представлены различные клинические варианты одной нозологической формы – аспириновой астмы.Как уже было отмечено, бронхиальная астма в сочетании с непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств, как правило, имеет тяжёлое течение, и наблюдение за детьми этой семьи подтверждает это положение. К сожалению, нередки и летальные исходы при этом заболевании [11]. Причина этого – приём средств группы ненаркотических анальгетиков, когда больной не знает об опасности применения препаратов этой группы. Поэтому наиболее важная профилактическая мера – исключение применения нестероидных противоспалительных средств у больных с аспириновой астмой. Кроме того, необходимо избегать употребления ряда продуктов с высоким содержанием салицилатов [1, 2].Как показывают наблюдения клиники, тяжесть заболевания диктует необходимость длительного, в течение нескольких лет, использования ингаляционных кортикостероидных препаратов. Кортикостероиды являются в настоящее время наиболее эффективными средствами, воздействующими на воспаление дыхательных путей при астме. Одна из основных точек приложения кортикостероидов – подавление высвобождения лейкотриенов посредством синтеза липокортина, специфического белка, блокирующего активность фосфолипазы А2 и препятствующего, таким образом, высвобождению арахидоновой кислоты – источника синтеза лейкотриенов.В течение нескольких последних лет широкое распространение получили антилейкотриеновые препараты. Одни из них блокируют рецепторы лейкотриенов, другие ингибируют фермент липоксигеназу и снижают синтез лейктриенов [12, 13]. Зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) – мощные, высокоселективные антагонисты пептидных лейкотриенов С4, Д4 Е4. Их действие обусловливается прочной блокадой лейкотриеновых рецепторов. Эти препараты ослабляют ранние и поздние фазы аллергического воспаления: они эффективно предотвращают вызываемые лейкотриенами повышение проницаемости сосудов, приток эозинофилов в лёгкие, снижают гиперреактивность бронхов и, тем самым, способствуют прекращению приступов бронхиальной астмы. Таким образом, использование антилейкотриеновых препаратов при бронхиальной астме является патогенетически оправданным, а совместное их применение с ингаляционными кортикостероидами часто позволяет снизить дозы последних. Вместе с тем, как показывает клинический опыт, монотерапия антилейкотриеновыми препаратами при тяжёлых формах астмы, в том числе при аспириновой астме, является недостаточной. Необходимо сочетание этих двух групп препаратов для успешного лечения этой формы бронхиальной астмы.Следует обратить внимание и на то, что применяемый у взрослых больных метод лечения аспириновой астмы путём десенситизации малыми дозами аспирина, у детей неприемлем, в связи с опасностью развития грозных осложнений.Таким образом, аспириновая астма является своеобразной формой бронхиальной астмы у детей, о которой необходимо знать практическому педиатру.

Литература1. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Агар, 1997.2. Дидковский Н.А., Трескунов В.К., Решетова Н.В., Малашенкова И.К., Захаржевская Т.В., Комов В.В. Аспириновая астма: вопросы диагностики и лечения. Пособие для врачей-пульмонологов и аллергологов. М.:1997; 16.3. Sturtevant J. NSAID-indused bronchospasm–a common and serious problem. A report from MEDSAFE, the New Zealand Medicines and Medical Devices Safety Authority // N Z Dent J. 1999 Sep; 95: 421: 84.7.4. Settipane G.A. Aspirin sensitivity and allergy // Biomed Pharmacother. 1988; 42: 493-498.5. Каганов С.Ю., Нестеренко В.Н., Погомий Н.Н. Аспириновая астма. В кн. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина 1999; 228-236.6. Каганов С.Ю., Круглый Б.И. и др. Аспириновая астма у детей // Педиатрия 1988; 10: 56-60.7. Szczeklik A. The cyclooxygenase theory of aspirin-induced asthma // Eur Respir J. 1990; 3: 588-593.8. Kohno S. Role of peptide-leukotrienes in bronchial asthma // Nippon Yakurigaku Zasshi. 1998; Apr; 111: 4: 223-231.9. Круглый Б.И., Сулаквелидзе И.В., Святкина О.Б и др. Способ диагностики аспириновой бронхиальной астмы: Авт. свид. N 1483379, 1989.10. Kalyoncu A.F., Karakaya G., Sahin A.A., Baris Y.I. Occurence of allergic conditions in asthmatics with analgesic intolerance // Allergy. 1999; 54: 428-435.11. Matsuse H., Shimoda T., Matsuo N., Fukushima C. et al. Aspirin-induced asthma as a risk factor for asthma mortality // J Asthma. 1997; 34: 5: 413-7.12. Tavakkoli A., Rees P.J. Drug treatment of asthma in the 1990s: achievemets and new strategies.// Drugs. 1999; 57: 1: 1-8.13. Delillier P., Bacard N., Advenier C. Leukotriens, leukotrien receptor antagonits and leukotriene synhesis inhibitors in asthma: an update. Part II // Pharmacol Res. 1999; 40: 1: 15-29.14. Dias M.A., Biedlingmaier J.F. Ketorolac-induced status asthmaticus after endoscopic sinus surgery in a patient with Samter’s triad. Otolaryngol Head Neck Surg 1997 Dec; 117: 6: S176-178.15. Schul J.F., Pereyrc J.G. Oral acetylsalicilic acid (aspirin) jn children // Clin allergy. 1979; 9: 83-88.

t-pacient.ru


Смотрите также